You are on page 1of 16

a. 2002-03 Catedra CHIRURGIE Nr.1 Şef, Acad. AŞ RM Gh.

Ghidirim PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUI Pancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului primar ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printrun segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodenopancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie. Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli. Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981). Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr). Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic). Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice. Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 300 până la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,0-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează

metodelor de laborator şi instrumentale. care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului. ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul. PANCREATITA ACUTĂ Dintre urgenţele abdominale. .a. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute. diverticulului Meckel. exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza. iar celulile alfa – glucagonul. Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie. Poate cauza hemoragie intestinală. intestinului subţire sau gros. urină. Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului. lipolitici (lipaza. laparoscopia. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv. elastaza. radiografia. colagenaza ş. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe “i”. Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice. ANOMALIILE CONGENITALE Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale.a. care a suscitat studii clinice. scintigrafia. boala ulceroasă ş. colecistului. METODE DE INVESTIGAŢIE Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei. polipoza colonului.). conţinutul duodenal. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: tomografia computerizată.a. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului). chimotripsina. 3) chistofibroza pancreasului. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. lichidul peritoneal. pleural. în plasmă. amilaza) în sucul pancreatic. pancreatita acută necrotico-hemoragică este boala. ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina. alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică. Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia. pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă.2 chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza). Martin. datelor fizicale. statistice. perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina. morfologice. lipaza. Pancreasul inelar este un viciu congenital. fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie. îndelungate şi extrem de variate. cercetări experimentale multiple. fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului. 1982). studierea coprogramei ş. 2) pancreas aberant (accesor).

Majoritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. a căilor biliare. “apoplexie pancreatică”. termen generic. hemoragie. fiecare teoriile invocată conţine un grăunte de adevăr. deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic.3 Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic. un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. susţinută şi propagată de către Opie (1901). în ultimă instanţă. Excitaţiile enteroceptive declanşează. “necroză hemoragică acută a pancreasului”. deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare. tromboflebite ş. care favorizează reflexele neurovasculare. Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă. limfogenă. administrarea . inflamaţie. Faptul. deşi nu întotdeauna datele obţinute în experienţă pot fi aplicate în practica umană. care condiţionează stările alergice. apendiculare. 5) Teoria nervoasă: acordă o valoare mare tipului de sistem nervos. permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente. stări gripale. hipersecreţie pancreatică. febră tifoidă. după suturarea lui prealabilă. dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. care datorită unui obstacol oddian (spasm. edem. ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex. prin intermediul sistemului nervos central. Denumirea de “pancreatita acută”. că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase. pentru care bolnavul este sensibilizat. El poate fi dat de: parotite. de la un focar septic din vecinătate. provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală.). Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891). Cu toate neajunsurile sale. care iniţiază începutul afecţiunii. calcul). urmată de autodigestia pancreasului. determinate de vasodilataţie. referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în a. “pancreatită necrotică acută”. este aproape întotdeauna secundar. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate. Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ. 2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului. termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului. păstrat prin tradiţie. Vazodilataţia. canaliculară.1950 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung. focare de infecţie (genitale. pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate. duc la eliberarea din celula acinoasă a enzimelor proteolitice. determină un şoc anafilactic. sau direct – prin continuitate. pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic.a. tromboza vasculară şi infarctul. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină. prin argumente terapeutice. ETIOPATOGENIE Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps. 1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic. După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav. leziuni de intensitate diferită. “steato-necroză”. reflexe care. 3) Teoria infecţioasă presupune că factorul bacterian constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite acute. ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei. Ingestia unor alimente. Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”. sunt totuşi departe de realitatea clinică. 4) Teoria anafilactică (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici. pare improprie. Denumirile de “autodigestie triptică glandulară”.

au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine. infecţioasă. opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului. pătrunşi în spaţiul interstiţial. după cum am menţionat mai sus. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi. este predominantă.4 intravenoasă de novocaină. Toate mecanismele amintite. nervoasă. în aceste cazuri. serotonină. cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare. traumatică sau toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută. în primul rând spaţiul adiposocelular retroperitoneal. fosfolipazei A. urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. complicând la ora actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%). Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect. acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. credem. 6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute. alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple). că orice agresiune (canalară. Fermenţii în formă activă. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică. dar mai ales alcoolul metilic. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată. care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei. Printre substanţele incriminate este alcoolul. eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial. vulnerabil propriilor fermenţi (ori ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)? 3) De ce. conţin un sâmbure de adevăr. în primul rând. Mai mult ca atât sunt . blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal. Deşi această concepţie. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare. iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului? Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării. nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”. capilarele sangvine. alterează stroma organului şi. acumulate în ultimele 2-3 decenii. alergică. producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici. procesul patologic declanşat este stopat (fără tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%). creşterea coagulabilităţii sângelui. totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări: 1) Care sunt cauzele directe ale autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)? 2) De ce pancreasul devine. diminuarea vitezei de hemocirculaţie. eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi. care decurg din teoriile expuse. vasculară. deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei. Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului. dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare. chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente. După A. se necrotizează. în unele cazuri. care încearcă să explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară. histamină etc. Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice. Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse.

după expresia lui Hepp. multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului. Adeseori debutul este insidios. alcoolic sau aparent sănătos. iar H. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează. la un subiect cu antecedente hepato-biliare. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat. există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice. o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”. prevestitoare de furtună. ficat. CLASIFICARE Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. foarte repede se lizează. inflamator-degenerative a organelor. referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. elastaza). De obicei. . Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă). precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein.5 inundate căile limfatice. care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi. plămâni. evadând din celulele pancreatice (pancreociţi). însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului. Acest debut brusc. Primul tip este consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina. impresionat schiţat de clasici. In practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme. Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare. “moderato-cantabile”. care corespunde fazei de necroză. Aceste secvenţe dureroase. necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. histamină. care corespunde fazei de edem. ANATOMIA PATOLOGICĂ Fermenţii activaţi. I. ca un “trăsnet pe cer senin”. serotonină. Clasic debutul este brusc. lent. Filin). 3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive. 2) perioada modificărilor. Mondor. a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea “marea dramă pancreatică”. care corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatoasă şi grăsoasă. 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic). graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă. SIMPTOMATOLOGIE Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. plasmină) asupra aţinusurilor pancreatici. înlesnită de limfostază concomitentă. Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade: 1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic). stroma şi ţesutul adipos. Tabloul clinic. 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică. străbătând doar rare ori totală grosimea lui. însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate. kinine. cu durata de 24-36 de ore. constituie însă o raritate. prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici. cord. alterează parenchimul. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie. creier). Necroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos.

prezentă la 95-100% dintre bolnavi. ba. sau mai rar ca o arsură. dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară). care poate să fie parţială. dar poate apărea dispnee. este o hipertermie aseptică. în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct).a. Ele nu aduc uşurare. gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. “torsiune”. De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo Robson). este semnul major şi precoce. chiar sub tratament. Durata fenomenelor dureroase. sunt chinuitoare. prin distensia capsulei. prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor nervoase. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală). apoi bilioase. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă. Durerea. Ea se datorează . În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. care grăbesc alterarea generală. plămânilor. Aspectul negricios. Şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice. care domină tabloul clinic. Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv. descrisă veritabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”. Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de durere “în bară” sau durere în semicentură. Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului. Ea este violentă. sau generalizată. Tensiunea arterială la început poate fi elevată. ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperchinezia jejuno-ileacă. Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri. Este durere de necroză ischemică. apoase. dar nu au fost aşa de mari”. care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observabile. părţile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) ş. cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei. Inspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare. semnifică un prognostic grav. Vărsăturile sunt la început alimentare. la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovski). insuportabilă. Respiraţia este puţin accelerată. consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal. generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi ai corpusculilor Vater-Pacini. În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte subicterul. Mai târziu apare febra care. continuă şi rezistenţă la antialgicele obişnuite. Sunt simultane cu durerea. Pulsul este accelerat. explică localizarea durerii. diafragmului. care determină un sindrom diareic cu scaune lichide. în majoritatea cazurilor. Iritaţia nervoasă. Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei. intensitatea ei şi iradierea posterioară.6 Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare. interesând numai un segment jejunal. sau pronunţate şi localizate în diferite părţi ale corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul MondorLangherlof). dimpotrivă. Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme: a) paralizia gastrointestinală. este de 36-48 ore. uneori însă o preced. regiunea ombilicală (semnul Cullen). bolnavii caută poziţie antalgică. Datorită intensităţii durerii. Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng. ca ”zaţul de cafea”. determinând stări de deshidratare. “strivire”.

hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. care explică “silenţiul abdominal”. peritoneul parietal şi visceral. a bulbului duodenal sau a colonului transvers. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal.a. absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă. lactatdehidrogenazei. limfopenie şi monocitopenie. sindrom depresiv ş. . etilism. evidenţiază imobilitatea hemidiafragmului stâng. În caz de litiază a CBP.7 proteinelor. La nivelul plămânului. Matitatea hepatică este păstrată.a. Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată. evacuat prin laparoscop. stază în vezicula biliară ş. Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. edem al marelui epiplon. Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia. tremurături. este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). în hipocondrul drept şi stâng. al ligamentului gastrocolic. Manifestările renale sub formă de oligurie. în limfă. cilindrurie. semne de gastroduodenită acută. leucociturie. transamidinazei. lichid la baza pleurei şi atelectazii ale lobului inferior stâng. anemie. Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare. creând în acest fel o “hiperproteinemie toxică”. Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte). cu agitaţie psihomotorie. ne poate arăta: pneumatizarea primei anse jejunale (“ansa santinelă”). albuminurie. pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început. care pătrund brusc în torentul circulator. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge.000/mm3) cu neutrofilie. delir acut. care poate fi mascată de hemoconcentraţie. şi accelerare a VSH. uneori ulceraţii multiple cu elemente hemoragice. mezenterului. prăjită etc. relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml. cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului. În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional. hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.). Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei . stare de şoc. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge. eozinofilie. leucociturie. cilindrurie. hematurie. exudat hemoragic. datorită instalării ileusului paralitic. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi. revărsatele peritoneale şi pleurale. Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (15-20. şi indirecte: pareza gastrică şi al colonului transvers. Percuţia este dureroasă în epigastriu. care cuprinde şi logiile pulmonare. Adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). alimentaţie abundentă cu mâncare grasă. cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce. Analiza urinei depistează albuminurie. transaminazei etc. care pune la dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon. Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. evidenţiază calculi radioopaci. contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice. Examenul radiologic al abdomenului. Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare.

4%-10ml.10ml i/v sau în instilaţie. TRATAMENTUL În toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase. 3) oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat. Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral.) + Heparină 5000un x 6 ori pe zi. contururile devin estompate. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraţie.25-0. paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă. Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroşii majore. la necesitate în saloane de terapie intensivă. Bolnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Se face cu ulcerul gastric şi duodenal. 2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore). care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină). datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. îmbogăţit cu săruri (clorură de . ocluzia intestinală. ultrasonografia şi tomografia computerizată. transpiraţii. infarctul miocardic. Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături. aspiraţie gastrică sau intestinală. poliurie sunt mai mari. Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute. 5) prevenirea şi combaterea complicaţiilor. apendicita acută. acesta din urmă rămânând bine delimitat. Novocaină de 1% . Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri: 1) calmarea durerii. Pentru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cu mult succes substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2.5%. lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas. În ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi: termografia.8 Printre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului. 2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei. mai ales cel perforat. Plasmei. soluţiilor glucozate (30-40%). Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge. dispar graniţele cu ţesuturile adiacente. deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei. colecistită acută. constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute. sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau de substituenţi. Gelatinolei (Plasmagel. la bolnavii cu un diagnostic nesigur. apar focare amorfe. Plasmol). În faza de edem constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului. etc. 4) diminuarea toxemiei. anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 2% câte 5 ml fiecare 6-8 ore. În cazurile prezenţei unei hemoragii interne. congestia pulmonară bazală stângă. Albuminei. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza. Mai rar cu infarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală. calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm. Sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale. Reoglumanul.

Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile. unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina. iniprolul – 2.000 un pe zi. în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml). Controlul ionogramei este obligatoriu.4%. a soluţiei Ringher-Lokk (sau disol. 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore) etc. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. iar uneori şi combinată. b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic.. histaminei şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina. 1971) ultrasunetul etc.000. clorură de sodiu). chininelor. Mai sunt cunoscuţi inhibitori.000. dispariţia acrocianozei. calicreinei. care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928. Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor. după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1. Tot în acelaşi scop unii (Morton. Calea de administrare poate fi diversă – i/v.500. cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O).9 potasiu. soluţii electrolitice – 1500 ml.a. Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore). pancreas. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1. care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă.000. Widgers.40 ml în 24 ore. amestecuri de aminoacizi – 1500 ml.5 g în 24 ore timp de 1-2 zile. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate. 1930.1-0. datorită faptului că este mai puţin tahicardică. diurezei (25-30 ml pe oră) . căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică. 1940). Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% . albumină. plămâni. c) toxinele care circulă . un pe 24 ore. se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. care prin intermediul acidului clorhidric. ţalol. a. plasmă. iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată.000 un.5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2. intraabdominal. utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile.0 – 1. parotidă şi sunt nişte polipeptide. În oligurii administrarea potasiului va fi evitată.000-300. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 6-10. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă. contricalul 200. produsă de pancreas). chlosol-1500 ml). i/a. Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine. aprotinină ş. 3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. încălzirea extremităţilor. Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil. dând un compus biologic inactiv. mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanhnic specific. 1953).000-2.4 mg).000. Kunitz (1930) ş. alţii (Grinberg. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat. În stările grave de şoc. gordox. Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele. gordoxul 1-2.000 un pe zi. glicopirolatul (0. ca: contrical. chiar de la momentul internării bolnavului.

În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale. aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice. ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş. la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici. d) mixte. de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii. Acest grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. peritonitele şi pleureziile fermentative. lavaj laparoscopic.de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). b) inflamator-infecţioase. b) intraabdominale. originii sale.10 în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei. Acest tratament.şi limfosorbţiei. a. se cere o îngrijire impecabilă. care. c) trombohemoragice. cât şi prin situarea lor topografică. a metodelor de cultură fizică medicală ş. Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei. E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative tardive). Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic. fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor. b) organice. În celelalte cazuri. pseudochistul pancreatic. permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în pancreas. Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional. c) extraabdominale.degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice. 2) După substratul morfopatologic: a) funcţionale. boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă. parapancreatita. fistula pancreatică. d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge. căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii. substratului morfopatologic. plasmoferezei. b) tardive. Evoluarea lor este foarte severă. în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. . mediastinitele. chinine şi alte substanţe active. hemo.a. care alterează organele şi sistemele organismului. Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou: În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator . 4) După timpul apariţiei: a) precoce. început la vreme şi petrecut intensiv. fistulele digestive externe. pneumoniile. miocarditele. encefalopatiile. În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor: 1) După factorul etiopatogenetic: a) enzimatice. 3) După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice. procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele faze . De menţionat că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune. COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTE Pancreatita acută evolutivă. atelectaziile. necătând la toate măsurile întreprinse. 5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului.a. abcesul pancreasului. bronhoscopie de asanare etc. Pe lângă tratamentul descris mai sus. complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.

La inspecţietegumentele palide. pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. ei acuză greţuri şi vărsături. parapancreatita. histaminei. serohemoragic(10%). Plastronul pancreatic Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaţiei reactive. 2) evacuarea exudatului. 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei. Abdomenul este mărit . Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă. fără durere . omentul mare şi mic. Abcesul pancreatic intraorgan Este o complicaţie rară a pancreatitei acute. inapetenţă. Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei (omentobursită. organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. care cuprinde pancreasul. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 l) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite. duodenul. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi. tomografia. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei.a. Starea bolnavilor rămâne gravă. analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia. radiografia. caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. b) formarea unui pseudochist pancreatic. cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat. parapancreatită etc. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu eliminarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal. Peritonita pancreatică Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Starea bolnavilor este gravă. hemoragic(44%) şi bilios(13%). . Caracterul exudatului poate fi: seros(33%).11 În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor. mărturisind prezenţa unei necroze masive. chininelor. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii omentobursită. ţesutului adipos pre. ultrasonografia ş. colonul transvers împreună cu mezocolonul. lipazei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă. Evoluţia plastronului pancreatic poate urma trei căi: a) reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni. splina. omentobursita purulentă. care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Ascit-peritonita de la compresia v. c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente.şi retroperitoneal. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului. ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Peritonitele purulente.) diagnosticul este dificil. semne de inapetenţă . Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul. Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei. Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi asanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei. conţine mult lichid liber. serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral. dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.

jejun proximal. colon sau pe mai multe viscere. prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu. eructaţii. stomacului (greţuri. cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial. Formarea chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente. diastazuria şi leucocitoza permanentă. 1) comunicabil. De memorizat-timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui. palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale. drenaj intern (chistogaastroanastomoză. dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată ). tomografia computerizată. extirparea chistului. mai des se constată intraoperator. precum şi trombozei vaselor intraorganice. În dependenţă de termenul intervenţiei. Pseudochistul pancreatic Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Tratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor. balonări) sau a căilor biliare (icter). poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată. rezecţia pancreatică etc.12 Starea bolnavilor este gravă. 2) necomunicabil cu canalul pancreatic. doza sumară 300-400 rad. Fistula poate avea sediul în capul. Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. cu frisoane chinuitoare şi febră hectică. chistojejunoanastomoză. chistocolecistoanastomoză). Peste 2 zile. Diagnosticul este dificil. În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. corpul sau coada pancreasului. dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului. irigarea ei cu soluţie de acid lactic. chistoduodenoanastomoză. cu modificări specifice ale sângelui. Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi. Fistulele digestive externe Pot fi localizate pe stomac. duoden. iar în timpul operaţiei – cistografia directă. Fistula pancreatică externă Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces ductul pancreatic (Wirsung). Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni. Înlesnesc diagnosticul metodele radiologice. în regiunea corpului şi cozii pancreasului. Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului . colangiopancreatofrafia retrogradă. situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern. vărsături. Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos). Au o evoluţie severă cu . pentru unele concretizări se efectuează fistulografia. rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabil).). având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre. Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze. radioterapia (30-40 rad. particularităţile chistului. a unui bolnav hectic. Despre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute. cu localizare în cap. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei. formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat inflamativ conjunctiv. rezecţia lui. ultrasonografia.

pleurită şi mediastinită purulentă. ce e drept. Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi ) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe. iar uneori adăugându-se noi. a. diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia. alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte). proteusul. bursă omentalis etc. coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc. este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula. După asanarea spaţiului retroperitoneal se aplică drenuri în mai multe zone: lombar. Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos.5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător. infiltrativ-necrotică şi necrotico-purulentă. precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul. starea bolnavului şi finala bolii. aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4. Parapancreatita serohemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează.13 o mortalitate de peste 50%. cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice. doze masive de antibiotice. Complicaţiile trombo-hemoragice Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv. Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru . se practică o colostomie dreaptă. La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală. care poate fi: serohemoragică. până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. bacilul piocianic. atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. în segmentul din aval. cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă). Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit. peritonită purulentă difuză etc. mediastinului. inclusiv hemotransfuzii directe repetate. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul. tractul digestic). parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului.) Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă) Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante). fistule digestive. Dacă nu se obţine închiderea fistulei. fibrogastroduodenoscopia ). Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie. procedee de dezintoxicare.). Din acest moment parapancreatita domină tabloul clinic. stafilococul. ca prim timp. Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei. paracolonul ş. septicemie.). în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 ori. În localizările colice drepte . De la început pararancreatitele sunt aseptice. păstrându-se drenurile vechi.s. În localizările pe colonul stâng. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III. cât şi în direcţie distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determină atât gradul de intoxicaţie. se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una pentru aspiraţie din segmentul superior şi alta pentru alimentaţie. microflora anaerobă ) atât pe cale endogenă (căile biliare. dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă.

Pancreatita cronică indurativă se manifestă prin induraţia şi fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilităţii ductelor pancreatice. stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung. hipotermie. tamponade ş. Pancreatita cronică chisto-fibroasă este determinată de dereglarea integrităţii ţesutului şi canalelor cu formarea chisturilor şi fibroza parţială a ţesutului ce îngreunează tranzitul sucului pancreatic. care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. cu atât punga de hidropancreatoză este mai mare. cerebrale. tumori benigne etc. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante.portă. hematogenă şi prin continuitate trec în pancreas (mai ales în capul pancreasului). ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare). Peste mult timp în pancreas apar calcinate. calculi. Wirsungul poate fi dilatat în totalitate sau parţial. care. pe cale limfogenă. SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC .a. 3) pancreatita cronică chisto-fibroasă. Cu cât obstacolul este mai aproape de papila Wirsungiană. plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute în 3.a. Colecistocolangiopancreatita cronică se datorează proceselor inflamatorii din căile biliare. precum şi staza cu tromboza deseminată a vaselor intrapancreatice.7% cazuri.). Pancreatita parenchimatoso-fibroasă se caracterizează prin fibrozarea parenchimului şi formaţiunilor neurotice din vecinătate. În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană. 5) pancreatita cronică parenchimofibroasă. atrofia aţinusiurilor şi aparatului insular. mezenterice. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza. pulmonare. 2) pancreatita cronică indurativă. În hidropancreatoză staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe la nivelul Wirsungului şi apare generalizată în toate canalele colaterale. Tripsina şi chininele determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice. Din punct de vedere a modificărilor patomorfologice şi tacticii medicale destingem următoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronică. pe când concentraţia masivă.14 apariţia hemoragiei. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute. electrocoagularea vasului. însă fără stoparea permeabilităţii ductului pancreatic principal. Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni. Uneori singurul remediu este operaţia. Trombozele (aa. rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. perioada apariţiei ş. aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului. infarctul cordului. însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii. lienale. hemotransfuzii. a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. papilowirsungite scleroase. Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute. PANCREATITA CRONICĂ Termenul “pancreatită cronică” uneşte mai multe afecţiuni caracterizate prin trecerea pancreatitei acute în fibroza şi calcinoza pancreasului. vv. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază. 4) hidropancreatoza.

Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului. diaree. tratament sanatorial (Slănic-Moldova. steatoree. substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală. creşterea mărimii capului pancreasului cu compresia părţii pilorice a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu . Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare. baralgină. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit lateral). noşpa. iar permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ. dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii.15 Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru. Truscaveţ. plante medicinale). neurotomia marginală (procedeul NapalkovTrunin) etc.a. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. tomografiei computerizate. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza. între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. asociată sau nu cu papilosfincterotomie odiană. Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas. care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei. splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng). Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (Duval) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere. Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi multilateral. duodenografia relaxantă . După un timp îndelungat apare denutriţia. ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. festal). Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină. Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie. hipocondrul stâng şi drept. dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare. se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină. vitamine din grupul B. dar cu drenaj coledocian extern temporar. Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vasabaiaşi). icterul . Diminuarea greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor. platifilină. Durerea este însoţită de greţuri. a ductului pancreatic ş. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. preparate enzimatice. . hipotonia etc. Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei.când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante : papilosfincterotomia cu Wirsungotomie . Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (Puestow). coledocotomie cu evacuarea calculilor. uneori vărsături.). panzinorm. cu iradiere lombară sau în centură întâlnită la 92-95% din bolnavi. TRATAMENT Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea grăsimilor şi proteinelor. Esentuki). de tip latero-lateral. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.

16 Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%. după rezecţia caudală 2. după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durerea ameliorării e foarte scurtăpeste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc. după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%. . Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – in 6080%.5-13%. pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%.