FIZIOPATOLOGIA SANGELUI Sangele indeplineste in organism multiple functii, dintre care cele mai importante sunt: respiratie, nutritie

, excretie, control al echilibrului hidroelectrolitic, termoreglare, hemostaza, aparare si reglare. Factorii determinanti ai homeostaziei circulatorii sunt: volumul sanguin (volemiA), debitul cardiac si tonusul vascular. Bolile sangelui (hemopatiI) pot fi primare si secundare. Hemopatiile primare sunt consecinta directa a actiunii agentilor nocivi asupra sangelui sau a organelor hematopoetice, iar cele secundare sunt consecutive tulburarilor altor sisteme din organism (afectiuni hepatorenale, pulmonare, tumoralE). Prin depasirea capacitatii de adaptabilitate a tesutului sanguin se produc tulburari care pot interesa volumul total sanguin, numarul, calitatea si viteza de reglare a elementelor figurate, precum si compozitia chimica a sangelui. Modificarile volumului sanguin Volumul total al sangelui (volemiA) este reprezentat de volumul plasmatic si volumul globular si variaza intre 6-9% din greutatea corporala. Normovolemia (volumul normal de sange circulanT) este dependenta de gradul de activitate al organelor, de circulatia periferica si de capacitatea organelor de depozit (splina, ficat, pielE). Variatii fiziologice ale normovolemiei sunt intalnite la femelele in lactatie sau in ultima treime a gestatiei, in efort fizic, in urma stresului psihic, la altitudine si temperatura ambientala crescuta, in urma variatiei ratei de secretie a unor hormoni etc. In unele stari patologice volemia totala se mentine nemodificata, dar apar modificari ale hematocritului. Astfel

se pot intalni: -normovolemie oligocitemica, prin scaderea numarului de eritrocite (anemiE) sau dupa hemoragii; -normovolemie policitemica, prin cresterea numarului de eritrocite (poliglobuliE). Variatiile patologice ale volemiei se produc in doua sensuri: cresterea volumului sanguin (hipervolemiE) sau scaderea volumului sanguin (hipovolemiE). Hipervolemia (pletorA) Dependent de valoarea hematocritului se intalnesc: hipervolemie simpla, policitemica si oligocitemica. Hipervolemia simpla (normocitemicA) reprezinta hipervolemia in care raportul eritrocite/plasma se mentine normal (hematocrit normaL). Este rar intalnita la animale si este fiziologica in lactatie si gestatie sau apare dupa transfuzii cu cantitati mari de sange. Poate fi consecinta efortului sustinut sau a stazei sanguine de natura cardiaca. Consecintele hipervolemiei simple sunt: hipertensiune de scurta durata, puls neregulat, presiune sanguina cu oscilatii mari, vasodilatatie cu transvazarea plasmei. Hipervolemia policitemica (pletora adevaratA) este hipervolemia in care cresterea volumului sanguin se face pe seama numarului crescut de eritrocite (hematocrit crescuT). Este manifestarea frecventa a hipoxiei cronice, care induce intensificarea hematopoezei. Consecintele acesteia sunt: hiperemia mucoaselor si cresterea vascozitatii si a presiunii sanguine, urmate de hipertrofie cardiaca. Hipervolemia oligocitemica (pletora hidremica, hidremia absolutA) reprezinta cresterea volemiei pe seama plasmei (hematocrit scazuT). Poate fi observata in nefropatii insotite de retentie hidrosalina si edem, in diabet hipofizar, hiperproteinemii, aport excesiv de apa, perfuzii cu seruri hipertone, tulburari ale metabolismului hidric. Consecintele sunt mai reduse comparativ cu forma policitemica, sangele fiind mai putin vascos, ceea ce usureaza activitatea cardiaca. Hipovolemia (oligohemiA).

Hipovolemia oligocitemica reprezinta hipovolemia cu hematocrit scazut. transpiratie exagerata. ejectia sangelui din organele hematopexice. hipoxie. scade volumul de sange efectiv circulant. Insuficienta ventriculului stang provoaca supraancarcarea circulatiei pulmonare. consecutiv intensificarii eritrolizei. sau in urma transfuziilor cu sange incompatibil. dar mai poate aparea si in anemia pernicioasa (prin lipsa vit. hipertrofia cordului stang. B12). partea lichida a sangelui se va reface in 2- . diureza exagerata. reducerea vitezei de circulatie a sangelui. Hemoragiile care nu depasesc 20% din volumul sanguin total si hemoragiile cronice nu influenteaza nivelul tensiunii arteriale datorita mecanismelor de compensare (vasoconstrictie. Hipovolemia policitemica (anhidremiA) este hipovolemia cu hematocrit crescut si este consecinta deshidratarii (in hiperpirexie. desi este normovolemie. hiperexcitabilitate urmata de inhibitie a SNC). Hemoragiile peste 30% din volumul sangvin evolueaza spre starea de soc hipovolemic (hipotensiune arteriala. hipoxie cerebrala. Este intalnita mai frecvent ca o consecinta a hemoragiilor acute in faza de restabilire a volumului sangvin. lichidotoraX) sau a edemului generalizat. policitemica si oligocitemica. Consecintele acestui tip de hipovolemie sunt: hemoconcentratie. reducerea secretiilor si excretiei renale.In functie de valoarea hematocritului se intalnesc: hipovolemie simpla. a pierderii de plasma prin acumulare in cavitati preformate (ascita. diaree prelungita. valvulopatiI) cand. cu insuficienta in circulatia sistemica. arsuri extinse. intensificarea eritropoezei etc. datorita carora presiunea este mentinuta in limite acceptabile. varsaturi incorecibile. Hipovolemia simpla (oligohemiA) reprezinta hipovolemia cu hematocrit normal si apare mai ales post hemoragic. tahicardie. cresterea fortei de contractie a miocardului. cresterea rezistentei in circulatia periferica.). Starea de soc poate apare si in hipovolemia functionala datorata decompensarii acute a ventriculului stang (in hidropericard. acidoza si in final exitus. endocrinozE). Dupa hemoragie.

