BAB I PENDAHULUAN Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis.

Etiologi lupus eritmatosus sama seperti penyakit autoimun lainnya sampai saat ini belum pasti, tetapi prognosis dapat baik bila diberikan terapi yang adekuat. Contohnya pada beberapa kasus lupus yang ringan, seperti pada penyakit lupus yang bermanifestasi pada kulit. Gejala penyakit ini bervariasi dari ringan sampai berat dan melibatkan banyak organ termasuk rongga mulut. Angka kejadian penyakit ini cukup tinggi, baik diseluruh dunia maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Di seluruh dunia diperkirakan terdapat 5 juta orang mengidap lupus, sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan antara 270.000-1.500.000 orang mengidap lupus. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria tetapi wanita lebih banyak dibanding pria yaitu 9:1. Umumnya pada usia 18-65 tahun, tetapi paling sering antara usia 25-45 tahun, walaupun dapat juga dijumpai pada anak usia 10 tahun[2]. SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika, Asia dan Hispani serta dipengaruhi faktor sosioekonomi. Sebuah penelitian epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu 0,3-0,9 (per 100.000 orang per tahun); 0,7-2,5 pada pria keturunan ras Afrika-Amerika; 2,5-3,9 pada wanita ras Kaukasia; 8,1-11,4 pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit karena diagnosis dapat menjadi sukar dipahami[5]. Penatalaksanaan penyakit ini membutuhkan kerjasama multidisiplin dan dukungan dari berbagai pihak, termasuk dari dokter gigi. Dokter gigi diharapkan dapat memahami berbagai kelainan pada mulut dan gigi, karena dapat membantu mendeteksi penyakit atau kelainan sistemik yang ada pada pasien. Tulisan mengenai penyakit lupus eritematosus belum banyak didapat, sehingga penulis merasa tertarik untuk membahasnya. Diharapkan makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan mengenai manifestasi penyakit sistemik dalam rongga mulut dan penatalaksanaannya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Lupus Eritematosus Lupus eritematosus adalah suatu kondisi inflamasi yang berhubungan dengan sistem imunologis yang menyebabkan kerusakan multi organ[1]. Lupus Eritematosus didefinisikan sebagai gangguan autoimun, dimana sistem tubuh menyerang jaringannya sendiri[2]. B. Klasifikasi Lupus Eritematosus Menurut Myers SA and Mary HE (2001) lupus eritematosus dibagi ke dalam 4 bagian besar, yaitu[4]: 1. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE). Dibagi lagi ke dalam 2 subtipe: a. Discoid Lupus Erythematosus (DLE) Dibagi juga dalam beberapa subtipe yang jarang terjadi : 1) Palmar-palmar Lupus Erythematosus 2) Oral Discoid lupus Erythematosus 3) LupusErythematosus panniculitis b. Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE) 2. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE), memiliki subtype yang jarang terjadi yaitu Neonatallupus Erythematosus (NLE) 3. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 4. Drug-Induced Lupus Erythematosus (DILE) Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus eritematosus diklasifikasikan menjadi[2]: 1. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)

Proses awal tidak diketahui tetapi kemungkinan terjadi mutasi gen yang berhubungan dengan sel yang mengalami apoptosis yang melibatkan limfosit. begitu juga supresor limfosit T yang berkurang sehingga memudahkan terjadinya peningkatan autoantibodi[2]. Terdapat dua teori mengenai etiologi lupus. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) 3. Drug Induced (DILE) C. Apapun etiologinya selalu terdapat predisposisi genetik yang menunjukkan hubungannya dengan antigen spesifik HLA (Human Leucocyte Antigen) / MHC (Major Histocompatybility Complex). yaitu antinuclear antibodies (ANA). Ada tiga .2. Neonatal form (NLE) 5. Teori lainnya menyatakan autoantibodi lupus eritematosus merupakan lanjutan dari reaksi silang antigen eksogen seperti retrovirus RNA[2]. Etiologi Lupus Eritematosus Etiologi lupus eritematosus seperti halnya penyakit autoimun lain adalah tidak diketahui[6]. Childhood onset (CSLE) 9. kemudian limfosit bereaksi menyerang selnya sendiri. D. Acute Cutaneous form (ACLE) 6. Faktor-faktor seperti paparan sinar matahari. Chronic Cutaneous form (CCLE) 8. Patogenesis Lupus Eritematosus Autoantibodi pada lupus dibentuk untuk menjadi antigen nuklear (ANA dan anti-DNA). Bullous form 4. yaitu teori yang pertama menyebutkan bahwa pada perkembangan penyakit mulai dari gambaran awal sampai timbul kerusakan didasari oleh produksi sirkulasi autoantibodi menjadi suatu nukleoprotein. infeksi dan obat-obatan dapat menjadi pencetus terjadinya reaksi lupus eritematosus sistemik. Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun. termasuk kulit dan ginjal[7]. Subacute Cutaneous form (SCLE) 7. yang diikuti oleh aktivasi komplemen yang mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan. Defek utama pada lupus eritematosus sistemik adalah disfungsi limfosit B.

