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16 467-475 MACION 1- 223460 30/10/07 16:34 Página 467

223.460

FORMACIÓN MÉDICA
CONTINUADA PIEL
Acné. Concepto,
epidemiología
y etiopatogenia
Francisco M. Camacho Martínez
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Virgen de la Macarena.
Sevilla. España. Figura 1. Acné de grado I. Comedones cerrados y alguna papulopús-
tula superficial en frente, mejillas y mentón.
Antes de comentar los aspectos conceptuales, epide-
miológicos y etiopatogénicos del acné, tenemos que
considerar las distintas formas que hay, aunque cuando
nos referimos al acné, sin más terminología, estamos ha-
blando del acné polimorfo juvenil, también conocido
como acné vulgar. Otras formas de acné son el acné neo-
natal, el acné infantil, el acné prepuberal y el acné del
adulto, a las que también haremos referencia. La enfer-
medad conocida como acné inverso es la hidradenitis
supurativa que, aunque puede coincidir con la forma
grave de acné conglobata, no es realmente una clase de
acné. Las erupciones acneiformes y la rosácea tampoco
son formas de acné, por lo que no haremos referencia a 467
ellas. Del mismo modo, no mencionaremos las variantes
de acné conocidas como tropical, gramnegativo, estival,
escoriado de las jovencitas, pioderma facial y edema só-
lido facial, puesto que tienen diferente etiopatogenia, su Figura 2. Acné de grado II. Comedones, pápulas y pústulas superfi-
incidencia es mínima y, en todo caso, su descripción co- ciales.
rrespondería a la clínica.
acné de grado II, se comprueban pústulas foliculares
profundas (fig. 2), consecuencia del paso del contenido
CONCEPTO
folicular en la dermis, junto a los comedones, pápulas y
El acné polimorfo juvenil es una dermatosis inflamato-
pústulas superficiales de la primera fase. La evolución de
ria crónica que comienza con la presencia de comedones
estas pústulas profundas, con mayor paso del contenido
abiertos y/o cerrados a los que le siguen lesiones infla-
folicular a la dermis profunda, determina la presencia de
matorias del tipo pápulas, pústulas y nódulos1. Como for-
nódulos indurados muy dolorosos y de eritema y edema
ma parte del estado seborreico constitucional, suele apa-
en la superficie cutánea (fig. 3), que caracterizan la terce-
recer desde la adrenarquia y puede evolucionar en su
ra fase o acné de grado III. Estas dos formas constituyen
forma crónica en 4 fases progresivas2,3. Antes de obser-
el acné de intensidad intermedia. Y por último, de no tra-
varse el acné como patología, es posible observar una
tarse y seguir la evolución, comprobaremos la cuarta
fase de preacné, casi fisiológica, caracterizada por la pre-
fase o acné de grado IV, en la que hay una reacción infla-
sencia de filamentos seborreicos y microcomedones. En
matoria alrededor del contenido folicular que se encuen-
la primera fase, también conocida como acné de grado I,
tra en la dermis profunda, lo que constituye elementos
se comprueba la presencia de comedones abiertos y des-
noduloquísticos que, al resolverse, dejarán siempre cica-
pués cerrados que dan lugar a pápulas y pústulas folicu-
triz (fig. 4). Es la forma de acné grave o de gran intensi-
lares y superficiales, localizadas especialmente en frente
dad4. El grupo de consenso de la Academia Americana
y mejillas (fig. 1). Ésta sería una forma leve de acné. En
consideró en 1990 que solamente habría 2 formas de
el caso de que siga evolucionando, en la segunda fase o
acné, el acné no inflamatorio, o comedoniano, y el acné
inflamatorio caracterizado por la presencia de pápulas,
Correspondencia: Dr. F.M. Camacho Martínez. pústulas y nódulos, y, dependiendo del número de ele-
Servicio de Dermatología.
Hospital Universitario Virgen de la Macarena.
mentos que tenga el paciente, cada forma se subdivide
Avda. Dr. Fedriani, 3. 41009 Sevilla. España en leve, moderada o intensa. Como forma inflamatoria
Correo electrónico: camachodp@medynet.com intensa consideran el acné conglobata 5.

Piel. 2007;22(9):467-75

de aspecto inestético y desagradable. Figura 4. se observan la presencia de elementos eritematosos y papulopustu- otros 2 procesos. el acné y Piel. Este acné conglobata puede pre. y procede pensar en otras posibles etiopatogenias aún no bien conocidas.223460 30/10/07 16:34 Página 468 Camacho Martínez FM. en su calidad de vida6. b) tríada de oclusión folicu. lo que da lugar a 3 formas clínicas: a) go para alteraciones psiquiátricas9.7. más concretamente en las me- la celulitis disecante de cuero cabelludo. debe tratarlos el dermatólogo desde des abscesos que drenan a la superficie cutánea por el principio. cuanto menos desde la segunda fase. al reabsorberse. probablemente influidas por un factor hereditario. epidemiología y etiopatogenia Figura 3. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. acróni- mo de los cinco procesos que lo forman: sinovitis. con repercusiones psíquicas como depresión o dismorfofobia que influyen Figura 5. Acné. en cara y cuello. como pustulosis cefálica neonatal10. Acné de grado IV. Como estos procesos no se acompañan en muchas ocasiones de acné polimorfo. tratamientos inadecuados o de una evolución crónica sentarse como enfermedad aislada o asociada a otras desfigurante que lo conviertan en pacientes de alto ries- manifestaciones. que incluso pueden determinar cicatrices. hiperostosis y os- teoartropatía seronegativa.22(9):467-75 . pústulas y discre. con lo que forman gran. Acné conglobata. cualquiera y que no tienen nada que ver con el resto de cionan entre sí en profundidad. Por tanto. el sinus pilonidal. Se han documentado algunos junto a cicatrices. febril y ul.elsevier. causan gran im- pacto en la persona y en la sociedad. pústulas y elementos nodulo- tos nódulos. párpados y frente. junto al acné conglobata. se caracteriza por lar en la que. Las formas leves no suelen plantear problemas. dejan de evitar a los pacientes complicaciones derivadas de importantes cicatrices. El acné conglobata es una forma muy grave de acné sus procesos relacionados. la hidradenitis axilar y perineoglútea y losos localizados en cara. 6). Pápulas eritematosas. quísticos en superficie eritematosa y edematosa. son infrecuen- cida como perifolliculitis capitis abscedens et suffo- diens. también cono. La forma de acné neonatal.es el 14/08/2009. A veces se presenta un cuarto proceso asociado. el acné fulminans o acné conglobata agudo. Múltiples elementos noduloquísticos. pustulosis palmoplantar. no haremos más comentarios sobre ellos. actualmente conocida cerativo con poliartralgias. acné vulgar grave. mentón. Concepto. Documento descargado de http://www. pero las intensas. Pápulas. 2007. lejos de ser pequeños pro- en la que siempre hay múltiples elementos noduloquísti. Copia para uso personal. 16 467-475 MACION 1. y c) síndrome SAPHO. Acné de grado III. casos que han llegado al suicidio8. nuestro organismo. y en ese caso se considera como tétra- da de oclusión folicular. a fin fístulas anfractuosas (fig. blemas de la piel del adolescente que puede resolver 468 cos alrededor de los comedones foliculares que se rela. 5) y que. jillas (fig.

22(9):467-75 . aunque hay casos de. acné inflamatorio11. Se observa la presencia de cicatrices. El curso es va. blar de un acné que se mantiene desde la adolescencia o sarrollados a los 16 meses10. Acné neonatal. predominio de lesiones no inflamatorias del tipo come- El acné de la infancia media. cuello y parte superior de tó. Es de los casos son leves y pasajeros. especialmente localizados en años. Por tanto. ha. Niño de 9 años con acné comedoniano Figura 9. La mayoría cia temprana. pústulas y. Aunque puede aparecer que pueden dejar cicatrices. epidemiología y etiopatogenia tes en el cuero cabelludo. Mujer de 26 años con síndrome SAHA. Figura 7. 8). en la nariz y el mentón. Niño de 9 meses con elementos comedonia- sos en mejillas de niño de 3 meses. pústulas y nódulos en mejillas y men- tón. pápulas. diofrontal. Del acné del adulto hay múltiples subclasificaciones El acné infantil aparece más tarde que el neonatal.223460 30/10/07 16:34 Página 469 Camacho Martínez FM. es muy variable. Se han descrito casos de acné conglobata in. es más frecuente en mujeres. un acné comedoniano que se localiza en la región me- nes desaparecen espontáneamente. tante en la pubertad. ya que presenta siste más allá de los 25 años.es el 14/08/2009. comprueban. que aparece entre 1 y 7 dones cerrados y abiertos. Es característica la falta de comedones. no obstante. eventualmente. toria familiar de acné12. como una manifestación de hiperandrogenismo. que suele persistir hasta la adolescencia. Suele ser predictivo de acné impor- cuente en niños que en niñas. en general. a diferencia de éste. El acné prepuberal es el que sucede en la adolescen- rax. También es más frecuente de un acné que surge en la edad adulta sin historia previa en niños. es de acné11. Documento descargado de http://www. pústulas y pubertad12. o incluso puede permanecer hasta la lesiones inflamatorias. pero persistente. pues podremos encontrar desde esca- 469 Figura 6. pero. aproximadamente a los 8 años (fig. Acné del adulto. que no vamos a comentar. quistes considera ya acné del adulto13-15. 16 467-475 MACION 1. En un 10-12% de los casos. Piel. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. edad a partir de la que se comedones. Acné inflamatorio con pápulas. Figura 8. y aunque algunos casos pueden 96% de las mujeres que presentan acné del adulto se desaparecer a los 2 años. En el riable. centrofacial. frente y mentón13. Los elementos se localizan en varones. especialmente en la cara. nódulos (fig. ta los 4 o 5 años. Acné. Algunos niños tienen his. Elementos eritematosos y papulopustulo. 7). 9). el acné juvenil per- comedoniano y más inflamatorio (fig. podemos ha- bitualmente entre los 6 y 9 meses. especialmente en las mejillas. en la mitad inferior de la cara y el cuello. 2007. en niños en estadio IV de pubertad puede presentar un algún caso persistió hasta los 6-12 meses11. Acné infantil. es muy raro. aunque el 50% de los en un período de 4 semanas a 3 meses. generalmente pápulas. pero. sin cicatriz residual. lo habitual es que persista has.elsevier. Acné prepuberal. Copia para uso personal. el aspecto clínico del acné nado con hiperandrogenismo10. Es más fre. como el neonatal. mientras que sólo en el 4% se observa un fantil. nos y papulosos inflamatorios en mejillas y mentón. comedoniano y siempre está relacio. Concepto. por lo que las lesio.

desarrollo de la respuesta inmunitaria24. hemos de admitir que su inciden- matoria desencadenada por la profundidad de las lesio. Respecto a razas. está claro que adultas que en hombres (el 12 frente al 3%). con el 63. bertad. como aquél. moderado6-8. ración de los queratinocitos y el aumento de la secreción Piel. que prueba una presentación inicial verdaderamente tardía aparece en el 56% de niños frente al 23% de niñas. La hiperprolife- aunque se sabe que es más frecuente en niñas que en ni. muy importante y a veces desfigurante2. Los principales factores en la patogenia del acné poli- ria de acné importante en uno o ambos padres. El proceso aparece antes en niñas. atrófico y deprimidas en punzón. de los 23 años la prevalencia se hace mayor en mujeres. no. 90. consideran que el acné sucede en el 8. En la raza negra es más fre. presentar episodios papulopustulosos la semana previa a la menstruación11. después de los 25 años. por encima mayor edad se detecta un grado de frustración que justi. Documento descargado de http://www. epidemiología y etiopatogenia sas lesiones no inflamatorias a formas inflamatorias gra.es el 14/08/2009. secreción de sebo y alteración de su composición. pero menos en las mujeres. principalmente de tipo ñas afroamericanas10. dulares y cicatriciales son más frecuentes en hispanos Un estudio realizado en mujeres francesas con acné de- que en negros y asiáticos14. sobre los 14 años. aunque las mujeres pueden presión asociados a acné excoriado17. Otros estudios.elsevier. ños y que es más evidente conforme se acercan a la pu- ves con afectación del estado general.2%. si bien demostró una prevalencia de acné facial en el 35% de sólo en el 10% va a ser de intensidad media y en el 1% hombres y en el 23% de mujeres en el grupo de 18 años.223460 30/10/07 16:34 Página 470 Camacho Martínez FM. a pesar de tener pacientes tienen antecedentes familiares de un pariente formas más moderadas18.3. si ya conocemos la mujeres se sabe que es un signo de hiperandrogenismo. andrógeno-depen. Concepto. Suele haber histo. pues se sabe que. Un estudio extenso comunitario cuente. alcanzando una incidencia entre el 73.8-100% de man que el acné facial es más frecuente en mujeres adolescentes11. Como antes se ha señalado. Los distintos La prevalencia posteriormente disminuye en ambos se- estudios epidemiológicos realizados indican que el acné xos. 9. con acné facial del adulto en personas de diferentes clases 470 la incidencia máxima entre los 15 y 17 años. Como en cuente en niñas20. aunque sólo el 17% El acné neonatal o pustulosis cefálica neonatal afecta tenía un acné clínicamente evidente por la presencia de al 20% de recién nacidos10. EPIDEMIOLOGÍA Hay numerosos estudios sobre la prevalencia del acné El acné polimorfo juvenil es la dermatosis más fre. se ha demostra. Un 50% de las cierto es que consultan más las niñas. En el grupo de edad en- comedoniano se presenta en el 59. con el 59. pues aparece en un 85% de adolescentes. al conside.8. frente a los negros. 2007. y que la descartar otros signos como hirsutismo. alopecia. Es una acné una afectación psiquiátrica con rasgos obsesivos o de. según los criterios utili. aunque pueden centaje de mujeres con acné clínicamente evidente sólo encontrarse comedones junto a elementos inflamatorios. con máxima frecuencia en. incidencia en la caucásica.9%. cia en varones es muy escasa. el 34% tuvo acné en la adolescencia y el 78%. Copia para uso personal. de primer grado con acné postadolescencia8. una media de 6. En las mujeres de a los 18 años es más prevalente en hombres. aunque nes o por la manipulación de éstas16. La prevalencia del acné pues alcanza el 79. perproliferación de los queratinocitos foliculares y la co- de más en niños que en niñas10. no obstante. generalmente comedoniano. En cuanto al sexo y edad. morfo son la hiperplasia sebácea con incremento en la El acné de la infancia media es muy raro y. según donde se realicen los estudios22. aun- tre los 17 y 19 años14. suce. la hi- rarse una continuación del neonatal. lata persistencia del acné desde la adolescencia7. miento premenstrual14. partir de los 25 años. como puede ocu.1 y el rrir con el acné fulminans. Hasta en el 11-14% de los ca. rrea y alteraciones menstruales. De este por- no suele haber elementos comedonianos.23. Aun así. lonización bacteriana que conduce a la inflamación y el No hay datos estadísticos sobre el acné prepuberal. empeora- como forma de acné neonatal precoz. mientras económicas o sociales7. consideración toda la adolescencia. si se tiene en años. que la prevalencia del acné en niños es del 40% a los 12 La mayoría de los pacientes con acné tardío (82%) re- años y del 95% a los 16 años.22(9):467-75 . El acné infantil es menos frecuente que el neonatal y ETIOPATOGENIA afecta más a los niños que a las niñas. 16 467-475 MACION 1. el acné aparece en Otros autores avalan estos resultados.2%. mostró que la prevalencia es del 41%. mientras que no tiende a declinar sustancialmente entre los 24 y 44 en niños lo hará más tarde18. que en el 18% de mujeres y en el 8% de hombres se com- cuente en niños. Estudios más recientes confir- zados. También las formas intensas. pero cae bruscamente después de los 45 años7. lo de acné. un 3% de hombres y un 5% de mujeres 68. sebo- prevalencia también es mucho mayor en los hispanos. Y en cuanto a la nio de los tipos de acné inflamatorio de leve a prevalencia del acné según edad y sexo. y en el síndrome de ovarios poliquísticos varía entre un asiáticos. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.6%11. fica la persistencia de las lesiones y no es infrecuente declinando gradualmente la de los varones. en la población adulta.8 y un 83%. También se ha demostrado más frecuente en ni- sos suelen encontrarse cicatrices. con un predomi- el 91% de niños y en el 79% de niñas19. estaban aún afectadas21.6% de niñas y en el tre 40 y 49 años. y también es posible Si entendemos como acné del adulto el que sucede a observar en algunos casos hiperpigmentación postinfla.5% de niños. No hay diferencias en la prevalencia del do que el 61% de las niñas tiene acné a los 12 años. es decir.2 elementos inflamatorios. hay que señalar que aparece todas las mujeres con acné deben ser exploradas para antes en los hispanos que en negros y asiáticos. especialmente el acné pustuloso. aunque el acné es más fre. diente. Acné.

que es un mente el sebocito. que. papulopustuloso. Cuando el niño entra en la indicada en varones y que se comprueben altos valores adrenarquía. se sabe que la 17-β-HSD isoenzima 2. varones. proporción en zonas donde no es habitual el acné30. La tizar andrógenos desde el colesterol o transformar andró- testosterona. especialmen- daría en el suero en forma de testosterona libre que. es un fenómeno prima. mientras que la tipo 2 se encuentra en mayor por el orificio folicular más sebo. con lo que favorece la retención del sebo androstenediona. Esta sustancia P.es el 14/08/2009. además del libres. y la colonización por Propionibacterium acnes los valores séricos de DHEA-S y que ese aumento está y el desarrollo de inflamación es un fenómeno secun. 17-β-HSD. enzimático está formado por la sulfatasa esteroidea. como elemento ción androgénica del sebocito27. la deshi. es la vía alternativa de estimula. identificado receptores del proliferador activado del pe- drógenos potentes que la piel24. la lina transportadora de hormonas sexuales (SHBG). tejido adiposo y músculos28.22(9):467-75 . lo que condiciona mayor secre. Se ha demostrado que la en el acné. Se ha com- tosterona (5-α-DHT). especialmente de la cara. en los varones parecen mario no inflamatorio está influido por varios factores. En la etiología del acné intervienen en justificaría que la terapia estrogénica antiacné no esté primer lugar los andrógenos. Acné. DHT24. puesto que es necesario para que los alguna desregulación en el balance estrógenos/andróge. para la neuromediador. mayor en los queratinocitos foliculares infrainfundibula- res que en los queratinocitos epidérmicos. que actuaría sobre el órgano diana probado que la actividad de estas enzimas está aumenta- del folículo pilosebáceo. que puede acompañar formará en androstenediona por la acción enzimática de a las formas graves de acné29. que es una en- sebo y engruesa la queratina del epitelio del conducto zima reversible capaz de transformar la testosterona en pilosebáceo. mento de esta hormona en procesos inflamatorios droepiandrosterona-sulfatada (DHEA-S). como la hidradenitis supurativa. la producen las terminaciones Piel. puedan ser activados por los andrógenos. Aparte de que estos receptores acné prepuberal. da en los pacientes con acné y que la 5-α-reductasa tipo 1 471 ción sebácea24. comienza a producir un andrógeno de po. Copia para uso personal. sin embargo. El fenómeno pri. por te la tipo 2 con máxima actividad facial. lo que explica que el acné en las mujeres empeore pocitos31. 3-β-HSD. también conocida como globu.223460 30/10/07 16:34 Página 471 Camacho Martínez FM. si aparece en adultas. con lo que adopta un papel protector dentro de la unidad folicular. Además.elsevier. epidemiología y etiopatogenia sebácea que causan el microcomedón. e incluso que este au- mento estaría en relación con fases de empeoramiento. Y también se ha de- inicial y característico del acné. mostrado que en mujeres con acné hay un aumento de rio. la glándula se- tosterona libre y la 5-α-DHT pueden estimular directa. que se trans. predomina en las glándulas sebáceas de cara y cuero ca- tendería que. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. Si ésta fuera su única acción. ferenciación del sebocito y la síntesis de ácidos grasos En este contexto de acné androgénico. de no ligarse a la globulina transportadora genos poco potentes en otros más potentes. de estradiol en acné intensos. acné de la infancia media y inflamatoria en el acné. no se en. que pasamos a analizar. que estimula la secre- producción de grasa. aunque sea por mayor ceptores del retinoide RXR. En los sebocitos se han que el folículo tiene mayor capacidad de producir an. la 5-α-DHT modifica la composición del más. Por tanto. se entienden las formas de acné de la glándula sebácea y con el comienzo de la reacción neonatal. Los andrógenos. ya que los valores de T- Hiperproliferación de queratinocitos y aumento libre tanto en pacientes con acné como en controles28 de sebo de composición anormal. lo que Andrógenos. de la 5-α-reductasa ya mencionada. ya que es conocido el au- tencia media por las cápsulas suprarrenales. Este último tipo es el afección propia de varones y de las mujeres que tengan más importante. especialmente la tipo 1. Patogenia del fenómeno primario no ha sido posible demostrarlo. con lo que forman heterodí- sensibilidad del órgano diana sebáceo. 3-α-hidroxieste- acción enzimática de la 5-α-reductasa. se convertirá en testosterona por la acción de sebocitos tienen un sistema enzimático propio para sinte- la 17-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17-β-HSD). ción sebácea in vitro. se produjera la reten. especialmente la roide deshidrogenasa (3-α-HSD) y la aromatasa. recientemente se ha demostrado que la tes. sólo por el hecho de que tratara de salir belludo. No obstante. Junto a los receptores de andrógenos. claro está. se transformaría en 5-α-deshidrotes. aunque se ha intentado relacionar el acné con un aumento de T-libre en suero. acné infantil. Investigaciones más recientes han demostrado que los a su vez. estar aumentados los valores séricos de 17-α-estradiol fundamentalmente hormonales. tiene mayor actividad en las glándulas sebáce- actividad de la 5-α-reductasa y la 17-β-HSD es mucho as de las áreas que no son propensas al acné. por conversión periférica de andrógenos en los fibro- blastos dérmicos. También están relacionados con la maduración acné juvenil y del adulto. en dario. que linoleico activan estos receptores que se unen a los re- éstas tengan hiperandrogenismo. que es lo que se meros e inducen modificaciones de la proliferación y di- conoce como síndrome SAHA25. lo que indica Receptores y mediadores. isomerasa tipo 1. bácea tiene receptores para la sustancia P. En efecto. Documento descargado de http://www. Además. la 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3-β-HSD) y ésta. Ade- ción. δ y γ.26. ácidos grasos libres y ácido en el período premenstrual o. 16 467-475 MACION 1. Este sistema de testosterona (TeBG). aunque en el primero. en la glándula parece necesaria la presencia de levaduras lipofílicas sebácea también hay receptores específicos para la 5-α- como Malassezia sympodialis y Malassezia globosa10. el acné es una roxisoma (PPAR) tipos α. 2007. han sido similares. en relación con la gravedad del acné. Concepto. preadipocitos formen grasa y se diferencien hacia adi- nos.

ya que en éste está aumentado el escua- sebo y de linoleato en el epitelio folicular30. normalmente el sebo está compuesto por es. ye el canal en este nivel. La fracción de ácidos grasos libres del sebo.33.es el 14/08/2009. medogénesis. Es la «teoría de los ácidos grasos» que apo. no es igual la composición del sebo de la produciendo sebo que no puede salir al exterior. las últimas teorías sobre estos últimos tienen una mayor proliferación del ciclo la hiperqueratinización y alteración de la barrera acuosa celular incluso en los folículos de piel sin elementos de folicular están en relación con los ácidos grasos esencia. posición del sebo. antes. está au. como ocurre en la adrenarquia y pubertad35. Así se constituye el porción mayor de triglicéridos que de ésteres céreos. males o con acné. lo que justifica que en los acneicos haya que tra- les (AGE). es de- vellos en el sentido de que producen menos vellos ana. inducida por el estrés puede deberse a la producción de sustancia P30. sin embargo. duce a la hiperseborrea con modificaciones de la com- ración de P. se ha demostrado que hay otros dos factores que in- Composición del sebo. queratinocitos infrainfundibulares. utilizando Ki67. tuidos contiene un 40% de ácidos grasos libres. Como tera la proliferación. Sea como fuere. Acné. lo que confirma la que parte de los ácidos grasos libres se integrarían en los acción de la 5-α-DHT. Cuando aumenta la producción de do anterior. la interleuci- análisis químicos del sebo y de los lípidos de la superficie na-1-α y la expresión de integrinas. aunque los pacientes Andrógenos y comedogénesis. microcomedón. tratando de encontrar un componente específi. triglicéridos y pequeñas cantida. Cuando se ner que los folículos de los vellos. Como señalamos en el aparta- nutritivo adecuado. sebo dentro de la unidad folicular. queratinocitos infrainfundibulares que en los de cualquier ya la vía inflamatoria de la producción del acné27. sabemos que estos ácidos grasos libres actúan como sus- na alrededor de la glándula sebácea. Y son precisamente estos áci- bles. en ácidos grasos libres24. la com. no es lo mismo la composición del sebo eli- sebo. concretamente con el ácido linoleico. que se dos grasos libres los que ayudan a la colonización bacte- pensaba se producía en la glándula sebácea por acción riana. Copia para uso personal. acnes y provocaría una reacción inflamato. además de lípidos insaponifica. ya que se ha demostrado que la 5-α-reduc- Esta disminución de los triglicéridos se debería a que tasa tipo 1 se encuentra en la parte infrainfundibular del son hidrolizados por lipasas procedentes de P. se ha demostrado que Aunque no está demostrado. con lo que se obstru- cualeno. Concepto. leno y disminuidos los triglicéridos27. son dos factores que van a influir en ria vía mastocitos32. hoy se sabe que está producida por los sebocitos cos. que los lle- determinar. La sustancia P actúa estimulando la producción de sin intervención de P. al estimular la lipogénesis.elsevier. Como comentamos factores neurogénicos cutáneos en el comienzo o exa.37 porque éstos se También sabemos que el sebo contiene ácidos grasos han hidrolizado por la acción de los microorganismos libres y esterificados. También se ha demostrado También se ha comprobado que en los pacientes con que los queratinocitos y sebocitos tienen las enzimas ne- acné hay ciertas modificaciones de los folículos de los cesarias para transformar el colesterol en DHEA. acnes30. acné37. que en el comedón. yor cantidad de esta sustancia P en los pacientes acnei. junto al efecto hormo- nal. 16 467-475 MACION 1. génicos.22(9):467-75 . el comedón. de enzimas relacionadas con el difteroide anaerobio P. Este tar tanto la piel con elementos como la libre de ellos30. epidemiología y etiopatogenia nerviosas perisebáceas. Como ya señalamos con acné producen más sebo que los no acneicos. Documento descargado de http://www. en el apartado anterior.223460 30/10/07 16:34 Página 472 Camacho Martínez FM. con lo que la can- tidad total de linoleato es constante si se recibe un aporte Composición del sebo. por lo que cabría supo. aunque hay autores que aseguran que la sus. estimulan la inflamación y la comedogénesis24. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. también una endopeptidasa neutra en el sebocito y de E-selecti. Piel. la media de crecimiento es más alta y la excre- ción de sebo también es mayor. facilitaría la prolife. 2007. acnes36. Hasta dónde pueden influir los diferentes Formación del microcomedón. cir. Vamos a comentar lo cutánea. se pro- superficie de la piel. adhesión y diferenciación de los sabemos. duce la dilatación del folículo pilosebáceo. Hiperproliferación de los queratinocitos. acnes y conducto y en la glándula sebácea37. más brevemente posible estos factores. son células con capacidad de esteroidogénesis30. con lo que causarían xiesteroide deshidrogenasa es 2-7 veces mayor en los inflamación. lo que favorece la retención del des de colesterol y ésteres del colesterol33 con una pro. la 5-α-DHT modifica la composición del sebo y al- posición del sebo no difiere entre ambos grupos24. se ha comprobado que hay ma. La hiperseborrea tancia irritante primaria en el acné inflamatorio36. Como las glándulas sebáceas siguen Sin embargo. y sobre el sebocito que con- tancia P. la formación del comedón. AGE no lo sintetiza nuestro organismo. otra parte de la epidermis. tendrían alguna han comparado los índices de proliferación de los que- actuación en el acné y no serían meros acompañantes ratinocitos de los folículos pilosebáceos de sujetos nor- del proceso34. va a su hiperproliferación. hay un minado en la superficie cutánea que la que se encuentra déficit relativo de las cantidades de ácido linoleico en el en el comedón. ésteres céreos. Se han efectuado numerosos fluyen en la formación del microcomedón. co que pudiera relacionarse directa o indirectamente con la patogenia del acné. la actuación de los andrógenos cerbación de la inflamación en el acné queda aún por sobre los queratinocitos infrainfundibulares. acneica o no. Los andrógenos tienen un importante papel en la co- 472 mentado el escualeno y disminuidos los triglicéridos30. Pero. lo que forma Hoy conocemos que el sebo de los comedones ya consti. Se ha demostrado in vitro que la ésteres céreos y otros se difundirían a través de la pared actividad de la 5-α-reductasa tipo 1 y de la 17-β-hidro- folicular en los tejidos periféricos.

No cabe duda que la interleucina-1α (IL-1α) con. con acné fulminans. mente porque el acné mejore con antibioterapia. mado bacilo del acné. como el acné conglobata. se Papel de las citocinas y de las moléculas de adhe. cismo para trisomía 8. Además. del rascado y de los cosméticos capilares30. Recientes investigaciones demostrado en pacientes con acné intenso38. al difundirse a través de la pa- za que las modificaciones estructurales de los recepto. la de mayor frecuencia. linfocitos y macrófagos también se mostrado el carácter familiar de las formas intensas y relaciona con la inflamación. táctico para los PMN. ac- sabe que la glándula sebácea tiene receptores para el nes. Acné. responsable último de la obstrucción del conducto riado y alrededor del cuero cabelludo por la irritación y de la formación del comedón. se observa en las receptores de la IL-1α se inhibe la formación de come. y no sola- nas. Tampoco hay una relación entre número de P. sino miento y diferenciación de la glándula sebácea. las glándulas sebáceas e intensidad del acné24. trisomía 13 parcial y mosai- ferenciación de los queratinocitos24. se porque ha quedado plenamente demostrado que P. epidemiología y etiopatogenia Pero. acnes libera li- graves30. α3 y α5 por los queratinocitos in- Patogenia del fenómeno secundario. ya En pacientes con acné se han encontrado mutaciones que ayuda a la formación del comedón. Así. que. Si nos centramos en las alteraciones genéticas encon- cito en el infundíbulo. y la correlación entre pasas e hialuronidasas y activa la transcripción de cito- el acné neonatal e hiperandrogenismo familiar. ya que meno específico. aunque tuviesen acné. convirtiendo los triglicéridos en glicerol y ácidos con acné del adulto tiene al menos un familiar de primer grasos libres. con Papel del factor genético. Además. El 50% de los pacientes sis). áreas metabólicas regulatorias. dos melanocortinas. Copia para uso personal. especialmente cuando esta alteración metabólica sería responsable de las mo- hay una reacción de irritación local.es el 14/08/2009. 2007. en relación con que también actúan regulando la proliferación y migra. res androgénicos son de origen genético y que estas mo- ción del ácido linoleico por dilución24 y que la disminu. P. ceo. Los ácidos grasos libres que puede presentarse en anormalidades del genotipo producen los sebocitos podrían afectar también a la di. Concepto. 16 467-475 MACION 1. y libera además un primer factor quimio- grado con este tipo de acné. acnes.223460 30/10/07 16:34 Página 473 Camacho Martínez FM. Esta liberación ante dificaciones de la diferenciación de los queratinocitos una acción irritativa justifica la presencia de elementos infundibulares e hiperqueratosis del conducto pilosebá- comedonianos en el mentón de jóvenes con acné exco. las integrinas son moléculas de adhe. que tam.39. 14q-). Propioniobacterium acnes (P. tradas en el acné. 46XXY. y epidérmicos producen IL-1α. acnes en mona estimulante de los melanocitos (MSH). P. Inflamación. se sabe que en la hiperseborrea hay una disminu. Los queratinocitos infrainfundibulares los metabolizaría rápidamente a compuestos inactivos. el gen MUC1. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. droliza el sebo mediante las lipasas (fenómeno de lipóli- lescencia y polimorfo juvenil38. y entre cinas proinflamatorias24. previamente lla- factor de crecimiento epidérmico (EGF) y para el fac. Estos PMN entran en Piel. afectada la eficacia biológica de los retinoides. el acné infantil noduloquístico con familiares afectados P. ya que es títulos más altos cuanto más intenso sea el acné. además de que está plenamente de. Tiene influencia. se ha ción de los queratinocitos30. anaerobio difteroide grampositivo. con lo que quedaría dones24. que tiene gran polimorfismo. neutrófilos (PMN). Por último. se sabe con certe. Una de estas de comedones30 y cuando se añaden antagonistas de los mutaciones. la adhesión epitelial.22(9):467-75 . inducir una anomalía de la diferenciación del queratino. La pro- responsable del tamaño y capacidad funcional de las ducción de factores quimiotácticos para polinucleares glándulas sebáceas. frainfundibulares justificarían el papel que se les atribu- Formación de los elementos inflamatorios ye en la formación de los microcomedones. red del comedón. se sabe que el acné noduloquístico ción del microcomedón. mente. la corticotropina (ACTH) y la hor. han encontrado fenotipos HLA idénticos en hermanos sión. Hay otros factores que pueden influir en el creci.elsevier. Hay personas de edad más avanzada. Documento descargado de http://www. los genes expresados en la glándula sebá- Por otro lado. hi- de esteatocistomas múltiples o con acné en la preado. 473 ción de integrinas α2. atrae a los PMN. El factor de ción en pacientes jóvenes con acné que en los que no lo crecimiento del queratinocito ha demostrado estimular tienen. diferencia que no ha sido posible demostrar en el crecimiento del pelo y de la glándula sebácea24. lo que repercutiría en la forma. cea que tienen polimorfismo son de especial interés en sión que aseguran la cohesión entre los queratinocitos y la patogenia del acné. En la pato- Papel de los factores del crecimiento y melanocorti. que prolifera en el interior del comedón. con lo que se confirma que se trata de un fenó. dificaciones son las causas de las alteraciones en la res- ción del contenido de este ácido graso esencial puede puesta periférica a los andrógenos30. (CYP1A1) que está relacionado con el metabolismo de ceos humanos se le añade IL-1α se induce la formación varios compuestos como la vitamina A39. Su pared celular carbohidratada actúa como un antígeno que estimula la producción de anticuerpos. tribuye al desarrollo de la hiperqueratosis folicular. se encuentra en mayor propor- tor de crecimiento tipo insulina-1 (ILGF-1). que han demostrado cambios de expresión de la produc. genia del acné hay intervención microbiana. Así. Cuando a un en un alelo del gen del citocromo humano P450 1A1 medio de cultivo de crecimiento de conductos pilosebá. acnes bién se relacionan con el aumento de la producción de estimula la respuesta inflamatoria directa o indirecta- sebo24. 46XY+ (4p+. acnes). Aunque las investigaciones con antígeno HLA en acné conglobata han sido negativas.

Cuatro citocinas están involucradas en el hidrolíticas. la quimiotaxis para el la difusión de la inflamación a capas más profundas30. Los querati- que sabemos de los fenómenos inmunológicos en la pa. Pero. queratinocitos. TGFα e IL4. Piel. Su pro- 1. uno liberado en la fase de hidrólisis de P. los folículos de la persona con acné se activa el factor flamatorias alrededor del folículo pilosebáceo antes de de transcripción NFκB que conduce a un aumento de la que se rompa el conducto. formación de las lesiones del acné. res y los convierte en ácidos grasos libres que se difun- dirían a través de la pared folicular en los tejidos perifé. que lo sería para neutrófilos y macrófa. acompañado de un aumento de la actividad de las P. liberan hidrolasas lisosómicas. que cau. al princi. en la primera fase la y se liberarían las enzimas hidrolíticas que determinarían IL-1α ayuda a la formación del comedón y el interferón γ roturas foliculares por las que saldría un segundo factor y el TNFα. defensinas. metaloproteinasas y – Metaloproteinasas. tiene un importante papel. Por otro lado. acnes en los microcomedones y que la activación de Estudios in vitro del infrainfundíbulo demuestran que los neutrófilos en presencia de anticuerpos séricos acti. al menos. lo que contribuye a la posterior rotura del conducto24. Los queratinocitos y PMN produ- radicales libres. IL-12 y TNFα24. En el acné pueden comprobarse fenómenos inmu. de sebo por la diferenciación epitelial de los sebocitos. de aumentar su hiperregulación es uniéndose a los re- nitarias. en la regresión espontánea de los elementos del permite que los lípidos sebáceos. que está disminuido en cidos por los sebocitos también tienen un papel en la los pacientes con acné. mos. acnes y producen proteasas – Citocinas. personas con acné se comprueba la expresión de TLR2 rrafo anterior. PMN24. epidemiología y etiopatogenia la luz folicular. acnes pue- de poner en marcha estos dos tipos de respuestas inmu. Los PMN migran a través de respuesta inflamatoria y a la hiperproducción de citoci- la pared folicular al interior del conducto donde. estos factores quimiotácticos. se sabe que hay anticuerpos específicos frente ción del comedón y estimula la inmunidad inespecífica. La inmunidad inespecífica. bácea. a la difusión de la reacción inflamatoria. centrémonos en lo haciendo permeable la membrana celular. receptores de melanocortina. especialmente metaloproteinasas. producen más radicales libres que los de personas sin y otro factor de 3. Acné. Detallaremos estos procesos acné. lo que causa inflamación. nas proinflamatorias como IL-8. El ácido linoleico. pelos. En quimiotáctico. pero también es capaz de liberar directamente ceptores toll-like tipo 2 (TLR2) sobre los monocitos y productos proinflamatorios como proteasas. que lo produce directamente acné. proceso del acné inflamatorio y también.000 Da. fagocitan P. Como señalamos antes. lipasas. acné: IL-1α. Como hemos señalado en el pá. produciéndose C3 y C5a. 2007. receptores. acnes sobre los triglicéridos – Radicales libres. amplifican la reacción inflamatoria en el folículo pilosebáceo y la quimiotaxis para los PMN30. se basa ducción se estimula por las interleucinas 8α y 1α30. Documento descargado de http://www. Los PMN de los pacientes acneicos que los convierte en glicerol y ácidos grasos libres. mediada por anticuerpos. TNFα y las IL-6 y 8. que cruza fácilmente la pared del comedón y enzimas antirradicales glutatión peroxidasa y superóxi- atrae los PMN. a P. ya que induce la forma- Además. Ya comentamos en la formación del comedón el papel Además. explicando la regresión espontánea de las lesiones de lículo. que son proteinasas que partici- pan en la rotura de la pared del folículo pilosebáceo y en – PMN. de gran interés. inhibe la producción de radica- quimiotaxis30.elsevier. La unión de los TLR anticuerpos anti-P. – Defensinas. Son péptidos antibióticos que actúan ricos. Ya señalamos an- las epiteliales cornificadas pasen a las capas profundas tes que la IL-1α. estas citocinas inhiben la producción gos. dos. 16 467-475 MACION 1. lo que causa la inflamación granulomatosa. citocinas. matoria in situ segregando factores tipo IL-1α. Además. cuando se rompe el fo. acnes es capaz – Receptores. acnes y célu. de dos factores.22(9):467-75 . nocitos epidérmicos producen defensinas β1 y β2 cuyo togenia del acné: papel se ha relacionado con la inflamación al haberse detectado en los queratinocitos perilesionales. cen metaloproteinasas. Todo lo anterior explica la clínica del acné. Fenómenos inmunológicos en el acné inflamato. TNFα30. Concepto. entre estos últi. en los mecanismos de defensa aportados por los PMN. acnes. también segregadas por los más detenidamente a continuación. Copia para uso personal. los ácidos grasos libres produ. segregada por los queratinocitos activa- de la dermis. como señalamos antes al comentar la teoría de de PPAR en la producción de grasa por los preadipoci- los ácidos grasos en la vía inflamatoria de la producción tos y en su diferenciación hacia adipocitos31 y el de los del acné27. acnes actúa sobre los triglicéridos folicula. se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.223460 30/10/07 16:34 Página 474 Camacho Martínez FM. una segunda fase. y de inmunidad celular por linfocitos T. En las linfocitos y macrófagos.es el 14/08/2009. Un mecanismo por el que P. IL-8 y nológicos inespecíficos y específicos y. las citocinas tienen un importante papel en el ciclo de varía a su vez el complemento. acnes también es capaz de ampliar la reacción infla- rio. PMN depende. P. también se ha demostrado que en lar y son los responsables de la presencia de células in. IL-8 e IL-12. P. P. se difunden a través de la pared folicu. paradójica- san la rotura de la pared del folículo pilosebáceo36 que mente. TNFα. La unión a TLR2 estimula la liberación de citoci- hialuronidasas y factores quimiotácticos para los PMN. podría iniciar la activación de la secuencia de NFκB24. P. do dismutasa. interferón γ. de inmunidad humoral. acnes. les libres30. de bajo sobre los monocitos y PMN que rodean la unidad pilose- 474 peso molecular. surge un granuloma33. pio hay inflamación neutrofílica y. si hay nas como IL-β.

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