reaksi hipersensitivitas

Posted: December 2, 2009 by filzahazny in imunologi virologi , kesehatan Tags: definisi kanker, Hipersensitivitas , mekanisme

0

6 Votes

1. Reaksi hipersensitivitas tipe 1

Memiliki ciri-ciri sebagai berikut;

v

Rx hipersensitivitas tipe cepat.

v

Ig yang berperan : Ig E.

v

Contoh : asma, rinitis, dermatitis atopi, urtikaria, anafilaksis.

v

Mekanisme: Antigen merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. I g E kemudian diikat oleh

mastosit melalui reseptor Fc.

Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama, maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. Ikatan ag ± Ig E mencetuskan degranulasi mastosit dan mengeluarkan mediator, cont ohnya histamin.

Reaksi hipersensitivitas tipe I atau anafilaksis atau alergi yang timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen. Semula diduga bahwa tipe I ini berfungsi untuk melindungi badan terhadap parasit tertentu terutama cacing. Istilah alergi pertama kali diperkenalkan oleh Von Pirquet pada tahun 1906, yang diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah. Pada reaksi ini allergen yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan respon imun dengan dibentuknya Ig E.

Urutan kejadian reaksi tipe I adalah s ebagai berikut :

1. Fase Sensitasi

IgE yang sudah ada permukaan mastosit akan menetap untuk beberapa minggu. Puncak reaksi terjadi selama 10 -15 menit.Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mastosit dan basofil. Fase Aktivasi Waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik. Dalam fase ini energi dilepaskan akibat glikolisis dan beberapa enzim diaktifkan dan menggerakkan granul -granul ke permukaan sel. rintis. mastosit melep as isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. Penyakit-penyakit yang ditimbulkan segera sesudah tubuh terpajan dengan allergen biasanya adalah asma bronchial. Sesudah degranulasi. mediator lain seperti prostaglandin (PG) dan leukotrin (SRA -A) yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat atas pengaruh fosfolipase A2. Reaksi antara IgE pada permukaan sel mastosit dan antigen menimbulkan influks Ca 2+ yang menimbulkan degranulasi sel dan aktivasi fosfolipase A2. Pelepasan granul itu adalah fisiologik dan tidak menimbulkan lisis atau matinya sel. dan dermatitis atopi. IgE yang sudah dibentuk. Reaksi yang tejadi dapat berupa wheal and flare yaitu eritem (kemerahan oleh karena dilatasi vaskular) dan edem (pembengkakan yang disebabkan oleh masuknya serum ke dalam jaringan). Sensitasi dapat juga terjadi secara pasif apabila serum (darah) orang yang alergik dimasukkan ke dalam kulit atau sirkulasi orang normal. . urtikaria (kaligata).bahan yang dilepas mastosit dengan aktivasi farmakologik. sel memulai fungsinya lagi. Dalam fase aktivasi terjadi perubahan d alam membrane sel seabagai akibat metilasi fosfolipid yang diikuti oleh influks Ca 2+. 3. Degranulasi sel mastosit dapat pula terjadi atas pengaruh anakfilaktosin. Fase Efektor Waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan . segera diikat oleh mastosit/basofil. 2. C3a dan C5a. biasanya dalam jumlah sedikit. Peningkatan cAMP akan menghambat sedang peningkatan cGMP membantu degranulasi. Disamping histamine. Kadar cAMP dan cGMP dalam sel berpengaru h terhadap degranulasi.

AHA. yakni suatu sel karena adanya faktor lingkungan sel tersebut mengalami perubahan DNA (kecacatan -DNA). Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen. Hipersensitivitas Tipe II Terjadinya Reaksi Hipersensitivitas Tipe -II ini sangat erat kaitannya Dengan adanya suatu proses penanggulangan munculnya sel klon baru. sel tumor 2. pemvigus. Mekanisme reaksinya ada 3 macam yaitu` : 1. 1. Sindrom Good posture.2. sel terinfeksi virus 3. Jika sel tersebut tidak dimusnahkan oleh sistem imun tubuh maka sel tersebut dapat berkembang menjadi klon baru yang selanjutnya dapat menimbulkan gangguan penyakit. Reaksi transfusi. Reaksi hipersensitivitas tipe 2 dapat melalui 2 jalur . Adanya sel klon baru tersebut dapat ditemukan pada 1. Oleh karena itu sel tersebut harus di perbaiki (DNA repair) atau dimusnahkan melalui sistem imunologik.menyebab kan dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. Reaksi obat. miastenia gravis. 1. Melalui jalur ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity) . Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherence 2. Ikatan Ag-Ab mengaktifkan komplemen sehingga menyebabkan lisis. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mem punyai reseptor untuk Fc. Contohnya. sel yang terinduksi mutagen Selanjutnya sel-sel tersebut dikenal dengan sel target.

Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Transfusi untuk mengganti darah sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi. Antibodi tersebut disebut isohemaglutinin. Bentuk yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan transfusi darah golo ngan ABO. reaksi panas. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis.menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Reaksi Antigen Rhesus Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). . Melalui aktivitas sistem komplemen Reaksi yang timbul akibat reak si hipersensitivitas tipe 2 yaitu. Hal ini karena IgG dapat melewati plasenta. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi (anti B berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit go longan B.Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc. AB dan O. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik yang paling berat. sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu A. darah golongan B mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan A. b. Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning.menyebab kan dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. 2. B. a. Reaksi Transfusi Menurut system ABO. Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane sel yang menimbun dan efek toksik dan kompleks haem yang lepas. dan asma. syok. dan reaksi alergi seperti urtikaria. Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh.

d. sebagian disebabkan oleh autoantibodi terhadap reseptor astilkoli. Sindrom Goodpasture Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal glomerulus dan paru. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen. Dalam penanggulangannya telah dicoba dengan pemberian steroid. beberapa orang membentuk Ig terhadap sel darah merah sendiri. nefektomi yang disusul den gan transplantasi. phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah merah. Jadi. . imunosupresan. g. Perjalanannya sering fatal. plasmaferisis. Chloramfenicol dapat mengikat sel darah putih. Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru. Melalui fagositosis via reseptor untuk Fc dan C3b. Sindrom ini sering ditemukan setelah mengalami infeksi streptococ.c. Myasthenia gravis Penyakit dengan kelemahan otot yang disebabkan gangguan transmisi neuromuskuler. f. terjadi anemia yang progresif. e. Sedormid dapat mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura. Anemia Hemolitik autoimun Akibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui. Pempigus Penyakit autoimun yang disertai antibodi tehadap desmosom diantara keratinosit yang menimbulkan pelepasan epidermis dan gelembung-gelembung. Antibodi yang dibentuk berupa aglutinin panas atau dingin. Reaksi Obat Obat dapat bertindak sebagai hapten dan diikat pada p ermukaan eritrosit yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. tergantung dari suhu yang dibutuhkan untuk aglutinasi. sindrom ini merupakan penyakit auroimun yang membentuk antibodi terhadap membrane basal.

Antibodi yang bisa di gunakan sejenis IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan kemudian melepas faktor kemotatik makrofag. 3. terdiri dari : 1. antigen yang berpengaruh adalah antigen lingkungan. tetapi tanpa adanya respons antibodi yang efektif. Faktor-faktor kemotaktik juga dihasilkan. Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria). Ekstrinsik Pada reaksi ini. yakni berupa enzim proteolitik. dan pembuluh darah. Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah berlebihan. Reaksi ini juga mengakibatkan pelepasan zat-zat ekstraselular yang berasal dari granula -granula polimorf. dimana tempat kompleks mengendap adalah organ yang diinfektif dan ginjal.3. anafilaktoksin akan dilepaskan sebagai hasil pemecahan C3 dan C5 dan ini akan menyebabkan pelepasan histamin serta perubahan permeabil itas pembuluh darah. bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Reaksi hipersensitivitas Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi yang terjadi bila kompleks antigen -antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/ dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Autoimunitas Pada reaksi ini terdapat antigen sendiri. Reaksi hipersensitivitas tipe III sebagai bent uk penggabungan bentuk antigen dan antibodi dalam tubuh akan mengakibatkan reaksi peradangan akut. 2. Dimana tempat kompleks yang mengendap adalah paru. ini akan menyebabkan pemasukan leukosit -leukosit PMN yang mulai menfagositosis kompleks -kompleks imun. sendi. dan enzim -enzim pembentukan kinin. Faktor kemotatik yang ini akan menyebabkan pemasukan leukosit-leukosit PMN yang mulai memfagositosis kompleks -kompleks imun. Infeksi persisten Pada infeksi ini terdapat antigen mikroba. . Jika komplemen diikat. Penyebab reaksi hipersensitivitas tipe III yang sering terjadi. dimana tempat kompleks mengendap adalah ginjal.