alcatuiesc un complex morfofunctional denumit eritron (tesutul eritrocitaR). insotita de cresterea concomitenta a numarului de leucocite si uneori si de trombocite. care stimuleaza secretia de eritropoietina. Tulburarile functionale ale eritronului se manifesta prin modificari cantitative si calitative. Poliglobulia primara (policitemia verA) este o tulburare de tip neoplazic. care vor afecta capacitatea oxifora a sangelui. Poliglobulia relativa se caracterizeaza prin cresterea numarului de eritrocite. Modificari ale elementelor figurate ale sangelui Fiziopatologia eritrocitelor Componenta fixa din maduva osoasa (maduva hematogenA) si componenta circulanta (eritrocite circulantE). in timp ce elementele figurate se vor reface in 2-3 saptamani. Acest tip de poliglobulie este intalnit la animalele care traiesc la mare altitudine.3 zile. in caz de boli cardiace sau boli dispneizante. Poliglobulia poate fi relativa sau absoluta. a hemoglobinei si a hematocritului. Acest tip de poliglobulie dispare dupa indepartarea cauzei. Poliglobulia absoluta (idiopaticA) se caracterizeaza prin cresterea exagerata si de durata a numarului de eritrocite si a cantitatii de hemoglobina si poate fi primara sau secundara. prin intermediul mecanismelor de compensare enumerate la hipovolemia simpla. ca urmare a scaderii volumului plasmatic. . in caz de boli renale sau neuroendocrine. impreuna cu hematiile care au parasit sistemul vascular pentru a fi distruse de sistemul macrofagic. Poliglobulia secundara se datoreaza hipoxiei prelungite. Modificari cantitative Poligobulia este starea patologica in care numarul de eritrocite depaseste limita maxima fiziologica a speciei. cu producerea de eritrocite. in caz de hemoconcentratie sau consecutiv deshidratarii.

hipocroma si microcitara – se caracterizeaza prin aparitia de eritrocite mici. cu incarcatura redusa de hemoglobina.hipercroma (macrocitarA). hemolizA). nutritionala etc. parazitara. dupa patogenie: . . . prin perturbarea sintezei de ADN. Anemia reprezinta reducerea numarului de eritrocite in sangele circulant sau scaderea continutului eritrocitar de hemoglobina. Dupa criteriul morfocromic au fost observate urmatoarele tipuri de anemie: .se caracterizeaza prin prezenta de eritrocite mari.dupa criteriul cromic (bazat pe gradul de incarcare a hematiiloR): . dar cu incarcatura normala de hemoglobina. de forma anormala. megaloblastele (celule stem exagerat de marI) se matureaza in eritrocite anormal de mari (macrocitE).dupa morfologie: .hipocroma (microcitarA). .microcitara (lipsa FE). Acest tip de anemie este consecinta tulburarilor . .Consecintele poliglobuliei sunt: hipervolemie. a folatiloR).normocroma (plastica si macrocitara sau aplastica si normocitarA). fenomen care are drept consecinta reducerea capacitatii sanguine de transport a oxigenului.macrocitara (absenta vit.dupa etiologie: hemoragica. .normocitara (boli cronice. . . .secundara (datorata pierderilor sau distrugerilor excesive de globule rosii – anemie plasticA). 2. Datorita deficitului in vit B12 si folati. B12. infectioasa. toxica. astfel: 1.normocroma si macrocitara (anemie megaloblasticA) . la nivelul maduvei osoase. .primara (prin insuficienta de productie sau de hemoglobinogeneza – anemie aplasticA). hipervascozitate si reducerea VSH. Anemia poate fi clasificata dupa etiopatogenie (1) si dupa aspectul morfologic (2).

carentiale. anemie hemolitica. incarcatura medie cu hemoglobina (HEM) si concentratia medie de hemoglobina pe unitatea de volum (CHEM). Pentru a se identifica tipul de anemie se folosesc urmatorii parametri: volumul eritrocitar mediu (VEM). Acest tip de anemie poate fi: anemie aplastica. hipertensiune arterialA).normocitara si normocroma – se caracterizeaza prin eritrocite normale ca marime si continut in hemoglobina. anemie din boli cronice etc. in urma hemoragiilor digestive. a hemului sau a globinei. 1995. infectioase (hepatitA). Anemia posthemoragica poate fi acuta sau cronica si interna sau externa. a sintezei porfirinelor. anemie posthemoragica. Formele cronice constau in pierderea treptata a unor cantitati mici de sange in urma bolilor ecto. Consecutiv crizei hemolitice se produce icter hemolitic (culoare galben citrin a .prin eritropoieza scazuta. Anemia hemolitica se produce prin eritroliza intensa. Formele acute sunt in general posttraumatice (rupturi de vase mari. dicumarolI) sau postoperetorii. prin efractia peretilor vasculari.posthemoragice: acute si cronice. toxice (furazolidona. infectioase si parazitare. care poate avea loc intravascular (se asociaza cu hemoglobinuriE) sau extravascular (fara hemoglobinuriE). clasifica anemiile din punct de vedere al importantei clinice. . din cauze variate.si endoparazitare.hemolitice: imunohemolitice (ereditare. urmate de instalarea mecanismelor de compensare (in formele cronicE) sau a socului (in formele brutalE). Anemia posthemoragica este pierderea discreta sau severa a tuturor componentelor sangvine. Ghergariu.metabolismului fierului. prin deficit de piruvatkinaza eritrocitara (determina imbatranirea prematura a hematiiloR). pulmonare si urogenitale recidivante. in neoplazii. dar reduse ca numar. astfel: . . autoimunE). . Consecintele acestui tip de anemie sunt oligohemia si hipoproteinemia. toxice.

Virusurile care au putere mare de replicare in maduva hematogena. Astfel. a starilor carentiale (deficit de proteine. minerale si vitamine reduce sinteza globulinei si formarea hemului. absorbindu-se in intestin si provocand hipotonia sangelui. neoplaziI). Hemoliza mai poate fi determinata de intoxicatii (Cu. catari. B6. ceapa. datorata izoimunizarii materne fata de antigenii eritrocitari „straini”. sunt frecvent responsabile de anemie. purcei. hipotiroidism. C. ca virusul bolii de Newcastle a pasarilor. Deficitul de proteine. a bolilor infectioase sau parazitare cronice. virusul pestei porcine si cel al leucemiei feline.pielii si mucoaselor datorita cresterii concentratiei plasmatice de bilirubina indirectA). Modificari calitative . varza. care determina hemoliza. intoxicatia cu feriga imperiala. Anemia prin eritropoeza scazuta apare in urma bolilor de organ si de tesuturi (nefrite cronice cu uremie cronica. Lipsa fierului este o problema importanta la nou-nascutii care au o rezerva redusa si care depind de laptele matern pentru asigurarea nevoilor zilnice. carente de Fe. K) sau in stari medulotoxice – anemii aplastice (boala de iradiere. fenotiazina. Persistenta reflexului suptului face ca apa sa treaca masiv in cheag. provocand hemoliza intravasculara la nou-nascut. manji si vitei se cunoaste boala hemolitica neonatala. micotoxicozE). toxicitatea estrogenilor. cu aparitia de hemoglobine anormale. deficit de vitamine: B12. Eliberarea brusca in circulatie a hemoglobinei si a produsilor de degradare eritrocitara poate determina febra. apA) si agenti biologici (paraziti endoglobularI). viteza mare de crestere si relativa saracie in fier a laptelui de scroafa constituie frecvent cauza anemiei feriprive. boala in care transferul anticorpilor se realizeaza prin colostru. A. B2. Intoxicatia cu apa este cunoscuta la viteii care au acces nelimitat la apa dupa intarcare. La caini. acid folic. D. E. Cu si Zn. la purcei.

