Objetivo:

El objetivo principal de la elaboración de una monografía de la Salmonella typhi (fiebre tifoidea), es

informar a la población posible, acerca de esta bacteria y los daños que puedan causarles.
Planteamiento del Problema:
Debido a que la población desconoce la gravedad de no cuidar sencillas medidas higiénicas, la
adquisición de Salmonella typhi prolifera año con año, causando no solo la fiebre tifoidea, y al no ser
tratada ¿puede causar la muerte?
Introducción:

La Salmonella typhi no tiene reservorio natural conocido fuera de los seres humanos. A nivel mundial
afecta a casi 17 millones de personas al año, causando cerca de 600.000 muertes. La primera epidemia
registrada ocurrió en Jamestown, VA donde se cree que 6.000 personas murieron de fiebre tifoidea en
los inicios del siglo 17. Esta enfermedad es rara en los Estados Unidos y las naciones desarrolladas,
pero siempre corre el riesgo de aparición.1

La fiebre tifoidea es una infección aguda generalizada del sistema retículo endotelial, del tejido linfoide
intestinal y la vesícula biliar causada por Salmonella typhi. Esta comunicable enfermedad es exclusiva
de los humanos huéspedes y humanos (portadores crónicos) sirve como el reservorio de infección. Un
extenso espectro de enfermedad puede presentarse, entre muchas otras comienza caracterizándose por
presentar fiebre alta, malestar estomacal, malestar general, y dolor de cabeza. Antes de los antibióticos,
la enfermedad avanzaba después de muchas semanas resultando en un caso fatal de aproximadamente
10-20%. La protección debilitando el natural de un modo por mente nublada o estupor, cada uno de
ellos llega a ser el término “tifoidea”. Para fiebre tifoidea es clínicamente similar a la infección febril
causada por S. paratyphi A, B Y C. Friebre Tifoidea y para tifoidea son también referidas a fiebres
entéricas.
Una infección por tifoidea es generalmente gracias a la ingestión de comida o agua contaminada con
excremente humano que contiene S. typhi. 2
Para la vigilancia y el control de las enfermedades producidas por Salmonella se requiere del
conocimiento previo de los ciclos de vida de estos agentes. En el caso de infecciones por Salmonella
typhi cuyo único huésped natural es el hombre, se debe buscar el reconocimiento y el seguimiento de
portadores convalecientes o crónicos, que son el eslabón más importante en la cadena epidemiológica.3
Marco Teórico:
SALMONELLA TYPHY (FIEBRE TIFOIDEA)
La S. typhi es una bacteria anaeróbica facultativa, que puede en ocasiones sobrevivir en bajas
condiciones de oxígeno. Pertenece al serotipo 9,12, en base a los epítopes de la tivelosa, el azúcar
repetida en su antígeno O. El antígeno flagelar “d“ es el más preponderante, aunque algunas cepas de
Indonesia poseen otro antígeno denominado “z”; lo que significa que expresan un flagelo muy diferente
en secuencia de aminoácidos al encontrado en las cepas de otras regiones del mundo. Además de los
antígenos O y H, tiene en su exterior una cápsula de polisacáridos denominada Vi (por antígeno de
“virulencia”).
1
Estos bacilos no producen esporas. La mayoría de las cepas son móviles debido
a que poseen flagelos peritricos, que rodean a la célula. Interesantemente, existen cepas no móviles en
Indonesia, en donde la incidencia de la fiebre tifoidea es más alta.
La S. typhi produce ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol, sin la producción de gas; pero no
fermenta la lactosa, sacarosa, la ramnosa y otros azúcares. Produce nitrito a partir de nitrato y también
produce ácido sulfhídrico. Su temperatura óptima de crecimiento es de 37oC. 4

Historia:

Originalmente aislado en 1880 por Karl J. Erberth, S. typhi es un órgano de patógenos multi-que
habita en los tejidos lympathic del intestino delgado, el hígado, el bazo, y el torrente sanguíneo de los
humanos infectados. No se sabe para infectar a los animales y es más común en los países en
desarrollo con deficientes sistemas sanitarios y la falta de antibióticos, poniendo a los viajeros a Asia,
América Latina, y África en un grupo de alto riesgo. De las 266 personas infectadas en los Estados
Unidos en 2002, aproximadamente el 70% había viajado a nivel internacional dentro de las 6 semanas
del inicio de la enfermedad.

Características Microbiológicas

Este bacilo negativas entéricas gram-pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Se trata de una,

anaerobios facultativos, móviles que es susceptible a varios antibióticos. En la actualidad, 107 cepas de
este microorganismo ha sido aislado, que contiene muchos diferentes características metabólicas, los
niveles de virulencia, y multi- genes de resistencia de drogas que complican el tratamiento en las zonas
que la resistencia es frecuente. identificación de diagnóstico pueden ser alcanzados por el crecimiento
en MacConkey y agar EMB, y la bacteria es estrictamente no fermentan la lactosa. También produce
ningún gas cuando se cultivan en los medios de ETI, que se utiliza para diferenciarlo de otras
enterobacterias. 1

Taxonomía Molecular

Se ha utilizado la electroforesis multilocus de enzimas para caracterizar diferentes cepas bacterianas,

incluyendo las de S. typhi. En este método se separan por electroforesis los componentes de un extracto
celular, bajo condiciones que permiten el ensayo de la actividad de una batería de enzimas. Así, la
actividad de veinte o más enzimas se asocia a la banda de la proteína respectiva, que migra en el gel de
acuerdo a su carga y tamaño. Las variaciones en el genoma de la bacteria pueden reflejarse en
alteraciones en la migración de alguna o más enzimas (que representan varios loci o genes), por lo que
pueden obtenerse electroferotipos, o patrones de migración específicos que permiten distinguir una
cepa de otra. De esta manera, se ha concluido que S. typhi es de naturaleza clonal, es decir que ha
variado poco en la evolución, al menos con respecto a una serie de enzimas básicas de su metabolismo.
Otras bacterias muestran más variación, incluyendo otros serotipos de Salmonella.

2
Otra manera de clasificar a las bacterias es por electroforesis en geles pulsados. En este método, se
digiere el genoma de la bacteria con una enzima de restricción que corta poco frecuente, es decir, que
produce fragmentos grandes de ADN (mayores a 20 kb o 20,000 pares de bases). Estos fragmentos se
separan por electroforesis en gel bajo un campo eléctrico pulsado, lo que hace que el ADN tome
diferentes orientaciones alternas durante la migración. Interesantemente, esta metodología mostró que
el cromosoma de S. typhi es mucho más variable de lo que se pensaba bajo el concepto de cepas
clonales, habiéndose identificado patrones de migración electroforética comunes para cepas
correlacionadas geográficamente.

También se observó que el cromosoma fluctúa en tamaño entre 3.96 y 4.92 Mb, o millones de pares de
bases, es decir, alrededor del 20% . Sin embargo, hasta la fecha, no se ha podido correlacionar estos
tamaños con un fenotipo en particular: dicho de otra forma, la S. typhi se comporta de manera clonal en
cuanto a su especificidad de hospedante y virulencia. Sin embargo, recientemente, se han descrito casos
severos de tifoidea en Papua Nueva Guinea, pero no se ha determinado todavía si la bacteria posee
características particulares. De nueva cuenta, hay preguntas interesantes por resolver en cuanto a la
relación entre el tamaño y la plasticidad del genoma y la habilidad de la bacteria para sobrevivir en
diferentes ambientes y causar enfermedad.

El análisis de plásmidos o moléculas circulares de ADN con replicación autónoma al cromosoma, que
se transfieren de manera horizontal entre bacterias, y que codifican para resistencia a antibióticos o
factores de virulencia, ha revelado que la gran mayoría de las cepas de S. typhi carecen de ellos.
Solamente las cepas con resistencia múltiple a antibióticos las poseen, y éstas han aparecido
esporádicamente aunque su presencia se ha incrementado en los últimos años. Otros serotipos de
Salmonella poseen plásmidos con frecuencia variable, aunque también hay plásmidos que son
específicos 6 de cada serovar. De esta manera, no hay un método general de tipificación de Salmonella
por perfil de plásmidos.