Menimbulkan agregasi trombosit a. Kompleks antigen.C5 -6-7) mengerahkan polimorf yang melepas enzim proteolitik dan enzim polikationik 2. Hal ini akan merusak jaringan setempat dan memperkuat reaksi peradangan yang ditimbulkan.C5a) yang merangsang mastosit untuk melepas histamine b. Melepaskan anafilaktoksin (C3a.C5a. yaitu menjadi sumber yang menyediakan zat-zat amina vasoaktif dan juga membentuk mikrotrombi yang dapat mengakibatkan iskemia setempat. . enzim-enzim pembentukan kinin proteinprotein polikationik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah melalui mekanisme mastolitik atau his tamin bebas. Aktivasi komplemen a.Deretan reaksi diatas juga mengakibatkan pelepasan zat -zat ekstraselular yang berasal dari granula-granula polimorf yakni berupa enzim-enzim proteolitik (termasuk kolagenase dan protein -protein netral). trombosit akan menggumpal dengan dua konsekuensi. Kemudian melepaskan makrofag ke daerah tsb.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan mengaktifkan komplemen lalu melepaskan MCF.antibodi dapat mengaktifkan beberapa sistem imun sebagai berikut : 1. Kerusakan lebih lanjut dapat disebabkan oleh reaksi lisis dimana C567 yang telah diaktifkan menyerang sel -sel disekitarnya dan mengikat C89. Melepas amin vasoaktif 3. Melepas faktor kemotaktik (C3a. enzim dilepaskan lalu merusak jaringan. Menimbulkan mikrotrombi b. Mengaktifkan makrofag Melepas IL-1 dan produk lainnya Komplex Ag. Dalam keadaan tertentu.

herpes). bagian dari sel limf osit T dapat dirangsang oleh antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh yang telah berubah karena adanya infeksi oleh kuman atau virus. Antigen ini mungkin berhubungan atau telah diolah oleh sel makrofag dan bereaksi dengan reseptor di permukaan sel limfosit yang pernah berkontak dengan antigen yang sama dan beredar sebagai sel memori. Monocyte chemotactic factor Sel monosit akan bergerak ke arah dimana terdapat konsentrasi tinggi dari zat itu. sel itu berubah menjadi blast cell dan mengalami mitosis sambil mengeluarkan zat -zat sebagai berikut: a. Macrophage inhibition factor (MIF) Zat ini dapat mengalami migrasi sel makrofag in vitro serta mengubah morfologi dan sifat sel itu men jadi sangat aktif.4. infeksi oleh virus (variola. mikrobakteri. Hal yang serupa terjadi pada sel tumor dimana sel makrofag dirangsang oleh zat yang dinamakan Spesific Macrophage Arming Factor (SMAF). dll). sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap sel yang mengandung antigen itu (sel target). Zat ayng menyebabkan perubahan ini adalah Macrophage Activation Factor (MAF). infeksi jamur (candidiasis. Skin reactive factor Meninggikan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan eksudasi sel leukosit. sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. sehingga sel makrofag tersebut menjadi lebih efektif untuk mematikan kuman yang telah difagositosis olehnya. morbilli. histoplasmosis. c.measles) dan infeksi oleh protozoa (leishmania sis. mikroorganisme intra seluler (virus. Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. pneumocystis). Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut d apat berupa jaringan asing (seperti reaksi allograft). Kerusakan sel atau jaringan yang disebabkan oleh mekanisme ini ditemukan pada beberapa penyakit infeksi kuman (tuberculosis. . Protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan. cell mediatif immunity (CMI). lepra). Selain itu. schitosomiasis. Hipersensitivitas Tipe IV Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat. b. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut. Setelah berkontak dengan antigen.

yaitu untuk meningkatkan jumlah klon sel T yang spesifik untuk antigen tertentu. rinitis. v Rx hipersensitivitas tipe cepat. v Ig yang berperan : Ig E.d. maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. yang diartikan sebagai reaksi pejamu yang berubah. Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama. Reaksi hipersensitivitas tipe I atau anafilaksis atau alergi yang timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen. urtikaria. Faktor lain Terdapat pula faktor yang merangsang mitosis pada sel limfosit netral yang bersifat sitotoksik terhadap beberapa sel. Pada reaksi ini allergen yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan respon imun dengan dibentuknya Ig E. Kontak yang berulang akan menimbulkan rentetan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI. Fase Sensitasi . 1. Untuk tipe IV diperlukan masa sensitasi selama 1 ± 2 minggu. anafilaksis. v Contoh : asma. Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut : 1. Ikatan ag ± Ig E mencetuskan degranulasi mastosit dan men geluarkan mediator. Reaksi hipersensitivitas tipe 1 Memiliki ciri-ciri sebagai berikut. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc. Semula diduga bahwa tipe I ini berfungsi untuk melindungi badan terhadap parasit tertentu terutam a cacing. contohnya histamin. v Mekanisme: Antigen merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. dermatitis atopi. Antigen tersebut harus dipresentasikan terlebih dahulu oleh APC. Istilah alergi pertama kali diperkenalkan oleh Von Pirquet pada tahun 1906.

bahan yang dilepas mastosit dengan aktivasi farmakologik. C3a dan C5a. sel memulai fungsinya lagi. Dalam fase aktivasi terjadi perubahan dalam membrane sel seabagai akibat metilasi fosfolipid yang diikuti oleh influks Ca Dalam fase ini energi dilepaskan akibat glikolisis dan beberapa enzim diaktifkan dan menggerakkan granul -granul ke permukaan sel.Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan sel mastosit dan basofil. Puncak reaksi terjadi selama 10 -15 menit. Reaksi yang tejadi dapat berupa wheal and flare yaitu eritem (kemerahan oleh karena dilatasi vaskular) dan edem (pembengkakan yang disebabkan oleh masuknya serum ke dalam jaringan). Disamping histamine. 3. Sesudah degranulasi. Fase Aktivasi Waktu selama terjadi pajanan ulang dengan antigen yang spesifik. IgE yang sudah ada permukaan mastosit akan menetap untuk beberapa minggu. 2+ . dan dermatitis atopi. Degranulasi sel mastosit dapat pula terjadi atas pengaruh anakfilaktosin. Kadar cAMP dan cGMP dalam sel berpengaruh terhadap degranulasi. urtikaria (kaligata). . Reaksi antara IgE pada permukaan sel mastosit dan antigen menimbulkan influks Ca 2+ yang menimbulkan degranulasi sel dan aktivasi fosfolipase A2. mastosit melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi. mediator lain seperti prostaglandin (PG) dan leukotrin (SRA -A) yang dihasilkan dari meta bolisme asam arakidonat atas pengaruh fosfolipase A2. Fase Efektor Waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek bahan . Peningkatan cAMP akan menghambat sedang peningkatan cGMP membantu degranulasi. biasanya dalam jumlah sedikit. segera diikat oleh mastosit/basofil. Sensitasi dapat juga terjadi secara pasif apabila serum (darah) orang yang alergik dimasukkan ke dalam kulit atau sirkula si orang normal. Pelepasan granul itu adalah fisiologik dan tidak menimbulkan lisis atau matinya sel. IgE yang sudah dibentuk. Penyakit-penyakit yang ditimbulkan segera sesudah tubuh terpajan dengan allergen biasanya adalah asma bronchial. rintis. 2.