. hipercrome. . Se intalnesc urmatoarele modificari: . .policromatofilia – prezenta de eritrocite circulante mature si imature. Hematiile total lipsite de hemoglobina se numesc anulocite. Apare in procesele de regenerare intensa a sistemului hematopoietic consecutiv anemiilor posthemoragice.prezenta de eritrocite foarte mici (2-4µ).sferocitoza .Modificarile de marime (anizocitozA) semnifica existenta unor populatii celulare cu varsta diferita.eritrocite in tinta – caracterizate prin repartizarea hemoglobinei in centru si la margine. Modificarile de culoare (anizocromiE) rezulta prin perturbari ale incarcaturii cu hemoglobina sau prin prezenta unor resturi nucleare in eritrocite. B12). . Se intalnesc in in anemia hipocroma. rotunde si sarace in hemoglobina.eritrocite cu corpusculi Jolly – contin resturi de nucleu sub .microcitoza (hematii cu Ø 6µ) – se intalneste in anemia aplastica si exprima un proces de „imbatranire” a eritrocitelor. care prind atat colorantii acizi cat si cei bazici. a bolilor hemolitice sau hemosporidiozelor.macrocitoza (hematii cu Ø 8-12µ) releva hiperactivitatea maduvei osoase si este intalnita consecutiv unor hemoragii sau hemolize mari sau la indivizii batrani. Se intalneste in anemii hemolitice. ca urmare a intarzierii lor in citodiabaza datorita lipsei factorului de maturatie (vit. .hipercromia – este reprezentata de aparitia de eritrocite mai intens colorate decat cele normale. .eritrocite cu punctatii bazofile – prezinta granulatii albastre inegale ca dimensiuni si sunt consecutive intoxicatiilor cu plumb sau bismut. . prin supraincarcare cu hemoglobina.hipocromia –eritrocitele sunt mai slab colorate decat cele normale si apar ca niste inele. cu o zona hipocroma intercalata. . . datorita continutului redus de hemoglobina (anemia feripriva. cu producere de eritrocite de tip embrionar. anemia proteinoprivA).megalocitoza (hematii gigante Ø 12µ) apare in reactii patologice ale maduvei hematogene.

colorat rosuviolaceu. Scurtarea duratei de viata se datoreaza fragilitatii si mai ales sensibilitatii membranei la variatiile de osmolaritate ale mediului sau la prezenta substantelor tensioactive (sarurile biliare. Eritroblastii se intalnesc in caz de hiperactivitate eritropoietica. Eritrocitele anormale din punct de vedere calitativ au o capacitate oxifora sub valorile eritrocitului normal (chiar daca sunt supraincarcate cu hemoglobinA) si genereaza o stare permanenta de hipoxiemie. acidoza. de stadiul de maturatie si de calitatea hemoglobinei. toate formele anormale de eritrocite au durata de viata scurta. Modificarea capacitatii oxifore. haltera. unii stafilococi. secera (drepanocitozA).eritrocite cu granulatii azurofile – contin resturi cromatiniene rosietice. veninul de sarpE). care apar aglutinate si aderente la eritrocitele normale. racheta. Capacitatea oxifora a eritrocitului este dependenta de gradul de incarcare cu hemoglobina. anemii hemolitice. .eritrocite cu inele Cabot – prezinta in citoplasma un filament subtire in forma de inel sau de cifra 8. liposolventi. ovale (ovalocitoza la oM). Modificarea duratei de viata a eritrocitelor. Tulburarile . concomitent cu reticulocitele. sferocite (celule globularE). Modificarile de forma (poikilocitozA) apar in anemii cu grave tulburari eritropoietice si se manifesta prin aparitia in sange a unor eritrocite cu forme anormale (poikilocitE): para. 50-60 de zile la bovine. In mod fiziologic. . unele toxine microbiene. durata de viata este cuprinsa intre: 30-40 de zile la pasari de curte. in circulatie. Fragilitatea (rezistenta osmoticA) a eritrocitelor creste in faza initiala a icterului hepatic si scade in hemofilie.forma unor corpusculi rotunzi. Se intalnesc in anemii hemolitice. Se intalnesc in anemii megaloblastice. Schizocitele sunt fragmente neregulate de hematii. dispersate in toata celula. alungite. cu tinctorialitate de nucleu. In general. 120 de zile la cabaline. Prezenta formelor imature de eritrocite (eritroblastI) nu se observa in sangele animalelor sanatoase decat la fetusi sau nou-nascuti. 65 de zile la suine.

