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PIRETRÓIDES Introdução e Aspectos Gerais: A utilização de inseticidas é considerada importante e indispensável para permitir uma maior produtividade de áreas

destinadas à agricultura, já que os insetos são grandes responsáveis pelas perdas verificadas durante a produção de alimentos. Também são utilizados na pecuária, em domicílios e em programas de saúde pública. Para se evitar perdas principalmente na agricultura, foi muito difundida a utilização de praguicidas no país. Assim, contribuiu para que ocupássemos o 3º lugar de maior consumidor de praguicidas no mundo e em 1º no âmbito da América Latina. Devido essa ampla utilização tanto no Brasil como no mundo, essas substâncias passaram a ser responsáveis por inúmeros casos de intoxicação. Os praguicidas podem ser classificados em: inseticidas, herbicidas, fungicidas e raticidas. Muitos deles já tiveram seu uso proibido devido sua alta toxicidade e/ou persistência no ambiente. No Brasil, as intoxicações agudas por praguicidas ocupam a terceira posição dentre os agentes causais, sendo a maioria dos casos por inseticidas (73%, organoclorados, piretróides, carbamatos e organofosforados), raticidas (15,3%) e herbicidas (9,7%), e apresentam como principais circunstâncias as tentativas de suicídio, os acidentes e as ocupacionais. Com a utilização agrícola proibida de organoclororados (praguicidas pioneiros sintéticos), os piretróides tiveram seu uso difundido como alternativa aos organoclorados por serem muito persistentes no ambiente e aos organofosforados por serem muitas das vezes tóxicos, inclusive ao SNC. Os piretróides são, atualmente, os inseticidas mais utilizados, pois apresentam baixa toxicidade em mamíferos, baixo impacto ambiental, são efetivos contra um largo espectro de insetos e são necessárias baixas quantidades para exercerem sua ação. No entanto, e alguns casos, a utilização de piretróides tem aumentado os riscos à pássaros e/ou mamíferos. Ainda, ensaios laboratoriais demonstraram que os piretróides são muito tóxicos para peixes, abelhas e artrópodes aquáticos, tais como lagostas e camarões. Dessa forma, podem agir em outras espécies expostas acidentalmente durante a aplicação do produto ou ingestão de alimentos contaminados. Esse grupo de inseticidas sintéticos foi introduzido no mercado na décad de a 1970 e surgiu de outra classe de praguicidas de origem botânica, o piretro, mistura de 6 ésteres extraídos das flores de crisântemo, após modificações feitas para melhorar sua estabilidade no ambiente. Os piretróides, de acordo com sua estrutura química, são divididos em dois tipos: Tipo I ± aqueles que não têm um ciano substituído na posição alfa; e Tipo II ± os que têm ciano substituído na posição alfa.

pois ele inibe citocromo P450. hemodiálise. efeito semelhante ao observado nas intoxicações por DDT. hipersensibilidade. cãibras musculares e convulsões. cãibras musculares e convulsões. tonturas. Os metabólitos dos piretróides são conjugados com glicina ou ácido glicurônico. diazepínicos e fenobarbital. Toxicodinâmica Os piretróides exercem um efeito significativo sobre os canais de sódio neural. hiperexcitabilidade. que variam em suas propriedades biofísicas e farmacológicas. Os peixes são mais sensíveis aos piretróides. aumentando a eficácia do inseticida. mas lentamente em insetos. São facilmente absorvidos pela via oral e respiratória. interferindo na sua abertura e fechamento. mas não dérmica. alguns piretróides ligam-se aos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA). O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central (SNC) de vertebrados e a ausência de inibição sináptica leva a uma hiperexcitabilidade do deste sistema (SANTOS. Tratamento Não há antídoto específico. distúrbios sensoriais cutâneos (formigamento. irritação cutânea (eritema papular). de formato semelhante. fadiga. As piretrinas e os piretróides são biotransformados rapidamente em humanos. perda do apetite.Toxicocinética Praticamente insolúveis em água. hipersensibilidade. Os mamíferos possuem vários canais de sódio. salivação excessiva. Em concentrações relativamente altas. Piretróides tipo II (com grupo CN) síndrome CS: coreoatetose. . perda da consciência. lacrimejamento. hipersecreção nasal. Pacientes assintomáticos devem ser observados no mínimo durante 6 horas após a exposição. anti-histamínicos. entorpecimento e sensação de queimação). 2003). Medicação de apoio conforme os sintomas e sua intensidade. incluindo a sensibilidade aos diferentes piretróides. Acetato de tocoferol pode ser útil para prevenir lesões cutâneas (uso tópico). Quadro Clínico Piretróides tipo I (sem grupo CN) síndrome T: tremores. cefaléia intensa. prolongando o tempo de entrada de íons sódio para o interior da célula. diurese alcalina provocada. Essa baixa transformação é diminuída quando é usado o solvente butoxido piperonil.

onde inicialmente. fluoroacetamida. surgiram os rodenticidas anticoagulantes letais para ratos. especificamente depois de contato repetido. . Podem ser anticoagulantes de efeito crônico. aldicarbe.Inorgânicos (sais de bário e sais de tálio. Os raticidas devem apresentar como características: y y y Registro do DISAD (Divisão de Saneamento de Domissanitários). O fluoracetato de sódio. São considerados como alvos de importância: Rattus rattus.RATICIDAS Introdução e Aspectos Gerais: Há uma variedade de compostos destinados para matar ratos e outros roedores. Toxicocinética A intoxicação pode ocorrer após a ingestão (mais frequente). Raticidas de efeito agudo são proibidos pela ANVISA: . Existe conjugação com ácido glicurônico. porém tóxicos para humanos após uma única ingestão aguda. além de disseminar doenças. com grande diferença na composição química e na toxicidade. A warfarina é biotransformada no fígado e nos rins. estricnina e arsênio são convulsivos sendo altamente tóxicas. São bem absorvidos pela via digestiva e podem determinar. A warfarina não é o raticida anticoagulante mais popular porque os ratos e camundongos podem apresentar-se warfarina-resistentes. Os raticidas apresentam importância desde o século XX.Orgânicos (estricnina. altamente tóxicos para roedores. sendo determinado o tempo hábil para tratamento de intoxicações. na intoxicação aguda. fluoracetato. Assim. porém pouco tóxico para humanos. arsênio). Rattus norvegicus e Mus musculus. antídoto específico e evitar morte violenta ao animal-alvo. O Ministério da Saúde autoriza atualmente compostos orgânicos sintéticos. A warfarina e compostos relacionados (cumarinas e indandionas) são os rodenticidas mais comuns. hemorragias de vários graus. exposição inalatória e cutânea. sendo que estes conjugados passam para a bile e logo são . foram usados raticidas derivados inorgânicos (tálio e o fósforo amarelo). dependendo da dose ingerida e do tempo de exposição. Podem acarretar prejuízos econômicos. ANTU). à base de warfarina e outros anticoagulantes.

onde há interferência na ativação dos fatores II. hematemese. 92% na urina e o restante. em média. Toxicodinâmica Inibem competitivamente as enzimas Vitamina K epóxido redutase e Vitamina K redutase. IX e X da cascata de coagulação sanguínea. um a dois dias depois da ingestão. Após essas passagens. dispnéia. gerando manifestações hemorrágicas ocorrendo fragilidade capilar. depressão. Em sinais hemorrágicos (maior que um dia) pode ser feita: transfusão. sem alteração.reabsorvidos na circulação entero-hepática. os produtos da biotransformação são eliminados. anemia. após uma ingestão única de raticida. porém pode induzir ao vômito. Apresentam-se como sinais clínicos: epistaxe. Tratamento Nas primeiras horas há uma dificuldade de se verificar a intoxicação. Os sintomas iniciam-se. principalmente se foi acidental (ingestão de pequena quantidade). fraqueza. ataxia. nas fezes. hemorragia gengival. oxigenoterapia. palidez. dentre outros. pode apresentar-se assintomático. VII. . melena. Quadro Clínico O paciente. drenagem de efusões ou administração de vitamina K balizada com testes de coagulação. lavagem estomacal seguida de carvão ativado.