Las huellas genéticas de las bacterias, y de las salmonellas en particular, se han generado por la
hibridación de fragmentos de ADN con sondas de regiones o genes repetidos en el genoma, marcadas
radioactivamente. Los fragmentos de ADN se obtienen por el corte con enzimas de restricción, se
separan por electroforesis a través de un gel y se transfieren a un papel filtro. De esta manera, se
producen columnas con bandas de diferentes tamaños (o posición en la columna) que distinguen a una
cepa en particular; en un formato similar a una barra de identificación en los productos del
supermercado. Para este propósito se han utilizado genes ribosomales, de los cuales hay siete copias, o
de la secuencia de inserción IS200, de la cual hay convenientemente más de quince copias en el
genoma de S. typhi, aunque otros serotipos tienen un número menor de copias.

De manera similar, se han utilizado genes no repetidos para tipificar cepas de Salmonella sp. y S. typhi,
los cuales han incluido genes del flagelo (fli), de invasividad (inv), del antígeno capsular (via), del LPS
(rfb), de antígenos de superficie (omp), de proteínas de estrés (groEL), o de islas de patogenicidad
(SPI-1 y SPI-2). De hecho, estos estudios y la caracterización de la secuencia nucleotídica de éstos y
otros genes, ha permitido determinar que las salmonellas pertenecen a un solo género, S. enterica, por
su alto grado de conservación genética. 4

Tifoidea Fiebre Entérica

3
 La infección de S. typhi conduce al desarrollo de la fiebre tifoidea o fiebre entérica. Esta enfermedad
se caracteriza por la aparición repentina de una fiebre prolongada y sistemática, dolor de cabeza
intenso, náuseas y pérdida del apetito. Otros síntomas como estreñimiento o diarrea, agrandamiento del
bazo, el posible desarrollo de la meningitis y / o malestar general. Sin tratamiento la fiebre tifoidea
casos resultar en tasas de mortalidad que van desde 12 hasta 30%, mientras que los casos tratados
permiten la supervivencia del 99%. 1

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa producida por algunos serotipos de Salmonella
entérica, sobre todo por el serotipo Typhi o bacilo de Eberth, y más rarmante por los serotipos
Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. Su único reservorio es el hombre. El mecanismo de contagio
es fecal-oral, a través de agua y alimentos contaminados con deyecciones.
El microorganismo ingresa por vía digestiva y llega al intestino, donde se reproduce y penetra la
mucosa, alcanzando el íleon distal, ciego y colon ascendente; de aquí pasa a los folículos linfáticos y
ganglios mesentéricos, se disemina por los linfáticos hasta el conducto torácico y pasa a la sangre,
causando una fase de bacteriema hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente, se localiza
en diversos órganos (riñón, bazo, hígado, vesícula biliar e intestino) y produce fenómenos inflamatorios
y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas y por acción del antígeno sobre las células
sensibilizadas (hipersensibilidad retardada). Finalmente, las salmonellas se eliminan al exterior por las
heces.
El cuadro clínico se caracteriza por un período de incubación de 10-15 días, en el que se aprecian
trastornos del estado general (cefalea, dolores articulares), una fase bacteriémica, con fiebre que
aumenta progresivamente hasta alcanzar 39-40°C, en cuyo momento se mantiene, cefalalgia, estupor,
roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar y, a veces,
hepatoesplenomegalia y diarrea.
Este período dura aproximadamente una semana y se acompaña de algunos datos hematológicos
sobresalientes: recuento leucocitario normal o discreta leucopenia, aumento de cayados, linfocitos
relativos, eosinofilia, VSG normal o ligeramente elevada y tiempo de protrombina algo disminuido. La
puede evolucionar a la curación, en un tiempo de dos semanas, o prolongarse con localizaciones
focales, a partir de la quinta semana. Si no se somete al enfermo a un tratamiento adecuado, pueden
presentarse complicaciones graves, como hemorragia y perforación intestinal, shock endotóxico, artritis
y otras. Como consecuencia del padecimiento de la enfermedad, se produce un cierto grado de
inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando éstas se producen son más
benignas. El estado de portador puede ser transitorio (menos de un año) o crónico, sobre todo si existe
patología biliar. 5

Factores de virulencia

S. typhi posee una combinación de características que lo convierten en un agente patógeno eficaz. Esta
especie contiene una endotoxina típico de los organismos Gram negativos, así como el antígeno Vi que
se cree que incrementan la virulencia. También produce y excreta una proteína conocida como
"invasin" que permite que las células no fagocíticas-para ocupar la bacteria, donde es capaz de vivir

4
dentro de la célula. También es capaz de inhibir la explosión oxidativa de los leucocitos, lo que la
respuesta inmune innata ineficaz.

Epidemiología

El encuentro de los seres humanos a S. typhi se realiza a través-oral vía fecal de personas infectadas a
las sanas. La falta de higiene de los pacientes y eliminar el germen puede producir una infección
secundaria, así como el consumo de mariscos contaminados por organismos de agua. La fuente más
común de infección, sin embargo, es el agua potable contaminada por la orina y las heces de personas
infectadas. El tamaño del inóculo se consideran necesarios para la infección es de 100.000 bacterias.
La fiebre tifoidea también representa los frecuentes laboratorio infección más segundos.

La entrada de esta especie bacteriana en el cuerpo humano es el más logrado por ingestión, con la
importancia de la transmisión por aerosoles desconocida. Una vez ingeridos, los microorganismos se
multiplican en el intestino delgado durante el período de 1-3 semanas, de nalgas a la pared intestinal, y
se extendió a otros sistemas de órganos y tejidos. Las defensas del huésped innata hacer poco para
prevenir la infección debido a la inhibición de la lisis oxidativa y la capacidad de crecer dentro de la
célula después de la absorción. 10

La transmisión de S. typhi sólo se ha demostrado que se produzca por vía fecal-oral, a menudo de los
individuos asintomáticos. 2-5% de los individuos previamente infectados se convierten en portadores
crónicos que no muestran signos de enfermedad, sino que activamente arrojar microorganismos viables
capaces de infectar a otros. Un ejemplo famoso es "La fiebre tifoidea" Mary Mallon, que era un
manipulador de alimentos responsables de infectar al menos a 78 personas , matando a 5. Estas
compañías altamente infecciosas suponen un grave riesgo para la salud pública debido a su falta de
síntomas relacionados con la enfermedad.

El daño causado por la fiebre tifoidea es reversible y limitada si el tratamiento se inicia temprano en la
infección. Esto lleva a una tasa de mortalidad de menos del 1% entre las personas que han tratado una
cepa sensible a los antibióticos de S. typhi, por lo que los resultados y el pronóstico de los pacientes
positivo. 1

Alimentos Contaminados
La fiebre tifoidea es extremadamente fuera de lo común en la industria de países modernos donde la
gente tiene acceso al trato de fuentes de agua y sanitación que remueve basura humana. En contraste
entre las poblaciones de países menos desarrollados que carece de menos amenidades, la fiebre tifoidea
es a menudo endémica, y de la perspectiva de la salud pública, típicamente constituye la enfermedad
endémica más importante en los de niños en edad de escuela.2

La fiebre tifoidea se transmite por alimentos y agua contaminados por la orina y / o las heces de
personas infectadas. El agua contaminada es la fuente más común de contaminación. Además, los
mariscos recogidos de fuentes de agua contaminada y verduras cultivadas suelo fertilizado con materia
fecal y se comen crudas pueden ser fuentes de infección. 9

5
La fiebre tifoidea ocurre con una variable frecuencia entre los viajeros de países industrializados que
visitan lugares del mundo menos desarrollados; el más alto riesgo es en viajeros que van hacia el Sur
América y para el continente de la India. Por último microbiólogos clínicos, incluyendo ésos en los
países industrializados, tienen un incremente de exposición a S. typhi y por lo tanto constituye un grupo
de alto riesgo. 2

La enfermedad también se propaga a través de portadores asintomáticos, siendo el más famoso

"tifoidea María" en la primera parte del siglo 20. Trabajo como cocinera, ella infectado al menos a 47
personas, causando la muerte de tres, y finalmente fue puesto en cuarentena en North Brother Island.
En los portadores asintomáticos, los microorganismos colonizan en la vesícula biliar donde se excretan
en las heces.

Después de la ingestión, los microorganismos se multiplican en el intestino y pasar al torrente

sanguíneo cuando se lleven a los ganglios linfáticos. A partir de ahí, se extendieron a los órganos,
dando lugar a la re-infestación del tracto gastrointestinal. 1

La fiebre tifoidea es fácilmente tratada por la correcta administración de antibióticos. Desde 1990, la S.
typhi a provoca tensión mostrando más resistencia a los antimicrobianos que antes fueron clínicamente
efectivos. Los pocos antibióticos que son efectivos contra esa múltiple resistencia es cara y no
fácilmente disponible en áreas rurales en países subdesarrollados. 2

Identificación

La fiebre tifoidea es causada por el bacilo de la tifoidea, Salmonella typhi. En la actualidad, hay 107
cepas conocidas de la bacteria. S. typhi es un facultativos, Gram-negativas anaeróbicas varilla y es
parte de la familia Enterobacteriaceae. La bacteria es estrictamente un patógeno humano.

La fiebre tifoidea afecta a aproximadamente 17 millones de personas en el mundo cada año y causa
600.000 muertes. En los países industrializados, los brotes de fiebre tifoidea se han eliminado
virtualmente. De hecho, la mayoría de los casos notificados en estos países han sido importadas por
viajeros procedentes de zonas endémicas. -Resistencia a los medicamentos múltiples se ha observado
en Asia, Oriente Medio y América Latina.1

Laboratorio de indicadores:

• sulfuro de hidrógeno +
• decarboxilasa + lisina
• no ETI de gas
• lactosa -
• ureasa
• indol -
• móviles 1

Diagnóstico microbiológico

6
El diagnóstico se efectúa directamente, por aislamiento del microorganismo a partir de la sangre y de
las heces, o bien indirectamente, por la demostración de anticuerpos en el suero mediante técnicas de
aglutinación.
1. Hemocultivo: El hemocultivo es fundamental para el diagnóstico, en el período de invasión.
Durante la primera semana de la enfermedad se obtienen un 85-90% de resultados positivos,
que disminuyen en la segunda semana y sucesivas.Se pueden realizar cultivos de otras
muestras, como orina, médula ósea, jugo duodenal, pero ninguna de ellas supera la efectividad
del hemocultivo.
2. Coprocultivo: La enfermedad no siempre se acompaña de diarrea. El microorganismo se
elimina por las heces durante el período de esta y, sobre todo , en la convalecencia. La
positividad del coprocultivo es muy alta durante la segunda, tercera y cuarta, semanas,
permaneciendo positivo en portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la
enfermedad, pues las salmonellas se eliminan de manera intermitente.
3. Serología: La serología tiene como finalidad demostrar la presencia de anticuerpos en el suero
del enfermo, a partir de la primera semana de enfermedad. Debido a que en el suero de las
personas sanas pueden existir títulos bajos de anticuerpos naturales, es necesario cuantificar los
anticuerpos para valorar los resultados. 5

Manifestaciones

Los síntomas pueden aparecer 1-3 semanas después de la infección. La enfermedad se caracteriza por
una fiebre repentina, dolor de cabeza severo, náuseas, pérdida del apetito, estreñimiento o, a veces
diarrea. 1

Tratamiento

La infección está determinada por los cultivos con crecimiento de las muestras de materia fecal en el
agar MacConkey o del organismo electoral.

La ampicilina, ceftriaxona y el cloranfenicol se usan en el tratamiento de la fiebre tifoidea. Los

pacientes recibieron antibióticos generalmente se sienten mejor dentro de 2-3 días, y las muertes son
raras. Sin embargo, sin tratamiento, hasta el 20% pueden morir debido a complicaciones de la
infección. 1

Sensibilidad de la Salmonella Typhi frente al Cloramfenicol

en los ultimos 16 años

El Cloramfenicol continua siendo la droga más utilizada en el tratamiento de la fiebre tifoidea y su

empleo ha dado resultados clínicos exitosos desde hace 25 anos (1). Sin embargo, existe la impresi6n
que actualmente ciertos casos de tifoidea tratados con cloramfenicol duran lapsos más largos de lo
común en mejorar y esto podría corresponder a la respuesta de cepas de mayor resistencia frente a
dicha droga. No es infrecuente ver casos en los cuales la caída de la fiebre viene a ocurrir alrededor del
7°-8° día de tratamiento.

7
El uso del cloramfenicol que se prolonga por muchos anos podría estar determinando la selecci6n de
cepas resistentes. El laboratorio de referenda para gérmenes entéricos de Colíndale en Inglaterra.
recibi6 2 cepas de Salmonella typhi aisladas en Chile entre los años 1966-1969 y cuyas CIM (150 y
12,5 ugr/ml) revelaban resistencia al cloramfenicol (2). Esta resistencia no pudo ser transferida a cepas
receptoras ni tampoco pudo ser movilizada por un factor de transferencia (episoma).
Estos hechos clínicos y de laboratorio han sido el motivo de determinar la sensibilidad de la salmonella
typhi frente al cloramfenicol en los últimos 16 años. 6
Resistencia in vitro de la salmonella typhi a los antimicrobianos, hospital loayza de lima, 1991-
1994
Se hizo un estudio descriptivo y retrospectivo de 61 cultivos (hemocultivos y/o mielocultivos) positivos
a Salmonella typhi, en el Hospital Loayza de Lima, entre enero de 1991 y julio de 1994, para
determinar la resistencia bacteriana. Se encontró un 82% de los mismos con algún tipo de resistencia
antibiótica y un 27.9% con resistencia múltiple a drogas en patrones dobles, triples y cuádruples que
incluyeron a ampicilina y rifampicina. La sensibilidad al cloranfenicol fue del 100% (61/61) lo mismo
que para furazolidona (38/38), norfloxacina (42/42), amikacina (17/17) y tetraciclina (10/10). La mayor
resistencia se encontró a ampicilina (73.8%). Se aprecia una tendencia creciente de la resistencia sobre
todo a ampicilina y/o cotrimoxazol.
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa que continúa siendo un problema serio médicosanitario
sobre todo en los países subdesarrollados, como el nuestro, donde las malas condiciones de higiene y
sanemiento ambiental impiden un adecuado manejo y control de ésta enfermedad. Etiológicamente es
una enfermedad cuyo agente causal es la Salmonella typhi, una bacteria gram negativa perteneciente al
grupo de las enterobacterias: aislada por primera vez en 1880 por Eberth.
En los últimos años, hemos constatado que Salmonella typhi es la bacteria más prevalente en algunos
de nuestros hospitales.
El cloranfenicol siempre fue el antibiótico de elección, pero además existen otros esquemas
terapéuticos a base de ampicilina, amoxicilina, cotrimoxazol o furazolidona. Usera et al, por ejemplo, a
51 pacientes de una epidemia de fiebre tifoidea en Mostoles, Madrid con una asociacón de
ambpicilina/amoxicilina, resultando el tratamiento 100% exitoso, incluso en los 7 casos de recaida que
se produjeron. Ultimamente, las nuevas quinolonas se están convirtiendo en alternativas altamente
eficaces cuando se presenta resistenica a los tratamientos convencionales de la fiebre tifoidea del
adulto. Esto estudios han incluido a norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina, y a una
nueva fluoroquinolona, la rufloxacina.
Sin embargo, la aparición de casos de resistenica antibiótica han sido y siguen siendo un problema en el
tratamiento.
La resistencia al cloranfenicol se ha reportado desde años atrás. Recientemente llamó la atención las
altas tasas de resistencia encontradas en la epidemia de fiebre tifoidea ocurrida en diversas zonas de la
India a finales de los 80 e inicios de los 90. Posteriormente, se han reportado los estudios de resistencia
múltiple a drogas incluido el cloranfenicol. Tales estudios muestran, incluso, patornes de resistencia a
dos o más de las siguientes antimocrobianos: cloranfenicol, ampicilina, amoxicilina, tetraciclina,
cotrimoxazol y estreptomicina.

8
Estos estudios y otros muestran que esta resistencia múltiple se debería a la producción de enzimas
bacterianas que impedirían el efecto de los antibióticos. Estas enzimas, extaria codificadas
genéticamente en determinantes cromosómicos o más frecuentemente en extracromosómicos como son
los plasmidios, los cuales a su vez son elementos transferibles. Los factores R son una clase estudiad de
ellos.7

Prevención

La clave para evitar las infecciones de S. typhi es la prevención de la contaminación fecal en el agua
potable y alimentos. Dado que la única fuente de este agente se han infectado a humanos, es posible
controlar la transmisión por una higiene adecuada, la gestión de residuos, depuración de aguas y
tratamiento de los enfermos. Estas medidas se alcanzan en las sociedades desarrolladas, atribuyendo a
la baja incidencia. Los Estados Unidos tienen un promedio de alrededor de 400 infecciones
anualmente, casi exclusivamente entre las personas que han viajado recientemente a países en
desarrollo.
La prevención también puede verse favorecida por la vacunación contra la bacteria, sin embargo la
eficacia de este ha sido cuestionable. Además, se demuestra que el inóculo de gran tamaño puede
abrumar a la inmunidad desarrollados y causar enfermedades. 1

La fiebre tifoidea ha desempeñado un papel importante en la historia. Este patógeno se desarrolla en

las sociedades en desarrollo o en áreas donde los desastres han puesto en peligro el saneamiento.
Aunque la incidencia en los Estados Unidos es muy baja, los brotes y epidemias importantes siguen
siendo posible gracias a todo el mundo de viaje y no saber portadores de la enfermedad. El desarrollo
de los tratamientos antibióticos y las vacunas han presentado varias la posibilidad de la erradicación de
todo el mundo. Hasta que esto se logra, sin embargo, S. typhi y sus características la fiebre tifoidea
seguirán siendo una amenaza para futuras epidemias.1

Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por vía subcutánea con
un intevalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres años.

Vacuna inactivada preparada con antígenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad (Vi
purificada). Una sola dosis por vía intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres años si
persiste el riesgo de exposición.

Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genéticamente para disminuir
su agresividad. Se administra una cápsula cada cuarenta y ocho horas, con líquido frío
aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de recuerdo
debe administrarse a los doce meses La elección se realizará en función de los antecedentes personales
de quien vaya a recibir la vacuna, del lugar de destino, de la duración de la estancia en dicho lugar y de
la existencia de contraindicaciones específicas. Para desplazamientos a zonas endémicas, la vacuna Vi
purificada es la que requiere menos dosis y tiene menos efectos secundarios, pudiendo administrarse
simultáneamente con otros antibióticos, lo que la convierte en la más recomendable. 8
Recursos Materiales:

9
 • 1 memoria USB

• Computadora

• 3 Libros

• Web

• 2 Trabajos recepcionales

• Hojas

• Engrapadora

• Grapas

1
University of Connecticut-Departament of Molecular and Cell Biology. (2003). Salmonella enteric
typhi. Recuperado el 10 de mayo, 2010, de http://web.uconn.edu/mcbstaff/graf/Student
%20presentations/Salmonellatyphi/Salmonellatyphi.html
2
Levine, M., Brachman, A. (1998). Bacterial Infection of Humans: epidemiology and control. United
States of America: Plenum Plublishers. Pg. 839
3
Hernández, M. (1984). Incidencia de Salmonella en jamón, queso de puerco y pate al menudeo.
Trabajo Recepcional, Universidad Veracruzana – Veracruz, Orizaba, Ver. México.
4
Calva, E. Salmonella typhi y la fiebre tifoidea: de la biología molecular a la salud pública. Art.
Recuperado mayo 10, 2010, de http://www.uv.mx/bvirtual/index.php/busqueda/gscholar
5
Paredes, S. (1994).Microbiología Clínica Práctica. España: Copyright. Págs.334-336
6
Uanfi, A. Sensibilidad de la Salmonella typhi frente al cloramfenicol en los últimos 16 años. Art.
Recuperado mayo 11. 2010, de http://www.uv.mx/bvirtual/index.php/busqueda/gscholar

7
Barrientos, D. (1994). Resistenica in vitro de la Salmonella Typhi a los antimicrobianos, Hospital
Loayza de Lima, 1991-1994.[Versión electrónica]. Boi, Soc. Puru. Med. Interna vol. 7 no. 4, 149-150
8
DMedicina. (2010).Fiebre tifoidea. Recuperado 11 de mayo, 2010, de
http://www.dmedicina.com/enfermedades/viajero/fiebre-tifoidea-1
9
Castro, N. (1983). Investigación de salmonella y coliformes en productos alimenticios de consumo
popular. Tesis, Universidad Veracruzana- Veracruz, Orizaba, Ver. México.
10
Patrick, R. (2009). Medical microbiology. Canadá: Mosby Elsevier Pág. 308

10