9] [6. Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen termasuk dsDNA (double-stranded DNA) yang berperan dalam membentuk kompleks yaitu sekitar 80% melibatkan . Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear sehingga membantu terjadinya deposisi jaringan.8] . dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis[8].7.8]. lingkungan dan kelainan pada sistem imun[6. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel apoptosis sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun[6].8] Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik [6. berhubungan dengan zat yang terkandung dalam tembakau yaitu amino lipogenik aromatik. Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat meningkatkan apoptosis keratinosit. serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen seperti C2.faktor yang menjadi perhatian bila membahas patogenesis lupus yaitu: faktor genetik. atau C1q. Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama virus dapat ditemukan pada penderita lupus. Virus rubella. obat-obatan dan virus. Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor imunologis. Pengaruh obat juga memberikan gambaran bervariasi pada penderita lupus. C4.5. Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus seperti radiasi ultraviolet. Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita lupus dengan resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot [6. Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita lupus dan memegang peranan dalam fase induksi yang secara langsung merubah sel DNA. Manifestasi Klinis Lupus Eritematosus Secara Umum Penyakit Lupus Eritematosus sistemik atau lebih dikenal dengan istilah ”lupus” memiliki manifestasi klinis yang bervariasi dan melibatkan multiorgan [2.8] . Faktor lingkungan lainnya yaitu kebiasaan merokok yang menunjukkan bahwa perokok memiliki resiko tinggi terkena lupus. E. Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel intrinsik B menjadi dasar dari patogenesis lupus eritematosus sistemik imun yang kemudian merusak jaringan[8]. sitomegalovirus. tembakau.

Penyembuhan dari lesi diskoid akan meninggalkan jaringan yang atropi dan jaringan parut [6]. dan sekitar 10-30% melibatkan trombosis arteri dan vena [10]. tetapi mengarah pada kanker kulit nonmelanoma. punggung. dan ekstremitas yang menimbul dan berbatas tegas dengan diameter 5-10 mm tidak gatal maupun nyeri. Ruam diskoid adalah ruam pada kulit leher. Pada kepala dapat menyebabkan alopecia yang permanen. telinga. 1. jantung. Gambar 2.11.12]. dan darah. muka. Lesi awal DLE Gambar 2. sistem saraf. Butterfly Rash . sekitar 30-50% melibatkan ginjal.persendian. dada. Lesi-lesi tersebut penyebarannya bersifat sentrifugal dan dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yang tidak beraturan. kulit.2. Dapat ditemukan pula berupa lesi kronis malignan. meskipun jarang. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Kulit Manifestasi pada kulit dapat berupa lesi ruam diskoid dan ruam malar. Lesi mirip lichen planus (LP) juga dapat ditemukan dan seringkali tumpang tindih antara LE dengan LP atau lesi dapat timbul juga karena penggunaan terapi dengan antimalaria. Ruam malar adalah ruam yang menyerupai kupu-kupu pada wajah. kepala.1. Ruam-ruam tersebut dipicu oleh paparan cahaya matahari[6.

6. Sakit kepala 3. Meningitis aseptik 6. Jaringan parut Gambar 2. Eritematosa pada jari 2. Seizure 4.3. Manifestasi utama dari Lupus SSP : 1. Myelitis (gangguan pada spinal cord) 10.5.Gambar 2. Manifestasi neuropsikiatrik lupus bervariasi dari ringan (seperti sakit kepala) sampai berat (seperti stroke). rasa terbakar pada tangan dan kaki) 8. rasa geli.4. Disfungsi kognitif ( tidak dapat berpikir jernih. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Sistem Saraf Pusat Penyakit lupus pada sistem saraf pusat (SSP) berhubungan dengan beberapa sindrom neurologik yang berbeda. berubahnya kewaspadaan mental (stupor atau koma) 5. defisit memori) 2. Jaringan atropi Gambar 2. Periperal neuropathy (contoh : hilang rasa. Autonomic neuropathy (contoh: reaksi flushing atau mottled skin) Spektrum manifestasi klinis lupus SSP sangat luas sehingga merupakan suatu sindrom klinis utama pada lupus SSP yaitu berupa vaskulitis SSP yang merupakan inflamasi pada pembuluh . Stroke (gangguan suplai darah pada bagian–bagian otak yang berbeda) 7. Kebotakan / alopecia Gambar 2. Gangguan pergerakan 9.visual alternation 11.

Biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit (lebih dari 80% kejadian timbul saat lima tahun pertama dari perjalanan penyakit) yang ditemukan pada 10% pasien lupus. Bekuan darah pada otak (disebut kejadian thromboembolic) dapat terjadi tiba-tiba dan biasanya tidak sakit. Manifestasi gangguan SSO contohnya pada terjadinya gangguan kognitif. seperti pengaturan detak jantung. Lupus myelitis mengarah pada disfungsi dari spinal cord. Gejala gangguan kognitif adalah intermiten. kesulitan menyampaikan pikiran dan gangguan memori. Siapapun yang memiliki antibodi antiphospholipid sebagai bagian dari sindrom lupus beresiko membentuk bekuan darah yang dapat menghambat pembuluh darah yang mensuplai otak. yaitu ketika pasien lupus mengalami stroke atau vaskulitis. MRI otak memperlihatkan daerah infark singel atau multipel. 3. dimana SSO merupakan bagian dari sistem saraf yang mengontrol fungsi tubuh yang tidak disadari. Pasien memperlihatkan gejala demam. Manifestasi SSP lainnya yaitu sakit kepala yang sering terjadi pada sekitar 45-50% pasien lupus. Sakit kepala terjadi sebagai manifestasi akut selama penyakit lupus SSP aktif yang disertai pula dengan komplikasi neurologik lainnya. Studi terdahulu menyebutkan sakit kepala migrain sering terjadi pada pasien dengan lupus SSP. bernafas. Hal ini merupakan komplikasi yang serius dari lupus SSP yang dapat menyebabkan paralisis atau kelemahan dan bervariasi mulai dari kesulitan menggerakkan anggota badan sampai terjadinya paraplegia. sensorik atau mental yang permanen atau bahkan seizures. kelelahan. Pasien lupus yang mengalami gangguan kognitif biasanya mengeluhkan adanya rasa kebingungan. livedo reticularis ( amottled skin rash). Lesi ini dapat sembuh tetapi meninggalkan jaringan parut yang dapat menyebabkan kelainan motorik. seizures. berkeringat dll. meningitis like stiffness pada leher dan psychotic atau bizzare behaviour. Kondisi ini menyebabkan kerusakan permanen pada SSP[13]. Sindrom Antiphospholipid. Penyakit lupus juga bermanifestasi pada sistem saraf otonom (SSO). Pasien dapat mengalami paralisis yang tiba-tiba atau tidak dapat bersuara. Manifestasi lupus pada SSP lainnya yaitu terjadinya sindrom organ otak. rasa geli dan hilang rasa pada ekstremitas.darah otak karena aktivitas lupus dan merupakan satu dari dua sindrom spesifik lupus SSP yang dibuat oleh American College of Rheumatology. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Ginjal .

Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Mata Manifestasi lupus pada mata dibagi berdasarkan dua aspek. misalnya manifestasi lupus pada ginjal dapat menyebabkan retensi cairan dan menyebabkan pembengkakan pada kelopak mata. yaitu aspek eksternal contohnya pada gejala kekeringan mata yang menimbulkan ketidaknyamanan. 4. Aspek lainnya yaitu aspek internal seperti pada vaskulitis retina dan inflamasi pembuluh darah yang mengalami kerusakan (microangiopathy). Manifestasi lupus pada ginjal jarang menjadi manifestasi awal lupus. rasa seperti berpasir (gritty) dan refleks berair (watering) yang timbul bila melibatkan kelenjar lakrimal seperti pada Sjogren’s sindrome atau sindrom sicca. Manifestasi lupus pada sistem saraf dapat berpengaruh pada peningkatan tekanan cairan serebrospinal yang kemudian dapat menjadi pseudotumor atau tumor intrakranial dan menyebabkan pembengkakan pada saraf optik (pseudopapilledema). Perubahan ini dapat ditemukan walau disertai gejala lain. Selain itu kelainan dapat ditemukan pada kulit disekeliling mata atau kelopak mata seiring perubahan jaringan kulit pada penderita lupus. yaitu bila terjadi kerusakan pada kelenjar saliva. Pada pemeriksaan terlihat pembuluh retina yang menyempit berwarna putih dan adanya cotton wool spots (potongan kecil berwarna putih pada retina) yang timbul karena pembengkakan lokalisata yang sementara. Selain itu dapat dijumpai jaringan parut yang dapat membahayakan kornea. Gambaran klinis bervariasi dari kelainan yang asimtomatik sampai terjadinya hipertensi. Manifestasi lupus pada mata dapat pula dipengaruhi oleh kelainan pada organ lain akibat lupus. Keadaan bengkak pada kelopak mata dapat menjadi tanda awal kekambuhan. Perubahan ini tidak menimbulkan gejala.15]. sehingga retina dapat kehilangan daya lihat. Pada stadium lanjut dapat menjadi komplikasi yang serius sehingga menyebabkan kematian [14. tetapi bila tidak terdeteksi dan tidak diobati dapat menyebabkan kebutaan. Kelainan eksternal lainnya yaitu mata merah yang melibatkan konjungtiva dan episklera meskipun tanpa disertai rasa sakit. rasa gatal. tetapi sering ditemukan variasi derajat proteinuria darah dalam urin dan abnormalitas sedimen urin pada ¼ penderita lupus. edema. yang bermanifestasi seperti microangiopathy. Renal hypertension dapat menyebabkan retinopati hipertensi.Manifestasi klinis lupus pada ginjal (lupus nephritis) terjadi pada kira-kira 50% pasien dengan lupus. . sindrom nefrotik full-blown atau gagal ginjal yang progresif.

albumin dan sel darah merah juga sering ditemukan pada urin [18]. Pankreatitis akut dapat menyebabkan Purtscher’s retinopathy serta adanya cottonwool spots. Keterlibatan organ pencernaan meskipun ringan. Tes band lupus merupakan tes . tapi dapat pula menyebabkan beberapa komplikasi yang bisa menyebabkan kematian yaitu seperti hemoragi. level IgG mungkin tinggi.Manifestasi lupus pada sistem gastrointestinal juga dapat berpengaruh pada mata. serum globulin meningkat. Tes sel lupus eritematosus sebenarnya spesifik tapi tidak terlalu sensitif sehingga dihapus dari kriteria American College of Rheumatology (ACR). Pemeriksaan Penunjang Lupus Eritematosus Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan pada penyakit lupus adalah pemeriksaan laboratorium darah. limfopenia atau leukopenia. Tes Double-stranded DNA / ds-DNA. ascites 5-19%. 40% penderita Sjogren’ syndrome. Penglihatan terpengaruh tetapi dapat sembuh kembali[16]. ulserasi. sakit abdomen 40-60%. Hasil pemeriksaan imunologis pada penderita lupus adalah untuk tes ANA. G. anti-dsDNA sebetulnya spesifik tanpa tidak cukup sensitif. Tes antinuklear ribonucleic acid protein (antinRNP) menunjukkan hasil titer yang rendah pada penderita lupus eritematosus sistemik. Tes antibodi anti-Sm sensitifitas kurang dari 10% tetapi dengan spesifitas yang tinggi. Tes antibodi anti-Ro positif pada 25% penderita lupus. biasanya mengindikasikan adanya penyakit pada ginjal. erytrocytesedimentation rate (ESR) meningkat selama penyakit aktif. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Gastrointestinal Manifestasi lupus pada saluran pencernaan merupakan hal yang paling mengganggu dan dapat melemahkan pasien. dapat ditemukan hepatomegali dan penderita mengeluhkan rasa penuh pada daerah hepar. Hasil pemeriksaan darah dapat menunjukkan adanya anemia hemolitik. bila rendah menunjukkan penyakit lupus sedang aktif biasanya disertai penyakit ginjal. jaundice 3-10%[17]. tetapi kondisi ini tidak mengarah pada hepatitis atau cirrhosis[17]. 5. Secara umum perkiraan persentase keterlibatan saluran gastrointestinal pada penderita lupus adalah vomiting 5-10%. trombositopeni. Bila terdapat keterlibatan hepar. Tes antibodi anti-La positif pada penderita lupus. dysphagia 5-10%. ratio albuminglobulin terbalik. test Coombs mungkin positif. positif pada 95% kasus lupus eritematosus sistemik. Tes komplemen serum. perforasi.

Pemeriksaan penunjang lainnya yaitu pemeriksaan histologi dengan cara biopsi. artritis.imunofluoresen langsung pada kulit. gangguan pada sistem saraf. Tes antiphopholipid termasuk antibodi antikardiolipin dan antikoagulan lupus. serositis.6]. Deposit glanular terutama IgM ditemukan pada membrane dasar dari lesi[2.7 Gambaran Histologi lupus eritematosus. Diagnosis Lupus Eritematosus Untuk membedakan lupus dengan penyakit lain. Pemeriksaan komplemen juga diperlukan. Hasil biopsi memperlihatkan gambaran atrofi pada epidermis yang signifikan. gangguan perdarahan. dilakukan tes lain yaitu anti RNP. gangguan pada ginjal. ahli medis dari American Rheumatism Association telah nenetapkan 11 kriteria kelainan yang terjadi dalam mendiagnosis lupus eritematosus yaitu bila ada 4 poin dari 11 manifestasi kelainan. hiperkeratosis. Hasil tes ini positif pada penderita lupus[18]. Kriteria ini dikemukan oleh Dr. ulser pada rongga mulut.19] Gambar 2. infiltrasi limfosit yang dalam dan tidak sempurna dengan proses flame-shape rete dan membran dasar yang menebal. H. dan antibodi antiSmith. . fotosensitifitas. anti doublestranded DNA. ruam diskoid. gangguan imunologis antibodi antinuklear[4. Antibodi anti-Smith biasa ditemukan pada 20% penderita lupus[2]. Bila tes ANA positif atau bila ada kecurigaan kearah lupus eritematosus sistemik tetapi tes ANA negatif. follicular plugging dan adanya infiltrasi sel inflamasi. Graham Hughes pada tahun 1982 yaitu: ruam malar.5. Tes lupus band memperlihatkan deposit imunoglobulin pada membaran dasar epitel.

methotrexate sering digunakan pada kasus lupus yang berat. Thalidomide memberi keberhasilan penyembuhan pada lesi DLE tetapi sering menyebabkan teratogenik dan resiko neuropati. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium secara regular[19]. Hanya 10% penderita diskoid lupus yang berkembang menjadi sistemik lupus[11]. disamping azathioprine dan mycophenole mofetil yang sangat efektif[2. Pengobatan ini memberi resiko kecil terhadap terjadinya retinopathy. Lupus Eritematosus memperlihatkan manifestasi dan gejala-gejala pada banyak organ sehingga penatalaksanaan secara sistemik perlu dilakukan. J. emboli paru-paru. meskipun lesi secara kosmetik kurang bagus tapi tidak membahayakan jiwa dan biasanya tidak membuat penderita harus mengubah pola hidupnya.I. interferon dan agen imunosupresif. thalidomide. Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Secara Umum Tujuan penatalaksanaan pada penderita lupus adalah untuk meningkatkan keadaan umum penderita. Prognosis Lupus Eritematosus Sejauh ini tidak ada pengobatan yang berhasil penuh pada penderita lupus eritematosa sistemik. Drug of choice yaitu anti malaria hydroxychloroquine terutama pada pasien dengan poliartralgia dan manifestasi pada kulit. Diantara agen imunosupresif. karena bersifat reversibel bila obat dihentikan[2]. Injeksi intralesi dengan kortikosteroid (triamsinolon asetonid 3 mg/ml) juga berguna. topikal retinoid. Pengobatan sesuai standar medis meliputi pemberian kortikosteroid (topical atau intralesi) dan antimalaria. perikarditis dan miokarditis[2]. mengontrol lesi yang ada mengurangi bekas luka dan untuk mencegah pertumbuhan lesi lebih lanjut. Prognosis penderita lupus pada kulit seperti diskoid lupus lebih baik. Alternatif obat lainnya yaitu auranofin. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah stroke. Lebih dari 85% penderita lupus mengalami kelainan darah seperti trombositopeni dan anemi hemolitik.19]. seperti yang bermanifestasi pada ginjal paling banyak menyebabkan kecacatan dan kematian dan pada beberapa kasus perlu dilakukan dialysis serta transplantasi ginjal. . Penderita lupus juga perlu mengetahui kemungkinan adanya manifestasi sistemik yang beresiko serius. Tetapi antimalaria kurang efektif pada pasien perokok.

sehingga dosis steroid perlu dikurangi sampai seminimum mungkin dan pasien juga perlu diberikan kalsium.Prognosis penyakit lupus pada anak kurang bagus karena kematian lebih banyak terjadi seperti yang dilaporkan pada sebuah studi retrospektif di Brazil. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah pada penggunaan obat-obat terapeutik. kalsitonin dan biophosphonates untuk meningkatkan pembentukan tulang. tetapi beberapa tindakan pencegahan dapat saja dilakukan. tetapi pada pasien dengan pengobatan steroid jangka panjang beresiko terkena osteoporosis. yang menyatakan kematian selama 16 tahun berjalan adalah sebesar 24%. maka keterlibatan ginjal dan hipertensi diprediksi dapat menyebabkan kematian[20]. penyakit SSP (36%). penyakit ginjal (7%). pakaian yang melindungi dan minyak atau pelembab untuk melindungi kulit dari sinar UVA sehingga dapat mengurangi atau mencegah ruam pada kulit dan kemungkinan nausea[2]. K. sehingga dapat dikurangi gejala dan tanda-tanda yang menjadi efek sampingnya. Selain itu perlu diperhatikan pula penggunaan kacamata. Kematian biasanya terjadi karena pengaruh adanya infeksi (sebanyak 58%). . Pencegahan Lupus Eritematosus Etiologi dari lupus adalah belum diketahui secara pasti sampai saat ini. Bila penyakit mulai timbul sebelum usia 15 tahun. Penggunaan obat steroid dapat mencegah timbulnya poliartritis dan lesi padakulit. sunscreen. vitamin D.

BAB III MANIFESTASI KLINIS LUPUS ERITEMATOSUS PADA RONGGA MULUT Lesi pada mukosa mulut merupakan yang tersering menjadi target pada lupus eritematosus. seperti pada diskoid lupus eritematosus dan lupus eritematosus sistemik.9 erosi pada bukal . Gambar 2. Lesi terlihat sebagai daerah eritematous yang berpusat dan dikelilingi oleh tepi putih yang meninggi.8 Ulserasi putih ireguler pada bukal Gambar 2. dapat tidak spesifik dan terlihat seperti ulser tanpa rasa sakit[2]. Lesi sering ditemukan pada palatum. mukosa bukal dan palatum.

Lesi aphtae seringnya berukuran kecil (kurang dari 1 cm). Infiltrasi limfosit kelenjar saliva minor ditemukan pada 50-75% pasien. baik mereka mengeluhkan adanya rasa kering pada mulut ataupun tidak. . antikonvulsan serta obat pain killer. aphtae sering disebut juga sebagai stomatitis aphtous rekuren. Lesi pada lupus eritematosus cenderung lebih lama. yang tersering yaitu golongan sulfa. Lesi non spesifik lainnya adalah Steven – Jhonson’s Syndrome (SJS). Lesi ini terasa sakit berupa kelompok kecil blister pada bibir dan gusi.Gambar 2. lebih besar dan terlihat pada palatum. Gambar 2. Penderita lupus eritematosus mendapatkan terapi imunosupresif sehingga menyebabkan lesi kambuh lebih sering yaitu hampir setiap bulan.11 Lesi mirip lichen planus Lesi non spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus dapat berupa lesi herpes simpleks labialis. Pada literatur. dapat sembuh dengan sendirinya. SJS dipicu oleh obat-obatan.9 Erosi pada palatum Sekitar 75% penderita lupus mengeluhkan gejala pada rongga mulut seperti rasa kering. Lesi oral pada penderita lupus diskoid menyerupai plak berwarna merah yang dikelilingi oleh daerah putih. Penyakit ini merupakan komplikasi dari oral herpes yang jarang terjadi. Lesi ini mirip dengan lichen planus[21]. Seperti herpes. Lesi spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus dapat berupa aphtae (canker sores). Lupus eritematosus sistemik juga menjadi komponen diagnosis dari Sjogren’s Syndrome[2]. rasa sakit dan rasa terbakar terutama ketika makan makanan panas dan pedas. Salivary flow rate yang tidak terstimulasi menurun pada banyak penderita lupus eritematosus sistemik. terasa sakit dapat ditemukan pada mukosa bukal. Lesi ada selama dua sampai empat minggu. Lesi ini mengenai 15% pada populasi normal.

Lesi lain yang dapat ditemukan pada individu yang mendapat terapi imunosupresif adalah kanker pada mukosa seperti karsinoma sel skuamosa yang mempengaruhi kulit. . Gambar 2. Lesi pada kulit disebut ”target” karena adanya konfigurasi melingkar. hidung. Bila lesi ini bergabung sehingga terjadi erosi yang meluas penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit[21]. Lesi biasanya asimtomatik tetapi penderita mengeluhkan rasa terbakar dan kesulitan menelan.10 Lesi herpes simplex Lesi non spesifik lainnya berupa oral kandidiasis atau yang dikenal dengan thrush yang menjadi komplikasi paling sering akibat penggunaan obat imunosupresif seperti kortikosteroid sistemik. Lesi yang ditemukan biasanya berupa plak putih (leukoplakia) atau plak merah (eritroplakia) pada daerah bukal atau lidah[21].Pada penderita ini terlihat ulser pada mata. oral dan genital. genital dan kulit biasanya dua sampai empat minggu setelah herpes sembuh. Thrush terlihat sebagai plak putih-merah yang dapat ditemukan pada berbagai tempat di rongga mulut. mulut.