dureri de caP). Crioaglutininele se produc sub actiunea . iar 1% provoaca moartea in cateva minute. In cantitate mare HbS produce cianoza enterogena. apare insuficienta respiratorie grava. clorati. Disocierea HbCO este lenta. cu aparitia hipoxiei cerebrale si a oboselii. motiv pentru care. nitrati. cu mucoase brun-cenusiu. sulfamidE) care transforma fierul bivalent in fier trivalent. urmata de moartea celulara. 0. Inactivarea hemoglobinei se poate realiza prin saturarea valentei libere a fierului (cu CO. Moartea prin asfixie se produce la 6075% methemoglobina.sulfhemoglobina (HbS) se formeaza prin combinare cu sulful provenit din hidrogenul sulfurat generat in urma putrefactiilor intestinale. In mod normal o foarte mica proportie (0. astfel: . H.05% CO2 in aer este suficienta pentru a provoca in cateva ore semne de intoxicatie (oboseala. si rezulta hemoglobine anormale. Aceasta este redusa in permanenta de methemoglobinreductaza eritrocitara la hemoglobina. . S.1% blocheaza majoritar transportul de oxigen intro ora. Prin disocierea HbCN. Intoxicatia cu metHb se manifesta prin cianoza caracteristica. Aglutinarea eritrocitelor reduce capacitatea oxifora a sangelui si se realizeaza datorita aglutininelor sau crioaglutininelor.cianhemoglobina (HbCN) rezulta prin combinarea hemoblobinei cu radicalul cian (-CN) sau izocian (-C=N).1%) din hemoglobina este transformata in methemoglobina. CN) sau prin oxidare cu oxidanti puternici. . fata de care Hb are afinitate de 200 de ori mai mare decat pentru oxigen. unde inlocuieste fierul din enzimele celulare (citocromoxidazA) si produce blocarea fosforilarii oxidative si hipoxia histotoxica. Concentratia de 0. . NO2. in timp. albastru de metilen. radicalul CN este cedat celulei.capacitatii oxifore sunt produse prin modificarea tipurilor de hemoglobina (anomalii hemoglobinice induse prin defecte geneticE) sau prin inactivarea pe cale chimica a hemoglobinei.methemoglobina se formeaza prin actiunea unor oxidanti puternici (peroxizi. In eritrocite se blocheaza procesul de oxidare a glucozei.carboxihemoglobina (HbCO) se formeaza in prezenta CO.

deoarece apare ca raspuns („reactie”) la diferite solicitari. precum si in organele limfoide secundare (splina. limfonodurile. Leucocitopoeza este influentata de numerosi factori. citostaticE). fenomen denumit generic “reactie leucocitara”. numai 60-80% se gasesc in circulatie. procesul de maturare pana la faza de circulatie dureaza 40 de minute. anemii hemolitice. iar pentru limfocite de 30 zile (2-3 luni pentru monocitE). induc granulocitoza si limfocitoza in circulatia periferica prin mobilizarea leucocitelor din organele de depozit. ciroza hepatica. prin structura si particularitatile fiziologice. Aglutinarea la frig se insoteste de tromboza in capilarele periferice. stres etc. narcotice. tesuturile limfoide asociate mucoaseloR).unor antigeni. timus. Modificarile cantitative sau calitative apar ca dereglari ale proceselor de leucopoeza si/sau leucoliza. virusuri. Numarul de elemente albe poate suferi modificari in sensul cresterii (leucocitozA) sau al scaderii (leucocitopeniE). colorantii metalelor grele. Din numarul total de leucocite existente in organism. factorul precipitant fiind frigul. Acest proces se mai poate produce si in bronhopneumonie. prin . Maduva osoasa poate inlocui granulocitele circulante de 30-70 ori intr-o zi. participa la fenomenul de aparare si regenerare din organism. Starile de stres. dupa care trec in sangele circulant si apoi in tesuturi. astfel: substante chimice (acid adenilic. Neresorbtia trombilor sau lipsa circulatiei colaterale duc la necroza locala. ceea ce explica rezervele mari de leucocite din tesuturi. pneumonie acuta. Reactia leucocitara se apreciaza prin numararea leucocitelor in sangele periferic si prin formula leucocitara. bursa Fabricius si ficatul embrionar. Fiziopatologia leucocitelor Leucocitele. Formarea acestora are loc in maduva osoasa. terebentina. Durata vietii este de 8-13 zile pentru granulocite. mucopolizaharide bacteriene. Pentru granulocite. Stimularea hipofizei anterioare creste secretia de ACTH care. prin sistemul nervos vegetativ.

Dintre numeroasele tipuri de leucocitoza. reducerea sau inhibarea activitatii leucocitoformatoare. Modificarile cantitative includ leucocitoza si leucopenia. cand insoteste diferite stari de boala. Leucocitoza fiziologica se intalneste in: efort muscular (neutrofiliE). prin redistribuirea sangelui in patul vascular (soc. Termenul de hiperleucocitoza se foloseste pentru a defini cresterile exagerate. tub digestiV) si intensificarea. fara corelare cu numarul total de leucocitE). sub efectul ACTH speciile care au in mod normal un numar mare de limfocite (bovine. trombocitoza si reticulocitoza. la nou-nascuti. seroase. Modificarile cantitative care se constata in urma variatiei volemiei si a hematocritului sunt modificari false. leucocitozele „maligne” sau primare (leucoze leucemicE) si reactiile leucemoide sau paraleucotice (care mimeaza leucoza la nivel sanguin dar nu au alta patogeniE). In general. Leucocitoza mai poate fi: relativa. iar cele care au un numar mare de neutrofile (carnasiere.cortizonul produs in exces datorita stimularii corticosuprarenalei. Modificarile cantitative pot fi absolute (crestera sau scaderea reala a numarului de leuciocitE) sau relative (aprecierea formulei leucocitare. cabalinE) raspund prin leucocitoza (neutrofilie si limfopeniE). ovinE) raspund prin leucopenie (neutrofilie si limfopeniE). pentru animalele de ferma sunt mai importante: leucocitoza reactiva (simptom si component patogenetic al unor boli primarE). pulmoni. Mecanismele patologice prin care se produc variatiile cantitative sunt redistribuirea sangelui in patul vascular sau in alte teritorii (mucoase. coma. paralizie vascularA) si absoluta (intensificarea leucopoiezei si diminuarea leucolizeI). Reactia leucocitara se deruleaza in trei faze . gestatie. digestie (limfocitozA). determina eozinopenie cu granulocitoza. Leucocitoza patologica poate fi primara (leucozE) sau secundara. Leucocitoza reprezinta cresterea numarului de leucocite/mm3. de peste 20000 leucocite/mm3 la taurine sau peste 40000 leucocite/mm3 la suine.

Faza de lupta neutrofilica . In parazitozele endoglobulare apare monocitoza. lizozim. Neutrofilele sunt foarte mobile. in alergoze si arsuri termice. Leucocitoza neutrofilica (neutrofiliA) este intalnita in majoritatea infectiilor acute (mai ales in cele insotite de procese supurativE). catalaze. 3. ele putand activa chiar si in conditii de hipoxie datorita metabolismului lor intens. realizat prin intermediul a numeroase enzime (oxidaze. diabet. au o durata de viata intravasculara de 6-12 ore. In majoritatea parazitozelor intestinale si chiar pulmonare. focare inflamatorii aseptice sau reactii localizate de tip similar (interventii chirurgicale. acidozei. fosfataze. monocitoza si prin reaparitia eozinofilelor. cresterii anabolismului sau reducerii febrei. limfocitopenie relativa si aneozinofilemie. iar intratisular de cateva zile. in abces de fixatie etc. dupa rubefactii. Aceasta faza corespunde trecerii la raspunsul parasimpaticoton (vagotoniE). Neutrofilele indeplinesc functia de aparare prin fenomenul de fagocitoza.se observa leucocitoza cu neutrofilie (indicele Arneth deviat spre stangA). de invingere a agresiunii. Faza de lupta monocitara este perioada de remisiune. cu reducerea numarului de neutrofile si revenirea indicelui Arneth. in unele intoxicatii si in starea de stres. intoxicatii cu plumb sau mercur etc. raspunsul leucocitar difera de cel descris anterior. stres. neoplasme cu evolutie rapida etc. tendintei la alcaloza. limfocitoza. 2. proteaze. Faza de vindecare (limfocitarA) – evolueaza cu limfocitoza si eozinofilie. care se instaleaza de la debutul bolii. necrobacili etc. lipazE). cresterii catabolismului sau insoteste perioada de stare a febrei. si se caracterizeaza prin neutropenie. mieloperoxidaze. prin aparitia precoce a eozinofiliei. Faza corespunde simpaticotoniei. Factori etiologici implicati mai frecvent in aparitia leucocitozei sunt: infectii bacteriene generale sau localizate (streptococi.1.). toxicoze (uremie moderata. In cazul cronicizarii bolii se instaleaza limfocitoza.) hemoragii acute (indeosebi interne – hemotorax. stafilococi. hemoperitoneU). .).

au activitate fagocitara redusa comparativ cu neutrofilele (realizata prin intermediul hidrolazelor lizozomalE) si fagociteaza doar complexe atgatc. Eozinofilele au durata de viata de 8-12 ore intravascular si 2-6 zile intratisular. si parazitoze sanguinE) si in boli acute in faza de vindecare. Limfocitoza a fost pusa in evidenta in boli infectioase cronice (tuberculoza. tetania de nutritie si tricofitia viteilor. in pesta sau piobaciloza la porc. in unele endocrinopatii (acromegalie. brucelozA). Este intalnita in boli infectioase in care agentii persista in sange (procese septice cronice – listerioza. hialuronidazei si al histaminei continute. Bazofilele au capacitare fagocitara redusa. dar iau parte la reglarea vasomotricitatii in microcirculatie si mentin fluiditatea sangelui (prin pastrarea fibrinogenului in stare de solutiE) prin intermediul heparinei. bronhopneumonii cronice. bruceloza. echinococoza. Bolile parazitare mai frecvent insotite de eozinofilie sunt cele in care parazitii au in ciclul lor evolutiv o forma de migratie larvara (ascaridioza. Monocitoza este in general asociata cu hiperfunctia sistemului macrofagic. hipotiroidism. Monocitele au durata de viata de 2-24 luni si isi exercita actiunea prin fagocitoza (cu ajutorul fermentilor oxidativI) si prin prelucrarea informatiei . in perioada de convalescenta a bolilor infectocontagioase. unele tulburari ale sistemului nervos. anemia infectioasa. tulburari de nutritie. Leucocitoza bazofilica (bazofiliA) este mai rar intalnita la animale. precum si la inactivarea substantelor histaminice si a toxinelor parazitare. boala AddisoN). leucoza mieloida. in nevroze vagotonice.Leucocitoza eozinofilica (eozinofiliA) apare in decursul evolutiei unor boli parazitare. fasciolozA). Se intalneste in hemofilie. in unele cestodoze sau nematodoze la pasari. in eczeme. intoxicatii cu arsenic si mercur. rujet. in majoritatea starilor alergice. Limfocitele participa la reactivitatea specifica a organismului prin activitatea de sinteza si transport a gamaglobulinelor precum si prin continutul bogat in lipaze si proteaze. Eozinofilele intervin in agresiunile in care proteinele toxice nu au fost neutralizate de alte elemente celulare.

unele viroze. furbura acuta. boli ale aparatului digestiv (stomatita.). reticuloperitonita traumatica. pe care o transmit limfocitelor T. enteritE). gastroenterita infectioasa a purceilor. A fost constatata in atrite. Apare in boli chirurgicale (pododermatita. pneumotorax. Persistenta bazocitopeniei este semn nefavorabil din punct de vedere al prognosticului. panaritiu. omfaloflebita. prin cresterea . Bazocitopenia avanseaza odata cu gravitatea proceselor patologice. La purceii din sistemele industriale s-a mentionat leucopenie fiziologica la varsta de 3-14 zile. in bronhopneumonia acuta sau consecutiv retentiilor placetare. hipersplenism. Apare in caz de micotoxicoze. Neutrocitopenia (neutropeniA) se intalneste in sindroamele pancitopenice (toxicoze. Cele mai scazute valori au fost consemnate in intoxicatii si colaps circulator. eczeme. osteomalalacie. sau chiar prin septicemie. ciroza hepatica usoara.antigenice. stres. fracturI). carentE). dispepsii gastrice. Scaderea rezistentei generale a organismului consecutiv leucocitopeniei usureaza incubatia si favorizeaza aparitia virulentei la microbii saprofiti sau conditionat patogeni de pe mucoase (oro-faringiana. insuficienta cardiaca. vaginala etc. omfalopatii ale viteilor. terapie cu glucocorticoizi sau cu ACTH. intestinala. Leucocitopenia (leucopeniA) este scaderea numarului de leucocite circulante sub limita inferioara a speciei si poate fi expresia redistribuirii sanguine a leucocitelor sau a dezechilibrului dintre distrugerea si regenerarea leucocitelor (aplazie medularA). in hepatoze. Eozinopenia se intalneste in faza clinic manifesta a unor boli infectioase si semnifica evolutia nefavorabila a bolii. urmata de cresterea progresiva a leucocitelor circulante pana la varsta de 120 zile. faringita. meteorism ruminal acut. soc anafilactic. caracterizat prin prezenta de focare de necroza pe invelisul cutaneo-mucos si in parenchime. care la randul lor o transmit plasmocitelor. fenomen care se soldeaza cu aparitia „sindromului de agranulocitoza”. Limfocitopenia (limfopeniA) poate fi relativa. infectii microbiene supratoxice. Leucocitopenie se intalneste si in stari de convalescenta.

leucocite. se produce afectarea tuturor categoriilor de elemente care isi au originea la nivel medular (eritrocite. citostatice etc. sau absoluta.). prin distrugerea tesutului limfatic (in limfogranulomatoza. fiind manifestarea unor tulburari ale tesutului reticulohistiocitar. care sunt asimilate cu procesele de natura tumorala. suine. Cresterea numarului de leucocite se realizeaza pe seama tuturor categoriilor de leucocite. fenilbutazona. limfoblasti etc. care lizeaza usor. in ciuda modificarilor neoplazice ale organelor hematopoietice.limfoida – in sange se observa un mare numar de limfocite si limfoblasti. provocate indeosebi de virusuri (leucoza aviara. putand ajunge la cateva sute de mii /mm3 sange. Formele leucemice se caracterizeaza prin modificari ale tesutului hematopoietic. fenomen cunoscut sub denumirea de panmielopatie sau panmieloftizie si caracterizat prin leucopenie.). In cazul blocarii totale a maduvei hematopoietice. in urma unor infectii sau intoxicatii grave. anemie grava si tulburari ale hemostazei. Dupa tipul de leucocit care predomina. datorita fragilitatii lor. Monocitopenia este rar intalnita. caine si pasari si evolueaza sub doua forme: aleucemice si leucemice. asociate cu o crestere stabila si progresiva a numarului de leucocite. Leucozele sunt reactii nereusite de sistem. cu caracter hiperplastic. .procentului de neutrofile (neutrofilie cu limfopeniE). Leucozele au fost diagnosticate la taurine. mielocite. sarcomatoza ganglionarA) sau in stres. leucozele leucemice se grupeaza in: . iar uneori se poate constata chiar scaderea numarului acestora. cu predominanta uneia sau mai multora dintre acestea si se insoteste de aparitia in circulatie a unor forme imature (mieloblasti. aparand pe frotiu ca „umbre celulare”. bovinA) si favorizate de radiatiile ionizante si de unele substante chimice (benzen. Formele aleucemice nu se insotesc de modificari ale numarului de leucocite circulante. cloramfenicol. trombocitE). Leucozele sunt boli de sistem ale tesuturilor hematopoetice.

enzime lizozomale etc. prezenta in citoplasma a vacuolelor. cu capacitate functionala redusa. Fiziopatologia trombocitelor Trombocitele.). . trombocitopeniE) si calitativ (trombocitasteniA) si determina fie accelerarea procesului de coagulare intravasculara fie aparitia unor sindroame hemoragice. virusurI). catecolamine. . reticulocitE). in sange creste numarul de mielocite si metamielocite (uneori eritroblastI).. Este mai frecventa la pasari si carnasiere.eritroida – prin intensificarea functiei eritrocitare.mieloida –procesul hiperplastic intereseaza maduva mieloida. Este mai rar intalnita si a fost diagnosticata la cal si pasari.monocitara – prin cresterea numarului de monocite sau al celulelor sistemului reticulohistiocitar.prin stocarea lor in granulele trombocitelor (eliberarea realizandu-se odata cu aglutinareA) sau transporta endotoxine (care sunt distruse intrasplachetaR) si participa la reactia inflamatorie (prin PG. cu tromboza sau tromboembolie. catecolamine. pe langa rolul lor in hemostaza si coagulare. Trombocitoza se intalneste in boli infectioase sau dupa splenectomie si se manifesta prin accelerarea procesului de coagulare intravasculara. a granulatiilor toxice sau a corpusculilor Doeh (semn de degenerarE). Modificarile seriei trombocitare sunt de ordin cantitativ (trombocitoza. cu aparitia in sange a unor forme intermediare ale seriei eritrocitare (eritroblasti. modificari de culoare etc. Este mai frecventa la pasari comparativ cu mamiferele. serotonina. participa la transportul unor constituienti plasmatici – serotonina. prezenta cromatolizei nucleare. Modificarile calitative ale leucocitelor includ: modificari de forma. prezenta in sange a elementelor imature (semnifica activitate regeneratoare intensa a organelor hematopoieticE). intervin in apararea antiinfectioasa (conglutinarea trombocitara a particulelor non-self –bacterii. .

definita prin pierderea capacitatii de aglutinare. Liza trombocitelor se soldeaza cu eliberare de serotonina si factori plachetari ai coagularii. Etapa trombocitara (endotelio-plachetarA) consta in formarea trombului alb plachetar prin aderarea trombocitelor la intima lezata si agregarea lor ulterioara. in micotoxicoze. antihistaminice. sulfamide.trombusul rosU) si fibrinoliza (distrugerea lenta a trombusului rosU) Tulburarile hemostazei si fibrinolizei au la baza dereglari in . Trombocitopenia se soldeaza cu perturbarea coagularii si a hemostazei. benzen sau arsen. aparuta in urma anomaliilor morfologice (anizocitoza. Trombocitastenia este modificarea functionala a trombocitelor (in numar fiziologic sau chiar mariT). manifestate prin cresterea timpului de sangerare si coagulare. trombocitar si plasmatic si este divizata in hemostaza primara (etapa vasculara si etapa trombocitarA) si hemostaza secundara (etapa plasmaticA). Etapa vasculara include toate procesele fiziologice care determina vasoconstrictia: reflex -lezionarea vasului si umoral . Tumorile medulare pot produce trombocitopenii secundare. In aceasta etapa are loc coagularea sangelui (transformarea fibrinogenului insolubil in fibrina si fixarea in ochiurile retelei a elementelor figurate sangvine . Timpul de coagulare si sangerare ramane nemodificate.eliberarea de serotonina din trombocite. Etapa plasmatica se realizeaza cu participarea factorilor plasmatici se finalizeaza cu formarea coagulului. uneori prin formarea de anticorpi aglutinanti. forme gigante pseudosincitialE).Trombocitopenia apare in urma insuficientei sinteze la nivel medular (anemia infectioasa ecvina. megatrombocite. Tulburarile hemostazei Hemostaza fiziologica este realizata cu participarea a trei factori: vascular. limfosarcomatozA) sau in urma cresterii fenomenelor de liza la nivel sanguin sau splenic (in intoxicatii cu plante. pot aparea trombocitopenii idiopatice. uremie. Dupa tratamentele cu antibiotice. cu alterarea procesului de retractie a coagulului. reactii autoimunE).

La cal hemofilia este transmisa de ambele sexe si apare la masculi. aceste tulburari se manifesta prin sindroame hemoragipare sau de hipercoagulare. Boala cunoscuta cu numele de hemofilie la om. a precursorului inactiv al tromboplastinei sau a unui exces de antitromboplastina. cu aparitia purpurei hemoragice (petesii. echimoze. La cal. ca urmare a unor procese degenerative sau a unor tulburari endocrine. globulinei antihemofilice (factorul VIII -A si IX -B). Sindroamele hemoragipare de natura trombocitara sunt urmarea trombocitopeniilor sau a trombopatiilor. Sindroamele hemoragipare de natura plasmatica (coagulopatiI) sunt consecinta afectarii hemostazei secundare si se clasifica. B) Coagulopatiile prin afectarea etapei trombinoformatoare au ca substrat un deficit in sinteza factorului II al coagularii (protrombinA) si in majoritatea cazurilor sunt castigate. care se transmite autozomal recesiv. in functie de etapa predominant perturbata. dar pot fi si congenitale. bacteriI). Se manifesta prin cresterea fragilitatii si a permeabilitatii vasculare.sunt urmarea absentei tromboplastinogenului (factorul X).desfasurarea uneia sau mai multor secvente ale acestora. Sindroame hemoragipare Sindroamele hemoragipare pot fi de natura vasculara. trombocitara sau plasmatica (coagulopatiI). caine si porc s-a descris hemofilia de castratie. Sunt rar intalnite la animale. prin hiperfibrinoliza si complexe. Sindroamele hemoragipare de natura vasculara (vasculopatiI) apar datorita actiunii unor factori fizicochimici. biologici (paraziti. Desi animalele isi sintetizeaza . in urma carentelor vitaminice. Forma castigata apare mai ales in carenta de vitamina K. astfel: A) Coagulopatii prin deficitul etapei tromboplastinoformatoare . datorata capacitatii reduse de aglutinare a trombocitelor. uneori hemoragii externE). cu implicarea unui numar variabil de factori. este caracterizata prin intarzierea sau lipsa totala a coagulabilitatii sangelui datorita lipsei factorului VIII. In functie de mecanismul principal patogen si de expresia clinica predominanta.

insuficienta pancreaticA) sau in icter mecanic. cu consum mare de fibrinogen. trombocite. atrofie acutA). factorii V si VII. Acest proces poate fi declansat de diversi stimuli ca: patrunderea in circulatie a unui material procoagulant (toxine. a diverselor intoxicatii (fosfor. in urma trombozelor care consuma mari cantitati de fibrinogen.vitamina K prin flora digestiva (exceptie fac puii si viteii prerumergatorI). cloroform. antibioticE). CID este caracterizata prin aparitia de tromboza intinsa. de hipofibrinogenemie.I.VIII). fibrinogenul. determina hipoprotrombinemii generatoare de sindroame hemoragice. lezarea endoteliului vascular in cursul unor infectii etc.). ori in cazuri de fibrinoliza excesiva produsa de cresterea activatorilor plasminogenului cu hiperplasminemie. Toate situatiile in care ficatul nu poate utiliza vitamina K pentru sinteza protrombinei (ictere. ca urmare a unor afectiuni hepatice grave (ciroze.D. imunoglobuline etc. hepatite.V.) reprezinta un proces patologic complex. conducand in final la manifestari hemoragice (de aici si denumirea de „coagulopatie de consum”). a leucemiilor acute. factori de coagulare (II. cu fanuri mucegaite. care lizeaza fibrina. precum si tratamentele cu antagonisti farmacologici ai vitaminei K. ciroza. bacterii. virusuri. Sindroame de hipercoagulare Coagularea intravasculara diseminata (C. produsi intermediari de metabolism. in intoxicatia cu compusi cumarinici (warfarinA). in care tulburarea de baza consta in activarea anormala a mecanismelor coagularii. C) Coagulopatii prin afectarea etapei fibrinoformatoare apar in cazurile de afibrinogenemie (lipsa sintezei fibrinogenuluI). intoxicatii cu substante hepatotrope -Cl4C). deficitul in vitamina K necesara sintezei protrombinei poate apare in cazul sterilizarii tractului digestiv (coccidiostatice. a cancerului. cu sulfina (Melilotus officinaliS). Fiziopatologia organelor hematopoetice Formarea elementelor celulare sanguine are loc in organele . Cl4C). in malabsortie (gastroentrite.

Adaptarea eritropoezei la necesitatile de eritrocite circulante nu se realizeaza predominant prin influentarea mitozelor de-a lungul seriei eritroblastice. Oprirea producerii tuturor seriilor celulare in cazurile grave determina pancitopenia. Modificari ale proprietatilor fizico-chimice ale sangelui . iar diminuarea functiei hematopoetice poate fi consecinta actiunii unor substante toxice (benzeN). mai evidente fiind leucopenia si trombocitopenia. compensarea functionala se realizeaza prin aparitia unor focare de tesut mieloid in ficat. iar uneori a anemiilor aplastice. trombocitelor. a radiatiilor Rontgen. cand retiloculocitoza dovedeste diminuarea timpului de tranzit medular a eritrocitelor. hemoliza. corticosteroizi.hematopoetice primare si secundare reprezentate de maduva osoasa hematogena (loc de origine al eritocitelor. Deci. hipoxie. estrogeni. tesutul limfatic subepitelial si ganglionii limfatici (la nivelul carora se formeaza limfocite si monocitE). manifestate prin pancitopenie. tiroidieni si adenohipofizarI) si nervoase (mecanism reflex si neuroumoraL). La regalarea eritopoiezei participa mecanisme complexe umorale (eritropoetina potentata de hormoni androgeni. intrucat timpul de regenerare a unei celule nu poate fi mult modificat. splina. La nivelul maduvei osoase se poate intensifica sau poate diminua hematopoeza. maduva osoasa si limfonoduri. Cresterea functiei hematopoetice se inregistreaza in caz de hemoragii masive. reglarea eritropoiezei se realizeaza predominant prin mecanisme de feed-back pozitiv asupra celulelor nediferentiate. modificand adecvat numarul de celule care prolifereaza si se diferentiaza. granulocitelor si monociteloR). Reducerea activitatii splenice diminueaza rezistenta organismului fata de infectii. In insuficienta splenica. Hipersplenismul poate apare secundar in afectiuni insotite de splenomegalie si are drept consecinta inhibitia maduvei osoase si eritroliza. ci mai probabil prin interventia mecanismelor de reglare la nivelul celulelor susa (preeritroblasticE).

Existente unor mecanisme . transpiratiI). In organele cu circulatie incetinita sau cu staza. diaree.Principalele proprietati fizico-chimice ale sangelui pot suferi modificari importante in diferite conditii patologice. iar cea mai scazuta este la nivelul sangelui din vasele cutanate (din cauza proceselor de termolizA). Temperatura sangelui este variata in diverse teritorii vasculare. care nu permit decat cedarea partiala a O2. sangele are o culoare mult mai inchisa. izoosmia fiind una din constantele fundamentale ale mediului intern. Densitatea sau greutatea specifica a sangelui depinde de elementele figurate (in special eritrocitE) si de concentratia plasmaproteinelor. Culoarea rosu purpuriu a sangelui este datorata fierului trivalent din molecula hemoglobinei si prezinta nuante de rosu aprins in sistemul arterial (oxihemoglobinA) si rosu inchis in sistemul venos (proportia hemoglobinei oxigenate este doar de aproximativ 60%). Culoarea mai deschisa a sangelui in organele cu hiperemie functionala este consecutiva irigatiei crescute si circulatiei rapide a sangelui. Scaderea greutatii specifice a sangelui este intalnita in anemie. iar cea a plasmei in retentii hidrosaline (afectiuni renale. greutatea specifica a sangelui inregistraza valori crescute in policitemie. in intoxicatiile cu substante oxidante. diabet. In conditii patologice. Presiunea osmotica a sangelui se mentine la animale in limite mici de variatie. hiperalbuminemie. Cea mai ridicata temperatura este constatata la sangele care a irigat ficatul (datorita proceselor metabolice intense de la nivelul acestui orgaN). Tulburarile de circulatie sanguina influenteaza si temperatura sangelui in teritoriile respective. coagulabilitatea si viteza de circulatie a sangelui.. confera sangelui o culoare rosu brun. in functie de saturatia diferita a hemoglobinei in O2. Odata cu modificarea densitatii vor suferi modificari si vascozitatea. iar in insuficienta cardiaca cu staza venoasa culoarea poate fi chiar albastruie. iar densitatea plasmei creste in cazul pierderilor hidroelectrolitice (arsuri. hepaticE) si in casexie. In intoxicatia cu CO culoarea sangelui este rosu aprins in timp ce prezenta methemoglobinei (peste 3g/100 ml sangE).

prin cresterea proteinemiei sau prin disproteinemii.sau hipovascozitate. exsudate etc. determina mentinerea izoosmiei. toxemie etc. membrana etc. vascozitatea interna eritrocitara. Hipoalbuminemiile rezultate prin pierderi renale. sistemul renina-angiosteninaaldosteroN). Hipotonia plasmatica are drept urmare transferul de apa din sectorul celular si cel extracelular. Vascozitatea sangelui are o importanta deosebita in hemodinamica. α2. Concentratia ionilor de H+ din sange este mentinuta la valori normale (izohidriE) gratie unor mecanisme de regalare reprezentate de sistemele tampon din plasma si eritrocite. cu pondere diferita a cauzelor mentionate anterior.). de temperatura mediului. hipervascozitati prin asociere. flexibilitatea si deformabilitatea eritrociteloR). γ si fibrinogen. prin scaderi ale deformabilitatii eritrocitare (anomalii de forma. Variatiile vascozitatii sangelui in diverse conditii patologice constau in hiper. Presiunea osmotica are rol important in patogenia edemelor si disfunctiilor renale Presiunea oncotica (coloidosmoticA) este direct proportionala cu marimea moleculelor. sunt: prin cresterea hematocritului. precum si de activitatea respiratorie si renala. influentand fluxul de capilare si prin aceasta aportul O2 la nivel celular. volum. sau printr-o producere insuficienta a lor (insuficienta hepaticA). Sindroame de hipovascozitate.). Hipovascozitatea faciliteaza scurgerea sangelui prin vasele mici. reduc presiunea oncotica generand edeme. astfel: prin scaderea hemoglobinei .. de factori celulari (hematocrit. pe baza criteriilor fiziopatologice. iar hipertonia plasmatica produce transferul de apa in sens invers. de diametrul si pozitia pipetei. Ea este conditionata de factori plasmatici (concentratia proteinelor totale si in special al fractiunilor α1. arsuri.complexe si extrem de eficiente care controleaza permanent osmolaritatea plasmei (ADH. Se clasifica in functie de cauza producerii lor. prin scaderea temperaturii (hipotermiE). prin cresterea agregarii eritrocitelor (inflamatii. dar si ale lipemiei si colesterolemieI). Sindroamele de hipervascozitate. potentialul electric al eritrocitelor. de aceea albuminele au contributia cea mai mare la realizarea ei.

hemodilutiE). Disproteinemiile sunt modificari cantitative care se evidentiaza prin electroforeza.(anemii. ocluzia canalului WirsunG). avitaminozE). acid uric.) cresc prin hiperproductie sau in insufucienta renala. Cresterea activitatii unor enzime serice: lipaza si amilaza (in pancreatite. Hiperbilirubinemia apare in hemoliza sau in icter. uremie. prin hipertermie. boli cornice. creatinina etc. Tensiunea superficiala scade in colemie (icteR). Alti componenti organici. . Corpii cetonici cresc in acidoze (diabet. iar hiperglobulinemia se intalneste in infectii si hepatopatii. fosfataza alcalina (in rahitism. diabet zaharat. Hipoabuminemia se intalneste in hepatite. asfixie. Glicemia se modifica in dereglari ale mecanismelor glucoreglatoare Lipidemia creste in: hepatopatii. infrct miocardic. nefropatii. boli cardio-vasculare si creste in hidremie si hipoproteinemie. osteomalaciE). Tensiunea superficiala se modifica prin prezenta substantelor tensioactive (acizi si saruri biliarE). eclampsie. Compusii azotati neproteici (uree. transaminazele GOT si GPT (in dezintegrari tisulare. parazitoze. inanitie. inanitiE). colinesteraza (in alterari hepaticE). prin scaderea proteinemiei si a fibrinogemiei.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful