LAPORAN PENDAHULUAN

ABSES PARU

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi
material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim
paru oleh proses terinfeksi .
Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small
abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses
kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai
predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses
timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan
tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru
ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan
paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju
jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti
penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska
obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn
anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.
(1, 2, 3, 6)
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob
seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan
penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal
ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7)
Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai
terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada
abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan
beberapa permasalahan sebagai berikut : (4)
1. Waktu perawatan di RS yang lama
1
2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi
3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.
4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial
Pneumoni.
Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara
kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai
patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah
ada.

2
I. EPIDEMIOLOGI
1. Faktor Predisposisi
Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau
mendorong terjadinya abses paru. Janet et al tahun
1995 melakukan penelitian di rumah perawatan
intensive RS di Afrika Selatan, didapatkan
beberapa faktor predisposisi abses paru seperti
berikut : (1, 2, 3, 4, 7)

Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru

No Faktor
Predisposisi
1 Alkoholik
2 Aspirasi benda
3 asing
4 Karies gigi
5 TB paru lama
6 Epilepsi
7 Penyalahgunaan
8 obat
9 Penyakit paru
10 obstuktif
SLE
Ca Bronkogenik

1
 Nihil

Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.

ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan

beberapa faktor predisposisi Abses paru yang
terjadi pada anak-anak sebagai berikut :

Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-

anak.
1. Condition Contoh
Infeksi berat Bronchopneumonia
Meningitis
Osteomyelitis
Septicemia
Infected aczema
Septic arthritis
Abdominal wall abscess
Peritonsillar abscess
Endocarditis

Immunodeficiency Measles
atau Burns
immunosuppressio Prematurity

2
n disorder Blood dyscrasias
Leukimia
Hepatitis
Dysgammaglobulinemia
Nephrotic syndrome
Chronic granulamatous
disease
Steroid therapy
Malnutrition

Conditiopn Seozure disorders

leading to repeated Mental deficiency
aspiration Altered consciousness
Dysphagia
Priodonitis, Carries, gingiva
desease
Riley-Day syndrome

Yang lain Cystic fibrosis

{miscellcellaneous Misplaced central nervouse
jarang) catheter
Alpha-antitrypsin deficicency
Foreign body in respiration
tract

3
 Eroded foreign body in the
esophagus

Tabel 2 dikutip dari (1)

Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru
No Presdeposisi factor dari
Abses Paru
1 Aspirasi dari oropring
2 Obstruksi bronkial
3 Pneumonia
4 Blood-borne infection
5 Infark paru yang
6 terinfeksi
7 Ruda paksa (trauma)
Penyebaran
transdiapragmatika

Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru

No Diferensial Diagnosis Abses
Paru
1 Cavitas Tumor
2 Bula atau kista bronkial
3 Bronkiektasa seculea
4 Aspersiloma

4
 5 Wegener’s gramulomatasi
6 Kista hydaditosa
7 Pneumekoniosis caplan’s
8 sipidron
9 Cavitas rheumatoid nodule
Gas fluid level in oesopkagus,
Stomach or bowel

Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering

penyebab terjadinya abses. Freton predesposisi
yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel
III, kadang-kadang satu orang lebih dari satu
faktor.

Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring

Presdeposisi Aspirasi
Orofaring
ganguan - Alkohol
kesadaran - drug abuse
- epilepsi
- atuastesi

ganguan - faring

5
 inervasi otot - laring
- oesepagos
Infeksi nasal - penyakit sinus

Infeksi oral - dental carries

- ginigival desease
Infeksi farigeal - pouch

Infeksi - tumor
caryugeal
Infeksi - stricture
ocsepekageal - hiatus kernea
obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya
keganasan, atau benda asing
Tabel 3 dikutip dari (1)
2. Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses
paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik
penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman
mendapatkan bahwa organisme penyebab abses
paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher
dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak
kuman penyebab abses paru terbanyak adalah
stapillococous aureus (1).
Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari
3 penelitian yang berbeda.

6
Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru
menurut Asher dan Beaudry
Type of Organisms
Abscess
Primary a. Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae types B, C,
F, and nontypable
Streptococcus viridans, pneumoniae
Alpha-hemolytic streptococci
Neisseria sp.
Mycoplasma pneumoniae
Secondary
Aerobes
1) All those listed for primary
abscess
Haemophilus aphropilus,
parainfluenzae
Streptococcus group B,
intermedius
Klebsiella penumoniae
Escherichia coli, freundii
Pseudomonas pyocyanea,
aeruginosa, denitrificsns

7
 Aerobacter aeruginosa
Candida
Rhizopus sp.
Aspergillus fumigatus
Nocardia sp
Eikenella corrodens
Serratia marcescens
Anaerobes
2) Peptostreptococcus
constellatus, intermedius,
saccharolyticus
3) Veillonella sp., alkalenscenens
4) Bacteroides melaninogenicus,
oralis, fragilis, corrodens,
distasonis, vulgatus, ruminicola,
asaccharolyticus
5) Fusobacterium necrophorum,
nucleatum
6) Bifidobacterium sp.

Tabel 3 dikutip dari (1)

Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut

menurut Hammond et al.

8
 No. of %
Isolates
Anaerobs
Provetella sp 17 22
Porphyromonas sp 7 9
Unspectiated pigmented 4 5
anaerobs 4 5
a) Bacteroides sp 4 5
Fusobacterium sp 4 5
Anaerobic cocci 7 9
Microaerophilic streptococci 1 1
Veilonella sp 1 1
Clostridium sp 9 11
Nonsporing Gran-positive 1 1
anaerobes 59 74
“Mixed anaerobes”
total 7 9
Aerobs 5 6
b) Viridans streptococci 3 4
c) Staphylococcus sp 2 3
d) Corynebacterium sp 1 1
Klebsiella sp 2 3
Haemophilus sp 20 26
Gram-negative cocci

9
 Total

Tabel 4 dikutip dari (6)

Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan
dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans
(1) Infectious Noninfectious and
Predisposing
Conditions
Bacteria Anatomis
Anaerobes; Fluid-filled cysts,
Staphylococcus aureus, bland infraction
Enterbacteriaceae, Bronchiectasis
Pseudomanas Vasculitis
aeruginosa, streptocicci, Goodpasture’s
Legonella spp, Nocardia syndrome,
asteroides, Wegener’s
Burkholdaria granulomatosis,
pseudomallei periateritis
Mycobacteria (often Obstruction
multifocal) (neoplasm, foreign
M. tuberculosis, M. avium body)
complex, M. kansasii, Pulmonary
other mycobacteria sequestration
Fungi Pulmonary contusion

10
 Aspergillus spp, Carcinoma
Mucoraceae,
Histoplasma
capsulatum,
Pneumocystis carinii,
Coccidioides immitis,
Blastocystis hominis
Parasites
Entamoeba histolytical,
Paragonimus
westermani,
Stronglyoides
stercoralis (post-
obstructive)
Empyema (with air-fluid
level)
Septic embolism
(endocarditis)

Tabel 5 dikutip dari (4)

3. Insidens
Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian
Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000

11
penderita yang masuk rumah sakit hampir sama
dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s
Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67
tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS.
Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding
wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).
Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru
terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era
preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang
(7).

12
II. PATHOFISIOLOGI
1. PATHOLOGI
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi
obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan
nekrosis.
Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari
suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal,
yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.
Pembentukan jaringan granulasi terjadi
mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan
jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu
jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang
terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk
abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila
abses pecah ke rongga pleura maka terjadi
empyema (2, 3, 10).

2. PATHOFISIOLOGI
Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses
paru disebutkan sebagai berikut : (5)
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi
bakteria pada penderita dengan faktor
predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi
dan merusak parenkim paru dengan proses

1
 nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus,
maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk
kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga
dengan penyebaran hematogen (septik emboli)
atau dengan perluasan langsung dari proses abses
ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa
penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat
inhalasi bakteri mengalami proses keradangan
supurasi. Pada penderita emphisema paru atau
polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan
pneumonia berlajut sampai proses abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena
kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga
terlihat pada aspirasi benda asing yang belum
keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada
obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe
peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.
Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang
cepat tidak diimbangi peningkatan suplai
pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi
nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat

2
terbentuk abses.

3
III. MANIFESTASI KLINIS.
1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama
dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu:
a. Panas badan
Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses
paru. Kadang dijumpai dengan temperatur >
400C.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila
terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus
batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk
yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex
oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses
paru.
d. Nyeri dada ( 50% kasus)
e. Batuk darah ( 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan
nafsu makan dan berat badan.
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses
konsolidasi seperti redup, suara nafas yang
meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta
takikardi.
2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)

1
 Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding
tebal dengan tanda-tanda konsolidasi
disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau
tunggal dengan ukuran  2 – 20 cm.
Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan
lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan
bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid
level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya
dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).
3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)
a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan
leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3
(90% kasus) bahkan pernah dilaporkan
peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju
endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1
jam.
Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan
pergeseran shit to the left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram
tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan
awal untuk menentukan pemilihan antibiotik
secara tepat.
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan
antibiotikan merupakan cara terbaik dalam

2
menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

3
IV. DIAGNOSA
Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya
berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan
pemeriksaan phisik saja.
Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5,
6)
1. Riwayat penyakit sebelumnya.
Keluhan penderita yang khas misalnya malaise,
penurunan berat badan, panas badan yang ringan,
dan batuk yang produktif.
Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan
dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi.
Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin
teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau
adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.
2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data
tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya
abses paru.
3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah
yang dapat mengarah pada organisme penyebab
infeksi.
4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas
dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air
fluid level yang berubah posisi sesuai dengan

1
 gravitasi.
5. Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk
melakukan therapi drainase bila kavitas tidak
berhubungan dengan bronkus.
Diagnosa Banding (2) :
1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi,
biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata.
Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.
2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur
3. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun
daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan
BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.
4. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar
bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi.
5. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak
ada reaksi di sekitarnya.
6. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya
sedikit.
7. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan
penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan
simple pneumoconiosis pada penderita.
8. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri
restrosternal dan heart burn bertambah berat pada

2
 waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan
pemeriksaan barium foto.
9. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang.
Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi
retrograd.

3
V. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan
pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar
penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat
ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi
yang diberikan pada abses paru : (2, 4, 5, 9, 10)
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian
mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat
kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih
baik.
Pilihan pertama antibiotika adalah golongan
Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses
paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih
dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa
dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika
antara golongan penicillin G dengan clindamycin
atau dengan Metronidazole, atau kombinasi
clindamycin dan Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan
B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan
pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi
Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala

1
 klinis dan respon radiologis penderita. Penderita
diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala
atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan
antibiotika minimal 2-3 minggu.
2. Drainage
Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali
seminggu selama 15 menit diperlukan untuk
mempercepat proses resolusi Abses paru.
Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan
dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan
drainase melalui bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.
b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses
ventilasi perfusi
c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

2
VI. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA
1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5)
a. Empyema
b. Abses otak
c. Atelektasis
d. Sepsis

2. Prognosa
Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas
dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian
Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan
penurunan bila dibandingkan dengan era pre
antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7).
Pada penderita dengan beberapa faktor
predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek
dibandingkan dengan penderita dengan satu
fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan
bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan
satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada
penderita dengan multi predisposisi. Muri et al
melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru
karena CAP dibanding 66% Abses paru karena
HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka
mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7)

1
a. Anemia dan Hipo Albuminemia
b. Abses yang besar ( > 5-6 cm)
c. Lesi obstruksi
d. Bakteri aerob
e. Immune Compromised
f. Usia tua
g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat

2
VII. RINGKASAN
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru
yang berisi material purulent dan sel radang akibat
proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi.
Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti
gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan
kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine yang
kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.
Pada abses paru memberikan gejala klinis panas,
batuk, sputum purulen dan berbau, disertai malaise,
naspu makan dan berat badan yang turun. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda
konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada
didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level
atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak
berhubungan dengan bronkus.
Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman
penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis.
Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama
disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio
terapi.

1
 DAFTAR PUSTAKA

Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of

Respicatory tract ; Canada ; 1990 : 429 – 34.

Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu

Penyakit Paru ; AUP ; Surabaya ; 136 – 41.

Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of

Medicine 19th ed ; Phildelphia ; 1992 ; 413 – 15.

Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess

; in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders
3rd ed ; Philadelphia ; 1998 ; 2021 – 32.

Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual :

Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd ;
Oklahoma ; 1993 ; 119 – 120.

Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial

Susceptibility Patterns of Microorganism in
acute Commuity – Acquired Lung Abscess ;
Chest ; 108 ; 4 ; 1995 ; 937 – 41.

2
Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of
patients with lung Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ;
1999 ; 746 – 52.

Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by

Legionella micdadei ; Chest 111 ; 1 ; 1997 ; 109
– 13.

Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest :

Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural
Effusions, Lung Abscess, and Pneumothorax ;
AJR ; 1995 ; 164 ; 581 – 88.

Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary

aspergillosis with multiple Streptococceus
pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial
case presentation ; joutnal of allergy and clinical
imonoligy ; 104 ; 1 1999 ; 238 – 40.

3
Tabel – 1
 Predisposisi Factor dari Abses Paru
1. Aspirasi dari orofaring
2. Obstruksi bronkial
3. Pneumonia
4. Blood borne infection
5. Infark paru yang
terinfeksi
6. Ruda paksa (trauma)
7. Penyebaran
transdiapragmatika.

Tabel – 2
 Difernsial Diagnosis Abses Paru
1. Cavitas tumor
2. Bula atau kista bronkial
3. Bronkiektase seculer
4. Aspergiloma
5. Wegener’s granulomatosis
6. Kiska hydaditosa
7. Pneumochoniosis caplan’s syndrom
8. Cavitas rheumatoid nodule
9. Gas fluid level in oesophgus stomach
or bowel.

4
Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering
penyebab terjadinya abses. Faktor predisposisi yang
menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III,
kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.

Tabel –3
 Predisposisi Aspirasi Orofaring
1. Gangguan kesadaran : - Alkohol
- Penyalagunaan obat
- Epilepsi
- Anastesi
2. Gangguan inervasi otot : - Faring
- Laring
- Oesophagus
3. Infeksi Nasal : - Sinusitis
4. Infeksi Oral : - Dental caries
- Ginggival desease
5. Infeksi Faringel : - Pouch
6. Infeksi Laringel : - Tumor
7. Infeksi Oesophangeal : - Stricture
- Hiatus hernia

Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya

5
keganasan atau benda asing.