Professional Documents
Culture Documents
Definisi
atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.
Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik
(sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi
keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa
adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik
Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala
klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester)
atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi
berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan
(AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right
heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah
yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan
istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan (Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Ke 4 Jilid 3). Gagal jantung kronik adalah sindroma klinik
Gejala
tinggi) dan gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah
Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri dan dominan sisi kanan.
vena jugularis, kongesti sistemik pasif, edema tungkai. Gagal curah rendah kiri:
edema paru, hipoksemia, dispnea, hemoptisis, kongesti vena paru, dispnea waktu
pulmonalis (efek klinis minimal). Curah tinggi kiri: kematian mendadak, syok
Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Radiologi
ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan
ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran
3. Echocardiografi
ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan
echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak
tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek
4. Pemeriksaan darah
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung
yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT- pro
untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-
220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang
Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum
membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang memiliki gejala
dalam darah itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal jantung yang
perlu pengobatan intensif serta memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar
NT-proBNP bisa turun jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin
2002)
Terapi
cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan
membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan
kerja jantung.
per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika
menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat
kalium.
bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.
yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan
arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban
kerjaj antung.
Pelebar vena aka nmelebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih
untukdarah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan
jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.
converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga
vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja
arteri).
terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk
ruang jantung.
Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga
meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka
pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumahsakit, karena bisa
sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya
akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga
ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita
untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang
kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota
Definisi
Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan
oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan
darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pembuluh
darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung.
Gejala
4) Mati mendadak
Pemeriksaan penunjang
1. EKG
2. Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat
dapat diukur
• CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan
CKMB.
• cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark
miokard, dan mencapai puncak setelah 10-24 jam dan cTn T masih dapat
• Creatini kinase meningkat setelah setelah 3- 8 jam mencapai puncak setelah 10-
setelah nyeri dan menetap dalam 3-7 hari, leukosit dapat mencapai 12000-
15000/ul.
Terapi
jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu, akan
tingkat ketepatan paling tinggi (99 - 100%) untuk memastikan apakah Anda
struktur serta fungsi jantung, termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung,
sserta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh darah koroner, terutama untuk
cukup dengan obat atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh darah
jantung yang menyempit atau tersumbat dengan menggunakan alat alat tertentu
atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat
PCI; atau harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk
teknik baru, pada umumnya tindakan kateterisasi secara praktis dianggap tidak
ada resiko.
lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin
Definisi
berupa perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau
sesudah makan. Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat
sementara, dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau
adekuat, atau dengan kata lain kebutuhan untuk suplai oksigen ke jantung
Angina pectoris adalah suatu sindroma klinis berupa serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali
menjalar .di lengan kiri. Hal ini biasa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan
perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen
akibat pembuluh darah yang menyempit. Angina terjadi bila penyumbatan blok
telah mencapai 70 persen atau lebih. Biasanya penyumbatan disebabkan oleh
lemak.(anonym, 2010)
pectoris merupakan suatu sindroma klinis nyeri pada dada akibat suplai oksigen
70%.
Gejala
berfariasi .mulai pada rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang
disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada
dada di daerah belakang sternum atas atau sternum retrosternal. Meskipun rasa
nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu,
Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang
permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking. Secara garis besar, ciri khas tanda
dan gejala terjadi angina pectoris dapat dilihat dari letaknya, kualitas sakit,
Sakit biasanya timbul di daerah sterna, substernal atau dad sebelah kiri dan
mennjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam, dapat seperti
ditekan beban berat, dijepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya timbul saat
melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan berlangsung
1-5 menit.
Pemeriksaan penunjang
riwayat pasien. Pada angina tertentu, perubahan pola EKG dapat membantu dalam
membuat berbagai diagnosa angina. Respon pasaien terhadap kerja berat dan
stress juga dapat diuji dengan pemantauan EKG pada saat klien bersepeda atau
bersepeda statis.
2. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa
3. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang
pemeriksaan enzim CPK, SGOT, LDH yang meninggi pada infark miokardium
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada
Terapi
a. Beta Bloker
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok
nadolol.
tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8– 12
jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah
nimodipin, verapamil.
oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
waktu dimana ia jauh dari tempat tidur diusahakan seminimal mungkin. Karena
perasaan takut tersebut dapat dikurangi dengan adanya kehadiran orang lain.
Pasien yang rawat jalan harus diberikan informasi penting mengenai penyakitnya
atau ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
saluran baru melewati bagian arteri koronaria yang mengalami lpenyempitan atau
4. Aterosklerosis
Definisi
(athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan
dengan atheroma. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan
besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler,
dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam
vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah, pengurangan
Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan subtansi lain yang di
temukan dalam darah. Ketika itu tumbuh, membentuk plak di bagian dalam arteri,
dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Ada dua jenis plak:
pembuluh darah. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas
dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran darah. Hal ini dapat menyebabkan
penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di
dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang disuplai oleh arteri yang terblok
akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau
Gejala
Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat
Aspek klinis
aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang
berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang
ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan
pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk
masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang
jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat
mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat
kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan
dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain
sebagainya.
a. Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti pembuluh
darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat menyumbat arteri-arteri
penting tubuh yang penting. Jika menyumbat arteri koroner maka dapat
selanjutnya dapat memicu terjadinya infark myocard dan stroke. Emboli ini
dapat juga terjadi secara tanpa sengaja pada peristiwa pembedahan aorta,
melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat. Jika
d. Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang tak
kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal ini
Aspek fisik
pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari
beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis:
a. Hiperlipidemia
Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding pembuluh
darah.
c. Penyakit serebrovaskuler
Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan
a. Test darah.
homocysteine atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan faktor resiko untuk
penyakit ini.
ultrasound khusus yang digunakan untu menetukan nilai dan aliran darah
(Doppler Ultrasound). Dokter dapat mengukur tekanan darah pasien pada lengan
dan kaki pasien menunjukkan penyakit arteri perifer, yang mana biasanya
disebabkan aterosklerosis.
c. Electrocardiogram (ECG)
elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. ECG juga dapat mendeteksi serangan
d. Gambar
magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif untuk
dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri terdapat sumbatan dan berapa
banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadang-kadang dapat
menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama yang lebih besar,
sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan kalsium pada dinding arteri.
e. Doppler Ultrasound
Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh dan
menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan dan kaki.
berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung (heartbeat),
atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot jantung yang tidak
Terapi
Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor
a. Obat Penurun-kolesterol.
(LDL) kolestrol “jahat” yang dapat memperlambat aliran darah, berhenti atau
bahkan sebaliknya membentuk plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan
b. Pengobatan anti-platelet.
Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe obat ini digunakan untuk
c. Antikoagulan.
dinding arteri dan menghentikan penyempitan arteri. Tapi efek dari obat ini kuat
e. Pengobatan lainnya.
seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level homocysteine yang tinggi. Dapat
juga disarankan obat spesifik untuk gejala tertentu, seperti claudicasi yang
intermittent.
kemampuan otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah
selanjutnya.
a. Angioplasty.
(catheter) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang tersumbat atau terhambat.
Kemudian kawat dengan balon yang kempis dimasukkan melalui catheter ke area
yang terhambat tadi. Balon itu akan mengembang, menekan plaque untuk
melawan dinding arteri. Lubang pipa (stent) menyanggah arteri untuk membantu
b. Embolectomy.
Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap gumpalan darah. Cara
c. Endarterectomy.
dinding arteri yang terhambat. Procedur pada pengobatan ini ahli bedah membuat
darah dari bagian tubuh yang lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.Cara
ini akan mengalirkan darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses ini
sangat sering di gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara
tersebut juga dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada
aortic aneurysm.
e. Thrombolytic.
Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya diberi obat
untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan itu kembali normal.
f. Penggunaan Angiography.
Dengan cara memasukkan catheter kecil ke dalam arteri dan di celup, dan
5. Hipertensi
Definisi
kenaikan tekanan darah diatas nilai normal). Hipertensi didefinisikan oleh Joint
Pressure (JIVC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg. Pada
pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik ), angka yang lebih rendah
diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik ). Tekanan darah ditulis sebagai
tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca
seratus dua puluh per delapan puluh. Sejalan dengan bertambahnya usia,
hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus
meningkat sampai usia 80 tahundan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia
dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah dari
pada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan
beristirahat.Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu
Gejala
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala
meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya
yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah
kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi,
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejalaberikut:
1) sakit kepala
2) kelelahan
3) mual
4) muntah
5) sesak nafas
6) gelisah
7) pandangan menjadi kabur (yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat
tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ
target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan
aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atauhipertensi berat selama
kehamilan.
Hipertensi urgensi
adalah tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang
tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.
Terapi Pengobatan
1) Terapi nonfarmakologi
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang untuk mencegah tekanan
darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi.
darahadalah:
(1) mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk;
kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan
dengan terapi satu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat
membebaskan pasien dari menggunakan obat. Program diet yang mudah diterima
adalah yang di disain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada
pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan
alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. Aktifitas
fisik juga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobiksecara teratur paling
tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien.
Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki,
dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus
konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-rag amana yang terbaik
hipertensi yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang
obat kedua dari kelas yang berbeda dimulai apabila pemakaian obat tunggal
dengan dosis lazim gagal mencapai target tekanan darah. Apabila tekanan darah
autonomik,dan lansia.
a. Diuretik
mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang
b. Penghambat adrenergik
efeksistem saraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan
d. Angiotensin-II-bloker
e. Antagonis kalsium
f. Vasodilator
dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-
cepatdan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan
Penatalaksanaan diet
Tujuan Akhir :
(1) Menurunkan resiko
6. Aneurisma
Definisi
arteri, biasanya pada aorta. Penonjolan biasanya terjadi pada suatu daerah yang
lemah pada dinding arteri. Aneurisma bisa terjadi di sepanjang aorta, tetapi 75%
aneurisma muncul pada bagian aorta yang menuju ke perut. Aneurisma bisa
berbentuk fusiformis.
Gejala
tempat aneurisma berada. Jika aneurisma pecah, akan timbul gejala tekanan darah
rendah, denyut jantung yang cepat serta pusing. Aneurisma yang pecah memiliki
Pemeriksaan penunjang
scan.
Terapi
Aneurisma terinfeksi pada arteri yang menuju ke otak sangat berbahaya
dan perlu segera ditangani. Infeksi biasanya berasal dari bagian tubuh lainnya,
beresiko.
Definisi
perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan
miastenia gravis, penyakit graves dsb) dimana suatu respon autoimun tunggal
klinis yang karakteristik, SLE ditandai oleh munculnya sekumpulan reaksi imun
Gejala
tubuh. Dapat juga menahun dengan gejala pada satu sistem yang lambat laun
diikuti oleh gejala terkenanya sistem imun. Pada tipe menahun terdapat remisi dan
Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti
kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/ bakteri, obat misalnya golongan
disertai gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, kelemahan, nafsu makan
berkurang, berat badan menurun, dan iritabilitas. Yang paling menonjol ialah
a. Gejala Muskuloskeletal
Gejala yang sering pada SLE ialah gejala muskuloskeletal, berupa artritis atau
sering terkenal ialah sendi interfalangeal proksimal diikuti oleh lutut, pergelangan
nyeri mungkin juga terdapat efusi sendi yang biasanya termasuk kelas I (non-
ditemukan. Mungkin juga terdapat nyeri otot dan miositis. Artritis biasanya
avaskular dapat terjadi pada berbagai tempat, dan terutama ditemukan pada pasien
yang mendapat pengobatan dengan steroid dosis tinggi. Tempat yang paling
b. Gejala mukokutan
Kelainan kulit, rambut atau selaput lendir ditemukan pada 85 % kasus SLE. Lesi
kulit yang paling sering ditemukan pada SLE ialah lesi kulit akut, subakut, diskoid
Ruam kulit yang dianggap khas dan banyak menolong dalam mengarahkan
eritema yang agak edematus pada hidung dan kedua pipi. Dengan pengobatan
yang tepat, kelainan ini dapat sembuh tanpa bekas. Pada bagian tubuh yang
terkena sinar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena
tahap yaitu eritema, hiperkeratosis dan atrofi. Biasanya tampak sebagai bercak
Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari yang berbentuk kecil sampai
Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan, sangat sering ditemui pada SLE.
Kelainan kulit yang jarang ditemukan ialah bulla (dapat menjadi hemoragik),
lendir paling sering pada palatum durum dan biasanya tidak nyeri. Terjadi
c. Ginjal
Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah
proteinuria dan atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal
jarang terjadi; hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan
kelainan.
Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis penyakit SLE difus dan
kelauanan yang paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik,
hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat. Nefritis penyakit
Kelainan ginjal lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik,
tuberkulosis ginjal dan sebagainya. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab
d. Kardiovaskular
Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard),
e. Paru
Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin
ditemukan sel LE (lamp. dalam cairan pleura. Biasanya efusi menghilang dengan
Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain
f. Saluran Pencernaan
Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE, mungkin disertai mual (muntah
jarang) dan diare. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya
peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang
limfa denopati difus dan lebih sering pada anak-anak. Limfadenopati difus ini
i. Kelenjer Parotis
Neuropati perifer yang terjadi berupa gangguan sensorik dan motorik. Biasanya
bersifat sementara.
Gangguan susunan saraf pusat terdiri atas 2 kelainan utama yaitu psikosis organik
gejala aktif SLE pada sistem-sistem lainnya. Pasien menunjukkan gejala delusi/
halusinasi disamping gejala khas kelainan organik otak seperti disorientasi, sukar
dilihat.
Psikosis steroid juga termasuk sindrom otak organik yang secara klinis tak dapat
dibedakan dengan psikosis penyakit SLE. Perbedaan antara keduanya baru dapat
Psikosis penyakit SLE membaik jika dosis steroid dinaikkan, sedangkan psikosis
steroid sebaliknya.
Kejang-kejang yang timbul biasanya termasuk tipe grandmal. Kelainan lain yang
mungkin ditemukan ialah korea, kejang tipe Jackson, paraplegia karena mielitis
Mekanisme terjadinya kelainan susunan saraf pusat tidak selalu jelas Faktor-faktor
koroideus.
l. Mata
• Sindrom Antifosfolipid
Sebagian pasien SLE dengan antibodi terhadap salah satu jenis fosfolipid, yaitu
antibodi terhadap pardiolipin sering menunjukkan gejala penyakit SLE yang tidak
khas, tes terhadap ANA negatif dan tidak memenuhi kriteria ARA untuk diagnosis
SLE. Di samping itu mereka menunjukkan insidensi berbagai macam kelainan
SSP yang tinggi terutama stroke. Berdasarkan fakta inilah lahir istilah sindorm
antifosfolipid.
misalnya hidantoin, hidralazin dan prokainamid. Keadaan ini dulu disebut juga
Biasanya kelainan ginjal dan susunan saraf pusat jarang ditemukan. Anti-dsDNA,
Pemeriksaan penunjang
1. Hematologi
2. Kelainan imunologis
Ditemukan sel LE, antibodi antinuklir, komplemen serum menurun, anti DNA,
ENA (ex-tractable nuclear antigen), faktor reumatoid, krioglobulin, dan uji lues
3. Histopatologi
• Umum :
Lesi yang dianggap karakteristik untuk SLE ialah badan hematoksilin, lesionion-
• Ginjal :
2 bentuk utama ialah glomerulus proliferatil difus dan nefritis penyakit SLE
membranosa.
• Kulit :
demo-epidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90 %) maupun pada
kulit yang tak terkena (70 %) (penyakit SLE band test). Yang paling karakteristik
untuk SLE ialah jika ditemukan pada kulit yang tidak terkena dan tidak terpajan
(non-exposed areas).
Terapi
Meskipun demikian, pengobatan yang tepat dapat menekan gejala klinis dan
komplikasi yang mungkin terjadi, mengatasi fase akut dan dengan demikian
Semuanya akan menjadi lebih baik jika kita dapat menghitung resiko
yang terbaik bagi penderita penyakit SLE sebagian ditentukan oleh gen yang
bekerja pada seseorang dibandingkan dengan orang lain. Hal ini membuat kita
ilmuwan, ini merupakan pintu masuk untuk membentuk terapi baru. Jika gen itu
ober aktif maka ilmuwan harus mencari jalan untuk mengurangi atau
Jika gen tersebut tidak aktif atau rusak maka ilmuwan harus mencari jalan
tepat sangat individual karena gambaran klinis dan perjalanan penyakit sangat
bervariasi. Pengembangan yang cepat pada teknik skrining genetik terutama pada
gen yang berhubungan dengan penyakit SLE untuk menentukan gen-gen yang
respon imun yang terjadi pada seseorang yang memiliki pola genetik seperti
penyelidikan potensi PBEF yang berlaku sebagai tanda munculnya penyakit dan
menyeimbangkan kerja gen IRF5 pada penderita penyakit SLE bisa dipakai
Definisi
Gejala
HSP biasanya muncul dengan trias berupa ruam purpura pada ekstremitas
bawah, nyeri abdomen atau kelainan ginjal dan artritis. Namun trias tidak selalu
Gejala klinis mula – mula berupa ruam makula eritomatosa pada kulit
ekstremitas bawah yang simetris yang berlanjut menjadi palpable purpura tanpa
adanya trombositopenia. Ruam awalnya terbatas pada kulit maleolus tapi biasanya
kemudian akan meluas ke permukaan dorsal kaki, bokong dan lengan bagian luar.
Dalam 12-24 jam makula akan berubah menjadi lesi purpura yang berwarna
merah gelap dan memiliki diameter 0,5-2 cm. Lesi dapat menyatu menjadi plak
yang lebih besar yang menyerupai echimosis yang kemudian dapat mengalami
ulserasi. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena tekanan
(pressure-bearing surfaces). Kelainan kulit ini ditemukan pada 100% kasus dan
merupakan 50% keluhan penderita pada waktu berobat. Kelainan kulit dapat pula
ditemukan pada wajah dan tubuh. Kelainan pada kulit dapat disertai rasa gatal.
Pada bentuk yang tidak klasik, kelainan kulit yang ada dapat berupa vesikel
hingga menyerupai eritema multiform. Kelainan akut pada kulit ini dapat
berlangsung beberapa minggu dan menghilang, tetapi dapat pula rekuren. Edema
skrotum juga dapat terjadi dan gejalanya mirip dengan torsio testis. Gejala
prodromal dapat terdiri dari demam dengan suhu tidak lebih dari 38°C, nyeri
Pada anak berumur kurang dari 2 tahun, gambaran klinis disa didominasi
oelh edema kulit kepala, periorbital, tangan dan kaki. Gambaran ini disebut AHEI
Selain purpura, ditemukan pula gejala artralgia dan artritis yang cenderung
bersifat migran dan mengenai sendi besar ekstremitas bawah seperti lutut dan
pergelangan kaki, namun dapat pula mengenai pergelangan tangan, siku dan
persendian di jari tangan. Kelainan ini timbul lebih dulu (1-2 hari) dari kelainan
kulit. Sendi yang terkena dapat menjadi bengkak, nyeri dan sakit bila digerakkan,
dan bersifat sementara, dapat pula rekuren pada masa penyakit aktif tetapi tidak
timbul setelah timbul kelainan pada kulit (1-4 minggu setelah onset). Organ yang
paling sering terlibat adalah duodenum dan usus halus. Nyeri abdomen dapat
berupa kolik abdomen yang berat, lokasi di periumbilikal dan disertai mual,
muntah, bahkan muntah darah dan kadang – kadang terdapat perforasi usus dan
perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang menyebabkan edema dan
perdarahan submukosa dan intramural. Kadang dapat juga terjadi infark usus yang
Penyakit pada ginjal juga biasanya muncul 1 bulan setelah onset ruam kulit.
dengan nefropati atau penyakit ginjal yang berat. Resiko nefritis meningkat pada
usia di atas 7 tahun, lesi purpura persisten, keluhan abdomen yang berat dana
beberapa ada yang menjadi kronik. Seringkali derajat keparahan nefritis tidak
berhubungan dengan parahnya gejala HSP yang lain. Pada pasien HSP dapat
timbul adanya oedem. Oedem ini tidak bergantung pada derajat proteinuria namun
lebih pada derajat vaskulitis yang terjadi. Namun oedem tersebut memang
sistem saraf pusat, terutama sakit kepala. Pada HSP dapat ditemukan adanya
vaskulitis serebral. Pada beberapa kasus langka, HSP diduga dapat menyebabkan
gangguan serius seperti kejang, paresis atau koma. Gejala – gejala gangguan
neurologis lain yang dapat muncul antara lain perubahan tingkat kesadaran, apatis,
somnolen, hiperaktivitas, iritabilitas, ketidakstabilan emosi, kejang (parsial,
parsial kompleks, umum, status epileptikus), dan defisit neurologis fokal (afasia,
Hati dan kandung empedu juga bisa terlibat dengan gejala hepatomegali,
hidrops kandung empedu, kolesistitis. Semua ini bisa menyebabkan keluhan nyeri
abdomen pada pasien. Apendisitis akut juga pernah dilaporkan terjadi pada pasien
HSP.
Gejala - gejala lain yang pernah dilaporkan tetapi jarang terjadi antara lain
Pemeriksaan penunjang
Biasanya juga terdapat eosinofilia. Laju endap darah dapat meningkat maupun
pula limfosit yang mengandung IgA. Analisis urin dapat menunjukkan hematuria,
proteinuria maupun penurunan kreatinin klirens menandakan mulai adanya
kerusakan ginjal atau karena dehidrasi, demikian pula pada feses dapat ditemukan
darah. Pemeriksaan ANA dan RF biasanya negatif, faktor VII dan XIII dapat
menurun.
motilitas usus yang ditandai dengan pelebaran lumen usus ataupun intususepsi
Terapi
elektrolit dan mengatasi nyeri dengan analgesik. Untuk keluhan artritis ringan dan
demam dapat digunakan OAINS seperti ibuprofen. Dosis ibuprofen yang dapat
diberikan adalah 10mg/kgBB/6 jam. Edema dapat diatasi dengan elevasi tungkai.
Selama ada keluhan muntah dan nyeri perut, diet diberikan dalam bentuk
makanan lunak. Penggunaan asam asetil salisilat harus dihindarkan, karena dapat
cerna. Bila ada gejala abdomen akut, dilakukan operasi. Bila terdapat kelainan
200 mg/hr untuk fase akut HSP yang berat. Dilanjutkan dengan pemberian
kortikosteroid (prednison 100 – 200 mg oral) selang sehari dan siklofosfamid 100
keadaan penyakit dengan gejala sangat berat, artritis, manifestasi vaskulitis pada
SSP, paru dan testis, nyeri abdomen berat, perdarahan saluran cerna, edema dan
sindrom nefrotik persisten. Pemberian dini pada fase akut dapat mencegah
Definisi
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah
atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi
Prefalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan
anak, oleh karena itu sebagian besar penderita asimtomatik sehingga diagnosis
a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal
dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA primum) dan defek
disekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang seringkali disertai anomali
b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang
canal.
Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang
patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium
Gejala
pasien ASD dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang
khas. Pasien ASD berisiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungkin
mengalami infeksi paru, dan berat badan akan sedikit berkurang. Jantung
umumnya normal atau hanyA sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan
teraba. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split)
yang tidak berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). Pada defek
sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan terdapat bising ejeksi sistolik.
Selain itu terdapat bising diastolic di daerah tricuspid akibat aliran darah yang
berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan.
Pemeriksaan penunjang
1. Foto toraks
menunjukkan atrium kanan yang menonjol, dan dengan konus pulmonalis yang
2. Elektrokardiografi
volume ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) pada
deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I (pemanjangan interval PR)
mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah:
e.Katerisasi jantung
Terapi
Definisi
Gejala
Pemeriksaan penunjang
Terapi