LEARNING OBJEKTIF

TEKANAN INTRA KRANIAL

NAMA KELOMPOK: ERMY HARYATI IKBAL FRADIANTO NUR ANNISA PALVIANA ITA SUTRI KURNELA UMI SORAYA

FASILITATOR: Ns. H. EDY ERMANSYAH S.Kep

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA 2011

Etiologi Tekanan Tinggi Intrakranial
€

Sumber

€ Doengos,M.E.2000.rencana asuhan keperawatan:pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasianperawatan pasien.EGC.jakarta € Snell,richard s.2006.neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 5.jakarta.EGC

1. Volume intrakranial yang meninggi, disebabkan oleh: a) Tumor serebri yaitu lesi intra kranial yang menempati ruang dalam tulang tengkorak. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan oedema dalam jaringan otak. Mekanisme belum seluruhnyanya dipahami, namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel laseral ke ruang sub arakhnoid menimbulkan hidrocepalus. b) Trauma kepala Trauma kepala yaitu deformasi berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada tulang tengkorak, percepatan (accelerasi) dan perlambatan (decelerasi) yang merupakan perubahan bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan faktor dan penurunan kecepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan pencegahan (Doenges, 1989). Cedera kepala menurut Suriadi & Rita (2001) adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala. Sedangkan menurut Satya (1998), cedera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak dari lapisan kulit kepala tulang tengkorak, durameter, pembuluh darah serta otaknya mengalami cidera baik yang trauma tumpul maupun trauma tembus. menurut Markum (1999). trauma pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan menuju Galia aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak, hal itu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan haematoma epidural, subdural, maupun intracranial, perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan menyebabkan odema cerebral. Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak, karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan T.I.K (Tekanan Intra Kranial) merangsang kelenjar pituitari dan steroid adrenal sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan muntah dan anaroksia sehingga masukan nutrisi kurang (Satya, 1998). c) Abses

Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al, 1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan. d) Perdarahan Intrakranial  Epiduralis haematoma adalah terjadinya perdarahan antara tengkorak dan durameter akibat robeknya arteri meningen media atau cabang-cabangnya. Epiduralis haematoma dapat juga terjadi di tempat lain, seperti pada frontal, parietal, occipital dan fossa posterior.  Subduralis haematoma Subduralis haematoma adalah kejadian haematoma di antara durameter dan corteks, dimana pembuluh darah kecil vena pecah atau terjadi perdarahan. Kejadiannya keras dan cepat, karena tekanan jaringan otak ke arteri meninggia sehingga darah cepat tertuangkan dan memenuhi rongga antara durameter dan corteks. Kejadian dengan cepat memberi tanda-tanda meningginya tekanan dalam jaringan otak (TIK = Tekanan Intra Kranial).  Subrachnoidalis Haematoma Kejadiannya karena perdarahan pada pembuluh darah otak, yaitu perdarahan pada permukaan dalam duramater. Bentuk paling sering dan berarti pada praktik sehari-hari adalah perdarahan pada permukaan dasar jaringan otak, karena bawaan lahir aneurysna (pelebaran pembuluh darah). Ini sering menyebabkan pecahnya pembuluh darah otak.  Intracerebralis Haematoma Terjadi karena pukulan benda tumpul di daerah korteks dan subkorteks yang mengakibatkan pecahnya vena yang besar atau arteri pada jaringan otak. Paling sering terjadi dalam subkorteks. Selaput otak menjadi pecah juga karena tekanan pada durameter bagian bawah melebar sehingga terjadilah subduralis haematoma.

2.

3.

Faktor pembuluh darah Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan serebrospinalis. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat terjadi hidrosefalus. Monitoring TIK paling sering dilakukan pada trauma kepala dengan situasi

1. 2. 3. 4.

GCS kurang dari 8 Mengantuk/drowsy dengan hasil temuan CT scan Post op evakuasi hematoma Klien risiko tinggi seperti usia diatas 40 tahun, tekanan darah rendah, klien dengan bantuan ventilasi.