yakni suatu sel karena adanya faktor lingkungan sel tersebut mengalami perubahan DNA (kecacatan -DNA). Fagositosis sel melalui proses apsonik adherence atau immune adherence 2.menyebab kan dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. 1. Adanya sel klon baru tersebut dapat ditemukan pada 1. 1.2. Reaksi hipersensitivitas tipe 2 dapat melalui 2 jalur . Jika sel tersebut tidak dimusnahkan oleh sistem imun tubuh maka sel tersebut dapat berkembang menjadi klon baru yang selanjutnya dapat menimbulkan gangguan penyakit. sel terinfeksi virus 3. Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc. sel yang terinduksi mutagen Selanjutnya sel-sel tersebut dikenal dengan sel target. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Ikatan Ag -Ab mengaktifkan komplemen sehingga menyebabkan lisis. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem komplemen. Reaksi transfusi. sel tumor 2. miastenia gravis. Contohnya. Hipersensitivitas Tipe II Terjadinya Reaksi Hipersensitivitas Tipe -II ini sangat erat kaitannya Dengan adanya suatu proses penanggulangan munculnya sel klon baru. Reaksi obat. AHA. Oleh karena itu sel tersebut harus diperbaiki (DNA repair) atau dimusnahkan melalui sistem imunologik. pemvigus. Mekanisme reaksinya ada 3 macam yaitu` : 1. Sindrom Good posture. Melalui jalur ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity) .

Akhirnya terjadi kerusakan sel darah merah fetus dan bayi lahir kuning. sel darah manusia dibagi menjadi 4 golongan yaitu A. AB dan O. Hal ini karena IgG dapat me lewati plasenta. Hanya ibu yang sudah disensitasi yang akan membentuk anti Rh (IgG) dan hal ini akan membahayakan anak yang dikandung kemudian. Antibodi tersebut disebut isohemaglutinin.Reaksi sitotoksis ekstraseluler oleh sel K (Killer cell) yang mempunyai reseptor untuk Fc. Transfusi untuk mengganti darah sering diperlukan dalam usaha menyelamatkan bayi. Aglutinin tersebut timbul secara alamiah tanpa sensitasi atau imunisasi. Reaksi Transfusi Menurut system ABO. Jika anak yang dikandung oleh ibu Rh. 2.menpunyai darah Rh+ maka anak akan melepas sebagian eritrositnya ke dalam sirkulasi ibu waktu partus. darah golongan B mengandung antibodi (anti A berupa Ig M) yang mengaglutinasikan eritrosit golongan A. dan reaksi alergi seperti urtikaria. b. Kerusakan ginjal dapat pula terjadi akibat membrane sel yang menimbun dan efek toksik d an kompleks haem yang lepas. syok. B. Tetapi sel yang ditutupi Ig tersebut mudah dirusak akibat interaksi dengan reseptor Fc pada fagosit. Adanya Antigen yang merupakan bagian sel pejamu.menyebab kan dibentuknya Antbodi Ig G / Ig M sehingga mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. Selanjutnya diketahui bahwa golongan A mengandung antibodi (anti B berupa Ig M) yang mengaglut inasikan eritrosit golongan B. reaksi panas. Ada 3 jenis reaksi transfusi yaitu reaksi hemolitik yang paling berat. dan asma. Bentuk yang paling sederhana dari reaksi sitotoksik terlihat pada ketidakcocokan transfusi darah golongan ABO. Reaksi Antigen Rhesus Ada sejenis reaksi transfusi yaitu reaksi inkompabilitas Rh yang terlihat pada bayi baru lahir dari orang tuanya denga Rh yang inkompatibel (ayah Rh+ dan ibu Rh-). golongan darh AB tidak mengandung antibodi terhadap antigen tersebut dan golongan darh O mengandung antibodi (Ig M dan Ig G) yang dapat mengaglutinasikan eritrosit golongan A dan B. Melalui aktivitas sistem komplemen Reaksi yang timbul akibat reaksi hipersensitivitas tipe 2 yaitu. . IgG yang diikat antigen Rh pada permukaan eritrosit fetus biasanya belum menimbulkan aglutinasi atau lisis. a.

Sindrom Goodpasture Pada sindrom ini dalam serum ditemukan antibodi yang bereaksi dengan membran basal glomerulus dan paru. sebagian disebabkan oleh autoantibodi terhadap reseptor astilkoli. plasmaferisis. Antibodi tersebut mengendap di ginjal dan paru yang menunjukkan endapan linier yang terlihat pada imunoflouresen. imunosupresan. Dalam penanggulangannya telah dicoba dengan pemberian steroid. phenacetin dan chloropromazin mengikat sel darah merah. nefekt omi yang disusul dengan transplantasi. Pempigus Penyakit autoimun yang disertai antibodi tehadap desmosom diantara keratinosit yang menimbulkan pelepasan epidermis dan gelembung-gelembung. Myasthenia gravis Penyakit dengan kelemahan otot yang disebabkan gangguan transmisi neuromuskuler. Jadi. Sedormid dapat mengikat trombosit dan Ig yang dibentuk terhadapnya akan menghancurkan trombosit dan menimbulkan purpura. Anemia Hemolitik autoimun Akibat suatu infeksi dan sebab yang belum diketahui. Melalui fagositosis via reseptor untuk Fc dan C3b. sindrom ini merupakan penyakit auroimun yang membentuk antibodi terhadap membrane basal. Sindrom ini sering ditemukan setelah mengalami infeksi streptococ. Chloramfenicol dapat mengikat sel dara h putih. terjadi anemia yang progresif. g. Antibodi yang dibentuk berupa aglutinin panas atau dingin. d. Ciri sindrom ini glomerulonefritis proliferatif yang difus dan peredaran paru.c. tergantung dari suhu yang dibutuhkan untuk aglutinasi. Reaksi Obat Obat dapat bertindak sebagai hapt en dan diikat pada permukaan eritrosit yang menimbulkan pembentukan Ig dan kerusakan sitotoksik. Perjalanannya sering fatal. beberapa orang membentuk Ig terhadap sel darah mer ah sendiri. . f. e.

tetapi tanpa adanya respons antibodi yang efektif. Autoimunitas Pada reaksi ini terdapat antigen sendiri. dimana tempat kompleks mengendap adalah organ yang diinfektif dan ginjal. Infeksi persisten Pada infeksi ini terdapat antigen mikroba. Reaksi ini juga mengakibatkan pelepasan zat-zat ekstraselular yang berasal dari granula -granula polimorf. dan pembuluh darah. Faktor -faktor kemotaktik juga dihasilkan. Faktor kemotatik yang ini akan menyebabkan pemasukan leukosit-leukosit PMN yang mulai memfagositosis kompleks -kompleks imun. Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah berlebihan. Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria). anafilaktoksin akan dilepaskan sebagai hasil pemecahan C3 dan C5 dan ini akan menyebabkan pelepasan histamin serta p erubahan permeabilitas pembuluh darah. Jika komplemen diikat. dimana tempat kompleks mengendap adalah ginjal. Antibodi yang bisa digunakan sejenis IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan kemudian melepas faktor kemotatik makrofag. ini akan menyebabkan pemasukan leukosit -leukosit PMN yang mulai menfagositosis kompleks -kompleks imun. bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Penyebab reaksi hipersensitivitas tipe III yang sering terjadi. 2. terdiri dari : 1. Ekstrinsik Pada reaksi ini. Dimana tempat kompleks yang mengendap adalah paru. yakni berupa enzim proteolitik. . antigen yang berpengaruh adalah antigen lingkungan. Reaksi hipersensitivitas Tipe III Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi yang terjadi bila kompleks antigen -antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/ dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. 3. sendi. Reaksi hipersensitivitas tip e III sebagai bentuk penggabungan bentuk antigen dan antibodi dalam tubuh akan mengakibatkan reaksi peradangan akut.3. dan enzim -enzim pembentukan kinin.

AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan mengaktifkan komplemen lalu melepaskan MCF. Menimbulkan agregasi trombosit a. Melepaskan anafilaktoksin (C3a.C5a) yang merangsang mastosit untuk melepas histamine b.C5a. enzim-enzim pembentukan kinin proteinprotein polikationik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah melalui mekanisme m astolitik atau histamin bebas. Mengaktifkan makrofag Melepas IL-1 dan produk lainnya Komplex Ag. Melepas faktor kemotaktik (C3a. Dalam keadaan tertentu. trombosit akan menggumpal dengan dua konsekuensi.C5 -6-7) mengerahkan polimorf yang melepas enzim proteolitik dan enzim polikationik 2. yaitu menjadi sumber yang menyediakan zat-zat amina vasoaktif dan juga membentuk mikrotrombi yang dapat mengakibatkan iskemia setempat. . Kerusakan lebih lanjut dapat disebabkan oleh reaksi lisis dimana C567 yang telah diaktifkan menyerang sel -sel disekitarnya dan mengikat C89. Kompleks antigen.antibodi dapat mengaktifkan beberapa sistem imun sebagai berikut : 1. Aktivasi komplemen a. Hal ini akan merusak jaringan setempat dan memperkuat reaksi peradangan yang ditimbulkan. Menimbulkan mikrotrombi b. enzim dilepaskan lalu merusak jaringan. Melepas amin vasoaktif 3.Deretan reaksi diatas juga mengakibatkan pelepasan zat -zat ekstraselular yang berasal dari granula-granula polimorf yakni berupa enzim-enzim proteolitik (termasuk kolagenase dan protein -protein netral). Kemudian melepaskan makrofag ke daerah tsb.

c. S etelah berkontak dengan antigen. cell mediatif immunity (CMI). herpes). Antigen yang dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat berupa jaringan asing (seperti reaksi allograft). schitosomiasis.4. Monocyte chemotactic factor Sel monosit akan bergerak ke arah dimana terdapat konsentrasi tinggi dari zat itu. Skin reactive factor Meninggikan permeabilitas pembuluh darah yang menyebabkan eksudasi sel leukosit. Kerusakan sel atau jaringan yang disebabkan oleh mekanisme ini ditemukan pada beberapa penyakit infeksi kuman (tuberculosis. . mikroorganisme intra seluler (virus. histoplasmosis. Macrophage inhibition factor (MIF) Zat ini dapat mengalami migrasi sel makrofag in vitro serta mengubah morfologi dan sifat sel itu menjadi sangat aktif. pneumocystis). infeksi jamur (candidiasis. morbilli. bag ian dari sel limfosit T dapat dirangsang oleh antigen yang terdapat di permukaan sel di dalam tubuh yang telah berubah karena adanya infeksi oleh kuman atau virus. sel itu berubah menjadi blast cell dan mengalami mitosis sambil mengeluarkan zat -zat sebagai berikut: a. b. Selain itu. lepra). sel T dengan reseptor spesifik pada permukaannya akan dirangsang oleh antigen yang sesuai dan mengeluarkan zat disebut limfokin. Protein atau bahan kimia yang dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier. mikrobakteri.measles) dan infeksi oleh pro tozoa (leishmaniasis. Reaksi terjadi karena sel T yang sudah disensitasi tersebut. sehingga sel limfosit ini menjadi ganas terhadap sel yang mengandung antigen itu (sel target ). sehingga sel makrofag tersebut menjadi lebih efektif untuk mematikan kuman yang telah difagositosis olehnya. Delayed Type Hypersensitivity (DTH) atau reaksi tuberculin yang timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Antigen ini mungkin berhubungan atau telah diolah oleh sel makrofag dan bereaksi dengan reseptor di permukaan sel limfosit yang pernah berkontak dengan antigen yang sama dan beredar sebagai sel memori. Limfosit yang terangsang mengalami transformasi menjadi besar seperti limfoblas yang mampu merusak sel target yang mempunyai reseptor di permukaannya sehingga dapat terjadi kerusakan jaringan. Hal yang serupa terjadi pada sel tumor dimana sel makrofag dirangsang oleh zat yang dinamakan Spesific Macrophage Arming Factor (SMAF). dll). Hipersensitivitas Tipe IV Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat. infeksi oleh virus (variola. Zat ayng menyebabkan perubahan ini adalah Macrophage Activation Factor (MAF).

. Kontak yang berulang akan menimbulkan rentetan reaksi yang menimbulkan kelainan khas dari CMI. Faktor lain Terdapat pula faktor yang merangsang mitosis pada sel limfosit netral yang bersifat sitotoksik terhadap beberapa sel. Untuk tipe IV diperlukan masa sensitasi selama 1 ± 2 minggu.d. Antigen tersebut harus dipresentasikan terlebih dahulu oleh APC. yaitu untuk meningkatkan jumlah klon sel T yang spesifik untuk antigen tertentu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful