You are on page 1of 112

GENEL CERRAHİ

İÇİNDEKİLER
SIVI ELEKTROLİT TEDAVİSİ ............................................................... 1519

CERRAHİ HASTADA BESLENME ......................................................... 1524

ŞOK..................................................................................................... 1528

YARA İYİLEŞMESİ................................................................................ 1533

YANIK.................................................................................................. 1536

TRAVMA.............................................................................................. 1542

MEME HASTALIKLARI ........................................................................ 1545

GIS HASTALIKLARI ............................................................................. 1554

PERİTONİT ve İNTRAABDOMİNAL ENFEKSİYONLAR ......................... 1583

TİRİOİD HASTALIKLARI ...................................................................... 1584

PARATİRİOİD HASTALIKLARI.............................................................. 1590

KARIN DUVARI, MEZENTER, OMENTUM............................................ 1593

VASKÜLER HASTALIKLAR .................................................................. 1597

KARIN DUVAR FITIKLARI.................................................................... 1602

CERRAHİ ENFEKSİYONLAR................................................................. 1604

YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI ................................................... 1607

MALİGN DERİ TÜMÖRLERİ................................................................. 1609

CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR............................................................ 1612

TRANSPLANTASYON........................................................................... 1614

DALAK ................................................................................................ 1621


CERRAHİ

SIVI - ELEKTROLİT TEDAVİSİ

VÜCUT SIVILARINDAKÝ DEÐÝÞÝKLÝKLER


Bu deðiþiklikler üç grup altýnda incelenir:

1. Volüm deðiþiklikleri
a) Hipovolemi
Normalde böbrekler ile 40-60 mEq/gün sodyum atýlmaktadýr. Sodyum
alýmý kýsýtlandýðýnda böbrek tarafýndan atýlan sodyum miktarý 0’a kadar
düþürülebilir.

b) Hipervolemi
Ekstrasellüler sývý hacim artýþlarý genellikle iyatrojenik veya böbrek yetmezliði,
siroz veya konjestif kalp yetmezliði gibi hastalýklara sekonder geliþir.

HİPOVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI


Hafif Þiddetli
Uyku hali Koma
SSS Durgunluk DTR azalmýþtýr

Doku Deri turgoru azalýr Atonik kaslar


Ortostatik hipotansiyon Þok
KVS Taþikardi Periferik dolaþým bozukluðu
Kollabe venler
Yüzeyel nabýz

Vücut Isýsý Düþük

Renal Oligüri Böbrek yetmezliği

RENAL YETMEZLİK BULGULARI


Prerenal Renal
Ýdrar ozmolalitesi (mOsm/kg-H2O) >500 <350
Ýdrar Na (meq/L) <20 >40
BUN/serum kreatinin >15 <10

Ýdrar/plazma üresi >8 <3

Ýdrar/ plazma kreatinin >40 <20

1519
CERRAHİ

HIPERVOLEMİNİN KLİNİK BULGULARI


Hafif Þiddetli
Mide, kolon, küçük ve büyük kurvatur, omentum ve ince
GIS barsakta ödem Pulmoner ödem

Yükselmiþ santral venöz basýnç


Periferik venlerde belirginleþme
Kusma, diare
KVS Artmýþ kalp debisi
Fonksiyonel üfürümler
Yüksek nabýz basýncý

Doku Gode býrakan ödem Krepitan raller

2. Konsantrasyon deðiþiklikleri
Ekstrasellüler sývýnýn osmolaritesinden primer olarak Na+ sorumludur. Bunun
azalmasý ya da artmasý vücut sývýlarýnýn konsantrasyonunu deðiþtirir.

Hiponatremi
Serum Na+ düzeyinin < 130 mEq/L olmasýdýr..
Cerrahi sonrasý dönemde hastalarda sodyum içeren sývý kayýplarýnýn düz
su ile karþýlanmasý ya da sodyum içermeyen sývýlarýn (%5 dekstroz gibi)
fazla miktarlarda verilmesi sonucu dilüsyonel hiponatremi geliþebilir.
Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’lik gkukoz artýþý serum sodyum
konsantrasyonunda 1.6-3 mEq düþmeye neden olur.
Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de uygunsuz antidiüretik hormon
salýnýmý sendromudur. Aðrý, korku, infeksiyon, hipoksi, hipoglisemi, santral
sinir sistemi ve akciðer patolojilerinin yanýsýra postoperatif dönemde pekçok
hastada gözlenebilir. Fazla miktarda antidiüretik hormon salýnýmýna baðlý
idrarla serbest sývý atýlýmý azalýr. Vücuttaki sodyum miktarý normal olmasýna
raðmen artan sývýya baðlý olarak dilüsyonel hiponatremi ve düþük serum
osmolalitesi saptanýr. Hiperglisemiye baðlý dilüsyonel hiponatremide ise
serum osmolalitesi yüksektir.

HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI


Hafif Þiddetli
Kas seðirmeleri Konvülzyon
SSS Hiperaktif DTR Refleks kaybý
Artmýþ inrakaraniyal basýnç Artmýþ inrakaraniyal basýnç

KVS Kan basýncý ve nabýzda KÝBAS’a baðlý deðiþiklikler

Tükrük ve gözyaþý artýmý


Doku Sulu ishal
Deride gode býrakan ödem

Böbrek Oligüri Anüri

1520
CERRAHİ

HİPERNATREMİNİN KLİNİK BULGULARI


Hafif Þiddetli
Huzursuzluk Deliryum
SSS Yorgunluk Manik reaksiyonlar
Taþikardi
KVS Hipotansiyon
Kuru, yapýþkan mukus membranlar
Doku Kýrmýzý, þiþ dil

Böbrek Oligüri Anüri

Metabolik Ateş

Hipernatremi
Serum Na+ düzeyinin >150 mEq/L olmasýdýr.
Genellikle eþit ve orantýlý miktarlarda Na+ kaybý olmadan geliþen yoðun
sývý kaybý sonucu oluþmaktadýr. Temelde total vücut Na+’u ile sývý arasýnda
oluþan bir dengesizliði gösterir.

3. Bileþimindeki deðiþiklikler
Asit-baz deðiþiklikleri:
Tampon sistemleri:
Proteinler ve fosfatlar ⇒ intrasellüler sývýnýn pH tamponlanmasýnda,
Bikarbonat-karbonik asit ⇒ ekstrasellüler sývýnýn pH tamponlanmasýnda
etkilidir.
PH = pK + log HCO3 / H2CO3 = 27/ 1.33 = 7.4
Formüldeki HCO 3 iyonlarý böbreklerin, H 2CO3 (CO2) akciðerlerin
fonksiyonu ile düzenlenir. Bu nedenle formül pH = böbrek / akciðer
olarak da yorumlanabilir.

Asit baz incelemesinde bulgularýn yorumlanmasý:


• pH < 7.40 ise asidoz
• pH > 7.40 ise alkaloz
• pH bozukluðun kompanse ya da dekompanse durumda olduðunu
belirler.
• pH < 7.34 dekompanse asidoz
• pH > 7.46 dekompanse alkaloz
• pH 7.35 - 7.39 arasýnda ise kompanse asidoz
• pH 7.41 - 7.45 arasýnda ise kompanse alkaloz olarak yorumlanmalýdýr.
Baz fazlalýðý (BE): Bu terim metabolik deðiþiklikler sonucu bir litre kanda
artmýþ ya da azalmýþ toplam asit ve bazlarýn düzeyini belirlemek için kullanýlýr.
Normal deðerleri ±2.5’dir. Baz fazlalýðýndaki deðiþiklikler metabolik olaylarý
yansýtmaktadýr. Negatif baz fazlalýðý metabolik asidozu, pozitif baz fazlalýðý
metabolik alkalozu gösterir. Bu normalse olay solunumla ilgilidir.
Bikarbonat (HCO3): Normal deðeri 22-26 mEq/L’dir.

1521
CERRAHİ

Bikarbonat düþükse metabolik asidoz


Bikarbonat yüksekse metabolik alkaloz olarak yorumlanýr.
Parsiyel karbondioksit basýncý (pCO2): Normal deðeri 40 mmHg’dýr.
Parsiyel oksijen basýncý (pO2): Normal koþullarda arteriyel kanda 95-100 mmHg,
venöz kanda 40 mmHg kadardýr. Plazma pO2’si alveolar pO2’sine eþittir.

POTASYUM BOZUKLUKLARI

Hiperpotasemi (Hiperkalemi)
Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde olmasýna denir.
Nedenleri:
• Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri
• Addison hastalýðý
• Asidozis
• Aþýrý K+ alýmý
• Endojen kaynaklý K+ artýþý (hücre yýkýmý, travma, hemoliz, hiperkatabolizma,
hematom resorbsiyonu)
• Banka kanlarýnýn massif transfüzyonu
Tedavi
Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler alýnmalýdýr. Aritmi, A-V
blok varsa hiperkaleminin kalp iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hýzla
antagonize etmek için % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle
infüzyon þeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin infüzyonu yapýlabilir. Acil
tedavi giriþimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek için Potasyumun hücre içine girmesine
yöneliktir. Asýl tedavi potasyumun vücuttan atýlmasýna yöneliktir. Bu amaçla
diüretikler (furosemid) ve iyon deðiþtirici reçineler (kayeksalate) kullanýlabilir.
En son çare hemodializdir.
Hipopotasemi (hipokalemi)
Plazma K düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altýna düþmesidir.

AKUT (DEKOMPANZE) KRONIK (PARSIYEL KOMPANZE)

pH PCO2 Plazma HCO3 pH PCO2 Plazma


HCO3

↓↓ ↑↑ N ↓ ↑↑ ↑
Respiratuar asidoz

Respiratuar alkaloz ↑↑ ↓↓ N ↑ ↓↓ ↓

Metabolik asidoz ↓↓ N ↓↓ ↓ ↓ ↓

Metabolik alkaloz ↑↑ N ↑↑ ↑ ↑ ↑

1522
CERRAHİ

Nedenleri:
• Böbreklerden aþýrý K kaybý
• K’un hücre içine girmesi
• K’umdan fakir sývýlarýn uzun süre verilmesi
• K eklenmeksizin TPN yapýlmasý
• Gastrointestinal kayýplar
Tedavi
Tedaviye baþlamadan önce nedenin saptanmasý gereklidir. K sadece hücre içine
girmiþ ve total vücut K’u azalmamýþsa K vermek tehlikeli olacaktýr.
Hipokaleminin nedeni total vücut K’undaki azalma ise, bir yandan K verilmeli bir
yandan da kayba yol açan hastalýk tedavi edilmelidir.
K verilirken dikkat edilecek kurallar:
1- Verilen çözeltide 40 meq/l’den fazla K olmamalý
2- Günlük total doz 160 meq’ý geçmemeli
3- 40 meq/saat hýzý EKG monitarizasyonu olmadýkça aþýlmamalý
4- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli

KALSÝYUM BOZUKLUKLARI
Bir yetiþkinde yaklaþýk 1000-1200 gr kalsiyum bulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat
ve karbonat tuzlarý þeklindedir.
Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dl’dir. Yaklaþýk olarak % 50’si non-iyonize durumda ve
plazma proteinlerine baðlý olarak bulunur. Non-iyonize Ca’un % 5’ i de baþka maddelere
baðlýdýr. Kalan % 45’lik kýsým iyonize kalsiyum olarak nöromusküler stabiliteden
sorumludur.

Hipokalsemi
Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dl’nin altýna düþmesidir.
Nedenleri
• Akut pankreatit
• Massif yumuþak doku infeksiyonlarý
• Akut ve kronik böbrek yetmezliði
• Hipoparatiroidizm
• Ciddi hipomagnezemi
• Hipoproteinemi ( total kalsiyum düþer, iyonize kalsiyum normaldir)
• Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düþer)
Belirtiler
• Aðýz çevresinde ve parmak uçlarýnda parestezi
• Chvostek bulgusu
• Trousseau bulgusu
• Kas kramplarý
• Laringeal stridor
• Tetani
• Konvülzyon
• Q-T uzar

1523
CERRAHİ

• Ventriküler fibrilasyon
• Kemik aðrýsý
• Kemik kýrýklarý
• Diþ bozukluklarý
Hiperkalsemi
Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’nin üzerine çýkmasýdýr.
En sýk görülen nedeni primer hiperparatiroidizmdir. Sadece hastanede yatan
hasta grubu dikkate alýndýðýnda malign hastalýklarýn kemik metastazlarý daha
sýktýr.

CERRAHÝ HASTADA BESLENME

CERRAHÝ HASTADA BESLENME


Bir grup cerrahi hastada yeterli beslenme desteði sonucun baþarýlý olmasý için kritik
öneme sahiptir:
• Ameliyat öncesi hastalýðýna baðlý düþkünleþmiþ hastalar
• Malnütrisyonlu hastalar
• Travma hastalarý
• Sepsisli hastalar
• Cerrahi komplikasyonlar geliþen hastalar
• Yeterli kalori alamayan hastalar
Özel beslenme desteði enteral; enteral + periferik ven yolu ile destek veya santral
ven yolu ile verilebilir.
Enteral yol ilk düþünülmesi ve mümkün olduðunda kullanýlmasý gereken yoldur.
• Uygulanmasý basittir, daha ekonomiktir, hastalar tarafýndan daha iyi tolere
edilir.
• Relatif olarak normal gastrointestinal sisteme sahip olduðu halde aðýzdan
yemek alamayan veya almayacak hastalarda tercih edilir.
• Enteral beslenme için nazofaringeal, gastrostomi ve jejunostomi ile tüp
beslenmesi kullanýlabilir.
• Hastanýn enteral beslenmeyi tolere etmesi infüzyon hýzý, ozmolalite ve verilen
solüsyonun kimyasal yapýsýna baðlýdýr.
Enteral beslenmenin komplikasyonlarý
• Bulantý-kusma
• Aspirasyon
• Diare
• Barsak duvarýnda nekroz ve pnömotosis sistoides intestinalis
• Sývý elektrolit dengesizlikleri
• Hiperozmolar non-ketotik koma
Parenteral yol ise sýnýrlý oral alýmý olan ya da hiç aðýzdan beslenemeyen hastalarda
kullanýlýr.
Parenteral beslenme gastrointestinal sistemin anatomik veya fonksiyonel
bütünlüðünün bozulmasý sonucu enteral beslenmenin yapýlamadýðý durumlarda
hasta için gerekli karbonhidrat, protein, yað ve diðer besin elamanlarýný içeren
hiperosmolar solüsyonlarýn vena kava süperiora yerleþtirilen bir katater yolu
ile sürekli infüzyonudur.
1524
CERRAHİ

Endikasyonlarý
Genel olarak bir hasta 7 gündür aðýzdan beslenemiyorsa, gelecek 7 gün içerisinde
aðýzdan beslenmeye geçilemeyecekse ya da son 2 haftada %7 kilo kaybetmiþse
total parenteral beslenme (TPN) düþünülmelidir.

TPN Endikasyonlarý
• Ýntestinal obstruksiyonlar
• Uzamýþ paralitik ileuslu hastalar
• Barsak uzunluðu yeterli olduðu halde malabsorbiyonu olan hastalar
• Geniþ tam kat yanýk, majör kemik kýrýklarý veya yumuþak doku yaralanmasý
gibi ciddi travmaya baðlý metabolik gereksinimleri aþýrý derecede artan
hastalar
• Masif ince barsak rezeksiyonuna baðlý kýsa barsak sendromu geliþen
hastalar veya enteroenterik, enterokolik, enterovezikal ya da enterokutan
fistülü olan hastalar.
• Serebrovasküler olaylardan sonra ösefagus diskinezisi, idiopatik
diare, psikojenik kusma veya anoreksiya nervoza gibi hastalýðý olan
yetiþkinler
• Orofaringeal travma
• Gastrointestinal stenozlar

Kontrendikasyonlarý
• Gastrointestinal sistemden beslemek mümkünse
• Beslenme durumu iyi olan, parenteral beslenmenin kýsa süreceði hastalar
• Deserebre hastalar
TPN’de kalorinin çoðu glukoz olarak verilir. Ancak lipidlerin de verilmesi
gerekmektedir. Çünkü lipidler konsantre enerji kaynaðý olup, küçük hacimlerle
fazla enerji verebilmeyi olanaklý kýlar. Ayrýca lipid solüsyonlarý essensiyel yað
asitleri ve yaðda eriyen vitaminlerin de verilmesini saðlar. Bu nedenle TPN
uygulamasýnda enerji kaynaðý olarak hem karbonhidrat hem de yað verilmelidir.
Karbonhidrattan saðlanan enerji / yaðdan saðlanan enerji oraný olarak genellikle
70/30 veya 60/40 tercih edilmektedir.

Protein gereksinimi
Beslenme desteði verilen hastalarda proteolizis sonucu kaybedilen proteinlerin
yerine konmasý ve günlük protein sentezinin devam edebilmesi için amino asit
solüsyonlarýnýn kullanýlmasýna ihtiyaç vardýr.
Vücut proteinlerinin korunabilmesi için alýnmasý gerekli günlük protein miktarý
0.8-1gr/kg, ortalama 56-70 gr’dýr.

Maksimum faydayý saðlamak için


• Verilen kalorinin nitrojene oraný en azýndan 100-150 kalori/gr nitrojen
olmalýdýr ve bunlar birlikte infüze edilmelidir. Protein ve karbonhidratlar
farklý zamanlarda verildiðinde nitrojen kullanýmýnda belirgin azalma
olmaktadýr. Deðiþik hastalýklarda non-protein kalori / nitrojen oraný farklý
olabilir. Sepsiste nitrojenin arttýrýlmasý ve non-protein kalorinin azaltýlmasý
ile 100:1; üremide ise 300:1-400:1 gibi oranlar önerilmektedir.
• Dekstroz infüzyon hýzý 7 mg/kg/dak olmalýdýr
1525
CERRAHİ

• Parenteral beslenme sýrasýnda A, B, C ve D vitaminlerinin yanýsýra haftada


bir kez K vitamini ve folik asit intramusküler olarak verilmelidir. Vitamin
B12 ve demir enjeksiyonu da ayda bir kez yapýlmalýdýr.
• Belirli organ bozukluklarýnda, hastanýn karbonhidrat, protein veya yað
kullanma yeteneði bozulabilir. Buna baðlý olarak TPN uygulamalarýnda
tutulan organa ve stres durumuna göre deðiþiklikler yapýlmalýdýr.
• Karaciðer bozukluklarýnda: Dallý zincirli amino asitlerden zengin, aromatik
amino asitlerden fakir, düþük proteinli; yüksek karbonhidratlý; düþük yaðlý
rejimler kullanýlmalýdýr.
• Böbrek bozukluklarýnda: Essensiyel amino asitlerden zengin,
düþük proteinli; yüksek karbonhidratlý; elektrolit dengeli rejimler
kullanýlmalýdýr.
• Akciðer bozukluklarýnda: Düþük karbonhidratlý; yaðdan fakir; orta proteinli
rejeimler kullanýlmalýdýr.
• Ciddi stres varlýðýnda: Dallý zincirli amino asitlerden zengin, yüksek
proteinli; orta karbonhidratlý; orta yaðlý rejimler kullanýlmalýdýr.

Paranteral Nütrisyonun Komplikasyonları


Teknýk Komplikasyonlar
Kateterin yerleþtirilmesi sýrasýnda geliþen sorunlar. Pnömotoraks,
hemotoraks, hidrotoraks, subklavian arter yaralanmasý, kardiyak aritmiler,
hava embolisi, brakiyal pleksus yaralanmasý

Metabolik Komplikasyonlar
Elektrolit anormallikleri
TPN alan hastalara günde en az 50 mEq sodyum, 40 mEq potasyum,
90-100 mEq fosfor, 28-32 mEq magnezyum ve kalsiyum verilmelidir.
Anabolik dönmeme geçen hastalarda ek potasyum, fosfor ve magnezyum
gerekebilir.
Eser mineral eksiklikleri
Çinko eksikliði. Parenteral beslenme sýrasýnda en sýk görülen eser mineral
eksikliðidir. Diffüz ya da parmaklar arasýnda görülen ekzamatoid rash, deri
pililerinin koyulaþmasý ve nörit ile karakterizedir.
Essensiyel yað asitlerinin eksikliði
Yaðsýz parenteral beslenmeler uzun sürerse essensiyel yað asitlerinin,
özellikle de linoleik asit eksiklikleri geliþebilir. Deride kuruma, pulpul
soyulma ve saçlarda dökülme ile karakterizedir. Total kalorinin %10-15’inin
yaðlarla saðlanmasý ile önlenebilir.
Glukoz metabolizmasý bozukluklarý
Hiperglisemi. En tehlikeli metabolik komplikasyonu olup, genellikle glukoz
infüzyonuna hýzlý baþlanmasý nedeni ile geliþir. Bunun dýþýnda en sýk neden
sepsistir. Sepsisin en erken bulgusu olup diðer bulgulardan 24 saat önce
geliþir.
Hiperozmolar nonketotik koma. Kan þekerinin çok yüksek düzeylere çýktýðý,
buna baðlý geliþen ozmotik diürez sonucu dehidratasyon, ateþ ve komaya
neden olarak fatal seyredebilen bir komplikasyondur.

1526
CERRAHİ

Karaciðer fonksiyon testlerinde bozulma. Ýçeriðine baðlý olmaksýzýn TPN alan


hastalarda ALT, AST, GGT ve AP düzeylerinde artýþ görülür. Hiperbilirubinemi
nadiren görülür ve genellikle sepsise ikincil geliþir. TPN’ye baðlý olarak
karaciðerde yaðlanma da geliþir.

Septik Komplikasyonlar
Kateter infeksiyonu. TPN alan hastalarda potansiyel olarak en öldürücü
komplikasyon kateter sepsisidir. Bakteriyel kateter sepsisleri direk olarak
kateter bakýmý ile ilgilidir ve iyi ve uygun bakýmla %1’in altýna indirilebilir.
Fungal kateter sepsisleri daha ciddi patolojilerdir. Kandida en sýk karþýlaþýlan
fungal patojendir. Kateter sepsisi, kateter çevresindeki derinin kolonizasyon
derecesi ile iliþkilidir. Çevresindeki deride 103’ten fazla mikroorganizma
kolonize olan kateterler sepsise neden olur. Gram pozitif bakteriyemiler
sýrasýnda, kateterde kolonize olabileceðinden, kateter çýkarýlmalýdýr. Gram
negatif organizmalar katetere kolay implante olmadýklarý için, kateteri
sterilize etmek için antibiyotik tedavisi yeterlidir. Kandida infeksiyonu
saptanacak olursa intravenöz beslenme durdurulmalý ve enteral beslenme
baþlanmalýdýr.
Beslenme durumunun deðerlendirilmesi ve nütrisyonun
takibi
Beslenme gereksinimi duyan hastalarýn belirlenmesi ve nütrisyonun
deðerlendirilmesinde yað dokusu, kas dokusu ve visseral protein olmak
üzere, nütrisyonel açýdan anlamlý, 3 vücut bölmesine yönelik ölçümler yapýlýr.
Yað dokusu organizmanýn enerji deposudur. Vücuttaki proteinin %75’ini
barýndýran kaslar ise protein deposudur. Visseral protein bölmesini ise serum
proteini oluþturur.
Aðýrlýk-Boy indeksi. Boy ve aðýrlýðý ideal deðerlerle karþýlaþtýrarak nütrisyonel
durumu hakkýnda fikir edinilebilir. Son 6 ayda vücut aðýrlýðýnýn %10’unu -irade
dýþý- kaybetmiþ olma malnütrisyon tanýsýnda yardýmcý bir kriterdir.
Kreatinin-Boy indeksi. 24 saatlik idrarla atýlan kreatinin miktarýnýn normal
deðerle karþýlaþtýrýlmasý esasýna dayanýr. Ýdrarla atýlan kreatinin miktarý toplam
kas yapýsý ve toplam vücut nitrojeni ile orantýlýdýr.
Triseps deri kalýnlýðý. Deri altý yað dokusu, vücuttaki yað dokusunun ve
beslenme durumunun güvenilir bir göstergesi olduðundan kol orta kýsmýn
derisi kalýnlýðý beslenme durumu hakkýnda fikir verebilir.
Kol çevresi ölçümü. Deri ile birlikte kas kalýnlýðýnýnda ölçümü yapýlmýþ olur.
Serum albumin düzeyi. Serum proteininin önemli kýsmýný albumin oluþturur.
yarýömrünün uzun olmasý nedeni ile akut durumlarda beslenme dengesi için
iyi bir parametre deðildir.
Serum prealbumin düzeyi. Yarýömrü kýsa olduðu için akut deðiþiklikleri
göstermede ve beslenme desteðinin takibinde faydalýdýr.
Serum transferrin düzeyi. Beslenme durumunun deðerlendirilmesinde
serumdaki miktarýnýn az olmasý nedeni ile avantajlý bir parametredir.
Retinol baðlayan protein. Kýsa yarý ömrü nedeni ile vücuttaki protein
deðiþikliklerini en kýsa sürede yansýtabilen, malnütrisyonun en özgün
parametrelerinden biri olarak kabul edilmektedir.

1527
CERRAHİ

Ýmmünolojik testler. Malnütrisyon immün sistemi, özellikle de hücresel


immüniteyi baskýladýðý için tüberkülin, kandida ve streptokinaz antijenlerine
karþý deri testleri nütrisyonun deðerlendirlmesi için kullanýlabilir.
Nitrojen dengesi. Hastanýn nütrisyonel durumunun deðerlendirilmesinde
ve saðlanan desteðin takibinde altýn standart, protein olarak alýnan azot
miktarýndan kaybedilen azot miktarýnýn çýkarýlmasý esasýna dayanan nitrojen
dengesidir.

ÞOK
Þok, en basit ve genel tanýmý ile periferik dolaþým yetmezliði ya da yetersiz doku
perfüzyonudur. Temel sorun, dolaþým sistemi yolu ile hücrelerin metabolik gereksinimlerini
karþýlayabilecek yeterli perfüzyonun saðlanamamasýdýr. Bu nedenle normal hücresel
metabolizma gerçekleþtirilememekte, ilerleyen metabolik dengesizlik hücre membran
iþlevlerini bozmakta ve sonuçta hücre ölümü ortaya çýkmaktadýr.
Þok 4 ana tipe ayrýlabilir:
1- Hipovolemik þok
2- Septik þok
3- Kardiyojenik þok
4- Nörojenik þok

HÝPOVOLEMÝK ÞOK
Nedenleri
• Ani ve aþýrý kanama: aðýr gastrointestinal kanamalar, travmatik dýþ
kanamalar,aort anevrizmasý yýrtýlmasý, retroperitoneal kanamalar gibi.
• Aþýrý sývý kayýplarý: geniþ yanýklar; peritonit, pankreatit, intestinal
obstruksiyonlar gibi hastalýklara baðlý; aþýrý kusma ve ishale baðlý sývý
kayýplarý.

Klinik bulgular
• Nabýz hýzlý ve yüzeyeldir.
• Ekstremiteler soðuk ve soluktur.
• Solunum hýzlý ve yüzeyeldir.
• Vücut sýcaklýðý düþmüþtür.
• Susuzluk hissi görülür.
Þok üç evreye ayrýlarak incelenebilir:
1. Kompanse þok dönemi: kalp debisi ve kan basýncýndaki ilk düþüþ
sempatoadrenerjik etki ile dengelenmiþtir. Belirti ve bulgular þiddetli deðildir.
Bu dönemde organ iþlev bozukluklarýna iliþkin bulgu yoktur, anksiyete dikkati
çekebilir.
2. Dekompanse þok dönemi: organizma vital organlarýn perfüzyonunu saðlamakta
yetersiz kalmaya baþlar. Kan basýncý düþmüþ, nabýz filiform hale gelmiþtir. Deri
terli, soðuk ve soluktur.
3. Ýrreversibil (geç) þok dönemi: ileri derecedeki vasokonstriksiyon ve kalp debisi
düþüklüðü, doku perfüzyonunu hücre membranýnýn iþlevlerini bozacak düzeye
getirmiþtir. Ayrýca akým düþüklüðü kanýn hücresel elemanlarýnýn agregasyonuna ve
sonuçta yer yer akýmýn durmasýna neden olmuþtur. Hipoksinin, asidozun, toksik
1528
CERRAHİ

maddelerin, serbest lizozomal enzimlerin etkisiyle kompanzasyon mekanizmalarý


-bu aþamada- arter basýncýný vital organ perfüzyonlarýný saðlayacak düzeyde
tutamaz hale gelmiþtir. Böbrek dolaþýmýnýn bozulmasý akut tübüler nekroza,
gastrointestinal iskemi mukozal kanama ve bakteri translokasyonuna, miyokardiyal
iskemi ise kontraktilitenin azalmasý ile hipotansiyon ve kalp debisi düþüklüðü
açýsýndan kýsýr döngüye neden olmuþtur. Bu aþamada artýk organizmada geriye
dönmez hasarlar ortaya çýkmaya baþlamýþtýr.

Yerleþmiþ Hipovolemik Þokta Hemodinamik Parametrelerdeki


deðiþiklikler:
1. Nabýz hýzýnda artma.
2. Arteriyel kan basýncýnda düþme.
3. Ortalama arteriyel basýnçta düþme.
4. Santral venöz basýnçta düþme.
5. Pulmoner arter ve pulmoner arter ortalama basýncýnda düþme
6. Pulmoner arter köþe basýncýnda düþme.
7. Kalp debisinde azalma.
8. Sistemik vasküler dirençte artma.
9. Arteriyel-venöz oksijen içeriðinin farkýnda (a-v o2) artma.
10. Total oksijen tüketiminde azalma.

Hipovolemik Þokta Tedavi


1. Sývý tedavisi. Baþlangýçta ne verilmesi gerektiði tartýþmalýdýr. Ancak genel
kural hasta ne yitirdi ise replasmaný da ayný sývý ile yapýlmalýdýr. Baþlangýçta
ekstrasellüler sývý kaybý elektrolit solüsyonlarý ile karþýlanmalýdýr.
Ringerli laktat solüsyonu. Þokta sývý resüsitasyonu için en sýk kullanýlan
dengeli tuz solüsyonudur (kristalloid). Ýçeriðindeki laktat karaciðerden ilk
geçiþte hýzlýca bikarbonata dönüþtüðü için serum pH’sýnýn normale daha
hýzlý dönmesini saðlar.
Kolloid solüsyonlar. Yapýlan pekçok çalýþmada kolloid solüsyonlarýn
resüsitasyon, sývý gereksinimi, komplikasyonlar, hastanede kalma süresi ve
mortalite açýsýndan kristalloid solüsyonlara üstünlüðü gösterilememiþtir.
2. Vasoaktif ilaçlar. Hipovolemik þokta kan basýncýný yükseltmek için erken
dönemde vazokonstriktör ilaç kullanýlmasý kontrendikedir. Özellikle de sývý
tedavisi yapýlmadan ve yeterli intravasküler volüm saðlanmadan bu ilaçlarýn
kullanýlmasý prognozu kötüleþtirir. Yeterli sývý replasmaný ile intravasküler
volüm doldurulduktan sonra arteriyel kan basýncý ve periferik dolaþým yeterli
hale gelmemiþse, kalbin kontraktilitesini arttýran dopamin, dobutamin,
izoproterenol gibi inotropik ilaçlar kullanýlabilir.
3. Pulmoner destek ve oksijen tedavisi. Eðer akciðer patolojisi yoksa ve
hastanýn yeterli solunumu varsa arteriyel O2 yeterlidir. Ancak inspiryum
havasýndaki O2 oranýný (FiO2 ) arttýrmakla kanýn oksijen içeriði arttýrýlabileceði
için þoktaki tüm hastalara maske ile O2 verilmelidir.
Oksihemoglobin dissosiasyon eðrisini saða kaydýran (P50 deðerini
arttýran) faktörler:
• pH’nýn azalmasý
• Vücut ýsýsýnýn artmasý
• PCO2’nin artmasý

1529
CERRAHİ

• 2,3-DPG’nin artmasý
• Kortizol
• Aldosteron
• Tiroid hormonlarý
• Pirüvat kinaz eksikliði
• Genç eritrositler
Oksihemoglobin dissosiasyon eðrisini sola kaydýran (P50 deðerini
azaltan) faktörler:
• pH’nýn artmasý
• 2,3-DPG’nin azalmasý
• Vücut ýsýsýnýn azalmasý
• PCO2’nin azalmasý
• Karboksihemoglobin
• Methemoglobin
• Hekzokinaz eksikliði
• Yaþlý eritrositler
SEPTÝK ÞOK
Ýnfeksiyon: Normal olarak steril olan konakçý dokunun mikroorganizmalarla
invazyonuna verilen inflamatuar cevaptýr.
Bakteriyemi: Kanda canlý bakterilerin bulunmasýdýr.
Sistemik Ýnflamatuar Cevap Sendromu (SIRS): Çeþitli ciddi klinik tahribatlara
verilen sistemik inflamatuar cevaptýr. Aþaðýdaki koþullardan iki veya daha fazlasý
vardýr.
Ateþ> 38°C veya <36°C
Kalp hýzý>90/dk
Solunum hýzý > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg
Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Sepsis: Ýnfeksiyona sistemik cevaptýr. Ýnfeksiyon ile birlikte aþaðýdaki koþullardan
iki veya daha fazlasý vardýr.
Ateþ> 38°C veya <36°C
Kalp hýzý>90/dk
Solunum hýzý > 20/dk veya PaCO2 <32mmHg
Beyaz küre>12000/mm3 veya <4000/mm3 veya >% 10 band formu
Þiddetli (Ciddi) sepsis: Sepsisin organ disfonksiyonuna, hipoperfüzyona veya
hipotansiyona eþlik etmesidir.
Septik þok: Sepsiste, yeterli sývý resüsitasyonuna raðmen hipotansiyonun ve
perfüzyon bozukluklarýnýn devam etmesidir.
En sýk etkenler gram (-) bakterilerdir. Gram (-) sepsisin en sýk nedenleri ise sýrasýyla
genitoüriner sistem infeksiyonlarý, solunum yollarý infeksiyonlarý ve intraabdominal
infeksiyonlardýr.
En sýk etken olan gram (-) bakteri E.coli’dir. Klebsiella, psödomonas, proteus,
serratia ve enterobakter de sýk saptanan etkenlerdir. Bacteroides türleri en sýk
karþýlaþýlan anaerobik bakterilerdir.
Septik þokun fizyopatolojisi, hiperdinamik ve hipodinamik dönem olmak üzere iki
dönemde incelenebilir. Erken dönemde kalp debisi artmýþ veya normaldir ve vasküler
direnç azalmýþtýr. Bu dönemde a-v O2 farký da daralmýþtýr. Bu azalma patolojik
arteriyo-venöz þantlardan dolayý O2 kullanýmýnýn düþmesine baðlýdýr.
1530
CERRAHİ

DEÐIÞIK ÞOK TİPLERİNİN FİZYOLOJİK ÖZELLİKLERİ


Sistemik Venöz O2
CVP ve PAKB Kalp debisi
Şok tipi vasküler direnç saturasyonu
Hipovolemik ⇓ ⇑ ⇓ ⇓
Kardiyojenik ⇑ ⇓ ⇑ ⇓
Septik
Hiperdinamik ⇑ ⇑ ⇓ ⇑
Hipodinamik ⇓ ⇓ ⇑ ⇑⇓
Nörojenik ⇓ ⇓ ⇓ ⇓

Daha sonraki dönemde miyokard depresan faktör ve bilinmeyen baþka nedenlerle


kalp debisi düþmeye ve periferik direnç artmaya baþlar. Hastalarda tipik olarak
hipotansiyon, düþük nabýz basýncý ve oligüri geliþir. Bu dönem hipodinamik dönem
olarak adlandýrýlýr.

ARDS
ARDS’ye Neden Olan Olaylar
Travma
Sepsis
Yað embolisi
Pankreatit
Multiple transfüzyonlar
DIC
Yanýklar
Milier tüberküloz
Ýlaç aþýrý dozlarý: Eroin, asetilsalisilik asit, metadon
Mide içeriðinin aspirasyonu
Diffüz pnömoni
Boðulma

HEMORAJİK ÞOKTAKİ FİZİK BULGULAR


Hafif (Kan hacmi<%20) Orta (Kan hacmi %20-40) Ciddi (Kan hacmi >%40)
Solukluk Solukluk Solukluk
Soðuk ekstremiteler Soðuk ekstremiteler Soðuk ekstremiteler

Kapiller doluþun azalmasý Kapiller doluþun azalmasý Kapiller doluþun azalmasý


Terleme Terleme Terleme
Kollabe derialtý venler Kollabe derialtý venler Kollabe derialtý venler
Taþikardi Taþikardi

Oligüri Oligüri

Postural hipotansiyon Hipotansiyon

Mental durum deðiþikliði

1531
CERRAHİ

Ýritan gaz inhalasyonu: NO2, CI2, SO2, NH3


Duman inhalasyonu
Oksijen toksisitesi
Akciðer kontüzyonu
Radyasyon
Yüksek basýnç

ARDS’nun Klinik Kriterleri


Majör Kriterler
• Tedaviye cevap vermeyen hipoksemi
• Azalmýþ akciðer kompliansý
• Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalmasý
• Akciðer grafisinde diffüz, bilateral infiltrasyon görünümü (atýlmýþ pamuk
manzarasý)
• Ölü alan ventilasyonunun artmasý
Minör kriterler:
• Kardiyak debinin artmasý
• Hiperventilasyon
• Kardiyojenik pulmoner ödemin ekarte edilmiþ olmasý

Taný
ARDS tanýsý klinik þüphe ile baþlar, hipoksinin gösterilmesi, anormal akciðer
grafisinin görülmesi ve azalmýþ akciðer kompliansýnýn ölçülmesi ile taný konur.

PULMONER FONKSİYONLARIN SAPTANMASI


Fonksiyon Normali Tedavi Gerekir
Oksijenizasyon:
PaO2 (FI O2 = % 40) > 90 mmHg < 90 mmHg

PaO2 / FI O2 > 250 < 250


PaO2
60-100 mmHg < 60 mmHg
Alveoler-arteriyal oksijen farký
50-200 mmHg > 200 mmHg
(% 100 O2 10-15 dk solunurken)
Ventilasyon:
Pa CO2 35-40 mmHg < 30 mmHg
Pa CO2 > 60mmHg
Dakika volümü < 12 L/dk Artmış

Mekanik:
Hýz 12-25/dk > 25/dk
Komplians 50 cm /cmH2O
3
<50 cm3/cmH2O
VD/VT > 0.6
Vital kapasite <10-15ml/kg

1532
CERRAHİ

YARA ÝYÝLEÞMESÝ
YARA KAPANMASI TİPLERİ
• Primer kapatma (onarým): Oluþan yaralarýn sutür, stapler veya tape ile akut
olarak yaklaþtýrýlmasýdýr.
• Gecikmiþ primer kapatma: Yaranýn oluþtuktan birkaç gün sonra kapatýlmasýdýr.
Gecikme aþýrý doku nekrozu, yabancý cisim ve belirgin bakteriyel kontaminasyon
bulunan yaralarda infeksiyon geliþmesini önlemek için gerekli olabilir. Yara açýk
kaldýðý sürece bakteriyel kolonizasyon þansý daha az olur. Açýk yaralarda da normal
onarým süreci devam eder. Gecikmiþ primer kapatýlan yaralardaki gerilim kuvveti
primer kapatýlan yaralar ile aynýdýr.
• Spontan (sekonder) kapanma: Açýk býrakýlan yara kenarlarýnýn, fizyolojik bir
olay olan yara kontraksiyonu ile birbirlerine doðru hareket etmesi sonucu yaranýn
kendiliðinden kapanmasýdýr.

YARA İYİLEÞMESİ
Ýyileþme sürecinde 3 ayrý biyolojik mekanizma katkýda bulunur:
1- Epitelizasyon: Deri veya mukozada tam kat olmayan (partial-thickness)
yaralanmalarda keratinositlerin migrasyonu ve çoðalmasý ile defektif yüzeyin
kapatýlmasýdýr.
2- Kontraksiyon: Tam kat deri yaralanmalarýnýn veya koledok, ösefagus gibi tübüler
organlarýn onarýmlarýnda rol oynayan mekanizmadýr. Doku kaybý olan yaralarda,
yara bölgesinin büyüklüðü çevre dokunun merkeze doðru hareket etmesi ile
küçültülmeye çalýþýlýr. Yaranýn meydana gelmesinden itibaren 5-7. günde baþlayan
kontraksiyon hareketi, yaranýn geniþlik ve þekline baðlý olmaksýzýn sabit bir hýzla
39. güne kadar devam eder. Yara kontraksiyonu, bir kontraktil protein olan aktin
flamentlerinden zengin myofibroblastlarla saðlanýr.

YARADA KONNEKTİF DOKU MATRİKS BİRİKİMİ

1533
CERRAHİ

3- Konnektif doku matriks birikmesi: Fibroblastlar travma bölgesine göç eder


ve burada yeni konnektif doku matriksini üretirler. Primer yara onarýmýnda temel
önem taþýyan mekanizmadýr. Kollajen tüm yumuþak doku, tendon, ligament ve
kemiklerde ekstrasellüler matriksin majör komponentidir.
Yaranýn tipine baðlý olarak her mekanizmanýn katkýsýnda farklýlýklar olabilir.
Yara iyileþmesi 4 döneme ayrýlýr:
1- Koagülasyon
2- Ýnflamasyon
3- Fibroplazi
4- Remodeling

Koagülasyon
Yaralanmayý takiben hasar gören damardan kanama olur. Buna refleks olarak
vasokonstriksiyon geliþir. Trombositler ilk týkacý oluþturduktan sonra pýhtýlaþma
faktörleri salgýlayarak fibrin oluþumunu baþlatýrlar. Fibrin hem hemoastatik iþlev
görür hem de yaralanma bölgesine gelecek inflamatuar hücreler için bir iskelet
fonksiyonu görür. Trombositler ayrýca yara iyileþmesini düzenleyen sitokinlerin
üretiminden de sorumludur.

Ýnflamasyon
Bu dönem lökositlerin yara içine migrasyonu ile karekterizedir. 24 saat içinde
PMN lökositler yarada hakim olurlar. Bunlar yara bölgesindeki doku artýklarýný
sindirirler. Daha sonra makrofaj hakimiyeti baþlar. Makrofajlarýn yara
bölgesinde bulunmasý iyileþme olayý için esastýr. Makrofajlardaki artýþ
baþlangýçta ortamdaki hücre artýklarýnýn fagositozuna yöneliktir. Daha sonra
makrofajlar, fibroblastik proliferasyonu uyaran bazý mitojen maddeler de
salgýlamaktadýrlar.
Bu dönemde rol alan inflamatuar hücreler konnektif doku matriks üretimini
düzenlemek için eskiden büyüme faktörü olarak isimlendirilen deðiþik sitokinler
salgýlarlar.

Fibroplazi
Fibröz protein kollajenin sentez edildiði dönemdir. Bu dönemde yara gerginliði
artar, doku bütünlüðü onarýlmaya baþlar. Yaralanmadan sonra 10 saat içinde
kollajen sentezi artmaya baþlar. 5-7 günlerde kollajen sentezi pik yapar ve daha
sonra tedricen azalýr.
Remodeling
Bu dönemde akut ve kronik inflamatuar hücreler tedrici olarak azalýr.
Angiogenezis azalýr ve fibroplazi sonlanýr. Kollajen sentezi ile yýkýmý arasýnda
bir denge oluþur.
Yara iyileþmesinde sitokinler
Sitokinlerden bazýlarý yara iyileþmesinde büyük önem taþýrlar:
PDGF ( platelet-derived growth factor): trombositlerden salgýlanan, yara
iyileþmesindeki pekçok olayý baþlatan ve diðer bazý sitokinlerin de salýnmasýný
uyaran bir sitokindir. Fibronektin ve hyaluronik asit üretimini ve yara
kontraksiyonunu uyarýr. Remodelling döneminde fibroblastlardan kollajenaz
sentez ve sekresyonunu uyarýr.
1534
CERRAHİ

TGF-β (transforming growth factor): Esas olarak trombosit, makrofaj ve


fibroblastlardan salgýlanýr. Fibroblastlarda kollajen ve diðer matriks yapýlarýnýn
sentezini arttýran bir sitokindir. Kollajenazý inhibe eder, anjiogenezisi arttýrýr.
Normal yara iyileþmesi için gereklidir.
FGF (fibroblast growth factor): güçlü bir angiogenik faktördür, anjiogenezisi,
epitel hücrelerinin migrasyonunu ve yara kontraksiyonunu arttýrýr.
EGF (epidermal growth factor): Keratinostlerden salgýlanýr ve otokrin mekanizma
ile epitelizasyonu arttýrýr.
KGF (keratinosit growth factor): Fibroblastlardan salgýlanýr veparakrin olarak
keratinosit çoðalmasýný arttýrýr.

Ýyileþme dokusunun fiziksel özellikleri


Cerrahi biyoloji açýsýndan yara iyileþmesinde meydana gelen bütün morfolojik
ve kimyasal olaylarýn en önemli sonucu, yara gerilim kuvvetinin normal doku
düzeyine gelmesidir. Yara iyileþmesinin erken döneminde gerilim kuvvetine
katkýda bulunan en önemli faktörler epitel hücreleri, fibroblastlar ve endotel
hücreleri ile fibrin-fibronektin kompleksi arasýndaki kohezyon kuvvetidir. Kollajen
fibrillerin ortaya çýkmasý ile yara gerilim kuvvetinin kazanýlma oraný hýzlanýr.
Doku iyileþme hýzlarý dokunun tipine baðlý olarak deðiþir. Örneðin fasya, deriye
göre çok daha yavaþ iyileþmektedir. Postoperatif ilk 4-6 günden sonra gerilim
kuvveti gittikçe artarak 14- 16 günde en yüksek deðere eriþir. Oysa fasyada,
orjinal gerilim kuvvetinin % 50’sine 50 günde, % 80’ine 6 ay-1 yýlda ulaþýr.

Yara iyileþmesini etkileyen faktörler


Lokal faktörler
• Kan akýmý
• Denervasyon
• Hematom
• Ýnfeksiyon (lokal)
• Mekanik stres
• Koruma
• Cerrahi teknik
• Sütür materyali ve tekniði
• Doku tipi

Genel faktörler
• Yaþ
• Anemi
• Kortikosteroidler: Baþlangýçtaki inflamatuar hücre sayýsýný azaltýrlar. Epitel
ve kapiller proliferasyonu yavaþlatýr, kontraksiyonu inhibe ederler. Bu
etkileri, travmadan hemen önce veya iyileþmenin erken döneminde
verildiðinde görülür. 3. günden sonra yara iyileþmesinde inhibitör etkileri
saptanmamýþtýr.
• Sitotoksik ilaçlar: Kemoterapötik ilaçlar hücresel proliferasyonu inhibe
ederek yara iyileþmesini bozarlar. Deneysel modellerde pekçok ilaç
çalýþýlmýþ, hemen hepsinin yara iyileþmesini bozduðu gösterilmiþtir.
Nitrojen mustard, siklofosfamid, metotreksat, karmustin (BCNU) ve
doksorubisin yara iyileþmesini en fazla bozan ilaçlardýr.

1535
CERRAHİ

• Diabet: Yara iyileþmesinin erken inflamasyon aþamasýnda bozukluk


olmaktadýr. Ýnsülin eksikliðine baðlý inflamatuar cevapta meydana gelen
bozukluklar sonucu gerilim kuvvetinde ve kollajen birikimindeki azalma
insülin tedavisi veya A vitamini ile düzeltilebilir.
• Malnütrisyon: Hipoproteinemi sürecinde ortalama 7 hafta sonra yara
iyileþmesi bozulmaktadýr. Hidroksiprolin verilmesinin iyileþmenin
düzelmesinde etkisi yokken, metionin önemli bir düzelme saðlamaktadýr.
Arjinin de posttravmatik dönemde, kastan amino asit mobilizasyonunu
önleyerek iyileþme olayýný olumlu etkilemektedir. Malnütrisyon söz konsu
olduðunda infeksiyon ve yara iyileþmesi sorunlarýnýn çözümünde en iyi
yol, enteral veya parenteral beslenme ile, pozitif nitrojen dengesinin
korunmasýdýr.
• Sarýlýk
• Obezite
• Kompanze oligemi ve hipoksi: Anemi tek baþýna yara gerilim kuvvetinde
azalmaya sebep olmaz. Kanamaya baðlý geliþen hipovolemi replase
edilirse hematokrit feðeri %50’den fazla düþse bile yara gerilim kuvveti
normal sýnýrlarda kalmaktadýr. Parsiyel oksijen basýncýnýn normal olmasý
hücre hareketi, replikasyonu ve protein sentezi için gereklidir. Ayrýca
moleküler oksijen prolin ve lizin hidroksilasyonunda zorunlu kofaktördür.
Yara dokusunda oksijen konsantrasyonunun arttýrýlmasý kollajen sentezini
ve yara gerilim kuvvetini arttýrýr.
• Malign hastalýklar
• Ýnfeksiyon (genel)
• Vitamin eksiklikleri: C vitamini kollajen sentesindeki pek çok
basamakta zorunlu kofaktör olduðu için, eksikliðinde prolin ve lizin
hidroksilasyonunda bozulma sonucu kollajen sentezinde ve gerilim
kuvvetinde azalma meydana gelir. Ýnflamatuar hücrelerin yara içine
göçünde A vitaminin rolü vardýr. Ýnflamasyon fazýnda glukokortikoidlerin
veya insülin eksikliðinin meydana getirdiði inhibitör etki A vitamini ile
antogonize edilebilir. E vitamini membran yapýlarýný stabilize ettiði için
kollajen sentezini inhibe eder. B1 (tiamin) ve B2 (riboflavin) eksikliðine
baðlý da yara iyileþmesi bozulur. Vitamin B6 (piridoksin) eksikliði de
kollajen çapraz baðlarýný inhibe eder.
• Eser element eksiklikleri: Çinko eksikliðinde epitel ve fibroblast
proliferasyonu olmadýðý için yara iyileþmesi olumsuz etkilenir. Kronik
iyileþmeyen yaralar geliþir.
• Genetik ve immünolojik sorunlar: Genetik veya immünolojik sorunlar
sonucu ortaya çýkan keloid, hipertrofik yanýk skarlarý ve hipertrofik skarlar
aþýrý kollajen birikimi ile birlikte olan yara iyileþme sorunlarýdýr.

YANIK
Sýcak su yanýklarý günlük hayatta en sýk karþýlaþýlan yanýk nedenleridir.
Yanýðýn ciddiyetini belirleyen faktörler
• Geniþlik (yanýk yüzdesi): 9’lar kuralý kullanýlarak karar verilebilir. Her üst ekstremite
toplam vücut yüzeyinin (TVY) %9’unu, her alt ekstremite %18’ini, gövdenin önü %18’ini,
arkasý %18’ini, baþ ve boyun %9’unu ve perine %1’ini oluþturur.
• Derinlik: Uzun dönemde yanýk hastasýnýn fiziksel ve fonksiyonel sonucunun temel
belirleyicisidir.
1536
CERRAHİ

Birinci derece yanýklar sadece epidermisi ilgilendirir. Yaklaþýk 4 günde zedelenen epitel
dökülür ve tam iyileþme saðlanýr.
Ýkinci derece yanýklar Epidermis ve dermisin bir kýsmýný ilgilendiren yanýklardýr.
Karakteristik olarak epidermis dermis arasýnda içi plazma ve A vitamininden zengin sývý
ile dolu büller gözlenir. Ýnfeksiyon geliþmesi önlenirse bu yanýklar 3-9 haftada iyileþir.
Üçüncü derece yanýklar (Tam kat yanýklar) Deri bütün tabakalarý ile yanmýþ, elastikiyeti
kaybolmuþ, aðrýsýz, kahve veya beyaz bir renk almýþ, damarlar tromboze olmuþtur. Bu
yanýklarda klasik olarak eskar (tamamen yanarak elastikiyetini, canlýlýðýný kaybeden ama
yapýsal bütünlüðü bozulmamýþ deri) geliþir.
Dördüncü derece yanýklar Sadece derinin tüm tabakalarýný deðil, subkutan yað dokusunu
ve daha derindeki yapýlarý da tutan yanýklardýr.
• Lokalizasyon: Yüz, perine, el ve eklem yanýklarý daha ciddi yanýklardýr.
• Yaþ genel durum: Çucuklarda ve yaþlýlardaki yanýklar daha ciddidir.
• Yanýk nedeni: Elektrik yanýðý, kimyasal yanýklar gibi bazý nedenler daha ciddi yanýklara
neden olur.
Yanýklý hastalarda yatýþ endikasyonlarý
• 10 yaþ altý ve 50 yaþ üstü hastalarda toplam vücut yüzeyinin % 10’undan daha geniþ
ikinci ve üçüncü derece yanýklar
• Diðer yaþ gruplarýnda toplam vücut yüzeyinin % 20’sinden daha geniþ ikinci ve üçüncü
derece yanýklar
• El, yüz, genital bölge ve eklem yanýklarý
• Elektrik yanýklarý
• Ýnhalasyon hasarý olan yanýklar
• Kimyasal yanýklar
• Tedaviyi zorlaþtýracak, iyileþmeyi geciktirecek veya morbidite ya da mortaliteyi
arttýracak medikal hastalýðý olan hastalarda geliþen yanýklar
• Eþlik eden travmanýn (kemik kýrýðý gibi) bulunduðu yanýk hastalarý
Yanýk komplikasyonlarý
• Curling ülserleri: Duodenum ve midede görülen stres ülserleri.
• Akalkuloz kolesistit
• Akut pankreatit
• Superior mezenterik arter sendromu
• Nonokluzif iskemik enterokolit
• Sellüler ve hümoral immünite baskýlanýr
• Miyokard infarktüsü
• Ýnfeksiyöz komplikasyonlar
♦ pnömoni: yanýklý hastalarda en sýk karþýlaþýlan infeksiyon odaðý solunum
sistemidir.
♦ invazif yanýk yara sepsisi
♦ süpüratif tromboflebit
♦ bakteriyel endokardit
♦ idrar yolu infeksiyonlarý
♦ kulakta kondirit
♦ parotit
♦ sinüsit
• Marjolin ülseri: Eski yanýk skarlarýnýn kronik ülserasyonu malign dejenerasyona yol
açabilir. En sýk skuamöz karsinom görülür.

1537
CERRAHİ

Tedavi
• Hava yolunun açýk tutulmasý
• Sývý tedavisi
• Tetanoz profilaksisi
• Analjezi
• Antibiyotik tedavisi
• Yara bakýmý
• Antiülser tedavi
Sývý tedavisinde önemli olan hemodinamik dengenin korunmasý, organ ve doku
perfüzyonlarýnýn saðlanmasýdýr. Verilecek sývýnýn miktarý, vücut aðýrlýðýna ve yanýk
yüzeyinin geniþliðine dayanarak hesaplanabilir (Parkland formülü):
Verilecek toplam sývý = 4 X Vücut aðýrlýðý X Yanýk yüzdesi
Bu formülle hesaplanan miktarýn yarýsý ilk sekiz saatte, ikinci yarýsý sonraki onaltý saatte
verilir. Ýlk 24 saatte kullanýlacak sývý genellikle ringer laktat solüsyonudur. Bu dönemde
dekstroz verilmemelidir.
Ýkinci 24 saatte kolloid sývýlarýn yanýsýra normal idrar akýmýný saðlayacak kadar idame
sývý tedavisi de %5 dekstroz olarak verilir.
Kolloid ihtiyacý 0.5 X Vücut aðýrlýðý X Yanýk yüzdesi formülüyle hesaplanabilir. Bu
intravasküler onkotik basýncýn yükselmesini saðlar.
Resüsitasyonun yeterliliðinin takibinde en yararlý parametre idrar çýkýþýdýr. Renal
perfüzyonun düzelmesi, diðer organlarýn perfüzyonlarýnýn düzelmesinden sonra olduðu
için yeterli idrar çýkýþý hemodinamik stabiliteyi gösterir. Arzulanan idrar çýkýþý yetiþkinlerde
40-60 ml/saat, 30 kg’a kadar olan çocuklarda 1 ml/kg/saat’tir.
Elektrik yanýðý olan hastalarda, miyoglobinüri geliþtiði için durum daha farklýdýr. Serbest
myoglobin böbrek tübüllerine toksik etki yaparak akut tübüler nekroza ve anüriye yol
açar. Bu toksik pigmentin hýzlýca atýlýmýný saðlamak için, idrar çýkýþýný 100-150 ml/saat
hýzýna getirecek þekilde intravenöz hidrasyon arttýrýlýr. Bu hastalarda idrar rengi pembe,
kýrmýzý veya kahverengi olur, bu renk düzelene kadar bol sývý hidrasyonuna devam edilir.
Eðer renk deðiþikliði çok koyu ise, yani atýlmasý gereken pigment miktarý fazla ise tek
baþýna hidrasyon yetmeyebilir. Bu hastalara sodyum bikarbonat vererek idrar pH’sý
5.6’nýn üzerine çýkarýlýr. Böylece myoglobinin çözünebilirliði arttýrýlýr.

YARA BAKIMI
Hava yolunun açýk olduðundan emin olduktan ve sývý resüsitasyonuna baþladýktan
sonra yanýk yarasýnýn lokal bakýmý baþlar.
Yanýktaki mortalite ve morbiditenin en önemli nedeni infeksiyondur. Bu nedenle
yanýk yara bakýmýnýn topikal antimikrobiyal ajanlarla yapýlmasý ve yaranýn kapatýlmasý
infeksiyon tehlikesini azaltabilir.
Yanýk yarasý antibakteriyel deterjan ile yýkanmalýdýr. Klorheksidin yarayý temizleme
ve dekontamine etmede en etkili maddedir.

Yanýk yara infeksiyonu


Yanýklý hastalarda ölümcül yara infeksiyonlarýnýn en sýk sorumlusu gram negatif
bakteriler primer olarak da psödomonas suþlarýdýr.
Yanýk sonrasý kýsa sürede tüm yaralar kontamine olur. Yanýk bölgesinde ilk 24
saat içinde Gram (+) koklar, 3-7 günde aerobik Gram (-) bakteriler görülür.

1538
CERRAHİ

Yara yüzeyinde kolonize olan mikroorganizmalar avasküler eskarý da penetre


edebilirler. Fakat bunun klinik önemi yoktur. Eskarýn altýnda canlý-cansýz
doku sýnýrýnda da bakteriler çoðalarak bu bölgede süpürasyona ve eskarýn
ayrýlmasýna neden olabilirler. Bazen mikroorganizmalar alttaki canlý dokuyu da
invaze ederek sistemik sepsise neden olurlar. Yanýk sepsisinin esas patolojik
özelliði, mikroorganizmalarýn canlý dokulara invazyonunun gösterilmesidir.
Mikroorganizmalar perivasküler yapýlara yayýlýr, sonra damar duvarýný invaze eder
ve damarýn oklüzyonuna neden olarak çevre dokularda hemorojik nekroza neden
olur. Daha sonra kan dolaþýmýna geçen mikroorganizmalar metastatik lezyonlara
neden olurlar. P. aeuroginosa’nýn yanýk olmayan dokulardaki metastatik lezyonu
ektima gangrenozum’dur.
TVY’nin %20’den fazlasýný tutan infeksiyon olduðunda sepsis olasýlýðý
artmaktadýr. Etkili topikal antibiyotiklerin kullanýlmasý sonucu fungal yanýk
infeksiyonlarý artmýþtýr. Bu infeksiyondan primer olarak yüksek oranda invazif
olan Phycomycetes ve Aspergillus sorumludur. Candida yara yüzeyinde sýklýkla
kolonize olmakla birlikte, invazif potansiyeli çok az olduðu için yanýk sepsisine
nadiren neden olur.
Yanýk yarasýnda infeksiyonunun kesin tanýsý biopsi ile konulur. Kantitatif yüzey
kültürleri doðru deðildir ve yanýltýcýdýr. Histolojik taný elde edilemediði zaman
bakteri yoðunluðunun her gram dokuda 105 ‘ten fazla olmasý ve ayný bakteri
ile eþ zamanlý pozitif kan kültürü yanýk yara sepsisinin relatif olarak güvenli bir
göstergesidir.
Topikal antimikrobiyal kemoterapi
Gümüþ nitrat, gümüþ sülfodiazin ve mafenid asetat geniþ spektrumlu, etkinliði
ispatlanmýþ, yaraya topikal olarak uygulanan ajanlardýr. Aðýr kolonizasyon
geliþmeden uygulanýrlarsa yara infeksiyonunu kontrol etmede hepsi eþit
derecede etkilidir. Bunlardan sadece mafenid asetat eskara penetre olabilir ve
eskar yüzeyinin altýnda yoðun bakteriyel proliferasyonu önleyebilir. Mafenid
asetat özellikle klostridiuma karþý etkilidir. Önemli bir dezavantajý ise karbonik
anhidraz enzimini güçlü bir þekilde inhibe ettiði için böbrek tampon sistemini
bozarak metabolik asidoza neden olmasýdýr.

HEMOSTAZ
Trombosit fonksiyonlarý
Trombositler 2µm çapýnda, megakaryosit fragmanlarýdýr. Normal sayýsý 200000-400000/
mm3’tür. Damar yaralanmasýndan sonra subendotelyal kollajene ve birbirlerine 15 sn
içinde yapýþmaya baþlarlar. Bu olay von Willebrand faktör (vWF) varlýðýnda olur. Bu
faktörün eksikliðinde von Willebrand hastalýðý geliþir. Böylece yumuþak bir trombosit
týkacý oluþur. Olay bu aþamaya kadar reversibledýr. Bu süreç primer hemostaz olarak
bilinir ve heparin verilmesinden etkilenmez. Bu da heparinize hastalarda da niçin
hemostazýn geliþebildiðini açýklar.
Vasküler kontraksiyon ve trombosit týkacýnýn oluþmasý için geçen süre, klinikte kanama
zamaný olarak deðerlendirilir.
Trombosit fonksiyonlarý aspirin ile bozulur, kanama zamaný uzar.

1539
CERRAHİ

Pýhtýlaþma
Pýhtýlaþma fibrinojenin fibrin haline dönüþtürülmesi iþlemidir. Pýhtýlaþmadaki iþlemler
dizisi iki yol izler: 1. Faktör XII (Hageman Faktör) ile baþlayan intrinsik yol, 2. Faktör VII
ile baþlayan ekstrinsik yol.
Sonuçta bu iki yol, faktör X, V ve II’yi de içine alan ortak bir yolda birleþir.
Tromboplastin (Faktör III), Ca (Faktör IV) ve Faktör VIII hariç tüm koagülasyon faktörleri
karaciðerde sentezlenir. Faktör II, VII, IX ve X’un sentezi için K Vitamini gereklidir.
Protrombin zamaný (PTZ)
Ekstrinsik yol hakkýnda fikir verir. Faktör II, V, VII, X ve fibrinojenin eksikliðini gösterir.
Kumadin ile yapýlan antikoagülasyonun kontrolünde tercih edilen testtir.
Parsiyel tromboplastin zamaný (PTT)
Ýntrinsik yol hakkýnda fikir verir. Faktör VIII, IX, XI, XII eksikliklerinde uzadýðý gibi
PTZ’nin gösterdiði faktörlerin eksikliðinde de uzar. PTZ ile birlikte kullanýldýðý zaman
hangi faktörlerin eksik olduðu tahmin edilebilir. PTZ normal, PTT uzamýþ ise Faktör VIII,
IX, XI veya XII eksikliði var demektir. PTT normal PTZ uzamýþ ise Faktör II, V, VII, X veya
fibrinojen eksikliði olabilir.

KLÝNÝKTE GÖRÜLEN HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI


1-Konjenital Hemostaz Bozuklukları
Hemofili A
En sýk görülen konjenital hemostaz bozukluðudur. X’e baðlý resesif geçiþ
gösterdiði için erkeklerin hastalýðýdýr.

2-Akkýz (Edinsel) Hemostaz Bozuklukları


Trombositopeni
En sýk görülen kazanýlmýþ hemostaz bozukluðu. Trombosit sayýsýnýn 100000/
mm3 altýnda olmasý trombositopeni olarak kabul edilir. Trombosit sayýsýnýn
60000/mm3 olmasý normal bir hemostaz için yeterlidir. 50000/mm3‘in üzerindeki
deðerler tedavi gerektirmez. 10000-20000/mm3 arasýnda spontan kanama
geliþebilir. Özellikle 10000/mm3‘ün altýnda spontan kanama sýk ve ciddidir.
K vitamini antagonistlerine baðlý hemostaz bozukluklarý
Varfarin grubu ilaçlara (kumadin) baðlý geliþir. K vitaminine baðlý koagülasyon
faktörlerini (F II, VII, IX, X) bloke eder. Kumadinin etkisi verildikten iki gün sonra
baþlar. Kesildikten sonra da iki gün devam eder. Etkilerini antogonize etmek için
K vitamini parenteral olarak verilir. Ancak bu etki 6 saatten önce baþlamayacaðý
için acil durumlarda taze donmuþ plazma veya taze kan kullanýlýr.
Heparine baðlý hemostaz bozukluklarý
Heparin antitrombin III ile birleþerek etki yapar ve daha çok antitrombin III’ün
etkisini arttýrýr. Sonuçta PTT ve aPTT uzar. Acil durumlarda etkisini antagonize
etmek için protamin sülfat (her 100 Ü heparin için 1 mg ) kullanýlýr.
Hipofibrinojenemi:
Dissemine Intravasküler Koagülasyon (DIC): Tüketim koagülopatisi veya
defibrinasyon sendromu olarak da tanýmlanan bu sendrom, akkiz hemostaz
bozukluklarýnýn en önemli ve en ciddi sorunlar yaratan patolojilerinden biridir.
1540
CERRAHİ

DIC geliþtiðinde bir yandan pýhtýlaþma bir yandan da bunun sonucu fibrinolizis
olmaktadýr. Koagülasyon elemanlarý ve trombositler süratle tüketilir. Fibrin ve
fibrinojen yýkým ürünleri kanda artar. PTZ ve aPTT uzar, fibrinojen ve trombosit
sayýsý azalýr. Fibrin yýkým ürünleri ve D-dimer sýklýkla yüksektir. Periferik
yaymada eritrositlerin fragmente olduðu gözlenir.

TRANSFÜZYON
Kan transfüzyonu öncesinde alt gruplarýn tek tek tayin edilmesi yerine Crossmatch
yapýlýr. Bu testte verici eritrositleri ile alýcýnýn serumu karþýlaþtýrýlýr. (Majör
crossmatch) Ayrýca vericinin serumu ile alýcýnýn eritrositleri de karþýlaþtýrýlýr.
(Minör crossmatch) Bu iki testte de eritrosit aglutinasyonu oluþmuyorsa subgrup
uyuþmazlýðý yok demektir.
Depolanan kanda þu deðiþiklikler gözlenir:
• ATP ve 2,3 difosfogliserat (2,3DPG) azalýr
• O2 taþýma kapasitesi azalýr
• Ozmotik frajilite artar
• Trombositler 24 saatten sonra kaybolur
• Potasyum miktarý yükselir
• Laktik asit birikir
• pH azalýr
• Amonyak birikir
• Faktör V ve VIII azalýr
• Faktör II, VII, IX, XI stabil olarak bulunur

Transfüzyon Komplikasyonlarý
• Hemolitik reaksiyon: A, B, O ve Rh grup uyuþmazlýklarýna veya teknik
hatalara baðlý olarak geliþir. Eritrositlerin yýkýmý sonucu hemoglobinemi
ve hemoglobinüri geliþir. En sýk rastlanan klinik bulgular oligüri ve
hemoglobinüridir. Ayrýca hipotansiyon, göðüste sýkýþma hissi ve göðüs
aðrýsý, sarýlýk, bulantý, kusma, flank aðrýsý, siyanoz ve hipotermi, dispne,
titreme, diffüz kanama, allerjik reaksiyonlar, yüzde flushing ve kanýn verildiði
ven civarýnda aðrý ve ýsý artýþý gözlenir. Tedavisinde tübüllerde hemoglobin
presipitasyonunu önlemek için idrarýn alkalileþtirilmesi ve diürez yapýlýr.
Bunun için de mannitol veya furozemid ile birlikte bikarbonat verilir.
• Ateþ ve allerjik reaksiyonlar: Transfüzyonlarýn yaklaþýk % 1’inde görülen en
sýk komplikasyonudur.
• Bakteriyel sepsis: Gram (-) organizmalar, özellikle de pseudomonas suþlarý
en sýk sebeptir.
• Emboli:
• Trombofilebit:
• Fazla transfüzyon ve pulmoner ödem:
• Hastalýk bulaþmasý: CMV kan transfüzyonu sonrasý en sýk bulaþan viral
ajandýr. Posttransfüzyon viral hepatit, kan transfüzyonunun en sýk görülen
fatal komplikasyonudur.

Massif Transfüzyon
Bir defada 2500 mL’den daha fazla ya da 24 saat içinde 5000mL’den daha
fazla kan transfüzyonudur.

1541
CERRAHİ

Komplikasyonlarý:
• Dilüsyonel trombositopeni
• Hipervolemi
• Trombosit fonksiyonlarýnda bozulma
• Faktör V, VIII eksikliði görülür. Faktör XI eksikliði de olabilir.
• Sitrat intoksikasyonu
• Asidoz
• Hiperpotasemi
• Hipotermi
• Oksijen transportunun bozulmasý

ABDOMÝNAL TRAVMALAR
Karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlar dalak, böbrek, barsaklar ve
karaciðerken; en az yaralanan organlar mezenter, pankreas ve diafragmadýr.

KÜNT KARIN TRAVMALARI


Dalak ve karaciðer künt karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlardýr.
Künt karýn travmalý hastalarýn çoðunda eksplorasyon gereði açýk deðildir. Ayný
cerrah tarafýndan yapýlan seri fizik incelemeler periton iritasyonunu erken dönemde
saptayabilir ve ciddi infeksiyon veya hemorajik komplikasyonlar geliþmeden
laparotomi kararýný verdirebilir.
Bilinci kapalý hastada parasentez oldukça yardýmcýdýr. Pozitif olmasý (0.1 ml
pýhtýlaþmayan kan veya gastrointestinal içerik) anlamlýdýr. Fakat negatif olmasý
karýn içi olayýn varlýðýný ekarte ettirmez.
Diagnostik peritoneal lavaj intraabdominal yaralanmanýn saptanmasýnda en duyarlý
taný yöntemi olmaya devam etmektedir. Güvenilirliði % 98’dir. Ancak invazif bir
yöntemdir, karýn içine umblikus altýndan yapýlan bir insizyonla katater yerleþtirilir.
Kataterin yerleþtirilmesinden sonra karýn içinden 10 mL’den fazla serbest kanýn
aspire edilmesi diagnostik peritoneal lavajýn pozitif olduðu anlamýna gelir. Eðer 10
mL’den az kan aspire edilirse 1 L serum fizyolojik karýn içine verilir. Hasta saða sola
ve aþaðý yukarý hareket ettirildikten sonra verilen solüsyon geri alýnýr ve eritrosit
sayýmý, amilaz ve alkalen fosfataz düzeyleri saptanýr.
Karýn travmalarýnda peritoneal lavaj endikasyonlarý
• Bilinci kapalý hastalar
• Spinal kord travmasý olan hastalar
• Þüpheli karýn bulgularý olan hastalar
• Parasentezi negatif olan hastalar
• Açýklanamayan hipotansiyon
• Abdomenin seri fizik incelemesinin yapýlamayacaðý durumlar
Karýn travmalarýnda peritoneal lavajýn önerilmediði durumlar
• Ateþli silah yaralanmalarý
• Parasentezi pozitif olan hastalar
• Barsaklarýn dilate olmasý
• Geçirilmiþ karýn ameliyatý olmasý
• Gebelik

1542
CERRAHİ

Pozitif peritoneal lavajýn kriterleri


• Hücre sayýmýnýn >100000 eritrosit / mm3 olmasý
• > 500 beyaz küre / mm3 olmasý
• Safra, bakteri, yemek artýklarý veya serum düzeyinden daha yüksek amilaz
saptanmasý
Peritoneal lavaj retroperitoneal yaralanmalar için çok güvenilir bir
metot deðil.
• Pankreatik yaralanmalarda
• Duodenal yaralanmalarda
• Ürolojik yaralanmalarda
• Büyük damar yaralanmalarýnda
Ultrasonografi 250 mL’den daha fazla inraperitoneal sývý kolleksiyonlarýnýn
saptanmasýnda çok duyarlýdýr, fakat solid organ yaralanmalarýnýn deðerlendirilmesinde
görece daha baþarýsýzdýr.
Künt karýn travmalarýnýn tanýsýnda abdominal tomografi kullanýmý çok yaygýnlanmýþtýr.
Özellikle karaciðer, dalak ve böbrek yaralanmalarý bu yöntemle büyük bir doðruluk
oraný ile saptanabilir.
Tomografi konservatif tedaviye aday, hemodinamik olarak stabil hastalarda primer
olarak endikedir.
Ayrýca hemodinamik olarak stabil ama fizik muayene bulgularý güvenilir olmayan
hastalarda veya kafa travmasý gibi tomografi deðerlendirmesi gereken hastalarda
da endikedir. Bazý dezavantajlarý ve sýnýrlamalarý olmasýna raðmen özellikle
karaciðer,dalak ve böbrek yaralanmalarýnýn deðerlendirilmesinde önemli bir tanýsal
testtir. Retroperitoneal travmalarýn deðerlendirilmesini de saðlar.
Bütün bunlara raðmen bazý durumlarda travmanýn durumunu anlamak için
hemodinamik olarak stabil hastalarda tanýsal laparoskopi yapýlabilir. Özellikle
karaciðer ve ön diafram hakkýnda mükemmel bilgi saðlar.
Künt karýn travmalý hastalarda laparotomi endikasyonlarý:
• Akut karýn bulgularý olmasý
• Peritoneal lavajýn pozitif olmasý
• Parasentezin pozitif olmasý
• Açýklanamayan þok

PENETRAN (DELİCİ) KARIN TRAVMALARI


Genellikle ateþli silahlar veya delici, kesici aletlerle olan yaralanmalardýr.
Penetran karýn travmalarý sonucu en sýk yaralanan organlar:
1- Ýnce barsaklar
2- Karaciðer
3- Mide
4- Kolon
Kesici aletlerle olan yaralanmalarda yaranýn derinliði önemlidir. Yaranýn derinliði,
yaralanan yere radyoopak madde vererek veya lokal eksplorasyon yapýlarak
deðerlendirilmeye çalýþýlýr.
Penetran karýn travmalarýnda eksploratif laparotomi
endikasyonlarý:

1543
CERRAHİ

• Peritoneal iritasyon bulgularý


• Açýklanamayan þok
• Barsak seslerinin kaybý
• Omentum veya organ evisserasyonu
• Peritoneal kaviteye yakýn geçen tüm kurþun yaralanmalarýnda eksploratif
laparotomi endikasyonu vardýr. Bu ifade alt göðüs, abdomen, flank ve sýrt
bölgesini kapsamaktadýr.
• Mide, rektum, veya mesanede kan görülmesi
Bu bulgular yoksa 24-48 saat yakýn gözlem altýnda tutulur. Eðer genel durumu
bozulursa veya bu bulgular ortaya çýkarsa ameliyata alýnýr.

RETROPERÝTONEAL HEMATOMLAR
En sýk nedeni pelvik kemik kýrýklarýdýr(% 60).

1544
CERRAHİ

MEME HASTALIKLARI

BENİNG MEME HASTALIKLARI


Jinekomasti
Erkekte meme dokusunun tek ya da iki taraflý olarak büyümesine denir.
Jinekomasti meme kanseri geliþme riskini arttýrmaz. Ancak Klinefelter Sendromundaki
primer testiküler yetmezlikte meme kanseri riski artar.
Jinekomastinin fizyopatolojik mekanizmalarý
1- Östrojenin arttýðý durumlar
A) Gonadal orjin
a. Gerçek hermafroditizm
b. Testisin gonadal stromal neoplazmlarý
i. Leydig hücreli
ii. Sertoli hücreli
iii. Granüloza-theca
c. Germ hücreli tümörler
i. Koryokarsinom
ii. Seminom, teratom
iii. Embriyonel karsinom
B) Non-testiküler tümör
a. Deri- nevüs
b. Adrenal kortikal neoplazm
c. Akciðer kanserleri
d. Hepatosellüler karsinom
C) Endokrin bozukluklar
D) Karaciðer hastalýklarý (Siroz)
E) Beslenme deðiþikliði ile iliþkili durumlar
2- Androjenin azaldýðý durumlar
A) Yaþlanmaya baðlý (Senil)
B) Hipogonadizm
a. Primer testiküler yetmezlik
i. Klinefelter sendromu (XXY)
ii. Reifenstein sendromu (XY)
iii. Rosewater, Gwinup, Hamwi familyal jinekomasti (XY)
iv. Kallmann sendromu
v. Jinekomasti ile iliþkili Kennedy hastalýðý
vi. Konjenital anorþi
vii. Androjen biyosentezindeki konjenital defektler
viii. ACTH eksikliði
b. Sekonder testiküler yetmezlik
i. Travma
ii. Orþit
iii. Radyasyon
iv. Hidrosel
v. Varikosel
vi. Spermatosel
c. Böbrek yetmezliði

1545
CERRAHİ

3- Ýlaçla iliþkili jinekomasti


4- Sistemik hastalýklar
A) Akciðerin non-neoplastik hastalýklarý
B) Göðüs duvarýna travma
C) Anksiyete, stres gibi SSS ile iliþkili nedenler
D) AÝDS
Kistik hastalýk
Memede en sýk rastlanýlan hastalýktýr. Tek bir kistin ya da birçok küçük kistin meydana
getirdiði palpabýl bir kitledir. Makroskobik kistik hastalýk ve mikroskobik kistik hastalýk
olmak üzere ikiye ayrýlýr. Meme kanseri riski ancak displazi ile birlikte bulunan olgularda
artar.
Makroskobik kistin ilk tedavisi aspirasyondur. Aspirasyon ile tedavi edilen bir kistin açýk
biyopsi endikasyonlarý:
• Aspirasyondan sonra kaybolan kitle, 2 haftadan daha kýsa sürede tekrarlýyorsa
• 2 aspirasyondan daha fazla yapýlmasýna raðmen ayný bölgede tekrarlýyorsa
• Kist sývýsý koyu renkli, kývamlý ve kanlý ise
• Aspirasyona raðmen kitle kalýyorsa
• Hiç sývý gelmez ve solid olduðu tespit edilirse
Adenofibroma (Fibroadenoma)
Kistik hastalýktan sonra en sýk görülen ikinci meme hastalýðýdýr. Genellikle genç kýz ve
kadýnlarda görülür. En sýk görüldüðü yaþ grubu 20-30’lu yaþlardýr. Klinikte keskin sýnýrlý,
mobil, sert bir kitle olarak ele gelir. Eksizyonel olarak çýkarýlmasý hem tedavi hem taný
aracýdýr.
Sistosarkom Filloides
Adýndaki ‘sarkom’ kelimesi karýþýklýða neden olmaktaysa da çoðunlukla benign
tümörlerdir. Malign sistosarkom filloides’lere nadir rastlanýr. Benign filloid tümörler
histolojik olarak büyük fibroadenomlardan çok zor ayýrt edilir. Klinikte keskin sýnýrlý,
mobil, sert, düzgün yüzeyli kitle olarak ele gelir. Herhangi bir boyutta olabilmekle
beraber genellikle 4-5 cm’ye ulaþan ve fibroadenoma göre biraz daha ileri yaþlarda
görülen lezyonlardýr. Lokal rekürens riski nedeni ile geniþ lokal eksizyonlarý uygun tedavi
yaklaþýmýdýr. Ancak lokal rekürens riskine karþý yakýndan takip edilmelidir. Histopatolojik
olarak malign þüphesi olan tümörler, daha büyük boyutlu tümörler total mastektomi
ile tedavi edilir. Aksiller metastaz oraný %0.9 gibi çok düþük oranlarda görüldüðünden
aksiller diseksiyon gerekli deðildir.

BENİGN MEME LEZYONLARININ KLİNİK ÖZELLİKLERİ


Taný Yaþ Palpabýl kitle Mammografik özelliði
Fibrokistik hastalýk+ atipi
35-50 (premenapozal) Olabilir Olabilir
olmaksýzýn proliferatif hastalýk
Atipik duktal hiperplazi Menapozdan sonra artar Rastlantýsal Nadir
Atipik lobüler hiperplazi Menapozdan sonra azalýr Rastlantýsal Nadir
Sklerozan adenozis 25-50 (premenapozal) Sýk Sýklýkla benign kalsifikasyon
Fibroadenom 20-30 Sýk Yaþlýlarda daha belirgin

1546
CERRAHİ

Ýntraduktal papillom
Meme baþý akýntýsýnýn en sýk sebebidir. Areolanýn hemen altýndaki laktifer duktuslarýn
içinde oluþur. Çok küçük olduðu için palpe edilemez.
Duktal ektazi
Areolanýn altýndaki meme dokusunda ele gelen küçük kitleler ile karakterizedir. Meme
baþý akýntýsý sýk rastlanan bir klinik bulgudur. Olay periduktal inflamasyonla baþlar, olay
ilerledikçe duktuslarda destrüksiyon ve dilatasyon geliþir.
Yað nekrozu
Göðüs veya meme travmasýný takiben geliþebilir. Klinik ve radyolojik olarak meme
karsinomu ile en sýk karýþan hastalýktýr.

MEME KANSERİ
Sporadik meme kanseri: Ailede iki kuþakta meme kanseri öyküsü olmadan geliþen
meme kanseridir.
Familyal meme kanseri: Bir veya daha fazla birinci veya ikinci derece akrabalarda
meme kanseri öyküsü olan bir hastada geliþen meme kanseri, diðer özellikler herediter
meme kanseri tanýmýna uymuyor.
Herediter meme kanseri: Pozitif aile öyküsü olan meme kanserli bir hastada over ve
kolon gibi baþka kanserler de görülüyorsa, otozomal dominant geçiþ varsa, premenapozal
dönemde ve genç yaþta görülüyorsa, bilateral olma eðiliminde ise herediter meme kanseri
terimi kullanýlmaktadýr.
Meme kanseri risk faktörleri
Meme kanseri açýsýndan en önemli risk faktörü kadýn cinsiyette olmaktýr.
• Ýleri yaþ
• Yüksek sosyoekonomik durum
• Evlenmemiþ olmak
• Þehirde yaþamak
• Doðurmamýþ olmak
• Ýlk tam gebelik yaþý ≥30 olmak
• Erken menarþ
• Geç menapoz
• Obezite
• Yaðdan zengin diet
• Bir memede kanser öyküsü olmasý
• Benign proliferatif lezyon öyküsü olmasý
• Non-invazif karsinom öyküsü olmasý
• 1° akrabada meme kanseri öyküsü olmasý
• Endometrium ve over kanseri öyküsü olmasý
• Yüksek doz radyasyon öyküsü olmasý
Premenapozal dönemde ooferektomi veya cerrahi olarak menapoza girmek meme
kanseri riskini azaltýr.
Klinikte meme kanserinin ilk belirtisi genellikle bir kitledir. En çok memenin üst dýþ
kadranýndan geliþir. Daha sonra sýrasýyla santral bölge, üst iç kadran ve alt kadranlar
gelir.

1547
CERRAHİ

Meme Kanserinin Histolojik Sýnýflandýrmasý


• Meme baþý
Paget hastalýðý
Paget hastalýðý+intraduktal karsinom
Paget hastalýðý+invaziv duktal karsinom
• Duktal orjinli karsinomlar
DKÝS (Ýntraduktal karsinom)
Ýnvaziv (Ýnfiltratif) duktal karsinom
Skirröz, Komedo, Ýnflamatuar, Medüller, Musinöz (Kolloid), Papiller,
Tübüler
• Lobüler orjinli karsinomlar
LKÝS
Ýnvaziv lobüler karsinom
• Nadir görülen meme kanserleri
Skuamöz hücreli (Epidermoid) karsinom
• Meme sarkomlarý
Histolojik inceleme sonuçlarýna göre invazif meme
kanseri riskleri
Riski arttýrmayan lezyonlar
• Apokrin deðiþiklikler
• Duktal ektazi
• Hafif epitelyal hiperplazi
Az riskli lezyonlar (1.5-2 kat)
• Orta derecede hiperplazi
• Sklerozan adenozis
• Papillom
Orta riskli lezyonlar (4-5 kat)
• Atipik duktal hiperplazi
• Atipik lobüler hiperplazi
Yüksek riskli lezyonlar (8-10 kat)
• Lobüler karsinoma in situ (LKÝS)
• Duktal karsinoma in situ (DKÝS)
Memenin görüntülenmesinde mamografi ve ultrasonografi (USG) rutin olarak
kullanýlmaktadýr.
Mamografi ile saptanan meme kanserlerinin %10-50’si palpe edilmemektedir,
tersine palpe edilebilen lezyonlarýn %10-20’si mamografi ile gösterilememektedir.
Amerikan Kanser Birliðinin önerilerine göre 40-50 yaþ arasýnda her 1-2 yýlda bir,
50 yaþýndan sonra ise yýlda bir mamografi istenmelidir.
Mamografinin duyarlýlýðý yüksek olmasýna karþýn özgüllüðü düþüktür.
Mamografide
• spiküler lezyon,
• saçýlmýþ mikrokalsifikasyon,
• asimetrik dansite,
• duktal asimetri,
• normal meme yapýsýnýn distorsiyonu meme kanseri lehine bulgulardýr.

1548
CERRAHİ

Meme kanserinin yayýlýmý


Kanser hücreleri öncelikle lenfatik akýmla lenf nodlarýna giderler. Meme
lenfatiðinin döküldüðü 2 lenf nodu grubu vardýr. 1- Meme lenfatiðinin büyük
bölümünün döküldüðü aksiller lenf nodlarý 2- Mammaria interna lenf nodlarý
Bölgesel lenf nodlarýnýn metastazla tutulmasý ya da bu nodlara giden lenfatik
damarlarýn bloke olmasý memenin lenfatik akýþýný zorlaþtýrýr. Rahatlýkla drene
olamayan lenf meme derisinde birikir. Böylece deride (peau d’orange)
portakal kabuðu görünümü ortaya çýkar.
Meme kanserinin, özel bir lenfatik yayýlma yolu da permeasyon yayýlmasýdýr.
Kanser hücreleri lenfatik damar duvarýna tutunarak, lenfatik akýmýn ters yönünde
hareket ederek deride satellit deri nodülleri oluþtururlar.
Meme kanseri hematojen yayýlým ile kemiklerde ve yumuþak dokularda metastaz
yapar. En çok metastaz yaptýðý yerler: Kemik, akciðer, karaciðer ve plevradýr.
Overler de meme kanserinin sýk metastaz yaptýðý yerlerdir.
Kemiklerde en sýk yerleþtiði bölgeler:
• Vertabralar: Özellikle lomber vertabralar
• Pelvis kemikleri
• Femur üst ucu
• Kostalar
• Kafatasý kemikleri

Meme Kanserinin Klinik Evrelendirmesi


Columbia Evrelendirmesi
A Grubu: Memede kitle var. Aksilla lenf nodlarý klinik olarak tutulmamýþ. Grav
belirti yok.
B Grubu: Memede kitle var. Aksillada çapý 2.5 cm’den küçük lenf nodu var.
Grav belirti yok.
C Grubu: Aþaðýdaki grav belirtilerden sadece biri var.
1- Meme derisinin 1/3’ünden az bölgeyi tutan ödem
2- Meme derisinde ülserasyon
3- Tümörün göðüs duvarýna solid fiksasyonu
4- Aksilla lenf nodlarýnýn ileri derecede tutulmasý
a) çapý> 2.5 cm
b) çapý < 2.5 cm fakat birkaç lenf nodu olmasý
5- Aksilla lenf nodunun çapý ne olursa olsun deriye ya da çevre dokulara
fikse olmasý
D Grubu: Aþaðýda sýralanan ilerlemiþ olgular.
1- C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasýnýn birlikte
bulunmasý
2- Meme derisinin 1/3’ünden çoðunu tutan ödem
3- Satellit deri nodülleri
4- Ýnflamatuar meme kanseri
5- Supraklaviküler lenf nodu metastazý
6- Parasternal metastaz
7- Kol ödemi
8- Uzak metastaz

1549
CERRAHİ

TNM Evrelendirmesi
PRÝMER TÜMÖR (T)
TX : Primer tümör saptanamadý
T0 : Primer tümör yok
Tis : Karsinoma in situ
T1 : Tümör < 2 cm
T1mic: Mikroinvazyon < 0.1 cm
T1a: Tümör > 0.1 cm - < 0.5 cm
T1b: Tümör > 0.5 cm - < 1 cm
T1c: Tümör > 1 cm - < 2 cm
T2 : Tümör 2-5 cm arasýnda
T3 : Tümör > 5 cm
T4 : Göðüs duvarýna veye deriye direk yayýlým gösteren tümör
T4a : Göðüs duvarýna yayýlým (pektoralis kasý hariç)
T4b : Ödem, ülserasyon, satellit nodül
T4c : T4a veT4b
T4d : Ýnflamatuar meme kanseri
LENF NODLARI (N)
NX : Regional lenf nodu metastazý saptanamadý
N0 : Regional lenf nodu metastazý yok
N1 : Ayný taraf aksillada, mobil lenf nodu metastazý
N2 : Ayný taraf aksillada fikse lenf nodu metastazý veya ayný tarafta klinik
olarak saptanmýþ internal mammaria lenf nodu metastazý
N2a: Ayný taraf aksillada fikse lenf nodu metastazý
N2b: Ayný tarafta sadece klinik olarak saptanmýþ internal mammaria
lenf nodu metastazý ve klinik olarak aksiller lenf nodu metastazý
yok
N3 : Ayný tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazý, veya ayný tarafta klinik
olarak saptanmýþ internal mammaria lenf nodu metastazý ve klinik olarak
aksiller lenf nodu metastazý, veya supraklaviküler lenf nodu metastazý
N3a: Ayný tarafta infraklaviküler lenf nodu metastazý
N3b: Ayný taraf internal mammaria lenf nodu metastazý ve aksiller lenf
nodu metastazý
N3c: Ayný taraf supraklaviküler lenf nodu metastazý

UZAK METASTAZ (M)


MX: Uzak metastaz varlýðý saptanamadý
M0 : Uzak metastaz yok
M1 : Uzak metastaz var

MEME KANSERÝNDE TNM EVRELENDÝRMESÝ


Evre 0: Tis N0 M0
Evre I: T1 N0 M0
Evre IIA: T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Evre IIB: T2 N1 M0
T3 N0 M0

1550
CERRAHİ

Evre IIIA: T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
Evre IIIB: T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Evre IIIC: Herhangi bir T N3 M0
Evre IV: Herhangi bir T Herhangi bir N M1

Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (Columbia’ya göre)


• Columbia C Grubundaki grav belirtilerden 2 ya da daha fazlasýnýn birlikte
bulunmasý
• Meme derisinin 1/3’ünden çoðunu tutan ödem
• Satellit deri nodülleri
• Ýnflamatuar meme kanseri
• Supraklaviküler lenf nodu metastazý
• Parasternal metastaz (internal mammaria lenf nodu metastazý)
• Kol ödemi
• Uzak metastaz
Meme kanserinde inoperabilite kriterleri (TNM’ye göre)
• Göðüs duvarý invazyonu
• Ödem, ülserasyon, satellit nodül þeklinde deri invazyonu
• Ýnflamatuar meme kanseri
• Ayný tarafta internal mammaria lenf nodu metastazý
• Evre IV meme kanseri
Erken evre meme kanserinin lokal tedavisinde klasik yöntem mastektomi olmasýna
raðmen meme koruyucu (konservatif) cerrahi giderek daha sýk kullanýlmaktadýr.

Meme koruyucu cerrahi (MKC)


Özgün bir komplikasyon olmadýkça (tümörün çapý ve yeri, multifokal olmasý,
diffüz mikrokalsifikasyon varlýðý, radyoterapiye kontrendikasyon varlýðý gibi) her
kadýna meme koruyucu cerrahi uygulanabilir. Her meme koruyucu cerrahiye
radyoterapi ve aksilla diseksiyonu eklenir.

Mastektomi
Basit, modifiye radikal veya radikal mastektomi þeklinde yapýlabilir. Genellikle
evre I ve II hastalarda (operable meme kanseri) uygulanýr. Evre III ve IV
kanserlerde lokal kontrol için uygulanabilir. Ancak evre III ve IV’te primer tedavi
mastektomi olmamalýdýr.
Mastektomiye aksilla lenf nodu diseksiyonu ya evrelendirme ya da klinik olarak
palpable lenf nodlarýnýn çýkarýlmasý amacý ile eklenir.

Cerrahi sonrasý hormonal tedavi ve kemoterapi


Meme kanserinin, lokal ve bölgesel kontrolü saðlayacak, tedavisinden sonra
belli endikasyonlarla, okült metastazlarý kontrol etmek, rekürensleri azaltmak ve
saðkalýmý arttýrmak amacý ile hormonal tedavi ve kemoterapi verilir (Tablo 1).

1551
CERRAHİ

Meme kanseri hücresinde östrojen reseptörleri (ÖR) ve progesteron reseptörleri


(PR) bulunabilir. Östrojen reseptörünün pozitifliði tümörün tedaviye daha iyi
cevap vereceðini ifade eder. Postmenapozal hastalar, premenapozal hastalara
göre daha yüksek olasýlýkla ÖR pozitifliðine sahiptirler.
Tamoksifen, östrojenin kompetetif antagonisti olup, östrojenin reseptörlere
baðlanmasýný önler. Postmenapozal, ÖR (+), aksilla metastazý olan hastada
tamoksifen standart tedavidir. Kemoterapiden sonra baþlanýr ve en az 2 yýl süre
ile (genellikle 5 yýl) verilir.
Düþük risk: T < veya = 1 cm, ÖR veya PR(+), yaþ ≥ 35 (tüm faktörler olacak)
Orta risk: T = 1-2 cm, ÖR veya PR(+), grade 1-2
Yüksek risk: T > 2 cm, ÖR ve PR (-), yaþ < 35 (en azýndan biri olacak)
Cerrahi sonrasý radyoterapi endikasyonlarý
• Tüm memeye 4500-5000 cGy radyoterapi uygulanýr.
• Lumpektomi yapýlmasý (radyoterapi her hastada eklenmelidir)
• Mastektomi sonrasý radyoterapi ise 4’den fazla lenf nodunun metastatik
tutulumu varsa
• Lenf nodlarýnýn ekstrakapsüler yayýlýmý varsa
• Lokal olarak ileri meme kanserlerine
LOKAL İLERİ VE İNFLAMATUAR MEME KANSERİ
TEDAVİSİ
Lokal ileri meme kanserini kesin olarak tanýmlamak güçtür fakat bu terim
genellikle Evre IIIA ve Evre IIIB’yi ifade eder. Ýlerlemiþ meme kanserinde
lokal-bölgesel tedavi tek baþýna yeterli olmamakta, dolayýsý ile sistemik
tedavinin de lokal-bölgesel tedaviye eklenmesi gerekmektedir. Kemoterapi
ile (özellikle doksorubisin içeren) hastalýðýn operable hale gelmesinden
(evresinin küçültülmesinden) sonra mastektomi yapýlmaktadýr. Hastalýðýn
evresi küçültülemezse memeye radyoterapi uygulanýp daha sonra mastektomi
yapýlmasý önerilmektedir. (Þekil 1)
Ýnflamatuar meme kanseri inflamasyon bulgularý ile karakterize meme kanseri
olup, 9-12 aylýk ortanca saðkalým süresi ile fatal bir hastalýktýr. Dramatik bir klinik
tablo yaratýr. Karakterisitik patolojik özelliði dermal lenfatik permeasyonudur.
Sýklýkla aksiller nodal metastaz vardýr. Taný konduðunda kemik sintigrafisi ve
tomografi gibi radyolojik yöntemlerle uzak metastaz araþtýrýlmalýdýr. TNM
evrelendirmesinde T4d olarak sýnýflandýrýlýp hastayý IIIB’ye sokmaktadýr.
Metastatik meme kanserinin tedavisi
Metastatik meme kanserinde tedavi semptomlara yönelik olmalýdýr. Bu amaçla
3 tedavi uygulanabilir:
a) Sistemik kemoterapi
b) Hormonal tedavi
c) Lokal radyoterapi
Kemoterapi
Genç, östrojen reseptörü negatif ve visseral organ metastazý olan hastalara
uygulanabilir. Bu amaçla tek ajan kullanýlacaksa doksorubisin uygundur. Ayrýca
siklofosfofamid, metotroxate, vincristine, paclitaxel (Taxol) ve 5-fluorouracil
de kullanýlabilir.
Hormonal tedavi
Östrojen reseptör pozitif metastatik meme kanseri olan hastalarda ilk seçenek
endokrin tedavi olmalýdýr. Bu amaçla tamoksifen kullanýlabilir. Tamoksifen
tedavisinin yan etkileri sýcak basmasý, sývý retansiyonu ve daha az olasýlýkla
tromboemboli ve katarakt oluþumudur.
1552
CERRAHİ

TEDAVİ
Düþük risk Orta risk Yüksek risk
NODE NEGATÝF HASTALAR
Premenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT KT + Tmx
Premenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT
Postmenapozal, ÖR veya PR (+) ±Tmx Tmx ± KT Tmx + KT
Postmenapozal, ÖR ve PR (-) -- -- KT

NODE POZÝTÝF HASTALAR

Premenapozal, ÖR veya PR (+) KT + Tmx

Premenapozal, ÖR ve PR (-) KT

Postmenapozal, ÖR veya PR (+) Tmx + KT

Postmenapozal, ÖR ve PR (-) KT

Radyoterapi
Metastatik meme kanserinde radyoterapinin yeri sýnýrlýdýr. Kemik metastazlarýna
baðlý aðrýyý azaltmak ve kemik kýrýklarýný önlemek amacý ile uygulanmaktadýr.
Beyin, spinal kord veya meningslere metastaz varsa radyoterapi ile palyasyon
saðlanabilir.
Meme kanserinde prognostik faktörler
• Tümörün büyüklüðü
• Aksiller lenf nodlarýnýn durumu
• Tümörün histolojik tipi
• Tümörün grade’i
• Östrojen-progesteron reseptör durumu
• Tümörün proliferatif hýzý (düþük s-faz)
• Hastanýn yaþýna (premenapozal-postmenapozal)
• Gebelik-laktasyon gibi endokrin durumu
• 11 nolu kromozomda defekt
• c-erb-B-2 (HER2/neu) gibi protoonkogenlerin bulunmasý,
• EGF, TGF-α, TGF-β gibi bazý büyüme faktörlerinin bulunmasý
Tümör boyutu ve aksiller lenf nodu durumu prognozu belirleyen en önemli
prognostik faktörlerdir.
DKIS’nun tedavisinde “total mastektomi” altýn standart olsa da meme koruyucu
cerrahinin de uygulanýrlýðý hýzla artmaktadýr.
Lobüler karsinoma in situ (LKÝS) invazif hastalýðýn kaçýnýlmaz prekürsörü
olmaktan çok invazif hastalýk için artmýþ riski gösterir. Riskin az olmasý
nedeniyle hastalar gözlenmekle yetinilir. Hastalýðýn memede yaygýn ve bilateral
olma eðilimi nedeniyle cerrahi yapýlacaksa, en azýndan bilateral mastektomi
yapýlmalýdýr. Aksiller lenf nodu metastazý oraný % 1’den az olduðu için rutin
aksiller diseksiyon da önerilmez. Temiz cerrahi sýnýrlara ulaþacak þekilde geniþ
rezeksiyonlar, hastalýk memede diffüz tutulum gösterdiði için gereksizdir. Rutin
bilateral mastektomi bu kadar düþük riskli bir lezyon için agresif radikal bir iþlem
gibi gözükmektedir.

1553
CERRAHİ

GIS HASTALIKLARI

ÖSEFAGUS HASTALIKLARI

Gastroösefagial reflü hastalýðý


Komplikasyonlarý
• Ösefajit
• Striktür
• Barret ösefagusu
• Progresif pulmoner fibrozis
Taný
24 saat pH monitarizasyonu Doðruluk oraný %96’dýr. Gastroösefageal reflü
hastalýðýnýn tanýsýnda altýn standart olarak kabul edilmektedir.
Tedavi
Hastalarýn çoðunda sosyal ve diet alýþkanlýðýnýn düzenlenmesi ve alginik asit-antiasit
konbinasyonu ve asit supresyonunu içeren medikal tedavi yeterli olmakta, cerrahi
tedaviye gerek kalmamaktadýr. Yaklaþýk %25-50 hastada ise düzelmeyen veya
ilerleyen hastalýk nedeni ile cerrahi tedavi gerekebilir. Medikal tedavinin baþarýsýz
olmasýnda en önemli faktör alt ösefagus sfinkterinin yapýsal olarak bozuk
olmasýdýr.
Barret ösefagusu
Ösefagusun normal skuamöz epitelinin kolumnar epitel ile yer deðiþtirmesidir.
Gastroösefagial reflü olan hastalarýn %7-10’nunda geliþir. Bu hastalýðýn doðal
seyrindeki son aþamayý oluþturan premalign bir lezyondur.

NONİNVAZİV MEME KANSERLERİNİN ÖZELLİKLERİ


LKÝS DKÝS
Yaþ 44-47 54-58
Klinik belirti Yok Kitle, aðrý, akýntý
Mammografik belirti Yok Mikrokalsifikasyon
Premenapozal 2/3 1/3

Senkron invazif karsinom %5 %2-46

Multisentrisite %60-90 %40-80


Bilateralite %50-70 %10-20

Aksiller metastaz %1 %1-2


Takiben geliþen karsinom

Ýnsidansý %25-35 %25-70

Lateralite Bilateral Ýpsilateral

Tanýya kadar geçen süre 15-20 yýl 5-10 yýl

1554
CERRAHİ

Komplikasyonlarý
• Ülserasyon
• Kanama
• Striktür
• Malignensi geliþimi
Displazi geliþmeden antireflü ameliyatý yapýlmalýdýr. Antireflü cerrahi giriþim
hastalýðýn gerilemesini saðlamaz ancak ilerlemesini durdurur. Eðer “high grade
displazi” varsa rezeksiyon önerilmektedir.
Faringoösofageal divertikül (Zenker divertikülü): Krikofaringeus kasýnýn
transvers lifleri ile inferior faringeal konstriktör kasýnýn oblik lifleri arasýnda,
arkada ve genellikle solda oluþur. Erkeklerde ve 50 yaþ üzerinde daha sýk
görülür. Bir pulsiyon divertikülüdür. Üst ösefagus motilite bozukluðu sonucu
geliþtiði ileri sürülmektedir.
En sýk semptomu yiyeceklerin üst ösefagusta takýlma hissidir. Nadiren içinde
skuamöz hücreli karsinom geliþebilir.

AKALAZYA
Alt ösefageal sfinkterin primer bozukluðudur. Nörojenik dejenerasyon nedeni ile
gevþeyemeyen alt ösefageal sfinkter ösefagus içindeki intralüminal basýncýn
yükselmesine yol açar. Bu da progresif olarak peristaltizmin azalmasýna ve
ösefagus gövdesinin geniþlemesine neden olur.
Disfaji karakteristik olarak baþlangýçta soðuk ve sulu gýdalara disfaji daha fazladýr.
Aðrý hastalýðýn baþlangýcýnda daha fazladýr ve dilatasyon arttýkça azalýr. Aðrýnýn nedeni
alt sfinkterdeki atmýþ basýncý yenmek için peristaltizmin artmýþ olmasýdýr.
Akalazyanýn kesin tanýsý manometrik çalýþmalarla konulur.
Akalazyanýn manometrik özellikleri:
• Alt ösefagus sfinkterinin (AÖS) relaksayonunu tam olamaz (<%75 relaksasyon)
• Ösefagusta peristaltizm olmamasý
• AÖS basýncý artmýþtýr (> 26 mmHg)
• Ýntraösefageal basýnç artmýþtýr
Komplikasyonlarý:
• Aspirasyon pnömosi
• Kandida ösefajiti
• Ösefagus karsinomu: ösefagus karsinomu geliþme riski 7 kat artar.
Baryumlu ösefagus grafisinde alt uçta kuþ gagasý þeklinde, giderek daralan ösefagus
görünümü vardýr.
Tedavi
Öncelikle dilatasyon sonra ösefagomiyotomidir.

ÖSEFAGUS TÜMÖRLERÝ
MALİGN TÜMÖRLERİ
En sýk karþýlaþýlan malign tümörü skuamöz hücreli karsinomdur (% 90).
Adenokarsinomlarý giderek artan sýklýklarda görülmektedir. Bunun en önemli
nedeni Barret ösefagusudur.

1555
CERRAHİ

Risk faktörleri:
• Alkol, sigara
• Benzipiren ve deðiþik nitrozaminler
• Riboflavin ve çinko eksiklikleri
• Yüksek ýsýda alýnan yiyecek ve içecekler
• Human papilloma virüs
• Premalign durumlar
♦ Barret ösefagusu
♦ Uzun süreli akalazya
♦ Korozif striktürler
♦ Plummer-Vinson sendromu: Atrofik oral mukoza, disfaji, kolay kýrýlan
kaþýk týrnaklar ve kronik demir eksikliði anemisi ile karakterize nadir
görülen bir sendromdur. Disfajinin nedeni krikofaringeus kasýnýn
hemen altýndaki fibröz veb’tir. Yeterince uzun takip edilen hastalarýn
% 100’ünde oral mukoza, hipofarinks ve ösefagusa ait malignensiler
geliþir.
♦ Tylosis: El ve ayaklarda derinin kalýnlaþmasý ile karakterize otozomal
dominant bir hastalýk.
En sýk karþýlaþýlan septomlar disfaji (yutma güçlüðü) ve kilo kaybýdýr.

BENİGN TÜMÖRLERİ
Ösefagusun en çok karþýlaþýlan bengin tümörü leiomyomdur.
ÖSEFAGUS PERFORASYONLARI
Ýatrojenik perforasyonlar: En sýk karþýlaþýlanýdýr.
Spontan perforasyon: (Boerhaave sendromu) Genellikle postemotojeniktir.
Ösefagogastrik bölgedeki yýrtýk, mukoza ve submukoza seviyesinde ise üst
gastrointestinal kanama nedenlerinden Mallory-Weiss sendromuna yol açar.
Eðer yýrtýlma tüm duvarý tutuyorsa perforasyona neden olur. Perforasyon genellikle
gastroösefageal bileþkenin hemen üzerinde ve sol lateral duvardadýr.
Subkutan veya mediastinal amfizemin görülmesi tanýyý kesinleþtirir.

KOROZÝF MADDE TRAVMASI


Korozif maddelerin neden olduðu lezyonlar 3 dönemde incelenir:
1.dönem: Akut nekrotik faz: Travmadan sonra 1-4 gün sürer.
2.dönem: Ülserasyon ve granülasyon fazý: Travmadan 3-5 gün sonra baþlar.
Nekrotik doku dökülür ve yerini granülasyon dokusu doldurmaya baþlar. 10-12
gün sürer ve ösefagusun en zayýf olduðu dönemdir.
3.dönem: Skatrizasyon fazý: Travmadan sonra 3.haftada baþlar. Oluþan bað
dokusu kontrakte olmaya ve ösefagusu daraltmaya baþlar.
Klinik. Erken dönemde aðýzda ve substernal bölgede aðrý, hipersalivasyon,
disfaji
Emetiklerin kullanýlmasý ve hastayý kusturma iþlemleri kontrendikedir.
Hipovolemi düzeltilir. Geniþ spektrumlu antibiyotik baþlanýr. Erken dönemdeki
disfaji geçtikten sonra oral beslenme baþlatýlýr.
Steroid kullanmanýn hayvanlarda etkili olduðu gösterildiði halde insanlarda
faydasý tartýþmalýdýr.

1556
CERRAHİ

HÝATAL HERNÝLER
3 tip ösefageal hiatal herni saptanmýþtýr:
1- Sliding (kayýcý) (tip I) herni:
2- Paraösefageal herni (tip II):
3- Kombine veya miks tip herniler (tip III):
Paraösefageal hiatal hernilerin klinik bulgularý sliding hernilerden farklýdýr.
Paraösefageal hernilerde disfaji ve postprandial dolgunluk daha yüksek oranda
gözlenirken, sliding hernilerde retrosternal yanma hissi, regürjitasyon ve disfaji
görülmektedir. Sliding hernilerdeki semptomlar genellikle gastroösefageal reflüye
baðlý fonksiyonel anormalliklerden dolayý geliþir. Sliding hiatal hernisi olan bir grup
hastada gastroösefageal reflü olmamasýna raðmen disfaji olabilir.
Paraösefageal herniler asemptomatik veya çok az semptomatik olmasýna raðmen
aþýrý kanama, volvulus nedeniyle akut gastrik obstruksiyon veya iskemi gibi
katastrofik olaylara neden olabilirler.
Taný
Hasta dik dururken çekilen akciðer grafilerinde kalp gölgesi arkasýnda hava-sývý
seviyesi görülmesi paraösefageal herni tanýsýný koydurur. Ayrýca ösefagografi ve
ösefagoskopi ile taný konabilir.
Tedavi
Paraösefageal herni saptandýðýnda elektif olarak ameliyat edilmelidir. Çünkü
hastalýðýn doðal seyrinde % 25 oranýnda kanama, perforasyon, nekrozis gibi yaþamý
tehdit edici komplikasyonlarýn geliþme riski vardýr.
Sliding hernide cerrahi tedavi kararý, gastroösefageal reflüye baðlý semptom ve
komplikasyonlarýn þiddetine baðlýdýr.

MÝDE HASTALIKLARI

PEPTÝK ÜLSER
Ösefagus, mide, duodenum, jejunum ve Meckel divertikülünde görülebilen
bir hastalýktýr. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser
patofizyolojisinde mukozal savunma faktörleri daha ön planda görülmektedir.
Duodenal ülserli hastalarýn çoðunda asit salgýsý normalden fazla iken, gastrik
ülserlilerde normal veya normalden azdýr.
Duodenal Ülser: Genellikle pilordan sonraki ilk 1-2 cm içinde proksimal
duodenumda görülür.
Klinik
• En önemli belirti epigastrik aðrýdýr.
Aðrýnýn yanýsýra ülserin komplikasyonlarýna ikincil belirtiler gözlenebilir.
• Kanama. Peptik ülsere baðlý geliþen en sýk komplikasyondur. Peptik
ülserlilerin %15-20’sinde bir dönemde masif kanama geliþebilir. Kanama
genellikle duodenum arka yüzüne yerleþik ülserlerin gastroduodenal arter
duvarýný erode etmesine baðlý geliþir.

1557
CERRAHİ

• Perforasyon ve penetrasyon. Ülser gastroduodenum duvarýnýn tüm katlarýný


erode ederse perforasyon veya çevre yapýlara penetrasyon geliþir. Peptik
ülserlilerin %5-10’unda görülür. Asidik içeriðin peritonu irite etmesine baðlý
ani baþlangýçlý karýn aðrýsý, “tahta karýn” bulgusu olarak ifade edilen akut
karýn bulgularý ve paralitik ileus geliþir. Perforasyona baðlý pnömoperitoneum
hastalarýn %75’inde bulunur. Akciðer grafilerinde diafram altýnda serbest
hava görülür.
• Obstruksiyon. Kronik ülsere baðlý geliþen ödem ve skar dokusu sonucu
lümen daralmasý %5 olguda gözlenebilir. Sinsi baþlangýçlýdýr. Bulantý, kusma
ve karýnda distansiyon geliþebilir. Kusmaya baðlý dehidratasyon ve metabolik
alkaloz saptanabilir.
Tedavi. Medikal tedavi.
Cerrahi tedavi. Klasik olarak intraktabilite ve ülser komplikasyonlarýnýn
(kanama, perforasyon, obstruksiyon) tedavisinde cerrahi endikasyonu vardýr.
Ancak reküren ülser ve intraktabýl aðrýda H. pylori eradikasyonunun %90’nýn
üzerinde baþarýlý olmasý, burdaki cerrahi gereðini de sorgulamamýza neden
olmaktadýr.
Cerrahi yöntemler:
• Proksimal gastrik vagotomi (PGV) (Yüksek selektif, süperselektif, paryetal
hücre vagotomisi) ⇒ morbiditesi ve mortalitesi en düþük, rekürensi en yüksek
ameliyat tipidir.
• Selektif vagotomi + drenaj ameliyatý
• Bilateral trunkal vagotomi (BTV) + drenaj ameliyatý
• BTV + antrektomi⇒ rekürensi en düþük, morbidite ve mortalitesi en yüksek
ameliyat tipidir.
Vagotomi
Vagotominin rasyoneli asit-pepsin sekresyonunun kolinerjik uyarýmýný
ortadan kaldýrmaktýr. Kolinerjik uyarýnýn kaldýrýlmasý, aralarýndaki
etkileþimden dolayý, paryetal hücrelerin histamin ve gastrine olan
duyarlýlýðýný da azaltýr.
Vagotomi sonrasý:
• Bazal asit salgýsý %80 azalýr
• Stimule edilmiþ asit salgýsý %50 azalýr
• Gastrin düzeyleri artar
• Sývý gýdalarýn boþalmasý hýzlanýr
• Katý gýdalarýn boþalmasý belirgin olarak gecikir
PGV sonrasý:
• Bazal asit salgýsý %75’ten daha çok azalýr
• Stimule edilmiþ asit salgýsý %50 azalýr
• Bazal gastrin düzeyleri artar, yemeðe oluþan cevap azalýr
• Sývý gýdalarýn boþalmasý normalden hýzlýdýr
• Sfinkter fonksiyonu ve peristaltizm korunur
• Katý gýdalarýn boþalmasý normaldir

1558
CERRAHİ

GASTRİK ÜLSER
Duodenal ülsere benzer klinik bulgular vardýr. En önemli semptom ezilme veya
yanma tarzýnda epigastrik aðrýdýr.
Tedavi
Bugün için önerilen, tedaviye H2 reseptör blokörleri ile baþlanmasýdýr. Eðer H.pylori
de varsa buna yönelik üçlü tedavi baþlanýr. Tedavinin 8.haftasýnda kontrol radyolojik
inceleme veya endoskopi yapýlmalýdýr. Eðer ülser tamamen iyileþmemiþ ise tedaviye
devam edilmeli ve kontrol çalýþmalarý 12 ve 15. haftalarda da tekrarlanmalýdýr. Bu
süreye kadar iyileþmeyen ülser hastalarýna cerrahi tedavi uygulanmalýdýr.
Cerrahi tedavi endikasyonu duodenal ülsere göre daha çabuk konulmaktadýr. Bunun
nedenleri malignensi riski ve gastrik ülserin daha yüksek komplikasyon hýzýna sahip,
daha virülan bir hastalýk olmasýdýr.
Cerrahi tedavi olarak ülseri de içerecek þekilde distal gastrik rezeksiyon -vagotomili
ya da vagotomisiz- etkili bir tedavi yöntemidir.

MÝDE NEOPLAZMLARI
Mide tümörlerinin çoðunluðu maligndir. Bunlarýn da yaklaþýk % 95’i
adenokarsinomdur.

Benign tümörler
Tüm mide tümörlerinin % 5-10’ununu oluþtururlar. En sýk görülenleri polipler
ve leiomyomlardýr.

Polipler
Gastrik epitelin papiller uzaným tarzýnda büyümesi ile karakterize olan bu
lezyonlar, midenin en sýk görülen benign tümörüdür.

Malign tümörler
% 95 adenokarsinom
% 4 lenfoma
% 1 leiomyosarkom

Mide karsinomu
Etyoloji
• Diyet: Mide kanseri için üzerinde en çok durulmuþ risk faktörüdür. Yüksek
oranda nitrit içeren tütsülenmiþ yiyecekler, konserve, tuzlu kurutulmuþ
balýk tüketenlerde risk artmaktadýr. Aklorhidrik midede kolonize olan
bakteriler de, dietle alýnan nitratlarý nitritlere ve yine gýdalarla alýnan
aminleri de, nitritlerin varlýðýnda, karsinojenik N-nitrozo bileþiklerine
dönüþtürürler. Vitamin C ve diðer antioksidanlar da nitiritlerden
mutajenik bileþikler oluþmasýný önler. Ayrýca taze meyva ve sebzeler de
koruyucudur.
• H. pylori
• Genetik ve herediter faktörler
• A kan grubu
• Adenomatöz polipler
• Pernisiyöz anemi ile birlikte aklorhidri ve atrofik gastrit
• Parsiyel gastrektomi. Safra reflüsü ve bakteriyal kolonizasyon sonucu
nitrozamin oluþumuna baðlanýr.
1559
CERRAHİ

Klinik
Ýþtahsýzlýk ve kilo kaybý en sýk rastlanan semptomlardýr.
Karýn aðrýsý geç ve nadir bir semptomdur.
Massif hematemez nadir görülmekle birlikte gaytada gizli kan sýktýr.
Karýnda kitle palpe edilebilir. Bazý hastalarda hepatomegali, asit veya sarýlýk
gibi metastaz bulgularý ile baþvururlar.
Mide karsinomlarý direk, implantasyon, hematojen ve lenfatik yolla
yayýlým gösterir. Direk yayýlým ile omentuma, karaciðere, pankreas ve kolona
invazyon yaparlar. Ýmplantasyon yolu ile periton içinde yayýlabilirler. Mide
karsinomlarýnýn peritoneal yolla overlere metastaz yapmasýna Krukenberg
tümörü, rektouterin fossaya metastaz yapmasýna Blumer Shelf, yaygýn
peritoneal tutuluma iþaret eden umblikusta kitleye Sister Joseph nodülü,
duktus torasikus yoluyla sol supraklaviküler fossaya metastaz yapmasýna
Virchow nodülü, sol aksiller lenf nodunu tutmasýna Irish Nodu adý
verilir.
Mide kanserinin primer yayýlým yolu lenfatiklerdir.
Hematojen yolla en sýk karaciðerde metastaz geliþir. Akciðer, kemik, adrenal
ve deri metastazlarý da görülür.
Mide karsinomlarý mide duvarýnda invazyon derecesine göre
2’ye ayrýlýr:
1- Erken mide karsinomlarý. Lenf nodu metastazý olsun ya da olmasýn
mukoza ve submukozayý tutan karsinomlardýr.
2- Ýlerlemiþ mide karsinomlarý. Kas tabakasý ve serozaya kadar
ulaþan ya da çevre dokulara invazyon gösteren mide kanserleridir.
MAKROSKOBÝK GÖRÜNÜME GÖRE PATOLOJÝK
SINIFLANDIRMA ÝKÝ TÜRLÜ YAPILABÝLÝR:
I- Bormann sýnýflandýrmasý
Tip 1: Polipoid tümörler
Tip 2: Keskin sýnýrlý, ülsere karsinomlar
Tip 3: Çevre dokuyu infiltre eden ülsere karsinomlar
Tip 4: Diffüz infiltratif karsinomlar
II- Lauren sýnýflandýrmasý
a) Ýntestinal tip. Ýntestinal metaplazi vardýr. Ýntetinal metaplazi
mide epitelinin Goblet ve Panet hücreleri ile yer deðiþtirmesidir.
Glandüler yapýlardan zengindir. H.pylorinin süperfisyel gastrit,
atrofik gastrit, intestinal metaplazi, displazi, karsinoma in situ ve
en sonunda invazif kanser dizisini baþlattýðýna inanýlmaktadýr. Ciddi
displazi mide kanserinin habercisidir ve mutlaka mide rezeksiyonu
gerektirir. Epidemik bölgelerde ve erkeklerde daha sýk görülür. Daha
çok Borman tip 1 ve 2 lezyonlardýr.
b) Diffüz tip. Glandüler yapýlardan fakirdir. Çevresel faktörlerle daha az
iliþkili mide kanseridir. Endemik bölgelerde, kadýnlarda ve gençlerde
daha sýk görülür. Daha çok Borman tip 2, 3 ve 4 lezyonlardýr.
Ýlerlemiþ mide kanserinin duvar içinde diffüz yayýlýmý sonucu linitis plastika
(matara mide) oluþur.

Tedavi
Mide karsinomlarýnýn tedavisi cerrahidir. RT ve KT’nin çok etkili olduklarý
söylenemez.

1560
CERRAHİ

POSTGASTREKTOMÝ SENDROMLARI
Gastrektomiye ait komplikasyonlar erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere iki
grup altýnda incelenir.
Geç komplikasyonlar
Mide cerrahisinden sonra ilk aylarda hastalarýn yaklaþýk % 20’sinde görülür.
Zamanla ve diyet düzenlemeleri ile hastalarýn çoðunda kaybolurken, yaklaþýk
% 5 hastada kalýcý olur.
Dumping sendromu
Erken ve geç dumping olmak üzere iki tipi vardýr.
Pilorun kesilmesi ya da bypass edilmesi sonucu mideden jejunuma hýzlý, sürekli
ve kontrolsüz boþalma nedeni ile olur. Fazla miktarda karbonhidrat içeren
hiperosmolar gýdalarýn jejunuma aniden gelmesi, intravasküler kompartmandan
intestinal lümene hýzlý sývý geçiþine neden olur. Ýntravasküler volüm kaybýna ek
olarak erken dumping sýrasýnda serotonin, GIP (gastrik inhibitör polipeptid),
VIP (vazoaktif inhibitör peptid) ve nörotensin gibi bazý enterik hormonlar
da salgýlanýr. Bunlar erken dumpingdeki vazomotor semptomlardan
sorumludur.
Geç dumping, fazla miktardaki karbonhidrata cevap olarak salgýlanan,
enteroglukagon sonucu geliþir. Erken dumpingin aksine semptomlar glukoz
alýnýmýndan sonra geriler. Hastalarýn çoðunda semptomlar konservatif olarak
diyet düzenlenmesiyle kontrol edilebilir.
Alkalen gastrit
Pilor fonksiyonunun bozulmasý sonucu safralý duodenal içeriðin mideye
kontrolsüz geçiþi gastrite neden olmaktadýr. En çok Billroth II ameliyatýndan
sonra görülür. Medikal tedavinin baþarýlý olmadýðý durumlarda Roux en Y
gastrojejunostomi yapýlmaktadýr.
Marjinal ülser (reküren ülser, anastomotik ülser, stomal ülser)
Genellikle anastomozun hemen yakýnýnda, efferent jejunal loop tarafýnda
olurlar.
Afferent loop sendromu
Kusma gýda artýklarý içermez.
Eferent loop sendromu
Safralý ve gýda artýklarý içeren kusma vardýr.
Diare
Bütün mide ameliyatlarýndan sonra diare geliþebilir. Ancak trunkal vagotomiden
sonra en fazladýr(% 20).
Kronik gastrik atoni
Anemi
En sýk karþýlaþýlan demir eksikliði anemisidir. Vitamin B12 ve folat eksikliðine
baðlý megaloblastik anemi daha seyrektir.
Kalan mide dokusunda karsinom
Gastrektomi yapýlan hastalarýn yaklaþýk %3’ünde geç dönemde (15 yýl veya daha
uzun) mide karsinomu geliþebilir.

1561
CERRAHİ

GASTROÝNTESTÝNAL SÝSTEM KANAMALARI


Üst gastrointestinal sistem kanamalarý
Treitz ligamentinin proksimalinden (genellikle ösefagus, mide veya duodenumdan); alt
gastrointestinal sistem kanamalarý Treitz ligamentinin distalinden (genellikle kolon,
rektum veya terminal ileumdan) kaynaklanan kanamalardýr.
Hematemez
Genellikle ligamentum Treitz’ýn proksimalindeki bir kanama nedeni ile meydana gelen
kanlý kusmadýr. Kahve telvesi görünümünde olmasý daha yavaþ bir kanamaya iþaret
eder
Melena
Siyah, kötü kokulu, cývýk, katran gibi gayta çýkarýlmasýdýr. Melena geliþmesi için 50 ml
kan yeterlidir. 1000 ml’lik kanama 5 gün süren melenaya neden olabilir. Günde 10 ml
kan kaybý gaytada gizli kan testini pozitif hale getirmeye yeterlidir.
Hematokezya
Rektumdan taze kan gelmesidir. Genellikle alt gastrointestinal sistem kanamalarýný
göstermekle birlikte masif üst gastrointestinal sistem kanamalarýnda da olabilir.
Gastrointestinal kan kaybý olanlarda azotemi geliþir. 30-50 mg/dl gibi Kan üre azotu
seviyelerine üst gastrointestinal sistem kanamalý hastalarda, özellikle de ösefagus varis
kanamasý olanlarda sýk rastlanýr. Kan üre azotu/serum kreatinin oraný 36’dan büyükse
kanamanýn üst gastrointestinal sistemden kaynaklandýðýný gösterir.

ÜST GASTROÝNTESTÝNAL SÝSTEM KANAMALARI


Mortalite % 10-20 arasýnda deðiþir. Mortaliteyi etkileyen faktörler:
• Yaþ (> 60)
• Yandaþ organ hastalýðý (özellikle hepatik, pulmoner)
• Transfüzyon gereksinimi (>5 ünite)
• Stres durumu (cerrahi, travma, sepsis)
Üst gastrointestinal sistem kanama insidansý ve nedenleri toplumdan topluma
farklýlýk gösterir. Peptik ülser insidansý, alkolizm oraný, NSAÝ kullaným oraný ve yaþa
baðlý olarak deðiþir.
Kentsel bölgelerde varis ve akut mukozal lezyonlar ilk sýrada yer alýr. Kýrsal kesimde
ise peptik ülser ilk sýrayý alýr.
Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarýnýn nedenleri:
1. Peptik ülser %30-60
2. Akut mukozal lezyonlar % 15-30
3. Ösefagogastrik varisler % 10
4. Mallory-weiss yýrtýklarý %5-10
5. Reflü ösefajit % 2
6. Gastrik neoplazmlar %3
Duodenal ülserler gastrik ülserlere göre daha sýk kanamaya neden olurlar.
Kronik benign gastrik ülserler sýklýkla antrum ve küçük kurvaturda bulunurken,
akut mukozal lezyonlar korpus ve fundusta yerleþirler. Her iki kurvatur üzerinde
de olabilirler.

1562
CERRAHİ

Tedavi
1. Sývý tedavisi. Þoku tedavi etmek ve kan volümünü yeterli hale getirmek
amaçlanýr.
2. Kanama yerinin lokalizasyonu
3. Müdahale planý
Hastalarýn çoðunluðunda melena bulunduðu için nasogastrik tüp takýlmasý
önemlidir. Nasogastrik aspirasyonun temiz olmasý Treitz ligamentinin
proksimalindeki bir kanamayý ekarte eder.
Ýlk resüsitasyon ve stabilizasyondan sonra ilk yapýlacak iþlem ösefagogastro-
duodenoskopi ile kanama yeri lokalizasyonudur. Ayrýca terapötik iþlemler de
endoskopik olarak yapýlabilir.
Sintigrafik incelemeler 0.1 ml/dk hýzýnda devam eden kanamalarýn
lokalizasyonunda yardýmcý olabilir.
Arteriografi 1-2 ml/dk’ yý aþan hýzlardaki kanamalarda % 90 doðrulukla kanama
odaðýný lokalize edebilir.
Üst gastrointestinal sistem kanamalarýnda acil cerrahi müdahale nadiren gerekir.
Ýlk 24 saat içinde 4 ünite ve daha fazla transfüzyon gereksinimi oluyor ve kanama
devam ediyorsa acil cerrahi tedavi endikasyonu vardýr.

ALT GASTROÝNTESTÝNAL SÝSTEM KANAMALARI


Treitz ligamentinin distalinden kaynaklanan kanamalardýr (Tablo 1). Bu kanamalarýn
çoðu kendiliðinden dururken yaklaþýk %10-25 hastada kanama kontrolü için cerrahi
tedavi gerekir. 24 saat içinde 3 üniteden fazla kan transfüzyonu gerektiren kanamalar
masif alt gastrointestinal sistem kanamalarý olarak nitelendirilir.
En sýk sebepleri divertikülosis ve angiodisplazidir. Ýnflamatuar barsak hastalýklarý,
iskemik kolit ve tümörler diðer nedenlerdir. Karsinom alt gastrointestinal sistem kan
kayýplarýnýn en sýk karþýlaþýlan nedenidir. Ancak bunlarda kan kaybý hýzlý ve abondan
olmayýp okült kan kayýplarý söz konusudur. Divertiküllerden kaynaklanan kanamalar
hastalarýn %70-90’ýnda sað kolondan kaynaklanmaktadýr.

Tedavi
Tedavide ilk yapýlmasý gereken intravasküler volüm replasmaný ve kanamanýn
yerinin saptanmasýdýr (Þekil1). Kanama yerinin saptanmasý, kanama nedeninin
saptanmasýndan daha önemlidir. Kanamanýn yerinin saptanmasý için mezenterik
anjiografi, kolonoskopi ve sintigrafi yapýlabilir.
Sintigrafi ile en az 0.5 mL/dakika hýzýnda olan kanamalar,
Mezenterik anjiografi ile en az 1 mL/dakika hýzýnda olan kanamalar
saptanabilir.

ÝNCE BARSAKLAR

CROHN
Crohn hastalýðýnýn en sýk geliþen intestinal komplikasyonu obstruksiyon ve
perforasyondur. Perforasyonlar serbest perforasyon þeklinde olup jeneralize
peritonite yol açabilir. Daha sýklýkla ise kapalý perforasyon sonucu fistül ve
intraabdominal apse geliþimi olur. Fistüller hastalýklý barsak segmentleri
ile ince barsak, kolon, mesane, vajina veya mide gibi çevre organlar arasýnda
geliþmektedir.
1563
CERRAHİ

ALT GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARININ YAÞA VE SIKLIK SIRALAMASINA


GÖRE NEDENLERİ
Ýnfant ve çocuklarda Adolösan <60 yaþ yetiþkinler >60 yaþ yetiþkinler
Divertikülozis
Meckel divertikülü Anjiodisplazi
Meckel divertikülü Ýnflamatuar barsak hastalýðý
Polipler Divertikülozis
Ýnflamatuar barsak hastalýðý Polipler
Ülseratif kolit Malignensi
Polipler Malignensi
Duplikasyonlar Polipler
Anjiodispla

Crohn hastalarýnda, kolonun geniþlemesi, karýnda hassasiyet, ateþ ve lökositoz ile


karakterize toksik megakolon geliþebilir.
Crohn hastalýðýnýn uzun dönemde görülebilecek diðer bir komplikasyonu tutulan
segmentlerde kanser geliþimidir.

Cerrahi tedavi
Cerrahi rezeksiyon küratif olmamasýna raðmen hastalarýn %75’i, hastalýðýn
baþlangýcýndan itibaren 20 yýl içinde bir ya da daha çok ameliyat olurlar.
Cerrahi tedavi sadece komplikasyonlarý tedavi etmek içindir. Cerrahiden sonra
rekürens yüksektir.
Cerrahi tedavi endikasyonlarý:
1. Obstruksiyon
2. Apse
3. Fistül
4. Serbest perforasyon
5. Ürolojik komplikasyonlar: En sýk görülen ürolojik komplikasyon üreter
obstruksiyonudur.
6. Hemoraji
7. Kanser geliþimi
8. Perianal hastalýklar
9. Büyüme geriliði

NEOPLASTÝK HASTALIKLARI
Benign Neoplazmları
En sýk rastlananlar adenomlar, leiomyomlar ve lipomlardýr. Adenom otopsi serilerinde
en sýk rastlanan benign tümörken, leiomyom semptomlara yol açan en sýk benign
tümördür.

Malign Neoplazmları
En sýk rastlananlar: adenokarsinom, karsinoid, sarkom ve lenfomadýr.
En sýk rastlanan bulgularý: diare, obstruksiyon ve kronik kan kaybýna baðlý
anemidir.
Karsinoma
Ýnce barsakta yerleþen malign tümörlerin yaklaþýk % 50’sini oluþturur.
Adenokarsinomlar duodenum ve proksimal jejunumdan daha sýk geliþir.
Duodenal adenokarsinomlarýn da yaklaþýk yarýsý ampulla vateriden geliþir.
Açýlýp kapanan sarýlýk ve gaytada gizli kan poztifliði periampuller karsinomlar
için karakteristiktir.
1564
CERRAHİ

Ýnce barsak malign tümörlerinin prognozu kötüdür. En iyi 5 yýllýk saðkalým oranlarý
% 30-40 ile periampuller karsinomlardadýr.
Karsinoid
Enterokromafin hücrelerden geliþen tümörlerdir. Karsinoidler baþta serotonin
ve P maddesi olmak üzere bazý hümoral faktörler salgýlarlar
Karsinoidler foregut, midgut ve hindguttan geliþen bütün organlarda görülebilirler.
Ancak GIS’de % 90’dan fazlasý 3 yerde bulunur:
1- Apendiks (% 46) en sýk bulunduklarý lokalizasyondur.
2- Ýleum (%28)
3- Rektum (%17)
En nadir görüldüðü organlar ösefagus ve pankreastýr.
Karsinoid tümörlerin malignite potansiyeli 4 faktöre baðlýdýr:
1- Lokalizasyon: Lokalizasyona göre metastaz oranlarý
Apendiks % 3
Kolon % 60
2- Boyut: 1 cm’den küçük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %75’i) % 2,
1- 2 cm arasýndaki karsinoidler (tüm karsinoidlerin %20’si) % 50
2- 2 cm’den büyük karsinoidler (tüm karsinoidlerin %5’i) % 80-90
metastaz yaparlar.
3- Ýnvazyon derinliði: Submukozaya kadar inen karsinoidler metastaz
yapmazken, serozayý tutan karsinoidlerin % 70’i metastaz yaparlar.
4- Büyüme patterni: Histolojik büyüme patterni de saðkalýmla iliþkilidir
ve prognostik öneme sahiptir.
Tedavi
3 faktöre baðlýdýr.
1- Boyut: 1 cm’den küçük lezyonlar için segmenter rezeksiyon yeterlidir. 1
cm’den büyük, multiple lezyonlar veya lenf nodu metastazý olan lezyonlar
için geniþ rezeksiyon gereklidir.
2- Lokalizasyon
3- Metastatik hastalýðýn varlýðý veya yokluðu
Apendiks karsinoidinin tedavisi:
Apendiks karsinoidlerinin çoðunluðu apendiksin ucuna lokalizedir.
1- 1 cm’den küçük lezyon ve metastaz bulgusu yoksa sadece
apendektomi küratiftir.
2- 2 cm’den büyük lezyonlar için sað hemikolektomi yapýlmalýdýr.
2 cm’den küçük lezyonlarda intramural lenfatik invazyon, serozal tutulum ve
mezoapendiks içinde mikroskobik tutulum olsa bile apendektomi yeterlidir,
geniþ rezeksiyona gerek yoktur. Lenf bezi tutulumu olan olgularda ise sað
hemikolektomi gerekir.
Karsinoid sendrom: Malign karsinoidli hastalarýn % 5-10’unda görülen,
epizodik flushing, bronkospazm, diare ve vazomotor kollaps ataklarý ile
karakterize bir sendromdur.
Hepatomegali, diare ve flushing %80
Sað kalp kapak hastalýklarý %50
Astým %25
Malabsorbsiyon ve pellegra (demans, dermatit, diare) da bazen
gözlenebilir.

1565
CERRAHİ

Bu sendromun görüldüðü hastalarýn çoðunda massif karaciðer metastazlarý


bulunmaktadýr. Ancak karaciðer metastazý bulunan tüm hastalarda karsinoid
sendrom geliþmemektedir.
Karaciðeri by-pass eden over ve retroperitoneal karsinoidler karaciðer
metastazý olmadan da karsinoid sendromuna yol açabilirler.
Karsinoid sendrom en sýk jejunoileum karsinoidlerine baðlý
görülmektedir.

DÝVERTÝKÜLER HASTALIKLARI
Ýnce barsaklarda en sýk görülen gerçek divertikül Meckel divertikülüdür. Duodenal
divertiküller ise ince barsaklarda en sýk görülen kazanýlmýþ divertiküllerdir.

Meckel Divertikülü
Gastrointestinal sistemde en sýk karþýlaþýlan gerçek divertiküldür.
Ýnsidansý % 2’dir. Genellikle ileoçekal valvin 60 cm proksimalinde, ileumun
antimezenterik kenarýnda yerleþir. Meckel divertikülünün içinde sýklýkla
heterotropik olarak gastrik veya pankreatik doku bulunur.
Komplikasyonlarý: Yaþam boyu komplike olma olasýlýðý %4’tür.
1- Ýntestinal obstruksiyon: En sýk görülen komplikasyonudur.
2- Kanama: Ýkinci sýk görülen komplikasyonudur.
3- Akut divertikülit: Üçüncü sýk görülen komplikasyonudur. Klinik olarak
apendisitten ayrýlamaz.
4- Perforasyon: Ektopik gastrik mukozadan salgýlanan asit ve pepsine baðlý
peptik ülser nedeniyle geliþir.
5- Herni kesesi içinde divertikül bulunabilir⇒ Littre hernisi

ÝNCE BARSAK FÝSTÜLLERÝ


Büyük çoðunluðu cerrahiye ikincil geliþir. % 2’den azý granülomatöz barsak
hastalýklarýna veya travmaya baðlý olarak geliþebilir.
Komplikasyonlarý
1- Sepsis
2- Sývý-elektrolit eksiklikleri
3- Eksternal drenajýn olduðu bölgede deri nekrozlarý
4- Malnütrisyon

1- Proksimal fistüller;
• Günlük debi daha fazladýr
• Daha fazla sývý ve elektrolit kaybý vardýr
• Drene olan içerik sindirim enzimleri açýsýndan daha zengindir
• Fistülün distalinde önemli bir barsak segmenti, besinlerin absorbsiyonu
için kullanýlamamaktadýr.
• Spontan kapanmalarý daha zordur.

2- Distal fistüller:
• Günlük debi daha azdýr
• Barsak içeriði daha katý olduðu için kapanmasý daha kolaydýr.
• Absorbsiyon fonksiyonu bozulmamaktadýr

1566
CERRAHİ

• Sývý elektrolit kaybý daha azdýr


• Bakýmý daha kolaydýr
Debiye göre;
1- Yüksek debili ⇒ > 500 ml/gün
2- Orta debili ⇒ 200-500 ml/gün
3- Düþük debili ⇒ < 200 ml/gün

Tedavi
• Oral beslenme durdurulur.
• TPN baþlanýr.
• Ýntestinal içeriðin karýn içine daðýlmadan dýþarýya alýnmasý yani fistülün
kontrollü hale gelmesi sepsisin kontrolünü saðlar
• Sistemik antibiyotikler de sepsisin kontrol altýna alýnmasýna yardým eder.
• Somatostatin, intestinal motiliteyi ve sekresyonlarý inhibe ettiði için
kullanýlabilir.
3-6 haftalýk medikal tedavi sonrasý fistül kendiliðinden kapanmamýþsa ve bu
sürede sepsis kontrol altýna alýnmýþ ve yeterli beslenme desteði saðlanmýþsa
fistülün cerrahi tedavisine geçilir. Fistül traktý ve fistüle dahil olan barsak
segmenti rezeke edilerek çýkarýlýr.
Fistüllerin % 30’dan daha azý spontan olarak kapanýr.
Fistülün spontan kapanmasýný engelleyen faktörler:
• Yüksek debili fistüller
• Proksimal fistüller
• Fistüle barsaðýn çevresinin % 50’sinden fazlasýnýn katýlmasý
• Aktif granülomatöz barsak hastalýðý, kanser veya radyasyon enteriti olan olan bir
segmentten kaynaklanan fistüller
• Fistülün distalinde obstruksiyon varsa
• Fistülle iliþkili drene edilmemiþ apse kavitesi varsa
• Fistül traktüsünde yabancý cisim varsa
• Fistül traktüsü 2.5 cm’den kýsa ise
• Fistül traktüsü epitelize olmuþsa

KÖR LOOP SENDROMU


Diare, steatore, anemi, kilo kaybý, karýn aðrýsý, multiple vitamin eksiklikleri ve nörolojik
bozukluklar ile karakterize nadir bir klinik sendromdur.
Öncelikle Schilling testi (60Co ile iþaretlenmiþ B12 verilir) yapýlýr. Normalde Vit B12’nin
üriner atýlýmý %7-25 arasýnda olmalýdýr. Pernisiyöz anemi ve kör loop sendromunda
%0-6 arasýnda bulunur.

KISA BARSAK SENDROMU


Ýnce barsak uzunluðunun, uygun beslenmeyi sürdürmek için yeterli olmadýðý
durumlarda ortaya çýkan semptom ve bulgulardan oluþan bir sendromdur.
Klinikte temel olarak diare, sývý ve elektrolit eksiklikleri ve malnütrisyon
gözlenir.
Terminal ileum ve ileoçekal valfin korunduðu durumlarda, ince barsaklarýn % 70’ine
kadar rezeksiyonu tolere edilebilir. Distal ileumun 2/3’ü ve ileoçekal valv rezeke
edilirse safra tuzlarý ve Vit B 12 absorbsiyonu bozulur.

1567
CERRAHİ

Proksimal barsak segmentlerinin rezeksiyonu, distal segmentlere göre daha kolay


tolere edilir.
Kalan enterositler hiperplazi gösterirler, villuslarýn boyu uzar, hücre
yenilenmesi ve lüminal uca göçleri hýzlandýrýlýr. Barsak lümenin çapý artar,
barsak duvarýnda hipertrofi geliþir, enterosit sayýsý arttýrýlýr. Nörotensin bu
süreçte rol alan en kuvvetli enterortropik faktör olarak kabul edilmektedir.
Tedavi
• Diarenin kontrolü
• Sývý elektrolit kayýplarýnýn replasmaný
• TPN

ÝNTESTİNAL OBSTRUKSİYONLAR
Ýntestinal içeriðin normal pasajýnýn bozulmasýdýr. Ekstraluminal, intraluminal veya
intramural nedenlerden kaynaklanabilir.
Mekanik Ýntestinal obstruksiyon intestinal geçiþi engelleyen fiziksel engelin varlýðýný
iþaret eder.
Basit obstruksiyon: Barsak beslenmesinde sorun olmaksýzýn obstruksiyon
olmasýdýr.
Strangüle obstruksiyon: mezenterik damarlardaki týkanmaya baðlý olarak barsak
duvarýnýn beslenmesinin bozulduðu obstruksiyon tipidir.
Kapalý loop obstruksiyonu: barsak segmentinin her iki ucunun da obstrukte olduðu
obstruksiyon tipidir.
Ýntestinal obstruksiyonlar ayrýca parsiyel-komplet, akut-kronik, proksimal-distal
olarak da sýnýflandýrýlýr.
Ýnce barsak obstruksiyonlarýnýn en sýk görülen nedenleri:
1. Postoperatif adhezyonlar (% 65-80)
2. Herniler (% 15-25)
3. Malign tümörler (% 10-15)
Çocuklarda, gençlerde ve daha önce ameliyat geçirmeyenlerde herniler daha sýk
etyolojik faktör olarak görülmektedir.
Kolon obstruksiyonlarýnýn en sýk görülen nedenleri:
1. Kolon kanseri (% 60)
2. Divertikülit (% 15)
3. Volvulus (% 15)
Ýntestinal obstruksiyonun 4 kardinal belirtisi; kramp tarzýnda karýn aðrýsý, kusma,
obstipasyon ve abdominal distansiyondur.
ADKG’de veya hasta ayakta duramýyorsa lateral dekübit karýn grafilerinde gaz-sývý
seviyelerinin görülmesi diagnostiktir. Normalde mide ve kolonda gaz görülebilirken,
ince barsakta çok minimal gaz görülebilir. Kontrastlý grafiler de tanýda yardýmcý
olabilir.
Tedavi
• Sývý elektrolit tedavisi
• Gastrointestinal dekompresyon
• Uygun zamanda cerrahi müdahale
Obstruksiyonun parsiyel veya tam olduðunun ayýrt edilmesi önemlidir. Parsiyel
obstruksiyonda 48 saat süre ile medikal tedavi uygulanýp duruma göre karar
verilmelidir. Tam obstruksiyonlar ise hemen cerrahi tedavi gerektirir.
1568
CERRAHİ

KALIN BARSAKLAR

SİGMOİD VOLVULUS
Tüm volvuluslarýn yaklaþýk % 90’nýný oluþturur. Kramp tarzýnda karýn aðrýsý,
distansiyon, obstipasyon vardýr.
Düz karýn grafileri taný koydurucu olabilir. Ters U görüntüsü, omega iþareti veya
kahve çekirdeði görüntüsü tipiktir. Baryumlu lavman ile çekilen grafilerde baryum
sütunun giderek inceldiði ve bir obstruksiyon noktasýnda sonlandýðý görülür. Bu
görünüme kuþ gagasý deformitesi denir.
Tedavi
Eðer gangrenden þüpheleniliyorsa ameliyat yapýlmalýdýr. Peritoneal iritasyon
bulgularý, lökositoz, ateþ yoksa rektosigmoidoskopi ile redüksiyon denenebilir.
Nonoperatif redüksiyon sonrasý rekürens % 40 gibi yüksek oranda görülür. Bu
nedenle redüksiyon sonrasý mekanik barsak temizliðini takiben elektif koþullarda
sigmoid rezeksiyon yapýlmalýdýr. Nonoperatif redüksiyon baþarýlamýyorsa cerrahi
ile volvulus düzeltilir.

DİVERTİKÜLER HASTALÝKLAR
Kolon divertikülleri en sýk sigmoid kolonda görülür. Olgularýn yaklaþýk % 50’sinde
divertiküller sigmoide sýnýrlýdýr. Olgularýn % 40’ýnda diðer kolon segmentleri -
özelliklede inen kolon-, % 5-10’unda tüm kolon tutulabilir.
Kolon divertikülleri genellikle infeksiyona veya kanamaya neden olarak klinik
bulgu vermektedirler. Olgularýn %10-25’inde divertikülit, %15’inde kanama
geliþmektedir.

Divertikülit
Divertikülün inflamasyonunu ifade eder. Kolon divertiküllerin en sýk görülen
komplikasyonudur.

Akut divertikülit sol tarafta yerleþmiþ bir apendisit gibi bulgu verir. En sýk rastlanan
semptom sol alt kadran aðrýsýdýr. Eðer divertikilütten þüpheleniliyorsa
rektosigmoidoskopi ve kolon grafisi, perforasyon riski yaratacaðý için,
kontrendikedir. Taný hikaye ve fizik muayeneye dayanarak konulur. Eðer tanýda
þüphe varsa bilgisayarlý tomografi çok yardýmcýdýr.
Komplikasyonlarý
• Apse geliþimi (%40-50)
• Ýntestinal obstruksiyon (%10-30)
• Serbest perforasyon (%10-15)
• Fistülizasyon (%4-10)
Divertikülite baðlý olarak kolon ve mesane, vagina, ince barsaklar ve deri arasýnda
fistüller geliþebilir. Divertikülit, sigmoido-vezikal fistüllerin en sýk karþýlaþýlan
sebebidir. Ýkinci en sýk sebep sigmoid karsinomudur.

1569
CERRAHİ

ANGİODİSPLAZİ (Vasküler Ektazi, Arteriovenöz Malformasyon, An-


giektazi)
Ýleri yaþlarda daha sýk görülen, submukozal venlerin kronik, intermitant obstruksiyonu
sonucu geliþen bir vasküler anormalliktir. En sýk çekumda yerleþir.

ÝNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARININ ÖZELLÝKLERÝ


Ülseratif kolit Crohn
Lokalizasyon Rektum, sol kolon Herhangi bir yer
Rektal kanama Sýk, sürekli Nadir, aralýklý
Rektal tutulum Hemen daima Yaklaþýk % 50
Fistül Nadir Sýk
Ülser Düzensiz yapýda, yaygýn tutulum Kaldýrým taþý görünümü
Darlýk Nadir (karsinom þüphesi) Sýk
Karsinom Ýnsidans artar Ýnsidans artar
Toksik kolon dilatasyonu Daha sýk Daha nadir
Semptom ve bulgular
Diare Sýk Sýk
Rektal kanama Sýk Nadir
Tenesmus Sýk Yok
Karýn aðrýsý Nadir Sýk
Ateþ Nadir Daha sýk
Kusma Yok Sýk
Kilo kaybý Nadir Sýk
Perianal hastalýk Yok Sýk
Karýnda kitle Yok Sýk
Malnütrisyon Nadir Nadir
Endoskopik ayýrým
Erken bulgular Ödem, eritem, Aftöz ülserler, perianal hastalýk
rektal tutulum Rektum saðlam
Ara dönem bulgularý Granüler görünüm, Linear ülserler, kaldýrým taþý görünümü
Temasla kanama Arada saðlam bölgeler
Geç bulgular Ayrý ayrý ülserler, pü Temasla kanama, birleþmiþ ülserler,
darlýklar

NEOPLASTÝK HASTALIKLARI
Premalign lezyonlar
Ülseratif kolit: 10 yýldan sonra her yýl için % 1 karsinom geliþme insidansý
vardýr.
Crohn hastalýðý: Karsinom geliþme insidansý 20 yýlda % 7’dir. Karsinom
geliþme riski bypass edilmiþ segmentlerde, striktür geliþen segmentlerde ve
kronik fistüllerde daha yüksektir.

1570
CERRAHİ

Polipler Polipozisler
Non-Neoplastik Ýnflamatuar
− ÜK’teki psödopolipler
− Nodüler lenfoid hiperplazi
Hamartom
− Juvenil (Retansiyon) polip Ailevi juvenil polipozis
Peutz-Jeghers polipleri
Cronkhite-Canada sendromu
Cowden hastalýðý
Bazal hücreli nevüs sendromu
Neoplastik Adenomlar
− Tübüler Familyal polipozis koli
− Tubulovillöz Gardner sendromu
− Villöz Turcot sendromu
Sýnýflama dýþý Hiperplastik (Metaplastik) Hiperplastik polipozis

Polip -kanser iliþkisi


• Adenomatöz polipler kanser geliþimin gerekli koþulu veya prekürsörüdür
• Polip sayýsý arttýkça kanser riski artar.
• Adenomatöz polibin tipi kanser geliþiminde önemlidir:
Ø Villöz adenomlarda kanser riski % 40
Ø Tübülovilloz adenomlarda % 22
Ø Tubuler adenomlarda % 5
• Adenomatöz polibin boyutu büyüdükçe kanser geliþme riski de artar. 2
cm’den büyük villöz adenomlarda kanser geliþme riski % 53, tübülovilloz
adenomlarda % 46, tübüler adenomlarda % 35’tir.
• Ciddi displazi polibin kansere doðru ilerlediðini gösterir. Muskularis mukozayý
invaze eden lezyonlar invazif karsinom olarak tanýmlanýr.
• FAP’lý hastalarda kolon çýkarýlmazsa kanser geliþimi %100’dür. Bu hastalardaki
adenomlar sporadik adenomlardan farklý deðildir.
Kolon Kanserleri
Yüksek risk grubu hastalar
1) 50 yaþ üzerindeki insanlar
2) Premalign durumlar
• 10 yýldan uzun süredir ülseratif koliti olanlar
• Striktür formasyonu olan crohn hastalýðý
• Familyal adenomatöz polipozis
• Herediter nonpolipozis kolon kanser sendromu
• Kolon polibi öyküsü
3) Ailede kolorektal kanser veya polip öyküsü
Kolorektal karsinomlarýn klinik bulgularý lokalizasyona göre farklýlýklar
göstermektedir. Tüm lokalizasyondaki karsinomlarda gözlenebilen karýn aðrýsý
en sýk rastlanan klinik belirtidir. Kolorektal karsinomlarýn ilk belirtisi dýþkýlama
düzenindeki deðiþimdir.
1571
CERRAHİ

Rektal kanama da sýk gözlenen, önemli bir belirtidir. Sað kolon kanserlerinde
genellikle demir eksikliðine yol açan mikroskobik kanama gözlenirken, sol kolon
kanserlerinde hemotokezya geliþmektedir.
Sol kolon kanserlerinde barsak çapýnýn daha dar ve bu bölgede barsak içeriðinin
daha kývamlý olmasýna baðlý obstruksiyon daha sýk görülür. Obstruksiyona baðlý
perforasyon ve peritonit de geliþebilir.
Ateþ etyolojisi araþtýrýlan kiþilerde Streptococus bovis bakteriyemisinin
görülmesi de kolon karsinomunu düþündürmelidir.
Kilo kaybý ve karýnda kitle de geç dönemde görülebilir.
Kolorektal karsinomu olan hastalarýn %3-5’inde senkron kolorektal karsinom,
%30’unda senkron polip olma olasýlýðý vardýr.
Evrelendirme ve Prognoz: Kolorektal kanserlerde kesin evrelendirme, uzak
metastaz varlýðý dýþýnda cerrahi rezeksiyon ve histopatolojik deðerlendirmeden
sonra yapýlýr.
Diðer solid tümörlerden farklý olarak primer lezyonun büyüklüðünün prognoz
üzerine etkisi minimaldir.
Prognozu belirleyen temel faktörler:
• Tümörün barsak duvarýndaki penetrasyon derinliði
• Regional lenf nodu metastazý varlýðý
• Uzak metastaz varlýðý
• Histolojik differensiyasyon
• Venöz veya perinöral invazyon
• Barsak perforasyonu
• Yüksek CEA seviyeleri
• Aneuploid nükleus
TNM Evrelendirmesi
Primer tümör (T)
T1: Submukozayý tutan tümör
T2: Kas tabakasýný tutan tümör
T3: Subserozaya kadar ilerleyen tümör
T4: Tüm duvarý tutan veya komþu organlarý invaze eden tümör
Bölgesel lenf nodlarý (N)
N0: Lenf nodu metastazý yok
N1: Perikolik 1-3 lenf nodu metastazý
N2: Perikolik 4 veya daha fazla lenf nodu metastazý
N3: Kolonu besleyen damarlarýn çýkýþ bölgelerindeki lenf nodu
metastazlarý
Uzak metastaz (M)
M0: Uzak metastaz yok
M1: Uzak metastaz
Evre I T1 N0 M0
T2 N0 M0
Evre II T3 N0 M0
T4 N0 M0
Evre III herhangi bir T N1 M0
herhangi bir T N2,N3 M0
Evre IV herhangi bir T herhangi bir N M1
1572
CERRAHİ

Dukes Evrelendirmesi
Dukes A: Kolon duvarý içindeki tümör
Dukes B: Kolon duvarýný geçmiþ ama lenf nodu metastazý yapmamýþ tümör
Dukes C: Lenf nodu metastazý yapmýþ tümör
Dukes D: Uzak metastaz

Dukes Astler-Coller modifikasyonu


Dukes A: Mukoza-submukozayý tutan tümör
Dukes B1: Kas tabakasýna kadar ilerleyen tümör
Dukes B2: Kas tabakasýný geçmiþ tümör
Dukes C1: Kas tabakasýna kadar ilerleyen ama lenf nodu metastazý yapmýþ
tümör
Dukes C2: Kas tabakasýný geçmiþ tümör ve lenf nodu metastazý yapmýþ tümör
Dukes D: Uzak metastaz

KARACİĞER HASTALIKLARI

KARACİĞER APSELERİ
Piyojenik karaciðer apseleri
En sýk etyolojik neden ekstrahepatik biliyer sistemdeki taþ veya karsinoma baðlý
obstruksiyonlara ikincil kolanjittir.
Ateþ en sýk rastlanan semptomdur.
Tedavi. Perkütan veya cerrahi drenaj+uygun antibiyotik tedavisi. Antibiyotik
tedavisi en az iki hafta intravenöz, 4 hafta oral olmak üzere uzun süreli
sürdürülmelidir.

Amebik karaciðer apseleri


En sýk komplikasyon sekonder infeksiyondur. Apsenin rüptürüne baðlý sorunlar
gözlenebilir. En ciddi soruna yol açan rüptür perikarda olan rüptürdür.
Tedavi
Amebisidal ilaçlar kullanýlýr, gerektiðinde aspirasyon ve cerrahi drenaj ile kombine
edilir. Çoðu olguda aspirasyon gerekmez ve olay medikal tedavi ile düzelir.
Perkütan aspirasyon endikasyonlarý:
• Amebisidal tedaviye raðmen klinik tablo sürüyorsa
• Klinik ve radyolojik olarak karaciðer apsesi düþünülüyorsa

KARACİĞER KİSTLERİ
Non Parazitik kistleri
Tek veya çok sayýda, lokalize veya diffüz, uniloküler veya multiloküler olabilir.
Genellikle asemptomatiktirler.

1573
CERRAHİ

Parazitik kistleri
Karaciðer Kist Hidatiði. Hidatik kistlerin %70’i karaciðerde yerleþir. Bu kistlerin
çoðu karaciðer sað lobunda ve tektir. Karaciðerden sonra ikinci sýklýkla akciðer
etkilenir (%10-30).
En sýk saptanan komplikasyonu safra yollarýna rüptür olmasýdýr. Ýkinci en sýk
komplikasyon sekonder infeksiyonlardýr.

Tedavi
Karaciðer Kist Hidatiðinin temel tedavisi cerrahidir. Temel prensip parazitin
inaktive edilmesi, germinatif membranýn ortadan kaldýrýlmasý ve geride kalan
kavitenin obliterasyonudur.
Ýnaktive edici ajan olarak hipertonik NaCI çözeltileri, %0.5’lik gümüþ nitrat, alkol
veya hibitan kullanýlabilir.
Kavitenin obliterasyonu kapitonaj, omentopeksi, tüp drenaj, serum fizyolojik ile
doldurulup kapatýlarak veya marsupializasyon ile gerçekleþtirilebilir.
Medikal tedavi: Ameliyatýn tolere edilemeyeceði durumlarda ya da ameliyat
öncesi profilaktik olarak mebendazol (35-50 mg/kg) veya albendazol (10-15
mg/kg) kullanýlabilir.

BENÝGN TÜMÖRLERÝ
Hemanjiyom
Karaciðerde en sýk görülen nodül hemanjiyomdur. Malign dejenerasyon
gözlenmez. Lezyonlarýn çoðu 5 cm’den küçük ve asemptomatiktir. Hepatik
anjiografide, hemanjiomun opak madde ile dolmasý sonucu, “pamuk yünü”
görünümün gözlenmesi tanýda yardýmcýdýr.
Cerrahi tedavi endikasyonlarý:
• aðrý
• kitle etkisi
• belirgin büyüme
• trombositopeni geliþiyorsa
• rüptür
Rezeksiyon en iyi tedavi seçeneðidir.

MALÝGN TÜMÖRLERÝ
Etyoloji
• Kronik karaciðer hastalýðý en önemli rolü oynamaktadýr. Siroz, olgularýn %60’ýnda
bulunur. Hepatosellüler karsinoma yol açan en sýk tipi post-nekrotik sirozdur.
Diðer tip sirozlarda da (alkol, alfa-1 antitripsin eksikliði, porfiria) risk artmaktadýr.
Hepatik malignensi, sirozlu hastalarýn %4.5’inde bulunur. Ýlginç olarak primer
biliyer siroz hepatsellüler karsinomla iliþkili görülmemektedir.
• HBV ve HCV infeksiyonu
• Kimyasal ajanlar
− Aflatoksin: Asperjillus flavus’un yiyecek maddelerini kontamine etmesine
baðlý olarak hepatosellüler karsinom insidansý Asya ve Afrika’da artmýþtýr.
− Androjenik steroidler
− Oral kontraseptifler
− Vinil klorid
− Thorium diokside (Thorotrast)

1574
CERRAHİ

• Proteinden fakir beslenme ve Kwashiorkor


• Hemakromatozis
• Hepatik adenom
• Clonorchis sinensis infestasyonlarý kolanjiyokarsinom geliþiminde bir faktör olarak
düþünülür.
Primer karaciðer karsinomlarýnýn en sýk karþýlaþýlan tipi hepatosellüler
karsinom(HCC)dur.
Klinik
Bu lezyonlarýn hepsi tek, büyük bir nodül olarak geliþebileceði gibi, yaygýn nodülarite
veya organýn diffüz tutulumu olarak da geliþebilir.
Kilo kaybý ve halsizlik olgularýn %80’ninde bulunur.
Hepatomegali en sýk saptanan bulgudur.
HCC’lu hastalarda pekçok paraneoplastik bulgu gözlenebilir. Bunlarýn en sýk
rastlananý hipoglisemidir.
Kötü prognoz kriterleri:
• kolanjiokarsinom
• lenf nodu metastazý
• siroz
• hipokalsemi
• artmýþ alkalen fosfataz seviyeleri
• uzamýþ PTZ
Metastatik Neoplazmlarý
Karaciðerin en sýk rastlanan tümörüdür.
Karaciðere en sýk metastaz yapan primer tümör bronkojenik karsinomdur.
Cerrahi rezeksiyon ile en iyi sonuçlar kolorektal ve Wilm’s tümörü metastazlarýnda
elde edilir. Metastatik karaciðer tümörü rezeksiyonunda, kolorektalden sonra,
ikinci en sýk endikasyonu nöroendokrin malignensiler oluþturmaktadýr.

PORTAL HİPERTANSİYON
Portal venöz sistem içinde yükselmiþ basýnca iþaret eder. Normal portal basýnç 250
mmH2O’dan azdýr. Ortalama 215 mmH2O’dur.

Nedenleri:
Presinüzoidal Prehepatik Portal ven trombozu
Splenik ven trombozu
Artmýþ hepatopetal akým
Ýntrahepatik Þistozomiazis
Konjenital hepatik fibrozis
Ýnfiltratif lezyonlar (Sarkoidoz, Gaucher)
Sinüzoidal Siroz
Hemokromatozis
Wilson hastalýðý
Postsinüzoidal ÝntrahepatikVeno-oklüzif hastalýk
Posthepatik Budd-Chiari sendromu
Konstruktif perikardit
Konjestif kalp yetmezliði

1575
CERRAHİ

Asit
Volüm kaybýný yerine koymak için aldosteron salýnýmý artýrýlýr. Bu da asit
oluþumunda bir kýsýr döngü yaratan sodyum ve su retansiyonuna neden olur.

Tedavi
Medikal tedavi %95 hastada asiti çözer. Yüksek kalorili, karbonhidrat ve
proteinden zengin diet, vitamin desteði hepatik fonksiyonlarý destekler. Sodyum
alýmýnýn kýsýtlanmasý (10-20 mEq/gün) ve diüretik tedavisi esastýr. Sývý alýmý
genellikle kýsýtlanmaz. Asit oluþumuna eþlik eden hipokalemiyi tedavi etmek
için potasyum replasmaný yapýlýr.
Diüretik tedaviye genellikle spironolakton ile baþlanýr. Çünkü hastalarýn
çoðunda sekonder hiperaldosteronizm vardýr. Eðer bu tedavi yetersiz kalýrsa
hidroklortiazid veya fürosemid (lasix) eklenmelidir.

Hipersplenizm
Hipersplenizm kriterleri:
• Beyaz küre sayýsýnýn <4000
• Trombosit sayýsýnýn <100000/ mm3
Splenektomi nadiren gerekir.

Ensefalopati ve koma
Nöropsikiyatrik semptom ve bulgularýn ortaya çýkmasý, doðal olarak geliþen ya
da cerrahi olarak oluþturulan porto-sistemik þantlara baðlýdýr. Bu nedenle de
portal-sistemik ensefalopati denir.
Hepatik komalý hastalarda kan amonyak düzeyleri 125 ng/dl’nin üzerindedir.

Tedavi
Günlük protein alýmý ( ≤ 50 gr) kýsýtlanýr
Diyetteki glukoz, bakterilerin amonyak üretimini inhibe eder
Katartik ve lavmanlar ile barsaklarýn boþalmasý saðlanýr
Barsaktaki bakteri sayýsýný azltmak için absorbe olmayan antibiyotikler verilir
(neomisin veya kanamisin)
Laktuloz: hem katartik hem de barsaktaki pH’yý düþürerek kolon mukozasýndan
amonyak absorbsiyonunu azaltýr.

Varis kanamasý tedavi planlamasýndaki basamaklar


Profilaksi Beta blokörler
Ýlk basamak Endoskopi ve farmakolojik tedavi
Ýkinci basamak Dekompresyon (TIPS veya cerrahi shunt)
Son dönem Transplantasyon

1576
CERRAHİ

SAFRA KESESÝ VE EKSTRAHEPATÝK SAFRA


YOLLARI

Ekstrahepatik biliyer obstruksiyonun sýk görülen nedenleri:


• Koledokolitiazis
• Pankreas tümörleri
• Safra yollarý tümörleri
• Periampuller bölge tümörleri
• Pankreatit ve sklerozan kolanjit gibi bazý inflamatuar olaylar
• Kist hidatik
Sarýlýklý hastada ilk yapýlmasý gereken diagnostik yöntem ultrasonografidir.
Obstruktif patolojileri non-obstruktif patolojilerden ayýrt eder. Duktuslarýn dilate
olup olmadýðý ve dilatasyonun seviyesi belirlenir.
Daha kesin tanýmlamalar ise PTK veya ERKP ile saðlanýr.

KOLELÝTÝASÝS
Temel olarak iki tip safra taþý vardýr: kolesterol safra taþlarý (% 70) ve pigment
safra taþlarý (% 30)

Safra taþlarýnýn tanýsý


Abdominal USG. Safra taþlarýný göstermede en etkili ve güvenilir yöntemdir.
Doðruluk oraný %95’in üzerindedir.
Abdominal radyografi.
Oral kolesistografi.
Abdominal CT ve MRI.
Safra yollarý sintigrafisi. Özellikle akut kolesistit tanýsýnda güvenilir bir
yöntemdir.
PTK (Perkütan transhepatik kolanjiografi). Ýnvazif bir tanýsal iþlem olup
hastaneye yatýrýlarak ve öncesinde PTZ düzeyleri kontrol edilerek yapýlýr.
Kanama, kolanjit, safra kaçaðý ve kateter ile iliþkili diðer komplikasyonlar
gözlenebilir. Hematobilia sýklýkla geliþir, ancak kendikendini sýnýrlar.
ERKP (Endoskopik reteograd kolanjiopankreatikografi). PTK’ya kýyasla
daha az invazif bir yöntem olup, hastaneye yatmadan yapýlabilir.
Biliyer kolik: Semptomatik safra taþlarýnýn en sýk belirtisidir.
Akut kolesistit: Safra taþlarýnýn en sýk karþýlaþýlan komplikasyonudur. Murphy
bulgusu (sað üst kadranýn derin palpasyonu sýrasýnda solunum arresti geliþmesi)
pozitiftir. Akut kolesistit tanýsý için en spesifik test hepatobiliyer sintigrafi
olmasýna raðmen abdominal ultrasonografi en çok tercih edilen yöntemdir.
Akut kolesistitin komplikasyonlarý:
• Perikolesistik apse. En sýk görülen komplikasyonudur.
• Perforasyon. En ciddi komplikasyonudur.
• Fistül. En sýk geliþen fistül kolesistoduodenal fistüldür.

1577
CERRAHİ

• Perforasyon, Bilier enterik fistül ve safra taþý ileusu: Safra kesesi ile
barsak arasýnda fistül en sýk duodenum düzeyinde olmaktadýr. %15 ile kolon
ikinci sýrada gelmektedir. Fistül yolu ile barsaða geçen taþlar ince barsaklarýn
en dar yeri olan terminal ileumda obstruksiyonlara neden olabilmektedir.
Bunun dýþýnda kolesistoenterik fistül oluþumu tamamen asemptomatik
olabilir.
• Kronik kolesistit: Kese duvarýnda lenfosit infiltrasyonu ve fibrozis ile
karakterizedir. Safra baþlangýçta steril olmasýna raðmen sekonder olarak baþta
koliform basiller, Klebsiella, streptokok ve daha nadir olarak da klostrudium
ve salmonella ile enfekte olmaktadýr.
• Akut pankreatit: Semptomatik safra taþý olanlarýn yaklaþýk % 15’inde
pankreatit geliþmektedir.
• Koledokolitiasis: Kolesistektomi yapýlan hastalarýn yaklaþýk % 6-12’sinde
koledokta taþ saptanýr.
Ýntraoperatif kolanjiografi çekme endikasyonlarý:
• Alkalen fosfataz ve bilirubin deðerlerinin yüksek olmasý
• Safra kesesi içinde birçok küçük taþýn bulunmasý ve sistik kanalýn
geniþlemesi
• Koledoðun kalýnlaþmasý ve geniþlemesi
• Safra kesesi içinde fasetli, tek taþ bulunmasý
• Hastada sarýlýk veya pankreatit öyküsünün bulunmasý
Amfizamatöz kolesistit: Safra kesesi lümeni ve duvarý içinde gaz varlýðý ile
karakterize, fatal bir komplikasyondur. Daha çok diabetik erkek hastalarda
görülür. En doðru taný yöntemi tomografidir. Direk karýn grafilerinde hava
görülmesi tanýda yardýmcýdýr.
Safra kesesi ve safra yollarýnda hava görülebilecek
durumlar:
• Sfinkterotomi
• Biliyoenterik anastomoz
• Kolesistoenterik fistül
• Ýnkopetan oddi sfinkteri
• Amfizamatöz kolesistit

KOLANJİT
Charcot triadý olarak bilinen ateþ, sarýlýk ve sað üst kadran aðrýsý ile karakterize
safra yollarýnýn infeksiyöz hastalýðýdýr. Bunlara þok ve santral sinir sistemi bulgularý
(bilinç bulanýklýðý, koma) eklenirse Reynold pentadý’ndan söz edilir.
Safra yollarýndaki obstruksiyona infeksiyonun eklenmesi sonucu geliþir.
Nedenleri:
• Koledok taþlarý
• Benign biliyer striktürler: %90’dan fazlasýnýn nedeni operatif safra yollarý
travmalarýdýr. Operasyonlardan en sýk kolesistektomi, sonra safra yollarý
cerrahisi ve mide cerrahisine baðlý geliþir.
• Anastomatik striktürler
• Kist hidatik
• Tümörler ( biliyer, ampulla, pankreas)
En sýk sorumlu mikroorganizma gr (-) bakterilerdir. Özellikle de E. coli en sýk
etyolojik faktördür.
Tedavi:
• Ý.V hidrasyon
• Uygun antibiyotik
1578
CERRAHİ

Hastalarýn çoðu baþlangýçta tek baþýna bu iki yöntem ile tedavi edilebilir. Az bir
kýsmýnda acil biliyer drenaj gerekir. Kolanjitli hastanýn tedavisindeki anahtar nokta
biliyer dekompresyonun ve drenajýn saðlanmasýdýr. Bu da cerrahi, endoskopik veya
perkütan olarak yapýlabilir.

SKLEROZAN KOLANJİT
Ýntrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarýnýn tamamýný veya bir kýsmýný tutan
progresif, inflamasyon ve fibrozis ile sonuçlanan bir hastalýktýr. Baþta ülseratif
kolitis olmak üzere granülomatöz barsak hastalýklarý ile retroperitoneal fibrozis ve
mediastinel fibrozis ile birlikte sklerozan kolanjit görülebilmektedir.
Primer sklerozan kolanjit en sýk görülen tipidir ve idiopatiktir.
Týkanma sarýlýðý düþünülen bir hastada USG’de safra yollarýnda dilatasyon
görülmezse sklerozan kolanjitten þüphelenilmeli ve ilk taný yöntemi olarak ERCP
yapýlmalýdýr. ERCP’de “tespih boncuðu görünümü” tipiktir. Kesin taný yöntemi
karaciðer biyopsisidir.

SAFRA KESESİ TÜMÖRLERİ


En sýk rastlanan tümörü adenokarsinomdur.
Risk faktörleri:
• Taþ: Safra kesesi karsinomu olan hastalarýn yaklaþýk %90’ýnda taþ da bulunmaktadýr.
Özellikle de 2.5 cm’den büyük taþlarýn çevresindeki mukozada ve adenomlarda
displastik deðiþiklikler saptanmaktadýr.
• Adenom: Prekanseröz bir lezyon olup, ultrasonografi ile polipoid lezyonlar olarak
saptanýr. Polip 1 cm’den büyükse, tekse, taþla birlikte ise veya hasta 50 yaþýndan
büyükse kolesistektomi önerilir.
• Dispalstik deðiþiklikler
• Porselen safra kesesi: Safra kesesi karsinomu insidansý %20’lerdedir.
• Kolesistoenterik fistül: Kolesistoenterik fistülü olan hatalarda safra kesesi kanseri
insidansýnýn %15 olduðuna inanýlýr.
• Konjenital safra yollarý dilatasyonu: Safra kesesi kanseri riski daha yüksektir.
• Ülseratif kolit: Safra yollarý malignensileri ile iyi bilinen iliþkisi vardýr. Malignensilerin
çoðu safra yollarýný tutmakla birlikte yaklaþýk %13’ü safra kesesinden köken
alýr.
Kronik kolesistitin nadir bir formu olan xantogranülomatöz kolesistit safra kesesi
kanserini taklit edebilir. Ayrýca bu kolesistitler beklenenden daha yüksek safra kesesi
kanseri insidansý ile iliþkilidir.
Safra kesesi karsinomu tanýsý çoðu zaman, semptomatik kolelitiasis için yapýlan
ameliyat sýrasýnda konur. Bunlarda kese duvarý kalýnlaþmýþ, sert bir hal almýþ ve
karaciðer parankimine, mideye, duodenuma ve pankreasa direk invazyon göstermiþ
olabilir. Diðer bir formunda kese içine uzaným gösteren polipoid bir lezyon söz konusu
olabilir. Safra kesesi karsinomu hýzlý lokal yayýlým gösteren agresif bir karsinomdur.
Lezyonlarýn çoðu unrezektabýl ve inkürabýl’dýr. Cerrah tarafýndan tanýnamayan,
patolog tarafýndan tesadüfen bulunan lezyonlar en iyi prognoza sahiptir.
Safra kesesi karsinomlarýnda hemen daima taþ vardýr ve taþa baðlý semptomatoloji
olur. Preoperatif taný konmasý nadirdir.
Tedavi
Kolesistektomi + karaciðer yataðýnýn wedge rezeksiyonu + regional
lenfadenektomi

1579
CERRAHİ

PANKREAS HASTALIKLARI

PANKREATÝT
a) Akut pankreatit
Safra taþý: En sýk görülen pankreatit nedenidir.
b) Alkol:
c) Hiperkalsemi
d) Hiperlipidemi:
e) Familyal pankreatit:
f) Protein eksikliði:
g) Postoperatif (iatrojenik) pankreatit:
h) Ýlaçlar: Akut pankreatitin nadir fakat önemli sebeplerinden biridir. En
çok suçlananlar: steroidler, azotio0prin, 6-merkaptopürin, tiazid diüretikler,
fürosemid, sülfonamid, tetrasiklin ve östrojenler
ý) Kanal obstruksiyonlarý:
i) Striktürler:
j) Pankreas divisum:
k) Deðiþik nedenler:
• Akrep sokmasý
• Ýnfeksiyon ajanlarý: kýzamýk, grup b koksaki virusler, herpes
simpleks,mononükleosis)
• Antikolinesteraz insektisitler
l) Ýdiopatik pankreatit:

Ranson kriterleri
Ýlk geldiðinde:
Yaþý > 55 Serum LDH > 350 IU/L
BK > 16000 SGOT (AST) > 250 IU/L
Kan þekeri > 200mg/dI

Ýlk 48 saat sonunda:


Hematorit düþüþü > %10
BUN artýþý > 8 mg/dI
Serum Ca < 8 mg/dI
Arteriyel PO2 < 60 mmHg
Baz defisiti > 4 mEq/L
Hesaplanmýþ sývý sekestrasyonu > 6000 mL

Ciddi akut pankreatitte cerrahi endikasyonlarý


• Ayýrýcý taný
• Düzelmeyen bilier pankreatit
• Ýnfekte pankreatik nekroz
• Pankreatik apse

Kronik pankreatit
Kronik pankreatitin en sýk nedeni alkolizmdir.
Olgularýn %95’inde temel semptom karýn aðrýsýdýr.
1580
CERRAHİ

Kronik pankreatitte aðrýnýn potansiyel nedenleri:


• Pankreatik duktal hipertansiyon
• Ýntrapankreatik sinirlerin inflmasyonu
• Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kýlýflarýn kaybý
• Pankreatik iskemi
• Psödokistler
• Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon
• Bilier obstruksiyon
• Kolanjit
• Dodenal obstruksiyon
Kronik pankreatitte cerrahi endikasyonlarý
• Aðrý
• Koledok obstruksiyonu
• Duodenal obstruksiyon
• Psödokist
• Pankreas kanseri þüphesi
• Sol taraflý portal hipertansiyona neden olan splenik ven obstruksiyonu
• Portal hipertansiyona neden olan portal ven obstruksiyonu

PANKREASIN KÝSTÝK LEZYONLARI


PSÖDOKİSTLER
CT psödokist þüphesi olan hastalarýn ilk deðerlendirmesinde kullanýlmalý,
takipleri USG ile yapýlmalýdýr. ERCP cerrahi öncesi yapýlacak tetkiklerden biridir.
Rutin olarak yapýlmamalýdýr. Komplikasyonlarý:
En korkulan komplikasyonlarý;
• Hemoraji (%6)
• Rüptür (%7)
• Ýnfeksiyon (%14)’dur.

PANKREAS TÜMÖRLERÝ
A) Ekzokrin pankreas tümörleri
Pankreas baþý karsinomlarýnýn yaklaþýk %75’inde obstruktif sarýlýk, kilo kaybý
ve derin yerleþimli karýn aðrýsý mevcuttur.
Courvoisier bulgusu: sarýlýklý bir hastada distandü ve palpable safra kesesi
bulunmasýdýr.
Serum markerlarý içinde, pankreas kanserleri için en güvenilir olan CA 19-
9’dur.
PTK daha çok proksimal safra yolu tümörlerinde (Klatskin tümörleri)
tercih edilirken, ERCP periampüller bölge lezyonlarýnda daha fazla bilgi
saðlamaktadýr.
Periampuller tümörlerin prognozlarý:
5 yýllýk saðkalým oranlarý (%)
pankreas 10
safra yollarý 15
duodenum 30
ampulla vateri 35-40
1581
CERRAHİ

Kistik neoplazmlar
Seröz (mikrokistik) kistadenom: Ekzokrin pankreasýn en sýk görülen benign
neoplazmý.

B) Adacýk hücre (Islet cell) neoplazmlarý:


Ýnsülinoma. Beta hücrelerinden köken alan ve en sýk görülen adacýk hücre
neoplazmýdýr. Klasik olarak Whipple triadý bulunur:
1- Açlýkta ortaya çýkan hipoglisemik semptomlar
2- Semptomatik durumlarda kan þekeri 50 mg/dl’nin altýna düþer
3- ÝV. glukoz verilmesini takiben semptomlarda düzelme görülür.
Açlýk hipoglisemisi pankreas dýþý tümörlerde de görülebilir ancak plazma insülin
seviyeleri normaldir. Bunlar: Hemanjioperisitom, fibrosarkom gibi mezenkimal
orjinli tümörler, hepatoma ve adrenokortikal karsinom’dur.

Gastrinoma (Zollinger-Ellison Sendromu)


Ciddi, dirençli peptik ülserler vardýr. Olaðan dýþý lokalizasyonlarda yerleþmiþ,
multiple ülserlerdir. Aþýrý gastrik asit sekresyonunun pankreatik lipazý inhibe
etmesine baðlý yað malabsorbsiyonu sonucu diare gözlenir.

VIPoma (Verner-Morrison sendromu; WDHA sendromu:


Watery Diare, Hipokalemi ve Aklorhidri; Pankreatik
kolera)
Bu sendromun %80-90 sebebi pankreasýn VIP salgýlayan adacýk hücre
tümörüdür. Geri kalaný retroperitoneal sempatik zincir veya adrenal
medulladaki ekstrapankreatik tümörler ile iliþkilidir.
Ciddi diareye baðlý metabolik asidoz ve hipokalemi geliþir.

Glukagonoma
α2 hücrelerden köken alan, ve glukagon salgýlayan adacýk hücre tümörüdür.
Özellikle bacaklarda ve perinede yer deðiþtiren nekrolitik dermatit, kilo
kaybý, stomatit, hipoaminoasidemi, anemi ve hafif DM ile karakterize bir
sendromdur. Venöz trombozis ve pulmoner emboliye eðilim artar.

Somatostatinoma
Somatostatin üreten adacýk hücre tümörüdür. DM+malabsorbsiyon ve
diare+safra kesesinindilatasyonu+kolelitiasis ile karakterizedir.

1582
CERRAHİ

PERÝTONÝT ve ÝNTRAABDOMÝNAL ÝNFEKSÝYONLAR


MOF’ta organ yetmezlikleri sýra ile geliþir. Fonksiyonlarý ilk bozulan pulmoner sistemdir.
Daha sonra renal sistem, gastrointestinal sistem, hematopoetik sistem, karaciðer, santral
sinir sistemi ve son olarak kardiyovasküler sistem etkilenir.

PRÝMER BAKTERÝYEL PERÝTONÝT


Spontan peritonit
Önceleri nefrotik sendromlu çocuklar en sýk etkilenen grupken, þimdi siroz ve
sistemik lupus’lu yetiþkinler en sýk etkilenen gruptur.
En sýk asitli hastalarda görülür. Monobakteriyel bir infeksiyondur. Sekonder
peritonitler ise tipik olarak polimikrobiyaldir.
Yetiþkinlerde en sýk görülen organizma koliform basillerdir.
E coli infeksiyonlarýn %70’inden izole edilmektedir.

ÝNTRAABDOMÝNAL APSELER
Abdominal CT en etkin taný yöntemidir.
Sol subfrenik apseler: Üst karýn apselerinin en sýk görülenidir.

Küçük omentum (Lesser sac) apseleri


Prognozu en kötü olan apselerdir.

Ýntraabdominal apselerin tedavisi


Ýntraabdominal apseleri tek baþýna antibiyotik ile tedavi etmek genellikle
mümkün olmamaktadýr. Çünkü antibiyotikler apse kavitesi içerisine yeterince iyi
penetre olamazlar. Olan antibiyotikler ise apse içerisindeki enzimler tarafýndan
yýkýlýrlar. Lokalize pürülasyon bir kez oluþunca mutlaka drene edilerek tedavi
edilmelidir.
Perkütan drenaj: Ýntraabdominal apselerin çoðunun tedavisinde USG veya CT
kýlavuzluðunda yapýlan perkütan drenajlar tercih edilmektedir.
Açýk cerrahi drenaj endikasyonlarý:
• Perkütan drenajýn baþarýsýz olmasý
• Perkütan drenajýn yapýlamayacak olmasý
• Pankreatik veya karsinomatöz apselerin bulunmasý
• Barsak fistülü ile iliþkili apselerin bulunmasý
• Küçük omentumu tutan apselerin bulunmasý
• Çok sayýda, interloop apsenin bulunmasý

1583
CERRAHİ

TİROİD HASTALIKLARI
GUATR
Tiroid bezinin benign geniþlemesini ifade eden bir terimdir.
Guatr geliþimi;
• kalýtýmsal enzim defektlerine
• dýþ faktörlere baðlý
• idiopatik
olabilir.
Endemik guatrlý hastalarda aþýrý iyot verilmesi tirotoksikozise yol açabilir. Bu durum
Jodbasedow sendromu olarak bilinir.

SOLİTER TİROİD NODÜLLERİ


Tiroid nodülleri sýk rastlanan lezyonlar olup, çoðu benigndir. Bunlar kolloid nodül
veya adenomlardýr. Tiroid nodülü olan her hastayý ameliyat etmeye gerek yoktur.
Tiroid kanser geliþimi için yüksek risk taþýyan hastalarý seçip onlarý ameliyat etmek
gerekir.
Karsinom gelþimi için yüksek risk taþýyan nodüllerin seçilmesi için yapýlan
deðerlendirmede kullanýlan kriterler:
Öykü
En önemli faktör eksternal radyasyon öyküsü olup olmamasýdýr. Tek veya multiple
nodülü olan hastalarda, radyasyon öyküsü varsa, hastalarýn %35-40’ýnda tiroid
karsinomu bulunabilir.
♦ Baþlangýç zamaný.
♦ Yaþ ve cinsiyet.
♦ Ses kýsýklýðý, dispne, disfaji malign tümör olasýlýðýný düþündürmelidir.
Fizik muayane
Tek nodüller multiple nodüllere göre daha yüksek risk taþýrlar. Tek nodüllerin yaklaþýk
%15’i maligndir.
Tiroid kanserlerinin çoðu muayenede sert, fikse lezyonlardýr. Boyunda ve tiroid
isthmus
üzerinde (Delphian nodu) büyümüþ lenf nodlarý metastaz olasýlýðýný düþündürür.
Tiroid fonksiyon testleri
Tiroid kanserlerinin çoðu ötiroid olduðu için bunlar tanýda çok yardýmcý deðildir.
Hipertiroidizm varlýðýnda bir nodülün karsinom olma olasýlýðý daha azdýr.
Tiroid sintigrafileri
Artýk 131I izotoplarý yerine 123I ve 99mTc tercih edilmektedir.
Ultrasonografi
Tiroid nodüllerini saptamada ve kistik-solid ayýrýmýný yapmada çok yararlý bir
tekniktir. Karsinomlarýn çoðu solid nodüllerdir. Kistik lezyonlarýn çoðu ve miks
lezyonlar genellikle benigndir.

1584
CERRAHİ

Ýðne biyopsisi
Tiroid nodüllerinin deðerlendirilmesinde ve ameliyat kararýnýn verilmesinde en önemli
test tiroid ince iðne aspirasyon biyopsisidir (TÝÝAB).
En yüksek riskli nodül soliter (tek), soðuk ve solid nodüldür. %30-35 dolayýnda
kanser riski taþýr. Birden çok nodülün olduðu durumlarda da, diðerlerinden belirgin
olarak büyük olan ve farklýlýk gösteren nodül dominant nodül olarak tanýmlanýr ve
tek nodül gibi davranýlýr.
Tirotoksikozis
Aktif tiroid hormonlarýnýn aþýrý sekesyonu ile iliþkili klinik bulgularýn geliþtiði
hastalýklarý tanýmlar.
Hipertiroidizm nedenleri
Tiroid hormon sekresyonunun arttýðý durumlar
Graves hastalýðý
Toksik nodüler guatr
Toksik adenom
Jod-Basedow sendromu
Tiroid hormon sekresyonunun artmadýðý durumlar
Subakut tiroidit
Fonksiyonel metastatik tiroid kanseri
Struma overi
Ýatrojenik (Hipotiroidizmin fazla tedavisi)
Graves hastalýðý (Toksik diffüz guatr)
Tirotoksikozun en sýk görülen formudur.
Klinik olarak guatr, tirotoksikozis ve eksoftalmus klasik triadý ile
karakterizedir.

Toksik multinodüler guatr


Genellikle non-toksik multinodüler guatr zeminde geliþir. Bu nodüllerden bir
tanesi zaman içerisinde (ortalama 17 yýl) otonomi kazanarak hormon üretmeye
baþlayabilir.

Toksik adenoma
Tek toksik adenomun genellikle bir folliküler neoplazm olduðuna inanýlmaktadýr.
TSH’tan baðýmsýz olarak fonksiyon gösteren bir nodül mevcuttur. Ekzojen olarak
tiroid hormonu verilmesi T3 ve T4 sekresyonunu süprese etmekte yetersizdir.
Tedavi
Deðiþik tedavi seçenekleri vardýr: antitiroid ilaçlar ile medikal tedavi, radyoaktif 131I
ile ablasyon tedavisi ve subtotal veya total tiroidektomi. Hastanýn yaþýna, hastalýðýn
ciddiyetine, bezin büyüklüðüne, eþlik eden patolojilere baðlý olarak tedavi tercihi
deðiþir. Tedavi seçimini etkileyen diðer faktörler hastanýn tercihi ve gebelik ve
laktasyondur.
Antitiroid ilaçlar tiroidal iyodun organik baðlanmasýný ve iodotrozinlerin birleþmesini
inhibe ederler. Altta yatan hastalýða direk etkileri yoktur. Hipertiroidi kliniðinde
düzelmeler tedavinin ilk iki haftasý içinde görülmeye baþlar. Ötiroid hale getirilen

1585
CERRAHİ

Graves hastalarýnýn bir kýsmýnda uzun süreli remisyon gözlenirken, çoðunda


tirotoksikoz tekrarlar. Bu nedenle radyoaktif iyot tedavisi veya tiroidektomi ile
kesin tedavinin yapýlmasý gerekir.
Radyoaktif iyot tedavisi: Radyoakif iyot tedavisinde 131I kullanýlmaktadýr. Bu tedavi
cerrahi gereðini ortadan kaldýrdýðý için, cerrahinin komplikasyonlarýný önlemektedir.
Ancak hastalarýn büyük çoðunluðunda kalýcý hipotiroidi geliþebilmektedir (10 yýl
sonunda %70)
35 yaþ ve üzerindeki kadýnlarda kullanýlmasý tercih edilmektedir. Ancak son
zamanlarda daha gençlerde de kullanýlmaktadýr. Hamilelerde ve laktasyondaki
kadýnlarda mutlak kontrendikedir.
Ameliyat için hazýrlýk: hipertiroidili hastalarda cerrahi tedavi öncesi bir hazýrlýk
gerekir. Hafif olgularda sadece iyot yeterli olabilir. Ancak hazýrlýða genellikle antitiroid
ilaçlar ile baþlanýr ve hasta ötiroid hale getirildikten sonra ameliyat öncesi 8-10 gün
potasyum iyodür eklenerek bezin vaskülaritesi azaltýlýr.
En sýk yapýlan ameliyat bilateral subtotal tiroidektomidir. Bu ameliyattan sonra
%0-3 reküren sinir paralizisi, %1-3 hipoparatiroidi geliþebilir. Normalde bilateral
subtotal tiroidektomi sonrasý her iki tarafta toplam 4-5 gr doku býrakýlýr.

TİROİDİTLER
Tiroidin inflamatuar olaylarý akut veya kronik olabilir.
Akut tiroidit süppüratif ve non-süppüratif olmak üzere ikiye ayrýlýrken, kronik tiroidit
Hashimoto hastalýðý, granülomatöz (dev hücreli) tiroidit ve Riedel tiroiditi olmak
üzere 3 gruba ayrýlýr.

Akut süppüratif tiroidit


En nadir görülen tiroidittir. Mutlaka ÜSYE’nu takiben geliþir. Genellikle tek
taraflýdýr.
Tedavi: intravenöz antibiyotik ve varsa apse drenajýdýr.

Hashimoto hastalýðý (Lenfositik tiroidit)


Kronik lenfositik veya otoimmün tiroidit olarak da bilinir. En sýk gözlenen
otoimmün tiroid hastalýklarýndan biridir ve hipotiroidizmin en sýk sebebidir.
Arada kalan epitel hücreleri daha büyüktür ve oksifilik deðiþiklikler gösterir ⇒
Hürthle veya Askanazy hücreleri
Klinik: Tiroid bölgesinde aðrýsýz boyun geniþlemesi görülür. Solunum zorluðu
veya yutma güçlüðü gözlenebilir.
Hashimoto tiroiditli hastalarda malign lenfoma insidansý arttýðý için yeterli
hormon replasmanýna raðmen büyüyen tiroidlerde biyopsi yapýlmalýdýr.
Tedavi: Simetrik ve diffüz büyümelerde, basý semptomlarý yoksa süpresyon
tedavisi uygulanýr. Basý semptomlarý, karsinom þüphesi veya kozmetik nedenler
ile cerrahi tedavi uygulanabilir. Genellikle tercih edilen cerrahi bilateral
subtotal tiroidektomidir.
Subakut tiroidit
Granülomatöz tiroidit, De Quervain tiroiditi, dev hücreli tiroidit olarak da bilinen,
nadir bir hastalýktýr.
Klinik: Tek veya iki taraflý tiroid aðrýsý, ateþ ve kýrýklýk ile karakterizedir.
Aspirasyon sitolojisi dev hücreleri gösterirse tanýsaldýr.
Tedavi: Aspirin, nonsteroidal antiinflamatuarlar ve steroid kullanýlabilir.

1586
CERRAHİ

Riedel (Struma) tiroidit


Riedel strumasý veya invazif fibröz tiroidit olarak da bilinen çok nadir ve etyolojisi
bilinmeyen bir hastalýktýr. Çevre yapýlara da invazyon gösteren fibrozis nedeni
ile tahta sertliðinde tiroid mevcuttur.
Bezin bilateral tutulumu kuraldýr. Basý semptomlarý olabilir. Klinik olarak
anaplastik karsinoma benzer ve ancak biyopsi ile ayýrt edilebilir. Kompresif
semptomlar varsa isthmektomi yapýlýr.

MALÝGN TÜMÖRLERÝ
Esas olarak 4 tip tiroid karsinomu vardýr:
1- Papiller
2- Folliküler
3- Medüller
4- Anaplastik
Bunlarýn dýþýnda tiroid, lenfoma veya metastatik karsinomlar tarafýndan tutulabilir.
Hürthle hücreli karsinom ise folliküler neoplazmlarýn bir varyantý olarak kabul
edilir.
Papiller karsinom en sýk görülenidir (%80)
Folliküler karsinom (yaklaþýk %10)
Medüller karsinom (yaklaþýk %5)
Anaplastik karsinom (yaklaþýk %1)
Folliküler ve anaplastik tiroid kanserleri iyot eksikliði görülen bölgelerde daha
sýktýrlar.

Papiller Karsinom
Papiller ve folliküler karsinomlar differensiye tiroid karsinomlarý olarak
sýnýflandýrýlýr. Boyunda büyümüþ lenf nodlarý bulunabilir. Ýlerlemiþ hastalýkta
ses kýsýklýðý, disfaji ve dispne görülebilir.
Bu kanser tiroid bezi içinde sýklýkla multisentriktir.
Eksternal radyasyon sonucu geliþen tiroid karsinomlarý papiller tiptir.
Tedavi
Tüm tiroid kanserleri içinde en iyi prognoza sahip olan tümördür.
Tiroid kanserleri için en iyi tedavi seçeneði total tiroidektomidir. Eðer lenf nodu
tutulumu da varsa modifiye radikal boyun diseksiyonu da eklenir. Profilaktik
boyun diseksiyonunun yeri yoktur.
Prognoz
En önemli prognostik faktör (tek olarak) uzak metastaz özellikle de kemiðe
olan metastazdýr. Papiller ve folliküler karsinomlu hastalar tiroidektomi sonrasý
tiroidin tamamýnýn çýkarýlýp çýkarýlmadýðýna bakýlmaksýzýn yaþam boyu süpresif
dozlarda tiroid hormon tedavisine alýnmalýdýr.

Folliküler Karsinom
Multisentrisite papiller karsinomlara göre çok daha azdýr. Lenf nodu metastazý
sýklýðý da papiller karsinomlara göre çok daha azdýr (<%10). Metastatik yayýlým
hematojen yolla olur ve kemik, akciðer ve karaciðer sýk metastaz yaptýðý
yerlerdir.

1587
CERRAHİ

TÝÝAB folliküler adenom ile folliküler karsinomu ayýrt edilmesinde yardýmcý


deðildir. TÝÝAB sonucu folliküler hücre tabakalarý görülen hastalarýn %20’si
karsinom; %80’i adenomdur.
TÝÝAB ile folliküler lezyonu olduðu saptanan hastalara isthmus ve piramidal lobu
da içerecek þeklilde tiroid lobektomi yapýlmalýdýr. Patolojik inceleme sonucu
adenom ise tedavi yeterlidir; eðer karsinom ise standart tedavi yaklaþýmý
bilateral total tiroidektomidir.
Follliküler karsinomlar, papiller karsinomlara göre daha agresif tümörlerdir.
Prognozu olumsuz etkileyen faktörler:
• Taný konduðunda 50 yaþýndan büyük olmak
• 4 cm’den büyük tümörler
• Yüksek grade’li tümörler
• Belirgin vasküler invazyon
• Ekstratiroidal invazyon
• Uzak metastaz

Hürthle Hücreli Tümörler


Tiroid malignensilerinin yaklaþýk %3’ünü oluþturur.
Folliküler karsinomlardan þu özelliklerle ayrýlýr:
• Daha sýklýkla multifokal ve bilateraldir
• Lenf bezlerine daha sýk metastaz yaparlar (%25)
• Radyoaktif iyodu genellikle tutmazlar
Hürthle hücreli adenomlar için lobektomi; Hürthle hücreli karsinomlar için ise
total tiroidektomi yapýlmalýdýr. Hürthle hücreli kanserlerin mortalitesi folliküler
kanserlere göre daha yüksektir.

Medüller Karsinom
Tiroid tümörleri içinde amiloid içeren tek tümör medüller karsinomlar olduðu
için tümör stromasýnda amiloid bulunmasý diagnostiktir.
Taný
Serum kalsitonin düzeylerinin yükselmesi (>300 pg/ml) tanýsaldýr.
Tedavi
Medüller karsinomlar tiroksin tedavisine cevap vermedikleri gibi radyoaktif
iyodu da tutmazlar. Eksternal radyoterapiye de duyarlý deðildir. Standart cerrahi
tedavi, multisentrisite sýk olduðu için ve daha agresif bir hastalýk olduðu için
total tiroidektomidir. Saðkalým hastalýðýn tipi ile de iliþkilidir. Ýyi prognozdan
kötüye doðru sýralama:
• Familyal, non-MEN MTK’larý
• MEN IIA
• Sporadik MTK’larý
• MEN IIB

1588
CERRAHİ

Anaplastik Karsinom
Tiroidin undifferensiye karsinomudur.
Regional lenf nodlarý sýklýkla büyümüþtür ve basýya baðlý semptomlar vardýr.
Uzak metastazlar kemikten ziyade akciðerlerde görülmektedir. Yapýlabilirse total
tiroidektomi+modifiye boyun diseksiyonu tedavi seçeneðidir. Fakat hemen
tüm hastalar unrezektabýl’dýr. Çoðu zaman tedavi basý semptomlarýný ortadan
kaldýrmaya çalýþmakla sýnýrlýdýr.

Metastatik Karsinom
Tiroide en sýk metastaz yapan lezyon hipernefromadýr. Ýkinci sýrada
bronkojenik karsinom gelir.
Tiroidektomi komplikasyonlarý:
1- Tiroid fýrtýnasý: Hipertiroidi semptom ve bulgularýnýn aþýrý derecede ortaya
çýktýðý yaþamý tehdit edici bir komplikasyondur.
2- Hemoraji:
3- Reküren laringeal sinir travmasý:
4- Hipoparatiroidizm:

1589
CERRAHİ

PARATÝROÝD HASTALIKLARI

PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
Hastanede yatmayan hastalar için en sýk hiperkalsemi nedenidir.
Etyoloji
%90 tek paratiroid adenomu
%2 iki paratiroid adenomu
%8 multiglandüler hastalýk (esas hücre hiperplazisi)
< %1 paratiroid kanseri
Taný
PTH konsantrasyonunun ve serum kalsiyum seviyelerinin yüksekliðinin gösterilmesi
ile primer hiperparatiroidizm tanýsý konulur.

Hiperkalseminin ayýrýcý tanýsýnda laboratuvar bulgularý


serum alkalen idrarda idrarda PTH
fosfat fosfataz kalsiyum fosfat
Hiperparatiroidi
Primer, tersiyer ↓ N,↑ ↑ ↑ ↑
Sekonder ↑ ↑ ↓ ↓ ↑
Malign hastalýklar N ↑ ↑ N ↓
(EktopikPTH sendromunda ↑)
Tedavi
Soliter paratiroidektomi tek adenomun tedavisi için yeterlidir. Multiglandüler
hastalýk söz konusu ise cerrahi tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total
paratiroidektomi ve ön kola ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanýr.
Hiperparatiroidik durumun düzeltilmesi ile semptom ve bulgularýn büyük
çoðunluðunda düzelmeler gözlenmektedir. Bir tek hipertansiyon çoðu hastada
tedaviden fayda görmemektedir.

SEKONDER HİPERPARATİROİDİZM
Sekonder hiperparatiroidizmde de PTH seviyelerinde yükselme vardýr ama bu serum
kalsiyum düzeylerindeki azalmaya baðlýdýr. Serum kalsiyum düþüklüðü böbrek
hastalýðýna veya malabsorbsiyon sendromuna baðlý olabilir. Bu hastalýklara
baðlý olarak vitamin D metabolizmasýnda bozukluk vardýr ve barsaktan kalsiyum
absorbsiyonu azalmýþtýr. Kompensatuar olarak paratiroidler, PTH düzeylerini
arttýrarak serum kalsiyumunu normale getirmeye çalýþýr. Paratiroid bezlerinde esas
hücre hiperplazisi görülür.
Sekonder hiperparatiroidizmin diðer nedenleri rikets ve osteomalazidir.
Tedavi
Sekonder hiperparatiroidizmin ilk tedavisi medikaldir. Detle alýnan fosfat kýsýtlanýr
ve oral fosfat baðlayýcýlar verilerek hiperfosfatemi tedavi edilir.
Sekonder hiperparatiroidizmde paratiroidektomi de þu endikasyonlarla
gerekebilir:

1590
CERRAHİ

• Kontrol edilemeyen kemik aðrýsý


• Kemik kýrýklarý
• Tedaviye dirençli kaþýntý
• Semptomatik ektopik kalsifikasyonlar
• Medikal olarak kontrol edilemeyen hastalýk
Operasyonda paratiroid bezlerinin hepsinin hiperplastik olduðu görülür. Cerrahi
tedavi olarak subtotal paratiroidektomi veya total paratiroidektomi ve ön kola
ototransplantasyon seçeneklerinden biri uygulanýr.

TERSİYER HİPERPARATİROİDİZM
Sekonder hiperparatiroidizmde görülen esas hücre hiperplazisinin otonomi
kazanmasý sonucu tersiyer hiperparatiroidizm geliþir. Sekonder hiperparatiroidizm
ve kronik böbrek yetmezliði bulunan ve önceden hipokalsemik olan hastalarda
hiperkalsemi saptanmasý ile taný konur.
Sekonder hiperparatiroidizmi olan kronik böbrek yetmezliði hastalarýna böbrek
transplantasyonu yapýldýðýnda geliþebilir. Kalsiyum seviyeleri normale gelince
hiperplazik hale gelmiþ bezlerin PTH sekresyonunu durduramamalarý sonucu
geliþtiði düþünülmektedir. Cerrahi tedavi nadiren gerekir. Çoðu olguda tersiyer
hiperparatiroidizm kýsa süre devam edip, sonunda normale döner. Eðer kalýcý olursa
paratiroidektomi yapýlabilir.

MULTİPLE ENDOKRİN NEOPLAZİ (MEN)


2 tip MEN tanýmlanmýþtýr:
MEN-I
• Pitüiter tümörler
• Pankreatik tümörler
• Hiperparatiroidizm
MEN-IIA
• Medüller tiroid karsinomu
• Feokromasitoma
• Hiperparatiroidizm
MEN-IIB
• Medüller tiroid karsinomu
• Feokromositoma
• Nadir hiperparatiroidizm
• Ganglionörom fenotip
• Dil nöromalarý
• Marfanoid görünüm

MEN-I (Wermer sendromu)


Otozomal dominant bir hastalýk. Hiperparatiroidizm, MEN-I sendromunun en
sýk karþýlaþýlan komponentini oluþturuyor. Olgularýn%87-97’sinde görülüyor. Bu
hastalarda hemen daima paratiroid hiperplazisi bulunuyor.
MEN-I’li hastalarda pankreasta sýklýkla multiple ve tüm pankreas boyunca
daðýlým gösteren, en sýk gastrinoma olmak üzere tüm adacýk hücre tümörleri
bulunabiliyor. Pankreasta multiple adacýk hücre tümörü saptandýðýnda MEN-I
sendromu göz önünde bulundurulmalýdýr.

1591
CERRAHİ

HİPOPARATİROİDİZM
Hipoparatiroidizmin en sýk nedenleri:
• Cerrahi olarak çýkarýlma
• Travma
• Paratiroidlerin devaskülarizasyonu

KEMİK AÇLIÐI FENOMENİ


Primer hiperparatiroidili hastalarda paratiroidektomiden sonra, PTH düzeyleri
normale gelince, demineralize kemikte kalsiyum ve fosfat depolanmaya baþlar ve
hipokalsemi geliþir.
Kemik açlýðýnda hem kalsiyum hem fosfor düþüktür, PTH ise normaldir.
Hipoparatiroidizmde serum kalsiyum düzeyleri düþük, fosfor yüksek, PTH
düþüktür.
Geçici hipoparatiroidizm gözlendiðinde serum kalsiyum düzeyleri genellikle
postoperatif 2. ve 3. günde en düþük deðerdedir.
Ýdiopatik hipoparatiroidizm nedeni bilinmeyen, nadir bir hastalýktýr.
Klinik
Hipoparatiroidizm ile iliþkili semptomlar, hipokalsemiye baðlý geliþen
semptomlardýr.
Tedavi
Hafif hipokalsemi olgularýnda tedaviye gerek yoktur. Ciddi semptomlar geliþtiðinde
kalsiyum replasmaný yapýlýr. Akut dönemde intravenöz daha sonra oral olarak verilir.
Oral verilen kalsiyum tek baþýna serum kalsiyum düzeyini yükseltmeye yetmiyorsa
vitamin D tedavisi de baþlanmalýdýr.

PSÖDOHİPOPARATİROİDİZM
Psödohipoparatiroidizm, ilk kez Albright tarafýndan, 1942’de, hipoparatiroidizmin
klinik ve biyokimyasal bulgularýný gösteren; kýsa boylu, kalýn vücutlu, yuvarlak yüzlü,
kýsa-kalýn parmaklý; mental geriliði olabilen; ve bazen derialtý ossifikasyon alanlarý
görülebilen bir genetik hastalýk olarak tanýmlanmýþtýr.
Klinik bulgular paratiroid sekresyonun eksikliðinden ziyade, PTH’un biyolojik
etkilerine hedef organýn cevapsýzlýðýna baðlýdýr.
Paratiroid bezleri genellikle hiperplastik ve serum PTH düzeyleri yüksektir.
Hipokalsemi ve hiperfosfatemi saptanýr.
Kemik hastalýklarý da gösteren bu sendroma Albright’ýn herediter osteodistrofisi
de denir.
Psödohipoparatiroidizmli hastalarda dokularýn PTH’a cevapsýzlýðýnýn 2 tipi olduðu
gösterilmiþtir:
Psödohipoparatiroidizm tip 1’de renal adenil siklaz sisteminde defekt vardýr.
Bunlar idrara normal insanlardan ve diðer idiopatik hipoparatiroidizmlilerden daha az
cAMP atabilirler. Bu da ayýrýcý tanýda kullanýlabilecek bir yöntemdir. PTH verildiðinde
idiopatik hipoparatiroidizmlilerde idrardaki cAMP artarken, psödohipoparatiroidizmli
hastalarda artýþ olmayacaktýr.
Psödohipoparatiroidizm tip 2’de PTH’a cAMP cevabý normaldir, fakat hormonun
fosfatürik etkisi bozulmuþtur. Burada bozukluðun cAMP oluþmasýndan sonraki
kademede olduðu düþünülür.
Psödohipoparatiroidizmin tedavisi, hipoparatiroidizmin tedavisi ile aynýdýr: düþük
fosfatlý diet, kalsiyum ve vitamin D replasmaný.
1592
CERRAHİ

KARIN DUVARI, MEZENTER. OMENTUM. RETROPERÝTON

AKUT OKLUZİF MEZENTERİK İSKEMİ


Süperior mezenterik arterin (SMA) akut oklüzyonu emboli veya tromboza baðlý
geliþebilir. Bu iki etyolojik faktör hemen hemen eþit oranda sorumlu tutulmaktadýr.
Tipik olarak emboli SMA’nýn çýkýþ yerinde ya da middle kolik, sað kolik, ileokolik
gibi majör dallarýnýn çýktýðý bölgede yerleþmektedir.
Trombotik týkanýklýklar ise tipik olarak aortanýn visseral damarlarýn çýktýðý
segmentlerinde görülür.
Etyolojik faktör ne olursa olsun SMA’nýn proksimal oklüzyonuna ilk yanýt distal
dallarýn yoðun spazmý ve iskemidir. SMA oklüzyonu Treitz ligamentinden transvers
kolonun ortasýna kadar olan bölgede iskemiye neden olur.
SMA’in ani ve tam týkanýklýðý vasküler yatakta yoðun bir vazospazma yol açar. Bunun
sonucu iskemik infarkt geliþir. Mukoza, barsak duvarýnda iskemiye en hassas bölge
olduðu için mukozal ülserasyonlar geliþir ve bu da gastrointestinal kanamaya neden
olur. MÝskeminin ilerlemesi ile yaklaþýk 6 saat içinde barsakta siyanoz ve tam kat
barsak nekrozu geliþir.
Akut intestinal iskemi fizik muayene bulgularý ile uyumsuz, narkotik analjeziklere
cevap vermeyen þiddetli karýn aðrýsý ile karakterizedir. Hastalarda genellikle atrial
fibrilasyonun eþlik ettiði koroner arter hastalýðý öyküsü vardýr.
Akut intestinal iskemi tanýsýný koymak için çok özgün laboratuvar kriterleri yoktur.
Ýskemik olay ilerledikçe 20000/mm 3 üzerindeki deðerlere ulaþabilir.
Hemokonsantrasyon nedeni ile hematokrit artar.
Baz açýðý ile karakterize metabolik asidoz geliþir.
Serum amilaz, fosfat ve kreatinin fosfokinaz düzeylerinde yükselmeler görülebilir.
Direk karýn grafilerinde, akut intestinal iskemi sýrasýnda, bulgular geç dönemde çýkar.
Bu nedenle de düz karýn grafileri güvenilir taný yöntemleri deðildir, ancak diðer
nedenlerin ekarte edilmesinde faydalý olabilir. Direk karýn grafilerinde iskemiye baðlý
submukozal ödem sonucu geliþen “parmak izi” görünümü saptanmasý bunun tek
istisnasýdýr. Akut intestinal iskemi sýrasýnda direk karýn grafilerinde daha çok non-
spesifik hava dolu ince barsak segmentleri görülür. Mezenterik ve portal vende hava
görülmesi nadir ama yüksek oranda tanýsal bir bulgudur.
Mezenterik anjiografi (arteriografi) akut mezenterik iskemi þüphesi olan hastalarda
yapýlmasý gereken en önemli tanýsal yöntemdir. Tedavi yaklaþýmlarýnýn belirlenmesi
açýsýndan bu hayati önem taþýr. Non-oklüzif bir iskemi saptanmýþsa bunun tedavisi
anjiografi kateterinden verilecek ilaçlarla yapýlabilir.
Tedavi
Akut mezenterik iskemi saptandýðýnda anjiografi kateterinden papaverin veya
nitrogliserin gibi vazodilatatör ilaçlarýn sürekli infüzyonuna baþlanmalýdýr. Daha
sonra destek tedavinin saðlanmasýný takiben mümkün olan en erken dönemde
hasta ameliyata alýnmalý ve belirgin nekroz geliþmiþ barsak segmentleri rezeke
edilmelidir. Eðer belirgin nekroz yok, iskemik deðiþiklikler söz konusu ise cerrahi
revaskülarizasyon yöntemleri uygulanýr. Ýskemik barsaklarýn vitalitesi (iskemik
deðiþikliklerin geri dönüþü) 24-48 saat sonra yapýlacak “second look” (ikinci bakýþ)
laparotomi ile kontrol edilir.

1593
CERRAHİ

Non-oklüzif visseral iskemi


Bu tip iskemi genellikle akut miyokard infarktüsüne baðlý kalp yetmezliði veya kronik
kalp yetmezliði; aþýrý diüretik tedavisi sonucu hipovolemi; kardiak inotropik destek
tedavisi ve α adrenerjik ilaç tedavisi gibi düþük akým ile karakterize durumlarda
görülür.
Akut arteriyel ve venöz mezenterik týkanmalarda görülene benzer bir klinik tablo
vardýr. Hastalar genellikle daha yaþlýdýr ve infarktüs birkaç günlük periyotta yavaþ
yavaþ geliþir. Arteriogram ile majör damarlarýn açýk olduðu, ancak orta ve küçük boy
damarlarda multiple segmenter darlýklar ve damar duvarýnda dolaþýmýn olmadýðý
gözlenir.
Tedavi
Kardiak fonksiyonlarýn düzeltilmesi, splanknik vazokonstruksiyon yapan ilaçlarýn
kesilmesi ve papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatör ilaçlarýn direk olarak SMA
içine infüze edilmesi önerilen tedavi yöntemleridir. Bu tedavi birkaç gün sürdürülebilir.
Bu süreçte tedavinin etkinliðini monitörize etmek üzere seri arteriografiler çekilir.
Olasý bakteriyel translokasyon nedeni ile geniþ spektrumlu antibiyotik baþlanýr.
Peritoneal iritasyon bulgularý geliþirse operasyon zorunlu hale gelir. Nekrotik barsak
segmentleri rezeke edilmelidir.
Ýskemik segmentler içinse vazodilatör tedavinin devam edeceði 24-48 saatlik sürenin
sonunda “second look” laparotomi yapýlýr.
Non-oklüzif iskeminin mortalitesi %80’lere kadar ulaþabilmektedir.

MEZENTERİK VENÖZ TIKANIKLIK


Mezenterik venöz týkanmanýn hemen daima nedeni akut tromboz’dur. Mezenterik
venöz tromboz idiopatik olabilir veya bazý klinik bozukluklara sekonder olarak
geliþebilir. Sekonder mezenterik venöz tromboza yol açan faktörler:
1) Ýnfeksiyon: apendisit, divertikülit veya pelvik abse gibi karýn içi infeksiyöz
veya inflamatuar olaylar
2) Hematolojik hastalýklar: polisitemia vera, oral kontraseptif kullanýmý ile
iliþkili hiperkoagülabilite
3) Lokal venöz konjesyon ve staz: portal hipertansiyon ve portal venin dýþtan
basýsýna baðlý
4) Travma: cerrahi veya baþka nedenlere baðlý travma sonucu
Yaklaþýk %25 olguda herhangi bir faktör saptanamaz ve idiopatik veya primer olarak
sýnýflandýrýlýr. Bunlar muhtemelen protein C, protein S veya antitrombin III eksikliði
gibi kalýtýmsal hiperkoagülabilite bozukluklarýna baðlýdýr.
Patoloji
Jejunum ve ileum en sýk tutulan bölgelerdir (%80). Kolonik ve duodenal tutulum
nadirdir (%20).
Ýyi lokalize olmayan, kramp tarzýnda karýn aðrýsý ile karakterizedir. Iþtahsýzlýk,
mikroskobik veya makroskobik kan içeren diare görülebilir. Aðrý genellikle
narkotiklere cevap vermez. Kanlý diare arteriyel týkanýklýklara göre daha sýktýr. Barsak
sesleri hipoaktif veya hiç yoktur. Lökositoz ve hematokrit yüksekliði saptanabilir.

1594
CERRAHİ

Arteriyel týkanýklýklarda olduðu gibi fosfat, amilaz, kreatinin fosfokinaz yükselmesi


görülebilir. Metabolik asidoz sýktýr. Parasentez ile seroanjinöz sývý elde edilebilir, bu
sývýnýn kötü kokulu olmasý acil laparotomi endikasyonudur.
Direk karýn grafileri genellikle yardýmcý deðildir. CT en yararlý test olup, süperior
mezenterik vendeki trombozu sýklýkla gösterebilir. Ayrýca CT’de barsak duvarýnda
kalýnlaþma, barsak duvarý veya portal vende hava görülebilir.
Arteriografi taný için gerekli deðildir. Yapýlýrsa arteriyel etyolojiyi ekarte eder ve venöz
fazýnda süperior mezenterik venin dolmamasý veya dolma defektlerinin görülmesi
tanýsal olabilir.
Tedavi
Tedavinin temel prensibi erken taný ve intravenöz heparin ile hemen antikoagülasyon
tedavisi baþlanmasýdýr. Peritoneal iritasyon bulgularý olmadýkça intravenöz heparin
ve destek tedavi yeterlidir. Sonrasýnda reküren tromboz olasýlýðýný azaltmak için,
yaþam boyu kumadin ile antikoagülasyon yapýlmalýdýr.
Peritoneal iritasyon bulgularý geliþen hastalarda acil eksplorasyon ve nekroze
barsak segmentlerinin çýkarýlmasý gerekir. Ýntravenöz heparin tedavisi preoperatif
veya intraoperatif olarak baþlanmalýdýr. Barsaklarýn vitalitesini deðerlendirmek için
“second look” laparotomi gerekebilir.

KRONİK VİSSERAL İSKEMİ (ÝNTESTİNAL ANJİNA)


Ýntestinal kan akýmýnýn barsaðýn vitalitesi için yeterli, fonksiyonlarý için yetersiz
olduðu son durum “intestinal anjina” olarak isimlendirilir.
Etyoloji
Kronik visseral iskemi hastalarýnýn %95’ten fazlasýnda etyolojik faktör visseral
damarlardaki aterosklerozisdir.
Belirgin kronik intestinal iskemi geliþebilmesi için, üç ana visseral arterden (çöliak,
süperior mezenterik, inferior mezenterik) en az ikisinin daralmasý gerektiði kabul
edilmektedir.
Klinik
Semptomlar genellikle 60-70 yaþlarýnda baþlar. Kronik visseral iskemide yemek
sonrasý karýn aðrýsý tipiktir. Yemek ile aðrý arasýndaki nedensel iliþki yemek
yemeden kaçýnma sonucunu doðurur. Bunun sonucu hýzlý geliþen, ciddi kilo kaybý
geliþir. Ýntestinal iskemi ilerledikçe malabsorbsiyon sendromu geliþir.
Taný
Kontrast arteriografi ise kronik visseral iskeminin kesin tanýsýný konmasýný saðlayan
yöntemdir.
Tedavi
Sentetik veya doðal greft ile dar segmentin by-pass’ý.

1595
CERRAHİ

KOLONİK İSKEMİ (ÝNFERİOR MEZENTERİK ARTER


TÝKANÝKLÝÐÝ)
Genellikle yaþlý insanlarda görülür. Sýk rastalanan nedeni aterosklerotik darlýklar ve
bu plak üzerinde geliþen trombozdur. Ancak olgularýn çoðunda saptanabilen bir
neden yoktur. Ýatrojenik olarak da, abdominal aort anevrizmasý onarýmý sýrasýnda,
inferior mezenterik arter baðlanabilir.
Kolon iskemisinin en sýk görüldüðü kolon segmentleri: sigmoid ve inen kolon,
splenik fleksura, çýkan kolon’dur.
Taný
Çift kontrast kolon grafileri ve kolonoskopide yama tarzýnda mukozal ülserasyonun
gösterilmesi ile konulur. Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanýsýnda deðeri
çok azdýr.
Tedavi
Kolonik iskemi tanýsý konduðunda ya da þüphelenildiðinde ilk tedavi olarak:
parenteral sývý tedavisi baþlanýr; barsak istirahate alýnýr; geniþ spektrumlu antibiyotik
tedavisi baþlanýr.
Kolonik iskemi hastalarýn yaklaþýk %50’sinde reversible olup, sadece destek tedavi
gerektirir.

1596
CERRAHİ

VASKÜLER HASTALIKLAR

ANEVRİZMALAR
Bir arterin normal çapýnýn en az 1.5 katý kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma
denir.
DEJENERATİF ANEVRİZMALAR (ATEROSKLEROTİK
ANEVRİZMA)
Anevrizmalarýn en sýk görülen tipidir.
Disekan anevrizmalar. Primer patolojik olay arter duvarýndaki tabakalarýn arter
lümenine paralel olarak parçalanmasýdýr. Olayýn baþlangýcýnýn arterin media
tabakasýndaki kanama mý yoksa intimadaki yýrtýk sonucu mu olduðu konusu kesin
deðildir. Fakat sonuçta intima tabakasý ile medianýn 2/3 iç tabakasý arasýndaki
diseksiyon, içinden kan akýmýnýn olduðu, yalancý lümene neden olur. Kanýn
diseksiyonun oluþturduðu yalancý lümenden tekrar ana lümene geçmesi hastanýn
aylar veya yýllarca yaþamasýný saðlar. Eksternal rüptür ise öldürücü kanamaya neden
olur. Hastalarýn %75’inde hipertansiyon bulunur.
MİKOTİK ANEVRİZMALAR
Ýntravasküler veya ekstravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalardýr.
Ýntravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalar varolan anevrizmanýn sekonder
olarak infekte olmasý sonucu geliþenler ve mikrobiyal arterite baðlý geliþenler olmak
üzere ikiye ayrýlýr. Varolan anevrizmanýn infeksiyonu nadirdir. Mikrobiyal arteritlerin
klasik örneði ise sifilitik anevrizmalardýr. Genellikle asendan ve torasik aortada
görülen, ancak görülme sýklýðý giderek azalan anevrizmalardýr. Mikotik anevrizmalardan
en sýk sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve stafilakok’tur.
Ekstravasküler infeksiyona baðlý geliþen anevrizmalar en sýk penetran travmayý
takiben hematom ve bunun kontamine olmasý sonucu geliþir.
Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar deðiþiklikler
olduðunda þüphelenilmelidir. Ýntravenöz antibiyotik baþlanýr. Rüptür yüksek
morbidite ve mortaliteye neden olacaðý için gerekli hazýrlýklar sonrasýnda acil cerrahi
tedavi endikasyonu vardýr.

ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARÝ


Abdominal aortik anevrizmalarýn en sýk görüldüðü lokalizasyon ifrarenal aortadýr.
Bunlar ayný zamanda en sýk tedavi gerektiren anevrizmalardýr. Aortik anevrizmalar
ið þeklinde olup, renal arterlerin çýkýþ noktasýnýn hemen altýndan baþlayýp, deðiþik
uzunluklarda olabilir. Yaþlý insanlarýn %2’sinde bulunur ve sýklýðý giderek artmaktadýr.
Erkelerde kadýnlara göre 9 kat daha sýk görülür.
Klinik
Klinik tablo 3 dönemde incelenebilir:
1- Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir.
2- Semptomatik dönem: Yaklaþýk %40’ýnda semptom vardýr. En sýk görülen semptom
karýn aðrýsýdýr. Ýkinci en sýk semptomsa bel aðrýsýdýr. Erken cerrahi giriþim için en
önemli endikasyon aðrýdýr.
1597
CERRAHİ

3- Rüptür dönemi: Özellikle çapý 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha
fazladýr, bunlara yönelik cerrahi tedavi hastalarýn saðkalýmýný uzatýr. Ancak rüptür
riskini belirleyen tek faktör çap deðildir. Diastolik hipertansiyon, anevrizma
çapý, kronik obstruktif akciðer hastalýðý en önemlileridir. Ani baþlayan
çok þiddetli karýn aðrýsý ile karakterizedir. Hasta þokta olup, hemen cerrahi
tedavi yapýlmazsa anevrizmanýn yerine göre birkaç saatte ölür. Abdominal
aort anevrizmalarý en sýk retroperitoneal bölgeye, daha nadir olarak da barsaða
rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sýk görüldüðü bölge duodenumun distal
kýsmýdýr.
Anevrizmalarýn yaklaþýk %75’i asemptomatik dönemde pulsatil bir kitle olarak
saptanýr. Dinlemekle karýnda sistolik üfürüm duyulur. Ön-arka ve lateral direk karýn
grafilerinde aortanýn geniþ ve kalsifiye kenarlý gölge vermesi karakteristiktir. Bunun
dýþýnda ultrasonografi, tomografi, MRI ve arteriografi taný amacý ile kullanýlabilir.
Doðruluðu, emniyeti ve düþük maliyeti nedeni ile USG anevrizmalarýn taný ve
takibinde tercih edilen yöntemdir.
Tedavi
Abdominal aort anevrizmalarýnýn tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çýkarýlýr
ve yerine bir damar grefti konur.

AKUT ARTREİYEL OKLUZYON


Bir organý besleyen tek damarýn týkanmasý durumunda 6 saat sonra irreversible
iskemi geliþebilir.
Arteriyel týkanmanýn ve buna baðlý geliþen iskeminin en önemli özellikleri p harfi
ile baþlayan 6 semptom ve bulgudur: pain (aðrý), pulselessness (nabýz yokluðu),
pallor (solukluk), poikilotermi, parestezi, paralizi. Akut arter týkanýklarýnýn %75’ten
fazlasýnda ilk semptom aðrýdýr.
Parestezi ve paralizi akut arter týkanýklýðý olan hastalarýn deðerlendirilmesinde en kritik
özelliklerdir. Bu bulgularýn olmasý, ekstremitede iskemiye en duyarlý doku olan, duyu
ve motor sinir uçlarýnýn anoksisine iþaret eder. Duyu lifleri motor liflere göre biraz
daha duyarlýdýr. Bu nedenle de parestezi genellikle paraliziden önce geliþir. Paralizi
daha ileri iskemilerde çizgili kas nekrozu sonucu da olabilir. Parestezi ve paralizi,
altta yatan sorun tedavi edilmedikçe 6-8 saat içinde, gangren geliþeceðini gösteren
ve hemen tedavi gereði oluþturan bulgulardýr. Alt ekstremite akut iskemisinde en
erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasýndadýr. Birinci metatarsal bölgedeki
hiperestezi, baþ parmaðýn dorsifleksiyon yapamamasý ve neticede geliþen düþük
ayak görünümünden oluþur.
Bazý olgularda öykü ve fizik muayene bulgularý ile kesine yakýn taný koymak mümkün
olmakta ve ek bir giriþime gerek olmamaktadýr.
Ancak hastalarýn çoðunluðunda akut arter týkanýklýðý tanýsýný kesinleþtirmek,
týkanýklýðýn lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere areteriografi
gerekmektedir.
En sýk nedenler arteriyel emboli ve trombozdur.
Emboliler genellikle arter çapýnýn hýzlý daralma gösterdiði dallanma noktalarýnda
yerleþmektedir.

1598
CERRAHİ

Alt ekstermitede en sýk tutulan damarlar:


• Common femoral
• Popliteal
• Common iliak
• Abdominal aort bifürkasyonu’dur.
Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar arterlere ayrýldýðý bifurkasyon
bölgesinde ve daha az olarak da profunda brachii’nin çýkýþ noktasýna yerleþir.

KRONÝK ARTERÝYEL OKLÜZYON


Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen týkayýcý hastalýklarýn en sýk nedeni
aterosklerozdur. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sýk infrarenal aorta, iliak
arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyel femoral arterde lokalize
olurlar
Aorta-iliak okluzif hastalýk
Ýnfrarenal aorta ve iliak damaralarýn aterosklerosis sonucu geliþen kladikasyo,
impotans ve femoral nabýzlarýn azalmasý ile karakterize iskemik sendromuna
“Leriche Sendromu” da denmektedir.
Bu hastalýk pelvik organlarýn ve alt ekstremitelerin kan akýmýný azaltýr. Klinik
belirtiler bu azalmanýn derecesine göre 4 dönemde incelenir:
1- Subjektif dönem. Ekstremitenin uç kýsýmlarýnda soðukluk hissi ve içten
yanma hissi vardýr. Hafif bir yorgunluk ve karýncalanma olabilir. Dikkatli
bir muayene sorasý fark edilebilecek renk deðiþikliði bulunabilir. Týkanma
yerinin etrafýnda geliþen kollateraller, istirahatte, iskemiye baðlý aðrýyý
önler.
2- Kladikasyo-intermittant dönem. Egsersizle birlikte kan akýmýnýn yetersiz
hale gelmesi sonucu genellikle baldýrda ancak bazen kalça veya ayak
tabanýnda da görülebilen aðrý geliþir. Ayak ve parmak sýrtýnda kýllarýn
döküldüðü, týrnaklarýn deforme olduðu saptanýr.
3- Ýstirahat aðrýsý dönemi. Ýstirahat esnasýnda da olan devamlý bir aðrý vardýr.
Solukluk ve çoðunlukla ödem de saptanýr.
4- Nekroz ve gangren dönemi. Ayakta, parmak aralarý ve týrnak yataðýnda
kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak ileri derecede
soðuktur. Þiddetli aðrý devam etmektedir.
Taný
Öykü ve fizik muayene ile taný koymak mümkünse de doppler, basýnç ölçümleri,
pyletismografi ve ýsý ölçümleri yapýlabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya
dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik dalga paterninin kaybolmasý ve
ekstremitelerin simetrik kýsýmlarý arasýnda iki dereceden fazla ýsý farký bulunmasý
týkayýcý arter hastalýðýný düþündürür.
Tedavi
Konservatif ve cerrahi olmak üzere iki grupta incelenebilir.
Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonlarý:
• Ýstirahat aðrýsý
• Ülserasyon veya gangren
• Mavi ayak parmaðý sendromu gibi ateroembolik olaylar
1599
CERRAHİ

Tek baþýna kladikasyonun cerrahi endikasyonu olup olmadýðý tartýþmalýdýr.


Medikal durumu uygun hastalarda, yaþam kalitesini bozuyorsa genellikle
endikasyon olarak kabul edilir.

İNFRAİNGUİNAL OKLUZİF HASTALIK


Ýnfrainguinal damarlar, inguinal ligamentin distalinde bulunan damarlar olup,
common femoral, süperfisyal ve derin femoral, popliteal ve infrapopliteal arterleri
kapsar. Alt ekstremitede aterosklerotik darlýðýn en sýk görüldüðü bölge süperfisyal
femoral arterdir.
Klinik
En sýk rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde tek
bir bölgede týkanma ve buna baðlý hastanýn birkaç yüz metre yürümesi ile baldýrda
geliþen kladikasyodur. Daha kritik iskemi istirahat aðrýsý, ülserasyon veya gangrenler
ile klinik belirti verir ve süperfisyal femoral artere ek olarak aortailiak, derin femoral
veya tibial arterleri de içeren multisegmental hastalýk geliþtiðinde görülür. Ýstirahat
aðrýsý karakterisitk olarak ayaðýn ön bölgesine veya medial ark’a lokalizedir ve geceleri
yatakta en þiddetlidir
Taný
Fizik muayene alt ekstremite okluzif hastalýðýnýn taný ve lokalizasyonunda en önemli
yöntemdir. Aortailiak okluzif hastalýðý olan hastalarda kasýkta femoral nabýzlar
alýnmazken, infrainguinal týkanýklýðý olan hastalarda femoral nabýzlar normaldir,
popliteal nabýzlar (süperfisyal femoral arter týkanýklýðý) veya pedal nabýzlar (tibial
arter týkanýklýðý) alýnmaz.
Arteriografi infrainguinal arteriyel okluzif hastalýðýn lokalizasyon ve ciddiyetinin
belirlenmesinde en kesin yöntemdir. Dopler ultrasonografi arteriografiye daha az
invazif bir alternatif olarak kullanýlýr.
Tedavi
Ýnfrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonlarý, aortailiak rekonstruksiyon
endikasyonlarýna benzer þekilde, ciddi kladikasyo, aðrý, ülserasyon veya gangren
gibi bulgulardan oluþur.

PULMONER TROMBOEMBOLİZM
Pulmoner embolilerin %85-90’ý alt ekstremite venlerinden, kalný da sað kalp veya diðer
venlerden geliþir. Emboli bir kez geliþip, pulmoner kan akýmý kesilince bu bölgede
ventilasyon/perfüzyon oraný yükselir. Akciðer buna pýhtýdaki trombositlerden salýnan
serotoninin neden olduðu bronkokonstruksiyonla cevap verir.
Ventilasyon-perfüzyon iliþkisinin bozulmasý hipoksemiye neden olur. Vasküler
sistemdeki %30’dan fazla kayýp ortalama pulmoner arter basýncýnda yükselmeye
neden olur. Sistemik basýncýn azalmasý içinse týkanmanýn %50’den fazla olmasý
gerekmektedir.

1600
CERRAHİ

MAJÖR PULMONER EMBOLİDEKİ KLİNİK SEMPTOM ve BULGULARIN SIKLIĞI


Dispne %80 Takipne %88
Anksiyete %60 Taþikardi %63
Plevral aðrý %60 P2 artýþý %60
Öksürük %50 Ral %51
Hemoptizi %27 S3 veya S4 %47
Senkop %22 Plevral sürtünme sesi %17

Klinik
Pulmoner embolisi olduðu doðrulanan hastalarýn %33’ten daha azýnda venöz
trombozun klinik belirtilerini gösterir.
Hastalarýn büyük çoðunda göðüs aðrýsý ve dispne geliþir.
Diðer erken semptomlar arasýnda takipne, terleme ve anksiete bulunur.
Hemoptizi hastalýðýn geç dönemlerinde görülür ve pulmoner infarksiyona iþaret
eder.
Taný
Pulmoner emboli tanýsýný koymanýn en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir.
Diðer taný yöntemlerinden EKG’nin primer önemi miyokard infarktüsünü ekarte
etmektir. Pulmoner embolide EKG’de sýklýkla spesifik olamayan ST ve T dalgasý
deðiþiklikleri gözlenir.
Akciðer grafisi pnömoni, pnömotoraks, ösefagus perforasyonu ve konjestif kalp
yetmezliði gibi diðer olasýlýklarý ekarte etmede faydalanýlýr. Pulmoner embolinin
nadir bir sonucu olan pulmoner infarktlar akciðer grafisinde kama þeklinde dansite
görünümüne neden olur.
Arteriyel kan gazlarý analizinde hipoksemi ve hipokapni geliþir.
Santral venöz basýncýn düþük olmasý büyük olasýlýkla pulmoner emboliyi ekarte eder.
Pulmoner embolide en sýk kullanýlan tanýsal test akciðer perfüzyon sintigrafileridir.
Normal bir sintigrafi major pulmoner emboliyi ekarte eder, ancak sintigrafide
saptanan her anormallik pulmoner emboliyi doðrulamaz. Ventilasyon-perfüzyon
sintigrafisi ile birlikte yapýlýp, deðerlendirildiðinde tanýsal doðruluk oranlarý yükselir.
Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi þüpheli olduðunda selektif pulmoner anjiografi
yapýlmalýdýr.
Tedavi
Minör emboliler tek baþýna antikoagülan tedavi ile baþarýlý bir þekilde tedavi
edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanýný (PTT) normalin en az iki katý uzatacak
þekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoðu zaman, yaný sýra oral antikoagülasyon
da baþlanýr.

1601
CERRAHİ

KARIN DUVARI FITIKLARI

BAŞLICA FITIK TİPLERİ


Kasýk fýtýklarý
Karýn duvarýnýn en zayýf olduðu yer kasýk bölgesidir ve karýn duvarý fýtýklarýnýn
en sýk geliþtiði yer de kasýk bölgesidir. Her iki cinsde de görülmekle birlikte
erkeklerde 25 kat daha sýktýr. Fýtýklarýn % 75’i erkeklerde görülmektedir. Fýtýk
prevelansý yaþla artmaktadýr.
Ýnguinal fýtýklar tüm fýtýklarýn yaklaþýk %80 ‘nini oluþturmaktadýr. Diðerleri femoral
%6, insizyonel %5, umblikal %4, epigastrik %1ve diðer tip fýtýklar %1 olarak
sýralanmaktadýr.
Ýnguinal fýtýklar direk veya indirek olabilir.
Erkeklerde indirek inguinal fýtýklar 2 kat daha fazla görülmektedir. Hem erkeklerde
hem kadýnlarda en sýk görülen fýtýk indirek inguinal fýtýklardýr.
Femoral fýtýklar sýk deðildir, özellikle erkeklerde daha da nadir görülür. Kadýnlarda,
özellikle yaþlý kadýnlarda daha sýk görülür. Ancak kadýnlarda da inguinal fýtýklar
daha sýktýr. Femoral fýtýklar genellikle redükte edilemeyen kitleler olarak bulgu
vermektedir. Fýtýk kesesi boþ bile olsa femoral kanal çevresindeki yað ve lenf
nodlarý nedeni ile redükte olmamaktadýrlar. Geniþlemiþ lenf nodlarý (Clouqet
veya Rosenmüller), sinovyal kistler, safenik ven varisleri, psoas absesi ile femoral
fýtýklar karýþabilir.
Hem indirek hem femoral fýtýklar sað tarafta sola göre iki kat daha sýk görülür.
Komplikasyonlar
• Obstruksiyon: Karýn ameliyatý geçirmeyenlerde ve çocuklarda en sýk
obstruksiyon nedeni fýtýklardýr. Fýtýklaþan barsak segmentinde pasajýn
durmasý sonucu obstruksiyon geliþebilir.
• Ýnkarserasyon: Fýtýk kesesinin karýn içine geri itilememesi, redükte
edilememesi durumudur. Ýndirek inguinal veya femoral fýtýklarda rölatif
sýk görülür. Ýnsidansý indirek inguinal fýtýklarda %10, femoral fýtýklarda
%20 civarýndadýr.
• Strangülasyon: Fýtýk kesesi içindeki dokunun kan akýmýnýn basý altýnda
kalmasýna baðlý nekroz geliþmesidir. Direk fýtýklarda strangülasyon çok
nadirdir.
Sliding fýtýklar
Bir organ veya mezenter fýtýk kesesinin duvarlarýndan birini oluþturur. Olgularýn
büyük kýsmý büyük indirek inguinal fýtýklardýr. Sliding fýtýklar inguinal fýtýklarýn %2-
3’ünü oluþturur. Geniþ bir indirek fýtýk özellikle de yaþlý bir erkekte bulunuyorsa
ve redükte olmuyor veya güçlükle redükte oluyorsa akla gelmelidir. Daha çok
saðda çekum, solda sigmoid veya mezosu kesenin bir parçasý olabilir.
Richter fýtýðý
Eðer barsak lümenin tam çevresinden daha az bir kýsmý fýtýk kesesi içinde ise
buna Richter fýtýðý denir. Bunlarda kalýn veya ince barsak bulunabilir fakat en sýk

1602
CERRAHİ

distal ileum bulunur. Bu fýtýk karýn duvarýndaki herhangi bir fýtýkta oluþabilir, fakat
en çok femoral kanalda oluþur. Richter fýtýðýnda barsaðýn sadece antimezenterik
kenarý fýtýk kesesi içindedir. Tipik olarak 60-70 yaþlarýnda ve femoral fýtýðý olan
kadýnlarda görülür.

Etyoloji
Ýnguinal fýtýklar konjenital veya kazanýlmýþ olabilir. Her iki durumda da güçlü
bir aile hikayesi vardýr. Kasýk fýtýklarýnýn çoðu genetik geçiþlidir.
Tüm indirek inguinal fýtýklar konjenitaldir ve prossesus vajinalisin tam
kapanmamasý sonucu geliþmektedir. Prossesus vajinalisin açýk kalmasý,
indirek fýtýk oluþumu için bir potansiyel faktörü ifade etmektedir, ancak
mutlaka fýtýk geliþeceði anlamýna gelmez. Fýtýklaþmaya neden olacak diðer
faktörlerin de bulunmasý gerekir:
• Kas yetmezliði: Konjenital veya kazanýlmýþ internal oblik kas yetersizliði,
iç halkayý karýn içi basýncýn etkisine açýk býrakýr (kepenk mekanizmasý).
• Bað dokusu yýkýmý
− Karýniçi basýnç artýþýnýn yarattýðý fiziksel stres
− Sigara
− Yaþlanma
− Bað dokusu hastalýklarý
• Kronik karýniçi basýnç artýþý: Obezite, öksürük, konstipasyon, prostatizm,
asit, peritoneal dializ, gebelik gibi karýniçi basýncýný kronik olarak arttýran
ve karýn distansiyonuna neden olan faktörler de fýtýk oluþumuna katkýda
bulunabilir.
• Pelvik kemik kýrýklarýna baðlý geliþen deformiteler
• Kötü yapýlmýþ apendektomi insizyonlarý da kepenk mekanizmasýný
bozarak inguinal fýtýklara neden olabilirler.
Cerrahi tedavi komplikasyonlarý:
• Kanama
• Üriner retansiyon
• Skrotal ekimoz
• Testis ödemi
• Testiküler kan akýmýnýn bozulmasý
• Testiküler atrofi
• Hidrosel
• Vas deferensin kesilmesi
• Barsak yaralanmasý
• Mesane yaralanmasý
• Femoral venin sýkýþmasý
• Nöroma
• Gözden kaçan fýtýk
• Rekürens
− Ýndirek fýtýk onarýmý için <%1
− Direk fýtýk onarýmý için %4-10
− Femoral fýtýk onarýmý için %1-7
− Reküren fýtýk onarýmý için %5-35
Rekürensin en önemli nedeni teknik hata olup, onarým hattýnda gerginlik
olmasýdýr.

1603
CERRAHİ

CERRAHİ İNFEKSİYONLAR
Ameliyat sahasýnda geliþen tüm postoperatif infeksiyonlar operasyon bölgesi (cerrahi
alan), infeksiyonlarý olarak tanýmlanmaktadýr.
Yüzeyel insizyonel: Sadece deri ve derialtý dokuyu kapsayan infeksiyonlardýr.
Derin insizyonel: Fasyal ve kas tabakalarýný kapsayan infeksiyonlardýr.
Organ boþluklarý: Ýnsizyon dýþýnda, ameliyat sýrasýnda açýlan veya manipule edilen
herhangi bir bölgeyi ilgilendiren infeksiyonlardýr. Organ boþluklarýný ilgilendiren cerrahi
alan infeksiyonlarý arasýnda postoperatif intraabdominal apseler, ampiyem ve mediastinit
bulunur.
Yaradaki mikroorganizmanýn sayýsý ve virülansý, konakçýnýn lokal savunma faktörlerini
yeterince aþarsa operasyon bölgesi infeksiyonlarý geliþir.
Cerrahi yaralardaki infeksiyonlar, potansiyel mikroorganizmalarla konakçý savunma
faktörleri arasýndaki kompleks iliþkiye baðlý olarak geliþir.

CERRAHİ İNFEKSİYONLARI ETKİLEYEN BAŞLICA FAK-


TÖRLER
Bakteriyel Faktörler
Yara içinde bakterilerin birikmesi ve artmasý infeksiyonun geliþimi için önkoþuldur.
Yara infeksiyonlarýnýn çoðu ameliyattan 5 gün veya daha sonra klinik olarak ortaya
çýkarken, streptokok ve klostridiumlarýn neden olduðu infeksiyonlar 24 saat içinde
geliþebilmektedir.
Travmatik yaralarda infeksiyon geliþmesi için genellikle 10 5 ’ten fazla
mikroorganizmanýn kontaminasyonu gerekmektedir.
Lokal Yara Faktörleri
Günlük uygulamada lokal savunma mekanizmalarýnýn inhibisyonu yara
infeksiyonlarýnýn en önemli nedenidir. Fagositik hücrelerin fonksiyonunu bozan
tüm faktörler yara infeksiyonu geliþimini kolaylaþtýrýr.
Ýnfeksiyon riskini arttýran lokal yara faktörleri:
• Yabancý cisim kullanýmý (sütür, dren gibi)
• Dokularýn doðru kapatýlmamasý
• Sütürlerin çok sýký olmasýna baðlý doku strangülasyonu
• Ölü dokularýn bulunmasý
• Hematom
• Seroma
Hasta Faktörleri
• Yaþ
• Ýnsizyonun kan akýmýnýn azalmasý
• Ameliyat sýrasýnda hipoterminin önlenmesi ve yüksek FIO2 (%80) verilmesi yara
infeksiyonu hýzýný belirgin olarak azaltmaktadýr.
• Vasküler reaktivitenin azalmasý (üremide, ileri yaþta olduðu gibi)

1604
CERRAHİ

• Yüksek doz kortikosteroid kullanýmý ve diðer immünsüpresif ilaçlarýn kullanýmý,


• Kanser ve travma da infeksiyona olan duyarlýlýðý arttýrmaktadýr.

Cerrahi yaralar, endojen kontaminasyon olasýlýðýna dayanarak, infeksiyon riskine


göre; temiz (%1-2), temiz kontamine (<%10), kontamine (%15-20) ve kirli yaralar
(<%40) olarak sýnýflandýrýlmýþtýr:

Ýnfeksiyon Riskine Göre Cerrahi Yaralarýn Sýnýflandýrýl-


masý
Temiz - Non-travmatik, non-infekte
- Sorunsuz teknik
- SS, GIS, GUS açýlmamýþ
Temiz kontamine - GIS ve SS’nin belirgin kaçak olmaksýzýn açýlmasý
- Orofarinksin, vajenin veya non-infekte GUS ya da safra
yollarýnýn açýlmasý
- Teknikte minör bozulma
Kontamine - Açýk, yeni travmatik yaralar,
- GIS’ten major kaçak,
- Ýnfeksiyon varlýðýnda GUS ya da safra yollarýnýn açýlmasý
- Teknikte major bozulma,
Kirli (Ýnfekte) - Devital doku, yabancý cisim veya fekal kontaminasyon
içeren veya tedavisi geciken travmatik yaralar,
- Organ perforasyonlarý,
- Pü ile karþýlaþýlan ameliyatlar

Ýmmünoterapi
Aktif ve pasif immünizasyon özellikle tetanoz ve kuduz olmak üzere bazý
durumlarda cerrahi infeksiyonlarý önlemede faydalýdýr.

Tetanoz profilaksisi þemasý


Önceki tetanoz Temiz minör yara Diðer yaralar
aþýsý öyküsü Td TIG Td TIG
Bilinmiyor veya +  + +
< 3 doz
≥ 3 doz †  † 

†: Aþýlarý tam olan birinin;


temiz-minör yaralanmasýnda son dozun üstünden 10 yýldan fazla, diðer
yaralanmalarýnda son dozun üstünden 5 yýldan fazla zaman geçmiþse
tetanoz rapeli yapýlýr.

Profilaktik kemoterapi ile bakteriyel yükün azaltýlmasý


Profilaktik sistemik antibiyotik kullanýmý, bakteriyel kontaminasyon bulunmayan
veya yabancý cisim kullanýlmayan, temiz cerrahi yaralarda endike deðildir
(Tablo 2).

1605
CERRAHİ

BAZI CERRAHİLER İÇİN PROFİLAKTİK ANTİBİYOTİK ÖNERİLERİ


Torasik cerrahi: Oral anaeroblar, S. aureus Sefazolin veya
(Pulmoner ve ösefageal) gram (-) enterikler Doksisklin veya
Klindamisin
Gastroduodenal: Orofaringeal flora, gram (-) Sefazolin veya
(ülser, enterikler, S. Aureus Gentamisin
kanamalı dudenal ülser, +klindamisin
mide kanseri)
Kolorektal: Enterik aerob ve anaeoroblar Oral neomisin+
eritromisin veya
Sefazolin+
metronidazol
Apendektomi: Enterik aerob ve anaeoroblar Sefazolin+
metronidazol
Gentamisin+
metronidazol

Abdominal travma: Enterik aerob ve anaeoroblar Sefazolin+


metronidazol
Gentamisin+

Profilaktik Antibiyotik Kullaným Endikasyonlarý


• Yüksek riskli gastroduodenal ameliyatlar: Mide kanseri, ülser, obstruksiyon,
kanama, asit üretiminin azaldýðý durumlarda yapýlan ameliyatlar, morbid
obezite için yapýlan ameliyatlar
• Yüksek riskli biliyer ameliyatlar:
Ø 60 yaþýn üzerindeki hastalarýn ameliyatlarý
Ø Akut inflamasyon varlýðýnda yapýlan ameliyatlar
Ø Koledokta taþ için yapýlan ameliyatlar
Ø Sarýlýklý hastada yapýlan ameliyatlar
Ø Daha önce safra yollarý cerrahisi veya endoskopik biliyer maniplasyon
geçiren hastalardaki ameliyatlar
• Ýnce barsak ve kolon rezeksiyonlarý
• Median sternotomi ile yapýlan kardiyak iþlemler
• Alt ekstremite veya abdominal aorta vasküler cerrahisi
• Jinekolojik ameliyatlar
• Kraniotomi
• Kalýcý prostetik materyal yerleþtirilen ameliyatlar
• Aðýr kontaminasyon ve doku hasarý olan travmatik yaralar
• Daha önceden kalp kapak hasarý olan hastalarda bakteriyel endokarditi
önlemek için

Profilaktik antibiyotik kullanýmýnýn prensipleri:


• Antibiyotikler ameliyat baþlamadan 30-60 dk önce intravenöz olarak
verilir.
• En sýk karþýlaþýlan patojenlere karþý etkili olabilecek, en ucuz antibiyotikler
seçilmelidir.
• Ameliyat 4 saatten veya kullanýlan antibiyotiðin yarý ömrünün iki katýndan
uzun sürerse tekrarlanmalýdýr.
• Ýlk 24 saat içinde 2 veya 3 doz daha yapýlabilir. Daha sonra yapýlmasýna
gerek yoktur.
1606
CERRAHİ

YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI (YDÝ)


Yüzeyel dokunun medikal ve cerrahi infeksiyonlarý arasýndaki fark ölü dokunun
saptanmasýdýr.

SELLÜLİT
Deri ve derialtý dokunun yüzeyel yayýlan infeksiyonudur. Lokal aðrý, hassasiyet, ödem
ve eritem ile karakterizedir. Normal kan akýmýna sahip canlý dokularda, interstisyel
ödem, PMN lökosit infiltrasyonu ile karakterize yumuþak doku infeksiyonudur. Birkaç
tipi olmasýna raðmen en sýk görüleni erizipeldir. Erizipelde etken A grubu β hemolitik
streptokoktur (S.pyogenes). Genellikle infekte deri ile normal deri arasýndaki sýnýr
belirsizdir. Erizipelde ise keskin bir sýnýr dikkat çeker.

DERİALTÝ APSELER
Gövdede, baþ ve boyundaki yüzeyel apselerde en sýk neden S. aureus’tur, genellikle
streptokoklar da birlikte bulunur.
Aksilladaki apselerde sýklýkla gram negatifler saptanýrken, belden aþaðýda yerleþen
apselerde sýklýkla aerob-anaerob gram negatif miks flora saptanmaktadýr.

KARBENKÜL
Birden çok sayýdaki kýl kökünün infeksiyonun birleþmesi ile oluþan derialtý apseleridir.
En sýk boynun arkasýnda ve sýrt bölgesinde görülür. En sýk etken S. aureus’tur.

FELON
Parmaklarýn distal falankslarýnda meydana gelen pürülan infeksiyondur. Deri ve
kemik arasýndaki fibröz bandlardan dolayý minimal þiþkinlik görülür. Bu bölgede
yoðun aðrý ve basýnca neden olur.

MEME APSELERİ
Genellikle emziren kadýnlarda görülen, sýklýkla S. aureus’un neden olduðu apsedir.

PERİREKTAL APSELER
Anal bölgedeki glandlarýn infeksiyonu olarak baþlar ve perirektal boþluklara yayýlýr.
Etken genellikle aerobik ve anaerobik gram (-) bakterilerdir.

1607
CERRAHİ

NEKROTİZAN YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI


(NYDÝ)
Hem klostridial hem non-klostridial NYDÝ’larý derialtý apse ve sellülite göre daha az
görülen ama çok daha ciddi infeksiyonlardýr. Net bir sýnýrý olmayan ve erken dönemde
üzerindeki deri, görece normal görünümde olan infeksiyonlardýr. Klostridial infeksiyonlar
tipik olarak kas tabakasýný da tutar ve klostridial miyonekroz veya gazlý gangren olarak
isimlendirilir. Çoðu non-klostridial ve klostridial infeksiyonlar derialtý fasya boyunca
yayýldýðý için nekrotizan fassitis olarak da adlandýrýlýr. Yumuþak dokularda gazýn bulunmasý
anaerobik metabolizmayý gösterir.
YDÝ’nun hýzlý ilerlemesi, infeksiyona karþý belirgin hemodinamik cevap olmasý, medikal
tedaviye cevap vermemesi NYDÝ’nun erken belirtisi olabilir.
Sellülit ile birlikte ekimoz, bül, dermal gangren, yoðun ödem, krepitasyon olmasý
nekrotizan infeksiyonu düþündürür ve cerrahiyi zorunlu kýlar.
Klostridial miyonekroz için cerrahi tedavi tutulan dokularýn eksizyonunu gerektirir. Non-
klostridial infeksiyonlar ise genellikle, ampütasyon gerektirmeden, geniþ eksizyon ve
debridman ile tedavi edilebilir.
Klostridial infeksiyonlarda en sýk saptanan mikroorganizmalar C. perfingens, C. novyi,
C. septicum’dur. Diðer bakteriler de sýklýkla birlikte bulunur.
Non-klostridial NYDÝ’nun izole nedeni olarak sýklýkla rapor edilen bakteri ise beta-
hemolitik S. pyogenes’tir. Bu mikroorganizma ameliyat ve travma öyküsü olmayanlarda
en sýk saptanan patojendir. Postoperatif veya posttravmatik NYDÝ’larýnda en sýk saptanan
etkenler ise gram (-) ve gram (+), aerobik ve anaerobik patojenleri kapsayan miks
bakteriyel floradýr.

1608
CERRAHİ

MALÝGN DERÝ TÜMÖRLERÝ


Risk faktörleri
Ultraviole ýþýnlarýna fazla maruz kalan insanlarda her üç deri malignensisi de daha sýk
görülür. Katran, arsenik ve nitrojen mustard iyi bilinen kimyasal karsinojenlerdir.
Human papillomavirüs bazý skuamöz karsinomlarla iliþkili olarak bulunmuþtur.
Radyoterapi uygulanan hastalarda radyasyon dermatiti gözlenen bölgeler bazal ve
skuamöz hücreli kanserler için artmýþ risk taþýmaktadýr. Yanýk skarlarýnda, büllöz
hastalýklarda gözlenen deri soyulamalarýnda ve dekübit ülserlerinde olduðu gibi kronik
iritasyona maruz kalan deri bölgelerinde skuamöz kanser geliþme riski artmaktadýr.
Ýmmün sistem bozukluklarýnda da deri malignensilerinin görülme sýklýðý artmaktadýr.
Malign hastalýklar veya organ transplantasyonu nedeni ile immünsüpresif tedavi
alanlarda deri malignensisi geliþme riski artmýþtýr. Benzer þekilde AIDS’li hastalarda da
deri neoplazmý geliþme riski yüksektir.

BAZAL HÜCRELİ KARSİNOM


Epidermisin bazal hücrelerine benzeyen hücrelerden gelþmiþ karsinomdur. En sýk
görülen deri kanseridir

SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM


Epidermisteki keratinositlerden geliþen tümörlerdir. Bazal hücreli karsinomlara
göre daha agresif olup, daha kolay çevre doku invazyonu ve metastaz yaparlar.
Vücudun herhangi bir yerinde görülebilmekle beraber, en fazla görüldüðü yerler
yüz (mukokutaneal bileþke alt dudak aðýz tabaný gibi) ve el sýrtýdýr. Skuamöz
hücreli kanserlerin %75’i baþ ve boyun bölgesinde geliþir. Kalan %25 vücudun
diðer bölgelerine daðýlmýþtýr. Alt dudakta görülen kanserlerin %95’i Skuamöz
hücreli kanserdir.
Tümörün kalýnlýðý ile biyolojik davranýþý arasýnda iliþki vardýr. 10 mm’den kalýn
lezyonlarýn metastaz olasýlýðý daha yüksektir. Yanýk skarlarýnda (Marjolin ülseri),
kronik osteomiyelit bölgelerinde, travma bölgesinde geliþen tümörler daha agresif
seyreder, daha erken metastaz yaparlar.
Lezyonlar mümkünse 1 cm’lik saðlam sýnýrla eksize edilmelidir.

MALİGN MELANOMA
Melanositlerin malign transformasyonu sonucu geliþen neoplazm.
En sýk görüldüðü lokalizasyon, melanomlarýn %90-95’inin geliþtiði deridir. Deriden
sonra en sýk görüldüðü yer göz, daha sonra müköz membranlar özellikle de
anorektal bölgedir. Melanomalarýn %4’ü primer odak saptanmaksýzýn metastatik
olarak bulunurlar.
Tipleri
Melanomun sýk görülen 4 ayrý tipi vardýr. Bunlar sýklýk sýrasýna göre: yüzeyel yayýlan
(superficial spreading), nodüler, lentigo malign melanom, akral lentiginöz.
• En sýk görülen, tüm melanomlarýn %70’ini oluþturan yüzeyel yayýlan tiptir. El ve
ayaklar hariç deride herhangi bir yerde görülebilir. Düzdür, sýklýkla regrese alanlar
da içermektedir. Taný anýnda çapý genellikle 1-2cm arasýndadýr. Vertikal büyümeye
baþlamadan önce, görece daha uzun ýþýnsal büyüme dönemine sahiptir.

1609
CERRAHİ

• Nodüler tip tüm melanomlarýn %15-20’sini oluþturur. Lezyonlar daha koyu ve


daha kabarýktýr. Hemen hemen tüm nodüler melanomlar teþhis anýnda vertikal
büyüme fazýndadýr. Agresif lezyonlar olmalarýna raðmen prognozlarý ayný invazyon
derinliðine sahip yüzeyel yayýlan melanomla aynýdýr.
• Lentigo malign melanom tüm melanomlarýn %5-10’unu oluþturur. Genellikle
yaþlýlarýn boyun, yüz ve el sýrtýnda görülür. Taný konulmadan önce büyük boyutlara
ulaþma eðiliminde olmalarýna raðmen invazif büyümenin gecikmesine baðlý en iyi
prognoza sahip melanomlardýr.
• Nadir görülen akral lentiginöz tip tamamen farklýdýr. El ayasý, ayak tabaný ve
týrnak altýnda geliþir. Melanom koyu renkli insanlarda görece daha az gözlenirken,
akral lentiginöz tip bunlarda daha sýktýr.
Prognostik faktörler
Hastalýðýn prognozu hakkýnda klinik bilginin en iyi yorumlandýðý yöntem TNM
evrelendirme sisitemidir.

• Primer tümör (T)


TX Primer tömör odaðý saptanamaz
T0 Primer tömöre ait kanýt yok
Tis Melanoma in situ
T1 Tümörün kalýnlýðý < 1 mm
T1a: Ülser yok
T1b: Ülser var
T2 Tümör kalýnlýðý 1.01 – 2.0 mm
T2a: Ülser yok
T2b: Ülser var
T3 Tümör kalýnlýðý 2.01 – 4.0 mm
T3a: Ülser yok
T3b: Ülser var
T4 Tümör kalýnlýðý 4 mm’den daha fazladýr
T4a: Ülser yok
T4b: Ülser var

• Lenf nodu tutulumu (N)


NX Bölgesel lenf nodu metastazý saptanamadý
N0 Bölgesel lf nodu tutulumu yok
N1 Bir lenf nodunda metastaz
N2 Ýki veya üç bölgesel lenf nodunda metastaz veya nodal metastaz olmaksýzýn
intralenfatik bölgesel metastaz
N3 Dört veya daha fazla bölgesel lenf nodunda metastaz veya konglomere
metastatik lenf nodlarý veya in-transit metastaz veya bölgesel lenf nodlarýnda
metastazla birlikte satellitler

• Uzak metastaz (M)


MX Uzak metastaz saptanamadý
M0 Uzak metastaz yok
M1 Uzak metastaz
M1a Deri, derialtý doku veya uzak lenf nodlarýnda metastaz
M1b Akciðer metastazý
M1c Diðer organ metastazý veya herhangi bir yerde artmýþ serum laktik
dehidrogenaz (LDH) düzeyleri ile iliþkili metastaz.
1610
CERRAHİ

Evrelendirme
Evre 0 Tis, N0, M0
Evre IA T1a, N0, M0
Evre IB T1b, N0, M0
T2a, N0, M0
Evre IIA T2b, N0, M0
T3a, N0, M0
Evre IIB T3b, N0, M0
T4a, N0, M0
Evre IIC T4b, N0, M0
Evre III Herhangi bir T, N1, M0
Herhangi bir T, N2, M0
Herhangi bir T, N3, M0
Evre IV Herhangi bir T,
Herhangi bir N, M1
Clark evrelendirmede histolojik seviyeleri kullanmýþtýr:
Clark Level IBazal membranýn üzerindeki tümörler
Clark Level II Papiller dermis
Clark Level III Papiller/retikülerdermal bileþke
Clark Level IV Retiküler dermis
Clark Level V Subkutan yað dokusu
Breslow ise oküler mikrometre kullanarak invazyon derinliðini ölçerek evrelendirme
yapmýþtýr. Lezyonlar epidermisin granüler tabakasýndan veya ülser tabanýndan
baþlayarak tümörün ulaþtýðý en derin noktaya kadar ölçülür.
Breslow I ≤ 0.75 mm
Breslow II 0.76-1.5 mm
Breslow III 1.51-3.0 mm
Breslow VI ≥ 3.0 mm
Bölgesel lenf bezlerinde tümör tutulumu köyü prognoz göstergesidir. Lenf bezi
metastazý Evre I ve II lezyonlarý EvreIII’e dönüþtürmektedir.
Pozitif lenf bezi sayýsý da saðkalým ile iliþkilidir. Uzak metastaz varlýðý ise çok
kötü prognoz belirtisidir. Bunlarda ortanca saðkalým deðeri 2-7 ay arasýnda
deðiþmektedir.
Diðer önemli prognostik faktörler:
• Anatomik lokalizasyon. Histolojik tip ve invazyon derinliðinden baðýmsýz olarak
ekstremitede yerleþen melanomlarýn prognozu gövde veya yüz melanomlarýna
göre daha iyidir.
• Ülserasyon. Lezyonda ülserasyonun bulunmasý kötü prognoz göstergesidir.
Bilinmeyen nedenlerle ülsere lezyonlar daha agresif seyretmektedirler.
• Cinsiyet. Kadýnlarda sað kalým oranlarý daha yüksektir. Ayrýca kadýnlarda
melanomlar daha çok ekstremitelerde görülmekte ve daha az ülsere
olmaktadýr.
• Histolojik tip. Lentigo malign melanom daha iyi prognoza sahiptir. Nodüler
melanomlar, invazyon derinliði eþitlenirse, yüzeyel yayýlan tip ile ayný prognoza
sahiptir. Akral lentiginöz lezyonlar ise daha kötü prognoza sahiptir.
Tedavi
Melanomun primer tedavisi cerrahidir.
Ýn situ lezyonlar için (Clark level I) 0.5-1cm’lik saðlam sýnýr kür için yeterlidir. T1
lezyonlar için (Clark level II, <0.76mm) lokal rekürensi önlemek için 1cm’lik saðlam
sýnýr gerekir. Daha kalýn lezyonlar için 2-3 cm’lik saðlam sýnýr önerilmektedir.
Klinik olarak pozitif olan tüm lenf bezleri bölgesel lenf bezi diseksiyonlarý ile
çýkarýlmalýdýr.
1611
CERRAHİ

CERRAHÝ KOMPLÝKASYONLAR
Genel anestezi alacak hastada kardiyak riski belirlemede en önemli faktör geçirilmiþ
miyokard infarktüsü öyküsüdür. Miyokard infarktüsü öyküsü olmayan hastalarda
kardiyak ölüm riski %1-1.2 arasýndayken miyokard infarktüsünün üzerinden 3 aydan
daha az zaman geçmiþse bu risk %16-37 arasýnda olmaktadýr. Miyokard infarktüsünden
6 ay sonra ise kardiyak ölüm riski %6’dýr.
Pulmoner risk. Arteriyel kan gazý analizinde PCO2’nin 45 mmHg’dan fazla olmasý ciddi
difüzyon bozukluðunu yansýtýr ve pulmoner riski belirlemede PO2’den daha duyarlýdýr.
Renal risk. Böbrek sorunlarýný kan üre azotu ve kreatinin düzeylerindeki artýþlar
yansýtýr. Bunlarýn serum düzeylerindeki yükselmeler, böbrek rezervinin %75-90’dan
fazlasý kaybolmadan ortaya çýkmaz.
Hepatik risk. Hepatik fonksiyon bozukluðu en iyi Chid-Pugh kriterleri ile belirlenir.

Child-Pugh sýnýflandýrmasý.
1 2 3
Albumin (gr/dL) >3-5 2.8-3.5 <2.8
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
PTZ(artan saniye) 1-3 4-6 >6
Asit Yok Hafif Orta
Ensefalopati Yok 1-2 3-4
5-6 puan A
7-9 puan B
10-15 puan C
Kan amonyak düzeyi 150 ng/dL’nin üzerinde ya da albumin 2 gr/dL’nin altýnda ise
mortalite %80’e yakýndýr.
Nütrisyonel-Ýmmünolojik risk. Son 3-4 ayda %15’ten fazla kilo kaybeden, serum
albumini 3 gr/dL’den az olan, deri testleri anerjik olan ve serum transferrin düzeyi 200
mg/dL’den az olan hastalar ciddi beslenme bozukluðu olan hastalar olup, bunlarda
postoperatif komplikasyon riski daha fazladýr. Malnütrisyonlu hastalar ameliyat öncesi
4-5 gün enteral veya parenteral beslenme desteðine alýnýp retinol baðlayan protein,
tiroksin baðlayan prealbumin ve transferrin düzeyleri normale geldikten sonra ameliyat
edilmelidir.
POSTOPERATÝF DÖNEMDE GELÝÞEN SORUNLAR
Antidiüretik hormon (ADH) salýnýmýnýn artýþýna baðlý idrar çýkýþý azalýr. Erken
postoperatif dönemde hiponatremi eðilimi vardýr. Ýntraabdominal cerrahiden sonra
diürez, barsak hareketlerinin normale dönmesi ve üçüncü boþluk ve peritoneal
kavitedeki sývýlarýn geriemilmesi ile, 2 ile 4 gün içinde baþlar. Ayný anda intravasküler
volümün yeniden kazanýlmasý ile ADH ve aldosteron sentezinin azalmasý da diüreze
katký saðlar.
Açýk intraabdominal cerrahi iþlemlerden sonra mide ve kolondaki ileus 2-5 gün kadar
sürer. Bu süre minimal invazif cerrahiden sonra çok daha kýsadýr.

Ateþ
Ýlk 24 saat içindeki ateþ de atelektazi ve pulmoner sekresyonlarýn
temizlenememesine baðlý geliþir.

1612
CERRAHİ

24-48 saat içindeki ateþ de genellikle solunum komplikasyonlarýna baðlý geliþir.


Ancak kateter ile, özellikle de ameliyat öncesinde bulunan kateterler ile, iliþkili
olabileceði de düþünülmelidir. Yara selülit ve nekrotizan fassit açýsýndan
incelenmelidir.
48-72 saatten sonraki ateþ. Ýlk 72 saat ateþi olmayan hastada bundan sonra
baþlayan ateþ genellikle ciddi bir komplikasyonun belirtisidir. En sýk nedeni
yara infeksiyonudur.
Bir haftadan sonraki ateþ, ilaç alerjisi olmadýkça, hemen her zaman ciddi
komplikasyon göstergesidir. Anastomoz kaçaðý, anastomoz çevresinde abse
veya derin yara infeksiyonu gibi geç infeksiyonlar sonucu olabilir.

YARA KOMPLÝKASYONLARI
Yara infeksiyonu
Ameliyat sýrasýnda yara kontaminasyonu geliþebilir, ama bakterilerin bulunduðu
her yarada infeksiyon geliþmez. Yara infeksiyonlarýnda en sýk karþýlaþýlan
mikroorganizma stafilokok aureus’tur.
Cerrahi alan infeksiyonu riskini arrtýrabilen hasta veya ameliyat ile iliþkili
faktörler:
Hasta ile iliþkili
• Yaþ
• Beslenme durumu
• Diabet
• Siagara kullanýmý
• Obezite
• Uzak infeksiyon
• Mikroorganizma kolonizasyonu
• Ýmmün cevabýn bozulmasý
• Preoperatif hastanede kalýþ süresinin uzamasý
Ameliyat ile iliþkili
• Deri antisepsisi
• Preoperatif traþ
• Preoperatif deri hazýrlýðý
• Ameliyat süresi
• Antibiyotik profilaksisi
• Ameliyathane hava ventilasyonu
• Cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu
• Ameliyat sahasýnda yabancý cisim varlýðý
• Drenler
• Uygunsuz cerrahi teknik
Yara infeksiyonunun klinik belirtileri ödem ve þiþkinlik, yara çevresinde
hiperemi, ýsý artýþý ve aðrý ile karakterizedir. Yara infeksiyonu genellikle
postoperatif 5 ile 8. günlerde ortaya çýkar. Antibiyotik alan hastalarda yara
infeksiyonu haftalar sonra da geliþebilir.
Çevresinde belirgin selülit olmayan, deri ve deri altý dokunun basit pürülan
kolleksiyonlarý insziyonun açýlmasý ile tedavi edilebilir. Yara çevresinde ödem
ve selülit olduðunda yaranýn açýlmasý ve debridmanýnýn yanýsýra antibiyotik
kullanýmý da gerekir.
1613
CERRAHİ

GENÝTOÜRÝNER SÝSTEM KOMPLÝKASYONLARI


Üriner retansiyon
Daha çok erkeklerin ameliyatlarýndan sonra görülen kadýnlarda nadir olan bir
komplikasyondur. Majör abdominal cerrahiden sonra %4-5 oranýnda görülürken
anorektal cerrahiden sonra %50’nin üzerinde görülür.
Aðrý, stres, spinal anestezi ve alfa adrenerjik stimulasyonu arttýran
deðiþik anorektal refleksler mesane boynundaki kaslarýn gevþemesini
engelleyerek üriner retansiyona neden olurlar.
Üriner retansiyona etki eden bir diðer neden de, özellikle yaþlý hastalarda,
infüze edilen sývý miktarýdýr. Hastada kan kaybý veya dehidratasyon olmadýkça
minimal sývý verilmelidir.
Fenoksibenzamin ve prazosin gibi alfa adrenerjik blokörlerin üriner
retansiyonu önlediði gösterilmiþken, parasempatik stimulan olan betanekolün
üriner retansiyonu önleci etkisi yoktur.

RESPÝRATUAR KOMPLÝKASYONLAR
Risk faktörleri. Pulmoner komplikasyonlarýn geliþimini kolaylaþtýran yaþ, kardiyak
hastalýk veya yapýlan cerrahinin tipi gibi bazý risk faktörleri hastaya baðlýdýr ve
deðiþtirilemez. Bazý risk faktörleri için ise ameliyat öncesinden önlem almak
mümkündür.
Sigara kullanýmý. Pulmoner riskin azalmasý için ameliyattan en az 8 hafta önce
sigaranýn býrakýlmasý gerekir.
Yaþ. Ýleri yaþ tek baþýna cerrahi kararýný etkilememelidir. Perioperatif respiratuar
komplikasyon riskini belirlemede en önemli risk faktörü yaþtan ziyade hastanýn
genel fizyoljik durumudur.
Obezite. Vücut aðýrlýðý ideal kilosunun %30’undan fazla olan hastalarda, göðüs
duvarýnýn kompliansýnýn azalmasýna baðlý, fonksiyonel rezidül kapasitede
belirgin azalma vardýr. Bu azalma uzun süre sýrt üstü yatma gereði ile birleþince
obez hastalarda postoperatif dönemde hipoventilasyon ve hipoksemiye eðilim
yaratmaktadýr.
Kronik obstruktif akciðer hastalýðý. Önceden pulmoner hastalýðý olanlarda
postoperatif komplikasyon riski artar. Solunum fonksiyon testleri var olan
hastalýklarýn saptanmasýnda yardýmcýdýr.
Kardiyak hastalýk. Postoperatif respiratuar komplikasyona neden olan en belirgin
kalp hastalýðý pulmoner ödemin eþlik ettiði konjestif kalp yetmezliðidir. Jüguler
venöz distansiyonu olan, üçüncü kalp sesi duyulan ve pulmoner ödem öyküsü
olan hastalarda büyük olasýlýkla pulmoner komplikasyon geliþecektir.

Atelektazi
Perfüzyon devam etmesine raðmen alveolün kapanmasý ile ventilasyonun
durmasýdýr.
Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek için en sýk kullanýlan teknikler öksürtme,
derin solunum, göðüs perküsyonu ve postural drenaj, spirometri, aralýklý pozitif
basýnçlý solunum ve sürekli pozitif havayolu basýncý’dýr. Bunlardan öksürtme,
derin solunum ve spirometri basit, ucuz ve kolay uygulanabilir yöntemlerdir.

1614
CERRAHİ

Pnömoni
Hastanede geliþen en sýk üçüncü infeksiyon olmasýna raðmen morbiditesi ve
mortalitesi en fazladýr. Sorumlu mikroorganizmalar Psödomonas, Serratia,
Klebsiella, Proteus, Enterobakter ve Streptekok gibi güçlü patojenlerdir. Gram
negatif organizmalarýn görülme sýklýðý, özellikle de yoðun bakýmdaki hastalarda,
giderek artmaktadýr. Bunun nedeni geniþ olarak anti-asit tedavi kullanýmý sonucu
midede geliþen intestinal kolonizasyon olabilir. Nazogastrik tüp ve uzun süre
sýrt üstü yatýþ pozisyonu da kolaylaþtýrýcý faktörlerdir.

Aspirasyon
Partiküllü asit içeriðin fazla miktarlarda aspirasyonu, hemen aspire edilip
boþaltýlarak; solunum yollarýnýn lavajý yapýlarak; endotrakeal tüple hava yolu
korunarak ve tüm partiküller çýkarýlana kadar uygulanan pulmoner temizlikle
tedavi edilmezse ölümcül olabilen, katastrofik bir patolojidir. Aspirasyon
sendromunun ilerlemesini durdurmak için steroid kullanýmý ancak aspirasyon
geliþmeden önce verilirse etkilidir.
Aspirasyonun klinik belirtileri oldukça gürültülüdür. Gastrik içeriðin aðýzda
bulunmasýný takiben vizing, hipoksi ve siyanoz geliþir. Bilinci kapalý hastalarda
aspirasyon ana solunum yollarýnda obstruksiyona neden olabilir. Akciðer
grafisinde lokal hasar ve infiltrasyon geliþimi saptanýr. Aspirasyon geliþen
hastalarýn %50’den fazlasýnda baþlangýçtaki kimyasal inflamasyondan sonra
bakteriyel pnömoni geliþir.
Aspirasyonun tek etkili tedavisi midenin boþaltýlmasý ve asidik içeriðin
nötralizasyonu ile korunmadýr. Aspirasyonun erken dönemindeki tedavi üst
solunum yollarýnýn lavajý ve debrislerin çýkarýlmasýndan oluþur. Tedaviyi
baþlatmak için ve solunum yollarýnýn tam olarak temizlenmesini saðlamak
için endotrakeal entübasyon gereklidir. Bronkoskopik temizleme tüm
partiküllerin çýkarýlabilmesi açýsýndan faydalý olabilir. Hava yollarýndaki
inflamatuar cevap nedeni ile oluþan obstruksiyon ve buna baðlý geliþen vizingi
tedavi etmek için bronkodilatör ilaçlar yardýmcý olabilir. Pozitif basýnçlý
ventilasyon ve PEEP sýklýkla gerekir.

Yað embolisi sendromu


Yað embolisi travma sonrasý çok sýk görülen bir patolojidir. Uzun kemiklerde fazla
miktarda yað bulunduðu için kemik travmalarýndan sonra sýk görülmesi þaþýrtýcý
deðildir. Pulmoner fonksiyon bozukluklarý, koagülopati ve nörolojik
bozukluklarda oluþan dolaþýmdaki yað globüllerinin artmasý ile iliþkili yað
embolisi sendromu ise sýk karþýlaþýlan bir sendrom deðildir. Ýnsidansýnýn
%3.5 ile 8.75 arasýnda deðiþtiði bildirilmektedir
Bu sendromun görüldüðü klasik hasta grubu travmaya baðlý multiple uzun
kemik kýrýðý olan hastalardýr. Zedelenen ilikten ilik içeriði ve yað intravasküler
alana geçerek pulmoner kapiller yataða kadar ilerler. Geniþ emboliler majör ve
sekonder pulmoner damarlarda mekanik obstruksiyona neden olur

Klinik
Yað embolisi sendromu geliþen hastalarýn yaklaþýk %75’inde bir derece
solunum yetmezliði ortaya çýkar. Bu yetmezlik genellikle travmadan
hemen sonra geliþmekle birlikte 48-72 saate kadar da geliþebilir. Sendrom
ARDS’ye de ilerleyebilir. Küçük bir kýsmýnda entübasyon ve respiratuar
destek gerekebilir. Akciðer grafisinde karakteristik bulgu bilateral alveoler
infiltrasyon görünümüdür.

1615
CERRAHİ

Santral sinir sistemi tutulumu olgularýn çok büyük kýsmýnda görülür, ancak
pulmoner fonksiyon bozukluðu olmadan geliþmez. En sýk görülen nörolojik
semptomlar konfüzyon ve komaya kadar ilerleyebilen dezoryantasyondur.
Hipoksemi bu bulgularý arttýrabilir ama oksijen tedavisi ile düzelmez.
Aksilla, boyun ve deri katlantýlarýnda 12-24 saat süren ve sonra hýzlýca
kaybolan, karakteristik peteþiyel rush geliþir. Ayný rush oral mukoza ve
konjuktivada da olabilir.
Ateþ, taþikardi sýktýr. Hematokrit düzeylerinde açýklanamayan düþme,
trombositopeni, hipokalsemi ve hipoalbuminemi saptanan diðer klinik
bulgulardýr. Arteriyel kan gazlarýnda hipoksemi ve serum lipaz düzeylerinde
yükselmeler saptanabilir. Ýdrarda yað globüllerinin araþtýrýlmasý çok anlamlý
deðildir. Çünkü travmadan sonra hastalarýn çoðunda idrarda yað globülleri
saptanýr ama bunlarýn çok azýnda yað embolisi sendromu geliþir.

Tedavi
Hipoksemi, ateþ, açýklanamayan konfüzyon veya takipnesi olan kemik kýrýklý
hastalarda kýrýðýn immobilizasyonu hemen saðlanmalýdýr.
Yeterli sývý resüsitasyonu, transfüzyon ve bazýlarýna göre TPN uygulamasý
yað embolisi sendromu insidansýný azaltmaktadýr.
Steroidlerin rutin kullanýmý konusunda yeterli bulgu yoktur.
Heparinin lipaz aktivitesini arttýrarak yaðýn temizlenmesine katký saðladýðý
bildirilmiþse de oleik asit salýnýmýn artmasý sonucu sendromun toksisitesinin
artabileceði þüphesi de vardýr. Kan vizkositesini azaltan ve trombosit
adhezyonunu azaltarak trombositopeniyi önleyen ve kan hücrelerinin
agregasyonunu azaltan düþük moleküler aðýrlýklý dekstran kullanýmý da
önerilmiþtir. Lipaz aktivitesini azaltarak serbest yað asitlerinin salýnýmýný
azaltmak için etil alkol kullanýmýnýn faydalý olabileceði ileri sürülmüþtür
ancak bu kanýtlanamamýþtýr. Ventilasyon desteðini ve yeterli sývý tedavisini
içeren destek tedaviler verilmelidir. Uygun tedavi desteði verilen hastalarda
ölüm nadiren geliþir.

1616
CERRAHİ

TRANSPLANTASYON
Transplantasyon, bir vericiden (donör) alýnan graft’in-hücreler, dokular veya organlar-
baþka bir kiþiye (alýcý veya konak) yerleþtirme iþlemidir. Eðer graft normal anatomik
yerine yerleþtirilirse ortotopik transplantasyon ( karaciðer veya kalp); eðer farklý bir yere
yerleþtirilirse heterotopik transplantasyon (böbrek veya pankreas) diye isimlendirilir.
Ayný türün genetik olarak farklý üyeleri arasýnda gerçekleþtirilen transplantasyonlar
allojenik transplantasyon (allograft); farklý türlerin üyeleri arasýndaki transplantasyonlar
xenojenik transplantasyon (xenograft); ayný üyenin bir yerinden alýnan graftin farklý bir
yere yerleþtirilmesi ototransplantasyon (otograft) olarak isimlendirilir.
Transplantasyondaki en önemli sorun, transplante edilen dokunun nekrozu ile
sonuçlanan, immünolojik rejeksiyondur. Bu olay alýcýnýn beyaz küreleri ile iliþkilidir.
Transplant rejeksiyonunda en önemli rolü lenfositler oynamaktadýr. Rejeksiyonu
önlemek ve graftin yaþam süresini uzatmak amacý ile deðiþik yöntemler denenmiþ, bu
amaçla radyoterapi ve 6-merkaptopürin kullanýlmýþtýr. Daha sonra kortikosteroidlerin
kullanýlmasý graft ömrünü uzatmýþtýr. 1960’larýn baþlarýnda antilenfosit serumun
immünsüpresif etkisi tanýmlanmýþtýr.
Allograft rejeksiyonu, transplante edilen graft dokusunu oluþturan hücre yüzeyinde
yer alan yabancý histocompatibility (dokuuygunluk) antijenleri tarafýndan oluþturulur.
Histocompatibility antijeni olarak fonksiyon gösteren pekçok antijen vardýr. Örneðin
konakta doðal olarak bulunan ABO kan grup antijenleri hýzlý graft rejeksiyonuna neden
olabilir.
En güçlü transplantasyon antijenleri ‘‘major histocompatibility complex (MHC)’’ adý
verilen tek bir kromozom bölgesinde bulunur. MHC tüm immün cevabý etkileyen
özellikleri kontrol eden geniþ bir gen kompleksidir. Ýnsanlarda 6. kromozomda lokalizedir.
Tüm memeliler benzer MHC’lere sahip olmakla beraber türler arasýnda dizin farklýlýklarý
gözlenmektedir. Ýnsanlarda MHC gen ürünleri ilk defa lökositlerde araþtýrýldýðý için
‘‘human leukocyte antigens’’ (HLA) olarak isimlendirilmiþtir.
Organ transplantasyonunun 40 yýlý aþan tarihindeki klinik deneyimler gösterdi ki,
uzun süreli immünsüpresif tedavinin yan etkileri transplantasyon sonrasý morbidite ve
mortaliteye neden olmaktadýr. Transplantasyondaki nihai amaç, immünsüpresif tedavi
olmaksýzýn uzun süreli immünolojik toleransýn saðlanmasýdýr.

KLİNİK REJEKSİYON SENDROMLARI


Rejeksiyonlarý fizyopatolojisine göre hiperakut, akut ve kronik rejeksiyonlar olarak
sýnýflandýrmak mümkündür. Bunlarýn içinden sadece akut rejeksiyon baþarýlý þekilde
tedavi edilebilir. Hiperakut rejeksiyon tedavi edilemeyen ama önlenebilen bir olaydýr.
Kronik rejeksiyon ise sorun olmaya devam etmektedir.
Hiperakut rejeksiyon
Donör antijenleri ile daha önceden sensitize olan alýcýlarda geliþmektedir.
Graft reperfüzyonunu takiben ilk dakikalar ile saatler içerisinde geliþir.
Transplantasyon öncesinde dolaþýmda bulunan antikorlar, grafte baðlanýr ve
kompleman aktivasyonu sonucu hücre lizisi baþlar. Bunun sonucunda graft
tromboze olur.
Hiperakut rejeksiyon tedavi edilememesine raðmen transplantasyon öncesi
yapýlacak tarama testleri ile önlenebilir. Bu testler lenfositotoksik crossmatch
ve ABO tiplendirmesidir. Crossmatch alýcýnýn serumu ile vericinin lenfositlerinin
kompleman varlýðýnda karþýlaþtýrýlmasý esasýna dayanýr.
Uygun ABO tiplendirmesi ve negatif crossmatch transplantasyon olgularýnýn
%99.5’inde hiperakut rejeksiyon geliþmesini önler.
1617
CERRAHİ

Akut rejeksiyon
Primer olarak T hücrelerinin sorumlu olduðu, günler ile haftalar arasýnda deðiþen
süreçte geliþen rejeksiyondur. Ameliyattan sonraki ilk 5 günden sonraki herhangi
bir zamanda geliþebilir. Fakat en sýk ilk 6 ay içinde geliþir ve T hücrelerine
yönelik immünsüpresif tedavi kullanýlmadýkça allotransplantlarýn kaçýnýlmaz
bir sonucudur. Graftin T hücreler ile yoðun infiltrasyonu ve fonksiyonlarýnýn
kaybý ile sonuçlanýr.
Baþarýlý bir tedavi sonrasý graft fonksiyonlarý olgularýn %90-95’inde geriye
döner. Tedavi baþarýsýz olursa hemen daima graft kaybedilir. Bu nedenle akut
rejeksiyon tanýsýnýn hemen konmasý zorunludur. Ancak modern immünsüpresif
tedavi alan hastalarda akut rejeksiyon ataklarýnýn çoðu, organ disfonksiyonlarýna
baðlý sekonder belirtiler çýkana kadar asemptomatiktir. Organ fonksiyonlarý
bozulduktan sonra da tedavi çok güçleþmektedir. Bu nedenle özellikle
transplantasyonun ilk yýlý süresince akut rejeksiyon için iyi bir monitörizasyon
zorunludur. Ýzah edilemeyen graft fonksiyon bozukluklarý hemen biopsi ile
deðerlendirilmeli ve akut rejeksiyonun karakteristik özellikleri olan lenfosit
infiltrasyonu ve parankim nekrozu olup olmadýðý araþtýrýlmalýdýr.

Kronik rejeksiyon
Sinsi baþlangýçlý, aylar ile yýllar arasýnda deðiþen süreçte geliþen, fizyopatolojisi
çok iyi anlaþýlamamýþ, bu nedenle de tedavi edilemeyen rejeksiyondur. Akut
rejeksiyondan ayýrýcý tanýsýnda biopsi faydalýdýr. Histolojik olarak relatif daha az
lenfosit infiltrasyonu ve parankimal fibrozis ile karakterizedir. Kronik rejeksiyon
retransplantasyon gerektirir.

Ýmmünsüpresyon
Ýmmün sistemin baskýlanmadýðý durumlarda tüm allograftler rejeke edilecektir.
Tüm organlar için graftin uzun süre fonksiyon gösterebilmesi (canlýlýðýný
sürdürebilmesi) immün cevapsýzlýðýn sürdürülmesini gerektirmektedir. Ancak
hiçbir immünsüpresif yöntem allograftlere özgün deðildir ve allograft kaybýný
önleyen tüm yöntemler infeksiyon ve malignensi riskini de arttýrmaktadýr.
Transplantasyon sonrasý erken postoperatif dönemde çok yoðun bir
immünsüpresyon uygulanýr ve bu giderek azaltýlýr. Bu döneme indüksiyon
immünsüpresyon adý verilmektedir. Bu dönemde T hücre cevabý tamamen
önlenmektedir. Bunun üzun süre sürdürülmesi ölümcül sonuçlara yol açar.
Hastanýn yaþamý boyunca akut rejeksiyonu önlemek üzere kullanýlan tedavi
idame (maintenance) immünsüpresyon adýný almaktadýr. Eðer dozlarý iyi
ayarlanýrsa bu ajanlar iyi tolere edilmektedir. Ancak bunlar da infeksiyon ve
malignensi riskini arttýrmaktadýr.
Akut rejeksiyon ataðýn tedavi etmek ve rejeksiyon sürecini durdurmak için
kullanýlanlar rescue ajanlar olarak isimlendirilir. Bunlar indüksiyon sýrasýnda
verilenlerle aynýdýr.
TRANSPLANTE EDİLEN BAŞLICA ORGANLAR
PANKREAS
Tip I diabette normal glukoz homeostazisini saðlamanýn en baþarýlý yöntemi
pankreas transplantasyonudur.

1618
CERRAHİ

Endikasyonlarý
45 yaþýndan genç, tip I insülin baðýmlý hastalar potansiyel pankreas
transplantasyonu adayýdýr. Diabetik hastalarda ölüm sýklýkla miyokard
infarktüsüne baðlý olduðu için belirgin koroner arter hastalýðý olan hastalar
uygun aday deðildir. Ciddi periferik vasküler hastalýða baðlý majör amputasyonu
olan diabetikler veya ciddi görme bozukluðu olanlar da uygun adaylar
deðildir. Transplantasyon sonrasý uzun süreli immünsüpresyon gerektiði
için tedavi edilmemiþ malignensi, aktif infeksiyon ve HIV seropozitifliði de
kontrendikasyonlarý oluþturmaktadýr.

KARACÝÐER
Karaciðer transplantasyonu, alýcýnýn kendi karaciðeri çýkarýldýktan sonra normal
anatomik yerine yerleþtirilerek (ortotopik) veya alýcýnýn karaciðeri yerinde býrakýlýp,
donör karaciðer ektopik bir bölgeye yerleþtirilerek (heterotopik) yapýlabilir.
Ortotopik karaciðer transplantasyonlarý daha sýk tercih edilmektedir.
Endikasyonlarý
Teorik olarak karaciðer yetmezliði ile sonuçlanan tüm hastalýklarda (Tablo 1)
karaciðer transplantasyonu yapýlabilir. En sýk nedenler kronik aktif hepatit,
primer bilier siroz, sklerozan kolanjit, bilier atrezi ve alkolik sirozdur. Çocuklarda
en sýk indikasyon ekstrahepatik bilier atrezidir. Karaciðer transplantasyonu akut
veya fulminant veya daha sýklýkla kronik karaciðer hastalýðýna baðlý olarak geliþen
irreversible karaciðer yetmezliðinin tedavisi için yapýlmaktadýr. Fulminanat
hepatitin nedeni genellikle bilinmemekle birlikte viral hepatite, Wilson
hastalýðýna, hepatotoksinlere, alkolik hepatite baðlý olabilmektedir. Fulminant
hepatik yetmezliði olan hastalarda yapýlan karaciðer transplantasyonlarýnýn
sonuçlarý, kronik karaciðer hastalýðýnda yapýlan transplantasyonlara göre daha
kötüdür.
Hepatit B veya C’ye baðlý geliþen posthepatik sirozlu hastalarda transplante
karaciðerde de sirozun rekürens riski vardýr.
Kanserli hastalarda karaciðer transplantasyonu tartýþmalýdýr ve sonuçlar benign
hastalara göre daha kötüdür.

TABLO 1. KARACİÐER TRANSPLANTASYONUNUN SIK KARÞILAÞILAN İNDİKASYONLARI


Yetiþkin Çocuk
Kronik aktif hepatit Bilier atrezi
Alkolik siroz Kronik aktif hepatit
Primer bilier siroz Hepatoma
Sekonder bilier siroz Neonatal hepatit
Sekonder kolanjit Hepatik fibrozis
α-1 antitripsin eksikliði Sekonder bilier siroz
Hemakromatozis
Budd-Chiari sendromu
Akut hepatit B

1619
CERRAHİ

Kontrendikasyonlarý
• Ýleri evre kardiovasküler hastalýk
• Dissemine kanser
• Multisistem organ yetmezliði
• Karaciðer dýþý infeksiyon odaðý
• Medikal tedaviye uyumsuzluk
• Ciddi nörolojik bozukluk

BÖBREK
Böbrek transplantasyonu en sýk yapýlan solid organ transplantasyonu olup,
kronik böbrek yetmezliðinin tercih edilen tedavisi haline gelmiþtir.
Böbrek yetmezliðine en sýk yol açan 3 hastalýk:
Ýnsülin baðýmlý diabet
Glomerülonefrit
Hipertansif nefrosklerozis
Diðer nedenler
Polikistik böbrek hastalýðý
Alport hastalýðý
Ig A nefropatisi
SLE
Nefrosklerozis
Ýnterstisyel nefrit
Piyelonefrit
Obstruktif üropati
Graft ve hasta saðkalýmý giderek artmýþ, relatif ve mutlak kontrendikasyonlarý giderek
azalmýþtýr.
Son dönem böbrek yetmezliði olan tüm hastalar transplantasyon adayý deðildir.

ORGANIN SAKLANMASI (PRESERVASYONU)


Organlarýn donörden alýnmasýný takiben alýcýnýn hazýrlanmasýna kadar bir süre için
saklanmasý kaçýnýlmazdýr. Kabul edilebilir saklama zamaný organa göre deðiþiklik
göstermektedir. Kalp, donör kardiektomiden sonra 5 saat içinde transplante edilir.
Böbrek 40-50 saat güvenle saklanabilmesine raðmen daha erken transplantasyonu
tercih edilmektedir. Pankreas için bu sürenin 30 saate kadar uzadýðý bildirilmekle
beraber çoðu pankreas 10-20 saat içinde transplante edilmektedir. Karaciðer
transplantasyonu genellikle donör hepatektomiden sonraki 6-12 saat içinde
yapýlmaktadýr. Barsak transplantasyonunun ise alýndýktan sonraki 12 saat içinde
yapýlmasý önerilmektedir.
Organ preservasyonu donörün saptanmasý ile baþlar. Kardiopulmoner instabilite
ve hipotansiyon organa zarar verebilir. Sýcak iskemi zamaný mümkün olduðunca
kýsaltýlmalý ve organ hýzlýca soðutulmalýdýr. Soðuk saklamada organ 4°C’ye kadar,
uygun saklama solüsyonu ile vasküler sistemden yýkanarak soðutulur. Yýkama organ
içindeki kanýn da mümkün olduðunca çýkarýlmasýný saðlar. Yýkama basýncý ve volümü
fazla olmamalýdýr. Yýkama volümü organdan organa deðiþir. Karaciðer genellikle 2-3
L, böbrek 200-500 mL ile yýkanýr. Sonra organ steril taþýyýcýya konarak 4-6 °C’de
muhafaza edilir.
1620
CERRAHİ

DALAK
Dalak sol üst kadranda yerleþmiþ, süperiorda diafragmanýn sol kýsmý; anterior, posterior
ve lateralde kostalarýn alt bölümü ile çevrelenen bir organdýr. Çeþitli süspansuar
ligamentlerle asýlý olarak pozisyonu korunmaktadýr. Bu ligamentler: splenofrenik,
splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligamentlerdir. Gastrosplenik ligament
normalde kýsa gastrik damarlarý barýndýrýr, diðer ligamentler ise portal hipertansiyon
dýþýnda avaskülerdir.
Hastalarýn %14-30’unda aksesuar dalak bulunur (Þekil 1). Özellikle hematolojik hastalýklar
nedeni ile ameliyat edilenlerde bu oran daha da yüksektir. Aksesuar dalak en sýk dalak
hilusunda bulunur. Daha sonra da sýklýk sýrasýna göre;
• Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde
• Gastrokolik ligamentte
• Splenorenal ligamentte
• Büyük omentumda
• Hatta nadiren kadýnda pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da
bulunabilir.

DALAK FONKSÝYONLARI
• Filtrasyon. Dalak normal fizyolojik þartlarda önemli filtrasyon görevi yapmaktadýr.
Hatalý ve yaþlanmýþ eritrositler, hatalý granülositler, hatalý ve normal trombositler
ve hücresel artýklar dalak tarafýndan kandan temizlenirler (Tablo 1).
• Ýmmünolojik fofonksiyonlarý. Normal dalak mononükleer fagositik sistemden
çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduðu ve antikor sentezinin
yapýldýðý önemli bir organdýr. Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve antijen-
antikor komplekslerini fagosite etmektedir. Özellikle Ig M yapýsýndaki antikorlarýn
sentezinde rolü vardýr.
• Depolama. Dalak gevþeme ve kasýlma özelliði sonucu depolama fonksiyonu
olan bir organdýr. Eritrositleri, retikulositleri, lenfositleri ve trombositleri
depolamaktadýr. Splenomegali varlýðýnda eritrositlerin de %10-45’i, trombositlerin
de %90’ý dalakta birikebilmektedir. Granülositlerin ise dalakta depolandýðý
gösterilememiþtir.
• Kan hacminin düzenlenmesi. Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma
hacmi artmaktadýr.
• Hematopoez. Esas olarak fetal yaþamda görülen bir fonksiyonudur. Doðumdan
sonra bu iþlevini kaybetmekle birlikte miyeloid metaplazi, kronik myelositik lösemi
ve polisitemi vera gibi hastalýklarda dalakta hematopoez olmaktadýr.
Dalak fonksiyonu sonucu, kanýn hücresel elamanlarýnýn patolojik azalmasýnýn 2
mekanizmasý vardýr: a) hücresel elamanlarýn dalakta aþýrý yýkýmý; b) kandaki hücrelere
karþý dalakta antikor üretilmesi.
Bu iki mekanizma üzerinden dalak aktivitesinin artýþý, kan elamanlarýnýn tümünün
(pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarýnýn (anemi, lökopeni, trombositopeni)
azaldýðý hipersplenizm denilen tabloya yol açar. Dalak fagositik aktivitesindeki
artmaya paralel olarak tedricen büyümeye baþlar ve anormal hücrelerin eliminasyonu
yanýnda, zaman içinde normal kan hücrelerinin de sekestrasyonu söz konusu olur.

1621
CERRAHİ

Hipersplenizmin tedavisi splenektomidir. Kan hücrelerinde belirgin azalma olan


hipersplenizm hastalarýnda splenektomi yapýldýktan sonra birkaç hafta içinde kan
sayýmlarý normal deðerlere ulaþýr.
Spleneomegali deðiþik hastalýklara ikincil olarak geliþir (Tablo 2,3,4). Splenomegali
olduðunda toplam trombositlerin %90’ý dalakta sekestre olabilir. Eritrositler
de büyüyen dalak tarafýndan kandan uzaklaþtýrýlýr. Beyaz küreler de dalakta
sekestrasyona uðramakla birlikte infeksiyon geliþtiðinde dolaþýma geçerek normal
fonksiyon gösterebilirler.
Splenomegalide aneminin bir nedeni de eritrositlerin özellikle dalaktaki artan plazma
içinde kýsmen dilüsyona uðramasýdýr.
Splenektomi genel olarak primer hastalýðý kontrol etmek için ya da splenomegali
ve onunla iliþkili sorunlarý gidermek için yapýlýr (Tablo 5).

TEDAVÝSÝ SPLENEKTOMÝ OLAN HEMATOLOJÝK


HASTALIKLAR
Hemolitik Anemiler
Matür eritrositlerin hýzlanmýþ yýkýmý ile karakterize bir dizi hastalýðý kapsar.
Konjenital anemiler eritrositlerin yapýsal anomalileri nedeni ile geliþirken,
kazanýlmýþ anemiler normal eritrosit yapýsýna raðmen dýþ faktörler nedeni
ile geliþmektedir. Her ikisinde de eritrosit yaþam süresinin kýsaldýðý
gösterilmektedir.

Herediter sferositoz
Splenektomi tek tedavisidir. Genellikle 4 yaþýndan önce yapýlmaz. Tedaviye
dirençli bacak ülserleri varsa daha erken yapýlabilir. Çünkü dalak çýkarýlmadýkça
bunlar tedaviye cevap vermez.

Herediter eliptositoz
Klinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için
splenektomi gerekir. Splenektomiden sonra hemoliz azalýr ve anemi düzelir.

Enzim eksikliklerine baðlý herediter hemolitik anemiler


1-Anerobik glikolitik yoldaki enzim eksiklikleri, prototipi pirüvat kinaz eksikliði
(PK). 2- Heksozmonofosfat shunt’ýndaki enzim eksiklikleri, prototipi glukoz-6-
fosfat eksikliði (G-6-PD).
Bu eksiklikler nedeni ile eritrositlerin hemoliz oranlarý artar. PK eksikliðinde
splenomegali daha sýk görülürken G-6-PD eksikliðinde daha nadirdir. Hastalarýn
çoðunda hemoglobin düzeyleri 8 gr/dL’nin üzerinde kalýr, asemptomatiktir ve
tedavi gerektirmez. Ciddi PK eksikliklerinde splenektomi faydalý olabilir. G-6-PD
eksikliðinde splenektomi endikasyonu yoktur.

Talassemi
Splenektomi temel hematolojik hastalýðý etkilememekle beraber hemolizi ve
transfüzyon gereksinimini azaltýr. Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan
semptomatik dalak infarktlarý splenektomi için endikasyon oluþturur.

1622
CERRAHİ

Orak hücreli anemi


Eritrositlerde normalde bulunan Hb-A’nýn Hb-S ile yer deðiþtirdiði
hemoglobinopatidir. Oksijen basýncýnýn düþtüðü durumlarda eritrositlerin
içindeki Hb-S kristalleþir. Orak biçimindeki bu eritrositlere baðlý kan viskozitesi
artar ve dolaþýmda yer yer stazlar meydana gelir. Bu durgunluðun primer sonucu
trombozdur. Bu da iskemi, nekroz ve organ fibrozislerine yol açar. Dalakta
orak hücrelerin neden olduðu infarktlar sonucu otosplenektomi geliþmektedir.
Splenektomi nadiren gerekir.

Ýdiopatik otoimmün hemolitik anemi


Bazý hastalarda akut bir seyir gösterir, kendi kendini sýnýrlar ve tedavi gerektirmez.
Daha ciddi anemiler kortikosteroid veya kan transfüzyonu gerektirebilir. Steroide
rezistan ise, remisyon için çok yüksek doz steroid gerekiyorsa, steroide baðlý yan
etkiler ortaya çýkýyorsa ya da steroid kontrendike ise splenektomi yapýlabilir.

Ýdiopatik trombositopenik purpura. (ITP)


Dolaþýmdaki Ig G yapýsýndaki antitrombosit faktörlere baðlý olarak trombositlerin
yýkýlmasý ile karakterize kazanýlmýþ bir hastalýktýr. Bu faktörlerin kaynaðý dalaktýr.
Ayrýca sensitize trombositlerin tutulduðu yer de dalaktýr.
En sýk rastlanan klinik belirtiler peteþi ve/veya ekimozlardýr. Dalak nadiren
palpabýldýr. Dalaðýn büyümesi trombositopeniye baþka bir hastalýðýn neden
olabileceði yönünde þüphe uyandýrmalýdýr.
Karakteristik laboratuvar bulgularý: trombosit sayýsý 50000/mm3 veya altýnda,
hatta sýfýra yakýndýr; trombositopeni nedeni ile kanama zamaný uzamýþ
ama pýhtýlaþma zamaný normaldir. Genellikle belirgin anemi ve ya lökopeni
görülmez.
ITP ile birlikte otoimmün hemolitik anemi bulunmasý Evans sendromu olarak
bilinir.
ITP tanýsý alan hastalara 6 hafta-2 ay steroid tedavisi uygulanmakta, eðer
tedaviye cevaben trombosit sayýsý artmazsa splenektomi yapýlmaktadýr. Eðer
cevap verirse steroid dozu tedricen azaltýlmakta, bu sýrada trombositopeni
geliþirse splenektomi yapýlmaktadýr.
Trombositopeniye baðlý intrakranial kanama geliþirse acil splenektomi
yapýlmalýdýr.
ITP nedeni ile ameliyata alýnacak hastalar için hazýrlanan trombosit
süspansiyonlarý splenik damarlar baðlandýktan sonra verilmelidir.

Hodgkin hastalýðý, Lenfoma ve Lösemiler


Son yýllarda kronik lenfositik lösemi (KLL) ve kronik myelositik lösemide (KML)
splenektomi çok aðýr pansitopeni varlýðý dýþýnda yapýlmamaktadýr. KLL’li
hastalarýn %80-90’ýnda, splenektomi sonrasý, hematolojik düzelme olmakla
birlikte hastalýðýn doðal seyri deðiþmez. KML’de de splenektominin esas hastalýk
üzerine etkisi yoktur.
Hairy cell lösemide sekestrasyon ve hipersplenizm nedeni ile pansitopeni
geliþmektedir. Tedavisinde splenektomi çok etkilidir.

1623
CERRAHİ

Hodgkin hastalýðýnda hastalýðýn yaygýnlýðýný saptamak ve tedaviyi planlamak


amacý ile evrelendirme laparotomisi yaygýn olarak uygulanmaktadýr.
Evrelendirme laparotomisinde intraabdominal alan incelenmekte, dalak
çýkarýlmakta, karaciðerin her iki lobundan wedge ve iðne biopsileri yapýlmakta
ve mezenterik, paraaortik, paraduodenal ve iliak lenf bezlerinden multiple
biyopsiler alýnmaktadýr. Ancak son yýllarda bilgisayarlý tomografinin daha
yaygýn kullanýlmasý ve güvenilirliðinin artmasý ile cerrahi evrelendirme daha az
yapýlmaktadýr.
Non-Hodgkin lenfomalý hastalarýn çoðunluðu baþlangýçta yaygýn hastalýða sahip
olduklarý için cerrahi evreleme endikasyonu yoktur.

SPLENEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
• Sol alt lob atelektazisi. En sýk görülen komplikasyonudur.
• Subfrenik hematom
• Subfrenik abse
• Pankreatit
• Pankreatik fistül
• Tromboembolik olaylar: özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür.
Splenektomiden sonra trombosit sayýsýnýn artmasý ile iliþkilidir.
• Postsplenektomi sepsis: Baþta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle
bakterilerin neden olduðu, ani baþlayan ve hýzlý bir seyirle fatal sonuçlanan
infeksiyonlardýr. Splenektomi olacak tüm hastalara profilaktik olarak pnömokok
ve mümkünse H.influenza aþýsý yapýlmalýdýr. Aþý için en uygun zaman elektif
splenektomiden 10 gün öncesidir. Dalaðý çýkarýlan tüm çocuklar 18 yaþýna kadar
penisilin profilaksisi almalýdýr.

Splenektomi sonrasý kan tablosunda görülen


deðiþiklikler
• Karakteristik eritrositler gözlenir
− Howell-Jolly cisimleri
− Heinz cisimleri
− Pappenheimer cisimleri
− Akantositler
− Ýnce inklüzyonlar içeren eritrositler
• Granülositoz
• Trombositoz
• Opsoninler azalýr
• IgM azalýr

SPONTAN DALAK RÜPTÜRÜ


Normal dalaðýn spontan olarak rüptüre olabildiðini belirten yayýnlar olmasýna
raðmen, bu olay daha çok hematolojik hastalýklar tarafýndan tutulan dalakta görülen
bir olaydýr. Spontan dalak rüptürünün en sýk karþýlaþýlan nedeni sýtmadýr. Ýkinci
sýrada infeksiyöz mononükleozis gelir. Ýnfeksiyöz mononükleozisli hastalarda en
sýk ölüm nedeni spontan rüptür veya minör travma sonrasý görülen dalak rüptürüdür.
Dalak rüptürü sarkoidoz, akut ve kronik lösemi, hemolitik anemi, polisitemia vera
ve kandidiazise baðlý geliþen dalak abselerinde de görülebilir.

1624
CERRAHİ

HİPOSPLENİZM
Dalaðýn büyüklüðü her zaman dalak fonksiyonlarý için güvenilir bir indeks deðildir.
Hiposplenizm normal boyutlardaki dalakta veya büyümüþ dalakta gözlenebilir.
Yenidoðan ve yaþlýlarda klinik önemi bilinmemekle birlikte dalak fonksiyonlarý
azalmaktadýr.

Hiposplenizm nedenleri:
• Yenidoðan
• Yaþlýlýk
• Konjenital aspleni
• Tekrarlayan sekestrasyon krizleri
Orak hücreli anemi (hiposplenizme en sýk yol açan hastalýktýr)
Esansiyel trombositoz
Sýtma
Splenik arter ve ven trombozu
• Otoimmün hastalýklar
SLE
Romatoid artrit
Sarkoidoz
Glomerülonefrit
• Tümör veya kistler
• Amiloidoz
• Postsplenektomi
• Dalak irradyasyonu
• Ýnflamatuar barsak hastalýklarý (ülseratif kolit hiposplenizme en sýk yol açan
cerrahi hastalýktýr)
• Tirotoksikoz

DÝÐER LEZYONLAR
Ektopik dalak
Çok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasýna baðlý dalaðýn
çok mobil olmasý ile karakterize durumdur. Dalak alt kadranda veya pelviste
bulunabilir. Pedikülün torsiyonu geliþirse acil cerrahi tedavi gerekebilir.

Kist ve tümörleri
Dalak kistleri nadir görülür. Parazitik kistler genellikle echinococcus’a baðlý
geliþir.
Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancý (sekonder) kist tipindedir.
Bunlarýn çoðu travmaya ikincil okkült rüptürler sonucu geliþir.
Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile tedavi edilir. Asemptomatik
psödokistler cerrahi tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme
riski açýsýndan takip edilmelidir.
Dalaðýn benign tümörleri çok seyrek olarak klinik belirti verirler. En sýk görülen
benign tümörü hemanjiomlardýr. En sýk görülen primer malign tümörü
anjiosarkomdur.

1625
CERRAHİ

Abseleri
Splenik abseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir. Primer splenik
abseler orak hücreli anemide infarkt sonrasý görülür. Ýntravenöz ilaç alýþkanlýðý
olanlarda da piyojenik splenik abseler daha sýk görülmektedir. Klinik olarak
ateþ, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur. Splenektomi
tercih edilen tedavi yöntemidir.
Splenik fungal abseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda
geliþir. Hastalarýn çoðu sistemik antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandidia
kolonizasyonu geliþmiþ hastalardýr.

TABLO 1. DALAK TARAFÝNDAN KANDAN UZAKLAÞTIRILAN MADDELER


Normal insanlarda Hastada
Eritrosit membraný Sferositler
Eritrosit membranýndaki çukur ve kraterleri Orak hücreler
Howell-Jolly cisimciklerini Antikorla kaplý eritrositler
Pappenheimer cisimcikleri (siderotik granüller) Antikorla kaplýtrombositler
Akantositler Antikorla kaplý beyaz küreler
Yaþlanmýþ eritrositler

TABLO 4. ÇEÞİTLİ HASTALIKLARDA SPLENOMEGALİ ETYOLOJİSİ


Ýþ yükünün artmasý: (Ýmmün yanýt) Subakut bakteriyel endokardit
Ýnfeksiyöz mononükleozis
Felty sendromu
Ýþ yükünün artmasý: (Eritrosit yýkýmý) Herediter sferositz
Herediter eliptositoz
Talassemi
PK eksikliði
Konjestif Siroz
Splenik ven trombozu
Miyeloproliferatif Kronik myelositik lösemi
Myeloid metaplazi
Ýnfiltratif Sarkoidoz
Gaucher hastalýðý
Neoplastik Hairy cell lösemi
Kronik lenfositik lösemi
Metastatik kanser

1626
CERRAHİ

TABLO 2. SPLENOMEGALİ VE HİPERSPLENİZM YAPAN HASTALIKLAR


1. Hemolitik anemiler a. Membran defektleri: Herediter sferositoz, Herediter
A. Herediter eliptositoz
b. Hemoglobinopatiler: Talassemiler, Orak hücreli
B. Akkiz nedenler
anemi
a. Otoimmün: Ýdiopatik akkiz otoimmün, hemolitik
anemi
2. Ýnfeksiyonlar Ýnfeksiyöz mononükleozis
Subakut bakteriyel endokardit
Romatoid artrit (Felty Sendromu)
SLE
Sarkoidoz
Sýtma
Bruselloz
Leishmaniazis
Schistosomiasis
Milier tüberküloz
3. Konjestif nedenler Karaciðer sirozu
Portal ven trombozu
Splenik ven trombozu
Budd-Chiari sendromu
Konjestif kalp yetmezliði
4. Ýnfiltratif hastalýklar Kronik lösemiler
Lenfomalar
Polisitemia vera
Gaucher Hastalýðý
Miyelofibrozis
Amiloidozis
Glikojen depo hastalýðý
Niemann-Pick hastalýðý
5. Dalak tümör ve kistleri

TABLO 3. MASSİF SPLENOMEGALİ YAPAN NEDENLER


Kronik myeloid lösemi
Agnojenik Myeloid lösemi
Hairy-Cell (Tüysü hücreli) lösemi
Gaucher Hastalýðý
Talassemi major
Sýtma
Leishmaniazis (Kala-Azar)

1627
CERRAHİ

TABLO 5. SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI


Esas hastalýðý kontrol etmek için Herediter sferositoz
Otoimmün anemiler
Dalak rüptürleri
ITP
Trombotik trombositopenik purpura
Primer kistleri ve tümörleri
Kronik ve ciddi hipersplenizm için Hairy cell lösemi
Lenfoproliferatif hastalýklar (non-Hodgkin, KLL,
KML)
Felty sendromu
Agnojenik myeloid metaplazi
Talassemi
Sarkoidoz
Gaucher hastalýðý
Porfiria eritropoetika
Splenik ven trombozu
Orak hücreli anemi
AIDS
Ýlaç kullanýmý ile iliþkili trombositopeni

1628