PAPIL EDEMA
€ Sumber : € Buku ajar patologi 11,robbins dan kumar, EGC tahun 2002 € Ropper Allan H,MD ( 2002). What is the ideal head position for patients with large strokes diambil dari neurology.j.watch.org/cgi/content/full/2002/412/1 € Ellen Barker ( 2002 ).Neuroscience Nursing a spectrum of Care, edisi ke-2,Mosby,inc St Louis.Missouri

Papilledema adalah suatu pembengkakan discus saraf optik sebagai akibat seunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyabab lain dari pembengkakan discus saraf optik, pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papilledema akut. Papilledema hampIr selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan discus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan. DEFINISI Edema discus saraf optic, biasanya bilateral, yang disebabkan oelh karena peningkatan tekanan intrakranial. PATOFISIOLOGI Pembengkakkan discus saraf optik pada papilledema disebabkan oleh karena tertahannya aliran axoplasmic dengan edema intra-axonal pada daerah discus saraf optik. Ruang subarachnoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkas saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optic bekerja sebagai suatu tourniquet untuk impede transport axoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina cribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papilledema dapat tidak terjadi pada kasus sebelum terjadinya optic atrophy. Pada kasus ini, ketiadaan

papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis. ETIOLOGI o Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP o Hipertensi intrakranial idiopatik o Penurunan resorbsi LCS (cth, thrombosis sinus venosus, proses peradangan, meningitis, perdarahan subarachnoid) o Peningkatan produksi LCS (tumor) o Obstruksi pada sistem ventrikular o Edema serebri/encephalitis o Craniosynostosis KLINIS Anamnesa Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah aibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. o Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya. o Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat diserai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian o Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi: o Bebrapa pasirn mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan memudar keabu-abuan pada penygelihatan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring, or transient flickering as if rapidly toggling a light switch). o Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi warna dapat terjadi. o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi.

o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut. Pemeriksaan Fisik o Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terleih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna. o Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam. o Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. o Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut: o Manifestasi awal Hiperemia diskus Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler. Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah denan cahaya bebas merah (hijau). Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.

o Manifestasi lanjut Jika papilledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas, diikui dengan eksudat dan cottonwool spots. Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Lipatan Choroidal juga dapat ditemukan. o Manifestasi kronis Jika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang central cup-nya. Seiring dengan waktu, disus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

PEMERIKSAAN PENUNJANG o Pemeriksaan lab: Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), Laju endap darh (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam emnemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan. o Pemeriksaan Pencitraan: o Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP. o B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan disc drusen yang tersembunyi. o Fluorescein angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis. Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan kebocoran lanjut pada kontras. o Pemeriksaan lain: o Perimetri Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat. Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secaar bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan pengelihaan sentral dan kebutaan total. o Fotografi warna Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi. PROGNOSIS Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan psien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses; pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papilledema memerlukan pejajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Dimana, konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papilledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan sgresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatn ahli penyakit mata.

Obat-obat yang dapat di gunakaan pada ketidak normalan TIK
€

sumber :

€ Dr. Syaiful Saanin, Neurosurgeon. saanin@padang.wasantara.net.id Ka. SMF Bedah Saraf RSUP. Dr. M. Djamil/FK-UNAND Padang. € Brien Susan,MD. ( 2000 ), Head elevation reduces head rotation associated increased,ICP in patient with intracranial tumours diambil dari http : // www.cja.csa.org/cgi/content/full/47/5/415. € Ropper Allan H,MD ( 2002). What is the ideal head position for patients with large strokes diambil dari neurology.j.watch.org/cgi/content/full/2002/412/1 € Ellen Barker ( 2002 ).Neuroscience Nursing a spectrum of Care, edisi ke-2,Mosby,inc St Louis.Missouri.

Mannitol Suatu alkohol dari 6-carbon sugar mannose, dengan berat molekul 180 serta konfigurasi molekular seperti glukosa. Tidak dimetabolisme dan tampaknya menetap semuanya pada kompartemen ekstraselluler; jadi suatu diuretic sempurna dan paling luas digunakan serta jenis yang efektif dari kelompok ini. Diberikan sebagai larutan 20 %. Untuk efek cepat, namun temporer, dosis biasa adalah 1 g (5 ml) per kg berat badan dalam 10-15 menit. TIK akan turun dalam 5-10 menit dan umumnya efek berakhir setelah 3-4 jam. Untuk mengobati tinggian TIK persisten, mannitol dapat diberikan sebagai bolus yang lebih kecil, biasanya 0.5 g/kg, kemudian diulang bila perlu.Sesungguhnya bolus terkecil yang efektif adalah yang harus digunakan.Tujuan pengobatan adalah mempertahankan radien osmotik antara cairan rongga ekstrasellular otak dan plasma. Dalam mencegah komplikasi ginjal, osmolalitas serum harus pertahankan dibawah 325 mmol/kg. Ini penting untuk mempertahankan volume darah sirkulasi dengan cairan dan koloid yang cukup, pemantauan tekanan vena sentral dan output ginjal.Hiperventilasi dan mannitol mungkin digunakan untuk memperpanjang waktu yang dapat digunakan dalam membawa pasien dengan hematoma intrakranial yang meluas kekamar operasi. Bagaimanapun juga, pengurangan volume otak memungkinkan perluasan klot juga. Bila tindakan ditunda, efeknya mungkin hilang dan TIK meninggi dengan cepat ketingkat mematikan.

Frusemida (furosemida) Diuretik kuat lengkung distal, bekerja dengan memobilisasi transport sodium.Ini akan meninggikan osmolalitas plasma melalui diuresis dan juga mengurangi pembentukan CSS secara langsung. Penelitian klinik dan percobaan menunjukkan bahwa frusemida dan diuretika ginjal lainnya secara sendiri-sendiri tidak mengurangi TIK secara nyata. Namun ia berefek sinergisme dengan mannitol. Frusemida dalam dosis 20-40 mg, diberikan bersama mannitol berakibat penurunan TIK yang lebih besar dan lebih lama.

Althesin Derivat steroid ini adalah anestetik kerja cepat. Mengurangi TIK yang gagal ditindak dengan hiperventilasi dan mannitol. Efeknya mungkin sekunder terhadap pengurangan ADS dan penggunaan glukosa serebral. Penelitian klinik menunjukkan bahwa penurunan TIK tidaklah karena penurunan tekanan perfusi serebral. Ia mempunyai aksi singkat dan kurang berkaitan dengan pengamatan neurologis dibanding barbiturat. Anafilaksi merupakan komplikasi nyata pada injeksi secara bolus bila dipakai untuk induksi anestetik, namun sejauh ini tak pernah terjadi pada infus intravena (Bullock, 1986). Walau sekarang dihindari karena respons alergik, obat sejenis mungkin akan tersedia dimasa datang. Etomidat Seperti althesin, etomidat adalah anestetik non barbiturat kerja cepat, yang mana mengurangi ADS dan TIK.Dianjurkan untuk mengurangi TIK pada tempat barbiturat karena efek samping dan waktu paruh yang panjang dari barbiturat. Etomidat digunakan untuk mencegah peninggian TIK selama intubasi namun juga dihindari pada penggunaan klinik karena efek sampingnya berupa suppresi respons stres adrenokortikal.

Apa hubungan tekanan intra kranial dengan hidrosepalus
€ Sumber : € Buku ajar patologi 11,robbins dan kumar, EGC tahun 2002

€ Seperti yang di ketahui bahwa tekanan intra kranial adalah terdiri dari otak 80 %, darah 10% , dan cairan serebrospinal 10%. € Peningkatan tekanan tinggi intra kranial di sebabkan oleh salah satu dari ke 3 faktor tersebut mengalami peningkatan tanpa penurunan cairan dari 2 faktor lainnya. € Apa bila cairan serebrospinal meningkat tanpa di imbangi dengan penurunan volume otak dan cairan darah maka terjadilah tekanan tinggi intra kranial. € Sedangkan yang kita ketahui bahwa hidrosepalus adalah peningkatan cairan serebrospinal jadi hidrosepalus juga merupakan naiknya takanan tinggi intrakranial.

Contoh kasus dalam penghitungan tekanan intra cranial
€ Sumber : € Brien Susan,MD. ( 2000 ), Head elevation reduces head rotation associated increased,ICP in patient with intracranial tumours diambil dari http : // www.cja.csa.org/cgi/content/full/47/5/415. € Ropper Allan H,MD ( 2002). What is the ideal head position for patients with large strokes diambil dari neurology.j.watch.org/cgi/content/full/2002/412/1 € Ellen Barker ( 2002 ).Neuroscience Nursing a spectrum of Care, edisi ke-2,Mosby,inc St Louis.Missouri.

Tn wawan (25thn) datang ke RS dengan cidera kepala akibat kecelakaan bermotor, perawat khawatir dengan kondisi kepala pasien yang dapat memungkinkan peningkatan tekanan intra kranial, setelah di ukur TTV dan di dapatkan hasil dari pengukuran spygnomanometer adalah 120/80 mmHg. Kemidian ICP 15 mmHg.

€ € € € € € €

Rumus => CPP = MAP ICP MAP = Tekanan sistolik + 2 kali tekanan diastolic dibagi 3 tekanan sistolik = 120 mmHg tekanan diastolik = 80 mmHg ICP = 15 mmHg Maka MAP ={ 120 + ( 2 x 80 ) } : 3 = 93,33 Sehingga CPP = 93,33 15 = 78,33 100 mmHg atau < 100 mmHg

€ Jadi kesimpulannya CPP adalah normal karena berada dalam rentang 60 dan > 60 mmHg

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful