DISKUSI KASUS

DEMAM

Disusun Oleh: Kelompok E Dennis William Pratama Fitri Amalia Kartika Juwita M. Alfian Retnani Budiastuti Windy Atika Hapsari 0606104012 0606065560 0606104113 0606103792 0606066071 0606066380

Narasumber: Dr. Widayat Djoko, SpPD Dr. Dewi Silvina Rosdana, SpFar

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

APRIL 2011

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Makalah ini adalah hasil karya kami sendiri, dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah kami nyatakan dengan benar.

Dennis William Pratama Fitri Amalia Kartika Juwita Mohammad Alfian Retnani Budiastuti Windy Atika Hapsari

060610401 2 060606556 0 060610411 3 060610379 2 060606607 1 060606638 0

Tanggal : 8 April 2011

2

nyeri (-). RM April 2011 pkl 00.Mutiara No. demam (+).2 Anamnesis Datang ke IGD RSCM pada tanggal 1 April 2011 pkl 14.52 1. T : 50 tahun : Laki-laki : Islam : Wiraswasta : Menikah : Jl. Saat itu perut pasien mulai membesar.BAB I ILUSTRASI KASUS 1. Masuk rawat inap pada tanggal 2 Auto dan alloanamnesis terhadap istri pasien dilakukan di Ruang rawat inap Penyakit Dalam Lantai VII pada tanggal 8 April 2011 pkl 07. Dokter yang merawat pasien saat itu mencurigai pasien menderita sakit liver. pasien ditemukan mengidap hepatitis B dan C. Pasien berobat jalan ke RS Pasar Rebo. Pasien juga mengeluh sesak napas. 3 . Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium.1 Nama Usia Identitas : Tn. Mustika Ratu Gg. Rt 05/Rw 04. diberi obat yang membuat BAK menjadi lebih sering.30 Keluhan Utama: Nyeri perut hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang: Enam bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh mual-mual dan muntah.35. Kaki pasien sempat membengkak.71. Ciracas Jakarta Timur : 349-27-81 Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Status Perkawinan Alamat No. pasien mengalami demam tinggi.

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit.Lima bulan sebelum masuk rumah sakit. pasien mengeluh muntah berwarna hitam sebanyak 3 kali/hari. Selama dirawat pasien sempat beberapa kali demam. dan galflex 3x1. BAB hitam (+). BAB berwarna coklat. Pasien kemudian dibawa ke IGD RSCM. Pasien mengeluh sulit tidur. Pasien mengaku keluhan saat itu semakin membaik. dengan suhu tertinggi mencapai 38oC. Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh nyeri perut hebat. Pasien mendapatkan transfuse darah. muntah (-). Kaki bengkak (+). Setelah menjalani perawatan. Riwayat Penyakit Dahulu: • Diabetes mellitus (-). Berat badan pasien sempat turun sebanyak 2 kg dalam 2 bulan terakhir. pasien menyadari mata dan kulitnya menguning. Nyeri dirasakan di seluruh bagian perut. diberi obat untuk penyakit livernya. muntah (-). Demam (+). propranolol 2x1. + ½ gelas aqua. mual (-). hasil pemeriksaan menunjukkan liver pasien mengecil. pasien menjalani kontrol ke dokter ahli penyakit dalam. dan diberi obat vitamin K injeksi 3x1. pasien tidak pernah kontrol lagi karena keluhan sudah tidak ada. Empat bulan sebelum masuk rumah sakit. dilakukan foto dada. Hipertensi (-) Riwayat asma/alergi (-) Riwayat sakit jantung (-) Riwayat sakit kuning (-) • • • • Riwayat Penyakit Keluarga: • Diabetes mellitus (-) Hipertensi (-) Riwayat asma/alergi (-) Riwayat sakit jantung (-) Riwayat sakit kuning (-) • • • • 4 . terutama di daerah ulu hati. Pasen juga mengeluh lemas. BAK juga berwarna coklat seperti air the. Pasien juga sudah di USG. BAK (+) berwarna kuning jernih. Pasien sempat dirawat selama 6 hari di RS Harapan Bunda. Mual (+).

tidak ada pembesaran kelenjar getah bening. venektasi (-) : I: simetris statis dan dinamis. tampak sakit sedang Kulit Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Tenggorok Gigi & mulut Leher Dada Paru : sawo matang. wheezing (-/-) Jantung : I: iktus kordis tidak terlihat P: iktus kordis tidak teraba P: batas kiri terletak 2 jari medial linea midclavicula sinistra ICS 5 batas kanan terletak di linea sternalis dekstra ICS 5 5 . deformitas (-) : hitam. rhonki (-/-). memiliki 4 orang anak. ikterik(+). retraksi sela iga (-) P: fremitus kanan = kiri P: sonor pada kedua lapang paru A: vesikuler. Pasien juga seorang pengguna obat terlarang. rambut rontok dan mudah dicabut (-) : konjungtiva pucat (+/+). Suhu: 37. Pasien biasanya menggunakan jarum suntik bergantian dengan temannya. Riwayat seks bebas (+). Napas: 28 x/menit.30 kg/m2 Keadaan umum : Kompos mentis. perbandingan diameter antero-posterior dan lateral 1:2. trakea di tengah : Bentuk dada normal. serumen (+/+). + 2 bungkus / hari. berhenti sekitar ½ tahun lalu saat mulai ada keluhan.8 o C TB: 165 cm. terpasang NGT : faring tidak hiperemis. sekret (-/-) : septum deviasi (-/-). IMT 21. Riwayat merokok (+) sejak (?). turgor cukup : bulat. oral hygiene kurang : JVP 5-2 cm H2O. 1. sekret (-/-). BB: 58 kg. sklera ikterik (+/+) : liang telinga lapang.3 Pemeriksaan Fisik (8 April 2011) TD: 120/80.Riwayat Sosial: Pasien saat ini bekerja sebagai seorang wiraswasta. membran timpani intak (+/+). tonsil T1-T1 : karies (-). normosedal. Nadi: 110 x/menit. Riwayat minum alkohol (+) saat masih muda hingga saat ini. Pasien sudah menikah.

gallop (-) Abdomen : I: buncit. pitting edema (+/+) pada ekstremitas bawah.4 1. flapping tremor (+/+) pada keempat ekstremitas 1.1 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium 6 . venektasi (-) P: lemas. murmur (-). CRT < 2”. palmar eritem (+/+).A: bunyi jantung I-II normal. hepar/lien tidak teraba P: timpani. shifting dullness (+) A: bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat.4. nyeri tekan (+).

6 2.1 74.7 6.2 / 34.6 3.7 (1.1 13.0-400.000 400.01x) 129.5 6/4 8.7 g/dL 3.0 7.8 g/dL 7 .1/4 DARAH RUTIN Hb Ht Leukosit Basofil Eosinofil Neutrofil Limfosit Monosit LED Trombosit MCV MCH MCHC Serum iron TIBC Saturasi transferin Ferritin HEMOSTASIS PT / kontrol APTT / kontrol Fibrinogen D-dimer Masa IVY Masa pembekuan pendarahan 313000 79 23 29 7.9 7/4 Nilai Normal 13 – 16 g/dl 40 – 48 % 5.0 27.6 50 241000 80.1 25.000/ul 82 – 92 fl 27 – 31 pg 32 – 36 g/dl – 66 281 23 665.4 – 8.07 48 1.8 (1.00 13.7 15540 0.1 0.0 ng/mL 136 – 384 mg/dL 0 – 300 ug/L Lee & White KIMIA DARAH SGOT SGPT Gamma GT Fosfatase alkali Kolinesterase Ureum Kreatinin Protein total Albumin 20 1.1 14.1 72.9 27 10400 2/4 9.3 / 11.8 – 1.6 16.000 – 10.2 2.1 25.6 31.3 mg/dL 6.4 9210 0.4 – 4.0 11.1 32.10 < 33 U/L < 46 U/L < 61 U/L < 119 U/L 5320-19320 U/L < 50 mg/dl 0.3 12.00 59-158 ug/dL 228-428 ug/dL 15-45 % 30.4 20 313000 77.2 25.7 200 3.38x) 35.9 206 87 647 212 122 176 2545 69 1.000/ul 0-1 % 1-3 % 52-76 % 20-40 % 2-8 % 0-10 mm 150.

60 1.8 2.3 g/dL 6.9 2.19 0.Anti HIV penyaring (2/4/11) Hasil: non reaktif Hepatitis marker (2/4/11) Hasil: HBsAg 12138 (meningkat) Anti HCV 712700 (meningkat) Tumor marker hati (AFP) (2/4/11) Hasil: 185155 (meningkat) Imunoserologi – prokalsitonin (6/4/11) Hasil: 1.9 g/dL 0.01 ng/mL (meningkat) Pungsi Cairan Ascites (7/4/11) MAKROSKOPIK Warna Kejernihan Bekuan Rivalta MIKROSKOPIK Jumlah sel PMN (segmen) MN (limfosit) KIMIA LDH cairan LDH serum Rasio LDH Protein total cairan Protein total serum Rasio protein Albumin cairan Albumin serum Serum Ascites albumin gradient Glukosa cairan Glukosa serum Kesan Merah Keruh Positif Positif 1840 / uL 1232 / uL 608 / uL 588 U/L 971 U/L 0.1 119 81 eksudat Jernih 8 .

1. ST – T changes (-). PR interval 0.3 • • Foto Thorax Jantung kesan tidak membesar Aorta dan mediastinum superior tidak melebar Trakea di tengah. Ascites (+).12 s. Saran: CT scan abdomen 1. RVH (-).I 3. heart rate 100x/menit.2 USG Abdomen RS Harapan Bunda (26 Maret 2011) Kesan: menyokong makronodular sirosis (DD/sirosis + hepatoma).4 Pemeriksaan EKG (?/?/?) Sinus rhytm. kedua hilus tidak menebal Corakan bronkovaskular kedua paru baik Tidak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapang paru Kedua hemidiafragma licin Kedua sinus kostofrenikus lancip Tulang-tulang dan jaringan lunak baik Hasil pemeriksaan: • • • • • • Kesimpulan: tidak tampak kelainan radiologis pada cordan pulmo saat ini 1. Sirosis hepatis 4. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) 2. P wave normal.5 Daftar Masalah 1.4. LVH (-).4.08 s. Hepatic cell carcinoma in cirrhosis 9 . Ensefalopati hepatikum gr. Splenomegali (+).4. Nodul hepar lobus kanan berukuran 10x9 cm. irama regular. QRS 0. BBB (-). mild splenomegali RSCM (7 April 2011) Kesan: sesuai dengan sirosis hepatis.1.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan kompos mentis.6 1. namun saat awal masuk dan dilakukan pemeriksaan.1. Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu terakhir 37.31).3 Pengkajian Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Dipikirkan atas dasar keluhan nyeri perut disertai demam.6. AKI prerenal (hepatorenal) 1.I-II Dipikirkan atas dasar adanya keluhan sulit tidur. Anemia mikrositik hipokrom ec perdarahan GI 6.21. 2. 7. dan indirek yang meningkat (6.1  9. Pasien telah didiagnosa menderita gangguan pada hati melalui pemeriksaan laboratorium (hepatitis B dan C) di RS Harapan Bunda. 5. abdomen buncit. nyeri tekan (+).6.5. 1. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit sempat mencapai 15540 (leukosit terakhir 9210). shifting dullness (+). UMU balance cairan seimbang / 24 jam 10 . Rencana diagnosis: kultur cairan asites. dan asam basa.52. Didapatkan pula adanya sklera ikterik dan flapping tremor pada ekstremitas. direk. Pasien juga sempat mengeluh muntah berwarna hitam dan BAB hitam.2 Ensefalopati hepatikum gr. endoskopi gastrologi.8 o C.3. Pasien sudah dilakukan pungsi asites.cari etiologi (kadar ammonia. gangguan keseimbangan elektrolit. dan saat dilakukan pemeriksaan awal didapatkan kesan adanya penurunan kesadaran.4. pasien kesulitan memusatkan perhatiannya pada pemeriksa. pemeriksaan gram dan MOR Rencana terapi: cefotaxim 3x1 gr ciprofloxacin 2x200 mg furosemid 1x20 mg aldactone 1x100 mg lactulax 3xCI 1. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar bilirubin total. Pasien mengeluh perutnya membesar. Rencana diagnosis: . cairan. lemas (sempat tegang). hematemesis-melena). dari hasil analisa cairan didapatkan peningkatan sel PMN (1252) dan SAAG 2.

fibroscan.2 / 34.5 1. 1.7. Perut pasien juga sebelumnya sempat membesar. biopsi hepar Rencana terapi: terapi asites IVFD triofusin E 1000 500cc / 12 jam IVFD N1/2D5 500cc / 24 jam Diet hati 1700 kkal Hepamerz 4 ampul dicampur dalam D5 100 (selama 4 jam) Vit.21.6.31). K 3x1 ampul Omeprazole 1 x 40 mg Lactulax 3xCI Hp pro 2 x 7.4 Hepatic cell carcinoma in cirrhosis 11 .6. d-dimer 200. APTT 35.2 Sirosis hepatis Dipikirkan atas dasar adanya keluhan mata dan kulit yang menguning. BAK gelap seperti air teh.4. Pasien sempat dilakukan USG dengan hasil menunjukkan gambaran liver yang mengecil.07 g/dL. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin total/direk/indirek yang meningkat (6. 7. Saat dilakukan pemeriksaan fisik. fibrinogen 129.3 / 11. albumin 3. PT 16. Di rumah sakit terdahulu pasien dikatakan menderita hepatitis B dan C. dan HBsAg (+) Rencana diagnosis: USG abdomen (hepatologi). anti HCV (+). SGOT/PT yang meningkat (206 / 87 647 / 212).52.3.8.Rencana terapi: Atasi faktor pencetus (ligasi vena esophagus) O2 3 liter/menit IVFD triofusin E 1000 500cc / 12 jam IVFD N1/2D5 500cc / 24 jam Diet hati 1700 kkal/NGT Metronidazol Lactulose 1.1  9. serta muntah dan BAB hitam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. 2. didapatkan sklera yang ikterik. namun tidak teraba pembesaran hepar. 5.7.

1/25. serta nilai MCV. Rencana diagnosis: endoskopi gastrologi.6. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat.9).6. DPL serial Rencana terapi : pro ligasi varises esophagus beta-blocker 1. dan didapatkan hasil yang normal (66/281/23). MCH. dan feritin. Pasien juga sudah diperiksa kadar SI. Pasien sempat didiagnosa menderita hepatitis B dan C sebelumnya.155). CT scan abdomen Rencana terapi : sesuai algoritma 1. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan adanya penanda (marker) tumor untuk hati (AFP) yang meningkat (185.5 Anemia mikrositik hipokrom Dipikirkan atas dasar riwayat muntah hitam dan BAB hitam. dan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar Hb yang rendah (7. serta muntah dan BAB hitam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.7).6/31.7 • • Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad malam : malam • Quo ad sanactionam : dubia 12 . BAK gelap seperti air teh. Rencana diagnosis: Ur / Cr serial tiap 48 jam Rencana terapi: IVFD N1/2D5 500cc / 24 jam IVFD triofusin E 1000 500cc / 12 jam 1. Rencana diagnosa: biopsi hati.Dipikirkan atas dasar keluhan mata dan kulit yang menguning.6 AKI prerenal (hepatorenal) Dipikirkan atas dasar adanya peningkatan kadar ureum dan kreatinin (69 / 1.1). TIBC. dan MCHC yang rendah (79/23/29  80.9  8.

Pada pasien ini didapatkan jumlah PMN sebanyak 1210/uL. sedangkan pada Child A kejadian PBS hampir tidak pernah ditemukan. mengenai translokasi bakteri usus penyebab PBS pada tikus sirosis. Pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaa kultur cairan asites maupun pewarnaan gram untuk mengidentifikasi mikroorganisme penyebab timbulnya PBS. Disebut PBS bila didapatkan peningkatan sel polimorfonuklear PMN melebihi 250/mm3 dengan atau tanpa bakteriemia yang diisolasi dari dalam cairan asites. Derajat sirosis hati adalah kategori beratnya gangguan fungsi hati. nyeri perut. mengakibatkan penurunan aktifitas opsonisasi dan fagositosis yang memudahkan 13 . yaitu adanya galur kuman yang lebih virulen dari kumankuman lain yang dapat dibunuh oleh sistem imun pertahanan tubuh host.dkk. penurunan jumlah serta fungsi sel leukosit terutama PMN akibat hipersplenisme serta penurunan sintesis komplemen (C3) oleh hati. yang tergantung pada mekanisme pertahanan dalam rongga peritoneal yaitu opsonisasi dan bakterisidal cairan asites yang sangat ditentukan oleh kadar protein cairan asites. Dalam penelitian oleh Llovet. serta menurunnya sistem imun pertahanan tubuh host. Kriteria diagnosis PBS lain yang juga terdapat pasien ini adalah manifestasi klinis berupa demam. dilaporkan bahwa terjadinya infeksi cairan asites dipengaruhi oleh galur kuman penyebab dan sistem pertahanan tubuh host yang terdiri dari: respon imun sistemik (sistem retikuloendotelial) serta respon imun lokal (kemampuan eradikasi organism penyebab oleh makrofag peritoneum dan netrofil). PBS didefinisikan sebagai infeksi cairan asites tanpa dapat ditemukan penyebab dari intraabdominal yang dapat diterapi secara bedah.1 Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Peritonitis Bakterial Spontan (PBS) merupakan komplikasi serius pada pasien sirosis dengan asites. Pada pasien sirosis terutama dengan derajat berat (Child C) akan terjadi penurunan fungsi sel Kupfer. Perkembangan penyakit PBS pada sirosis hati dipengaruhi oleh respon imun cairan asites. sedang 3 (23%) pasien disebabkan kuman aerob Gram positif. serta penurunan kesadaran (ensefalopati hepatikum) Pada pasien-pasien dengan kultur positif monomikrobial tersebut 10 (77%) diantaranya disebabkan oleh kuman aerob Gram negatif. PBS terjadi apabila terdapat kombinasi keduanya.BAB II PEMBAHASAN 2. Di antara seluruh kasus sirosis. pasien dengan Child C memiliki risiko lebih tinggi mengalami PBS dibanding Child B.

Sedang hasil pemeriksaan lab lain meliputi AST. Secara garis besar. muntah. sehingga sebagian besar hati tidak terlewati.2%) dan Anti HCV positif 14 (23%). Karakteristik pasien berdasarkan manifestasi klinis yang meliputi demam.penelitian terdahulu. ileus paralitik. abdominal tenderness. Penelitian ini tidak jauh berbeda dengan penelitian. Metabolit lain yang juga berperan pada EH adalah gama amino butyric acid (GABA). Dari pemeriksaan laboratorium didapat pasien dengan HbsAg positif 28 (45. berbagai macam zat racun yang berasal dari saluran pencernaan yang tidak sempat didetoksifikasi oleh hati. perubahan kepribadian dan perilaku. Seiring dengan 14 . serta suasana hati yang biasanya tidak terlalu jelas terlihat. Pada stadium awal. didapatkan Cefotaxim dan Amoxicilin masih sensitif untuk pasien PBS. INR serta protein dan PMN cairan asites. albumin. urea dan kreatinin serum. Manifestasi klinis EH merupakan akibat dari menurunnya fungsi otak. hipotensi. 2. ALT. Faktor terpenting dalam patogenesis EH adalah gangguan faal hati yang berat dan atau adanya pintas intra hepatic dan ekstra hepatic dari aliran darah vena porta kedalam sirkulasi sistemik.2 Ensefalopati Hepatikum Ensefalopati Hepatik (EH) adalah suatu sindroma neuropsikiatrik kompleks yang ditandai dengan adanya gangguan kesadaran. bilirubin total serum. yang merupakan antibiotika yang banyak diteliti pada pasien PBS. serta perubahan nyata dari Electroencephalography(EEG). Peningkatan kadar GABA di SSP meruparan gambaran dari kegagalan hati untuk mengeluarkan GABA yang berasal dari saluran pencernaan. Amonia merupakan hasil pemecahan protein yang sering dilibatkan dalam patofisiologi EH. gejala neurologik yang berfluktuasi. globulin. Akibatnya. terjadi gangguan kepribadian dan tingkah laku. dan hipotermi. Pada pasien ini sirosis hati yang diderita dimasukkan ke dalam Child Pugh kelas C. Antibiotika yang sensitif adalah yang dapat mengeliminasi kuman golongan tersebut diatas adalah cefotaxim. dan merupakan faktor penting terjadinya penurunan kesadaran pada EH. suatu penghambat neurotransmiter di SSP. diare. yaitu Teori Amonia dan neurotransmitter palsu. yang terutama terlihat sebagai gangguan kesadaran.terjadinya PBS. keluhan nyeri perut. gangguan kesadaran. yang merupakan risiko tinggi untuk mengalami PBS. dapat menimbulkan gangguan metabolit di sistem saraf pusat (SSP). terdapat dua teori yang mendasari timbulnya EH.

dan dengan bantuan bakteri di saluran pencernaan akan dihasilkan amonia. sehingga amonia dapat beredar di sirkulasi sistemik. dan menembus sawar darah otak. Derajat 4 – koma (tidak merespon rangsang suara maupun nyeri) Selain perubahan status mental. dan sering mengalami disorientasi. pasien tidak dapat fokus terhadap pemeriksa.perkembangan penyakit. Pada pasien ini pada saat pertama kali masuk ke ruang rawat inap. Oleh karena itu EH pada pasien dapat dimasukkan ke dalam derajat I. Dari pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya kadar ammonia yang tinggi. penderita menjadi sering bingung. lokasi). respon terhadap rangsang suara. dan dapat dilakukan pemeriksaan ECG. Secara garis besar. Tata laksana yang dapat diberikan pada EH meliputi: Umum Mencari dan mengatasi faktor pencetus Pada pasien ini ditemukan adanya riwayat perdarahan saluran cerna yang dapat menjadi salah satu pencetus timbulnya EH. malas bergerak. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan aroma napas berbau manis. gangguan kepribadian dan perubahan perilaku Derajat 3 – somnolen hingga semikoma. sehingga pasien diberikan cairan intravena. gangguan memusatkan perhatian Derajat 2 – letargi. Pengobatan 15 . Darah yang terdapat di saluran pencernaan akan ikut dicerna. disorientasi minimal (waktu. apatis. disorientasi berat. hingga mencapai otak dan menimbulkan gangguan kesadaran. cemas. namun ditemukan adanya flapping tremor di ekstremitas. Selama perawatan pasien juga sering mengeluh tidak bisa tidur karena gelisah (cemas). Pada akhirnya penderita akan kehilangan kesadaran secara total. Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah merencanakan ligasi vena untuk menghentikan perdarahan. manifestasi klinis EH dapat dibagi ke dalam 4 tingkatan: Derajat 1 – penurunan kewaspadaan. dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan manifestasi lain seperti aroma nafas yang khas (beraroma manis) serta adanya flapping tremor. dan akan jatuh pada keadaan koma (koma hepatikum). Selain itu penting juga dipertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. fungsi hati untuk mendetoksifikasi amonia akan berkurang. Pada gangguan hati.

Alcoholic sirosis Posthepatic sirosis Billiary sirosis Cardiac sirosis Metabolic. Gambaran klinis dari sirosis disebabkan dari disfungsi selsel hepatic. Dari data epidemiologi dan bukti serologis didapatkan bahwa sebagian besar posthepatic sirosis disebabkan oleh virus hepatitis (hepatitis B atau hepatitis C). Penyakit Infeksi Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toxoplasmosis Hepatitis virus (Hepatis B. C. dan drug related sirosis Sirosis yang diderita oleh pasien ini dipikirkan sebagai suatu posthepatitic sirosis. 2. portosystemic shunting. Posthepatic sirosis adalah terminologi yang digunakan pada penyakit hepar kronis berat dengan penyebab baik yang spesifik maupun yang nonspesifik/belum diketahui. Pada pasien ini diberikan metronidazol Lactulose (obat pencahar) Pada pasien ini diberikan obat pencahar untuk mengurangi penyerapan amonia. selain daripada mempercepat waktu transit usus. inhereted. D. yaitu: 1.Antibiotik Fungsi pemberian antibiotik adalah mengurangi jumlah bakteri usus yang ikut berperan dalam mencerna protein. dan hipertensi portal. cytomegalovirus) Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi alfa-1 antitripsin Sindrom fanchoni 16 . 4. 3.3 Sirosis hepatis Sirosis merupakan bentuk akhir dari kerusakan hepatoseluler yang menyebabkan fibrosis dan regenerasi nodul diseluruh hepar. Sirosis dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. 5. 2.

Galaktosemia Penyakit Gautcher Penyakit penyimpanan glikogen Hematokromatosis Intoleransi fruktosa herediter Tirosinemia herediter Penyakit Wilson Obat dan Toksin Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi bilier Penyakit perlemakan hati non alkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer Penyebab lain Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis Kistik Jejunoileal shunting Sarcoidosis Dalam keadaan normal. sel stellata juga berperan mensekresi TGF-β1 yang dapat memicu proliferasi jaringan ikat dan respon fibrosis. maka sel stellata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Selain itu. dan jaringan hati yang normal akan diganti jaringan ikat. bahan-bahan hepatotoksik). dan akan berakibat terjadinya perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus (misalnya hepatitis virus. Manifestasi klinis terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan beratnya 17 . Jika proses berjalan terus. sel stellata memiliki peran menjaga keseimbangan dalam pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stellata. Stadum awal sirosis mungkin tidak menyebabkan gejala klinis untuk jangka waktu yang lama.

Selain itu. dan noduler. epistaksis. Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik. gangguan siklus haid. akan teraba keras. laboratorium. dan radiologis. Warna urin terlihat lebih tua atau gelap seperti teh. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya pembesaran hepar dari pemeriksaan fisik. sedangkan dari USG ditemukan adanya gambaran hati yang mengecil. yang merupakan tanda awal EH. muntah. tepi tumpul. laboratoris. juga dapat timbul perasaan mudah lelah. Bila hati sirotik teraba. sukar konsentrasi. serta penurunan berat badan.kerusakan yang terjadi daripada etiloginya. Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari anamnesis. Pada pasien ini manifestasi klinis sirosis yang timbul merupakan manifestasi lanjut (sirosis dekompensata). bisa membesar. yaitu infeksi cairan ascites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal yang didapatkan pada pasien ini. Pada pasien ini ditemukan adanya gangguan hati melalui pemeriksaan laboratorium. gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta. dan nyeri abdomen. Ikterus pada kulit dan membran mukosa merupakan akibat dari bilirubinemia. Gold standard diagnosis sirosis hati adalah biopsi hati. dan radiologis sudah menunjukkan sirosis hepatis. Dapat muncul gangguan pembekuan darah. dan varises rectal (hemoroid) juga merupakan akibat hipertensi portal. ikterus dengan air kencing pekat seperti teh. Flapping tremor bilateral terlihat dari gerakan patah-patah atau mengepak-ngepak dari tangan ketika didorsofleksikan. Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan thorax yaitu caput medusa. atau mengecil. varises esophagus. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata). dan koma. agitasi. Gejala awal (dekompensata) terdapat gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti selera makan berkurang. Ascites merupakan akibat dari hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Ensefalopati hepatik merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. normal. 18 . perut kembung. melena. perdarahan gusi. anoreksia. bingung. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus yang bila pecah dapat menimbulkan perdarahan. Komplikasi yang sering dijumpai antara lain adalah PBS. biopsi tidak perlu dilakukan jika gejala klinis. diare. pemeriksaan fisik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi portal. Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik. mual. dan perubahan status mental meliputi mudah lupa. hematemesis. Namun. gangguan tidur.

dan C berturut-turut 100. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. bisa dengan pemberian spironolakton dosis 100-200 mg sekali sehari. Klasifikasi child-Pugh. Kerusakan hati menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. pengeluaran ascites bisa 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Pada sindrom hepatorenal. Adanya asites dapat diterapi dengan tirah baring dan diet rendah garam (natrium). Sedang=2. terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri. peningkatan ureum. mengatur keseimbangan garam dan air. dan penyakit lain yang menyertai. 80. Berat=3 • Klasifikasi A  5-6 (Sirosis kompensata)angka kelangsungan hidup 100% • Klasifikasi B  7-9  angka kelangsungan hidup 80% 19 . Hingga saat ini transplantasi hati masih merupakan terapi definitif pada sirosis hati dekompensata. komplikasi.5 kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons.Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hiperinsomnia). Pengobatan fibrosis dengan antifibrosis saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan Child A. kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. dan 45 %. dipengaruhi berbagai faktor. Prognosis sirosis sangat bervariasi. B.mol/dl) Serum Albumin (gr/dl) Ascites Ensefalopati Nutrisi Minimal < 35 >35 Sempurna Sedang 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik Berat >50 <30 Sulit dikontrol Berat/Koma Kurang/Kurus Scorring : Minimal=1. Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. flapping tremor. delirium. maksimal 160 mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dosis 20-40 mg/hari. Derajat Kerusakan Serum Bilirubin (mu. • Sindrom hepatorenal : Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati. beratnya kerusakan hati. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat bada 0. Parasentesis dilakukan bila ascites sangat besar. baik etiologi. yang dikombinasi dengan obat-obat diuretik.

Di Eropa kasus baru berjumlah sekitar 30.000 populasi2. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.4 Hepato Carcinoma Cell in Cirrhosis Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma maligna. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada.000 per tahun. perut begah dan badan menguning. Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik. Pada pasien ini telah diperiksa serologi virus dan didapatkan Hepatitis B dan Heaptitis C. biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan. sehingga besar kemungkinan faktor resiko pencetus hepatoma pada pasien ini berasal dari virus tersebut. Pria lebih banyak daripada wanita. penurunan berat badan. Jika gejala tampak. muntah hitam.fibrosarkoma dan hemangioendotelioma1.000 kasus baru di Asia.000 per tahun.• Klasifikasi C  10-15  angka kelangsungan hidup 45% Pada pasien didapatkan hasil sirosis hati dengan Child-Pugh C 2. nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning. Virus ini mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Setiap tahun muncul 350. virus penyebabnya adalah virus hepatitis B dan C. 20 . 1/3-nya terjadi di RepublikRakyat China. gejala hepatoma tidak terlalu Nampak karena pada awalnya samar dengan gejala penyakit sirosis yang timbul lebih dahulu pada pasien ini seperti mual. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan. Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. di Amerika Serikat 7000 per tahun dan kasus baru di Afrika 6x lipat dari kasus di Amerika Serikat. Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis hati. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini untuk pertama kalinya. Pada pasien ini. di Jepang 23.

21 . nefritis interstitial. hipoksi lama. Magnetic Resonance Imaging (MRI) penting untuk menegakkan diagnosis dan mengetahui ukuran tumor. 2. dan obstruksi post-renal  sudah disingkirkan penyebab lain pada pasien ini sehingga diagnosis AKI prerenal pada pasien ini dapat ditegakkan akibat Hepatorenal syndrome. glomerulonefritis (termasuk glomerulosklerosis). IgA nefropati. dan krioglobulinemia. dan dehidrasi karena diare dan muntah. perdarahan gastrointestinal.6 AKI prerenal (hepatorenal) Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik. obat-obat nefrotoksik. kegagalan fungsi hati. dan sindrom hepatorenal  pada pasien ini sudah muncul hamper sebagian besar gejala sirosis tersebut. hipovolemi. ensefalopati hepatika. nekrosis tubular bakterial atau toksin kimia. yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Penting untuk meneliti penyebab lain gagal ginjal akut tersebut seperti : hipotensi prerenal. Pada pasien ini ditemukan kadar AFP yang sangat tinggi sehingga menyokong diagnosis Hepatoma primer. hipertensi portal. perdarahan saluran cerna bagian atas. infeksi hepatitis C dihubungkan dengan penyakit hati. Computed Tomographic Scanning (CT Scan).Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) sangat berguna untuk menegakkan diagnosis penyakit hepatoma ini. Penggunaan ultrasonografi ( USG ). bukan suatu metastasis keganasan dari tempat lain. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi 4 Diagnosis sindrom hepatorenal didasarkan pada oliguri yang tidak diketahui sebabnya pada penderita penyakit hati serta ditandai secara objektif dengan peningkatan serum kreatinin pasien  pada kasus ini kreatinin pasien meningkat sedikit 1.7 . Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites.

Hematemesis dan Melena. 2009. Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. Sri Mulyani. 2006.. Gayatri. et al.. 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Peritonitis Bakterial Spontan pada Sirosis Hati dan Hubungannya dengan Beberapa Faktor Resiko. 6. Diakses dari http://emedicine. 8. Rifai A. dalam Soeparman (ed). Sien. 2004. 4. 7.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal. Diakses dari http://www.1647-1652. Hepatocelluler Carcinoma. Jacobson R.11(Suppl 8):24-31. 2003. Sindrom Hepatorenal. halaman 84-90..kalbe.co.com/article/369226-overview 22 . USU Digitalized library. Sri Mulyani. 1996. Oey Tjeng. Jurnal Penyakit Dalam no. dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU Digitalized library. Management of Cirrhosis and ascites. Datau E.2.DAFTAR PUSTAKA 1.pdf/08_150_Hepato maHepatorenal. Karsinoma Hati.medscape.. Nephrol Dial Transplant. Ilmu Penyakit Dalam Jilid1. 2003. Sutadi.1996.D.html 9. Sutadi. edisi ketiga. The New England Journal of Medicine. 3. Anak Agung Ayu Yuli. 5. et al. 2006. 2008. Pere. Gines. Singgih B. Davison AM.A. Hepatorenal failure.