11 Lesi prekanker Leukoplakia .Gambar 2.11 Thrush Gambar 2.

Dapat pula disertai dengan penggunaan dental floss. dental tape. misalnya untuk kasus periodontal. Misalnya untuk kasus periodontal. yang pertama yaitu komunikasi antara pasien dan tenaga medis. satu-satunya cara adalah dengan teknik penyikatan gigi yang baik minimal dua kali sehari. Sebagai terapi tambahan dapat diberikan Colchidne 0. termasuk riwayat pengobatan sebelumnya sehingga dokter gigi dapat mengetahui keadaan medis pasien dengan baik.6 mg dua kali sehari. bila pasien secara rutin menjaga kebersihan rongga mulutnya dan memiliki kesadaran serta pengetahuan yang cukup mengenai kesehatan rongga mulutnya maka keadaan yang lebih parah dapat terhindarkan. Pasien harus menceritakan riwayat sekarang dan masa lalunya. Jika pasien lupus membutuhkan operasi gigi. Dapsone 100-150 mg/hari atau thalidomide 100-200 mg/hari. disamping mendapatkan informasi langsung dari dokter yang merawat pasien sebelumnya. maka perlu dilakukan komunikasi antara dokter gigi dengan dokter. Sedangkan untuk lesi seperti lichen planus pada diskoid lupus eritematosus dapat diterapi dengan kombinasi obat topikal dan sistemik. Terapi . Pemeriksaan setelah operasi harus lebih sering dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama dibanding dengan pasien non lupus. Prosedur operasi mungkin memerlukan perubahan pada dosis obat steroid dan memerlukan antibiotik profilaksis terutama pada pasien lupus disertai penyakit jantung.BAB IV PENATALAKSANAAN LUPUS ERITEMATOSUS DI BIDANG KEDOKTERAN GIGI Kunci dalam penatalaksanaan masalah gigi dan mulut ada tiga faktor. Faktor ketiga yaitu pencegahan. Faktor kedua yaitu perlu adanya pemeriksaan oleh diri sendiri (self examination). Pemeriksaan rongga mulut harus dilakukan secara rutin oleh tiap individu di rumah karena dengan demikian tanda-tanda kelainan pada rongga mulut dapat terdeteksi lebih dini. dan rubber tips[22]. Penatalaksanaan lesi oral spesifik seperi lesi ulser atau apthae pada penderita lupus eritematosus memerlukan kombinasi terapi kortikosteroid sistemik dengan anti-metabolit seperti azathioprine (Imuran) atau mycophenolate mofetil (Cell Cept) dengan cyclophosphamide. baik dokter atau dokter gigi.

nystatinoral lozenges atau pil. Selain ditemukan lesi-lesi oral spesifik maupun non spesifik. biasanya penderita lupus eritematosus mengeluhkan rasa mulut kering. rasa sakit dan rasa terbakar pada rongga mulut. mycophenolate mofetil atau leflunomide (Arava) biasa diberikan pada kasus yang lebih berat meskipun jarang terjadi[21. Pada beberapa penderita lupus eritematosus perlu juga memberikan terapi herpes dengan obat antivirus seperti valacyclovir (valtrex) atau famciclovir (Famvir). sedangkan untuk penatalaksanaan Steven Jhonson’s Syndrome tidak ada terapi yang efektif karena penggunaan dosis tinggi obat kortikosteroid sistemik dapat menyebabkan kematian karena infeksi[21]. Penatalaksanaan lesi oral non spesifik seperti lesi herpes simplex labialis adalah dengan mengurangi paparan obat kortikosteroid sistemik dan menggantinya dengan corticosteroidsparing drugs seperti azathioprine. Pemberian terapi sistemik imunosupresif seperti azathioprine. dan obat antifungal seperti fluconazole (Diflucan). berkeringat dan berkemih. Penatalaksanaan lesi non spesifik lainnya yaitu untuk kandidiasis pada penderita lupus dapat diberikan prednisone dengan dosis yang diturunkan. Untuk membantu menstimulasi saliva dapat dilakukan dengan mengunyah permen karet (yang mengandung sorbitol. Thalidomide 100-200 mg sehari dengan atau tanpa hydroxychloroquine (Plaquenil) 200 mg dua kali sehari sangat efektif. sedangkan penatalaksanaan lesi prekanker seperti leukoplakia atau eritroplakia dapat dilakukan dengan operasi. Pyridostigmine dapat juga diberikan karena memberi efek samping yang lebih kecil[23]. Kanker rongga mulut dapat dilakukan penatalaksanaan dengan operasi pengangkatan secara luas dengan radiasi atau kemoterapi. bukan sukrosa) atau pemberian obat kolinergik (sialogogues). electrocautery dan freezing. Penatalaksanaan untuk keluhan rasa sakit dan rasa terbakar pada penderita lupus eritematosus adalah yang pertama dengan pemberian terapi untuk faktor organik yang . Dry mouth atau mulut kering pada penderita lupus eritematosus dapat terjadi salah satunya dari penggunaan obat sistemik. Selain itu dapat diberikan krim topical imiquimod (Aldara).22]. mycophenolate mofetil dan cyclophosphamide yang diberikan sejak awal.topikal mengandung kortikosteroid seperti clebetasol gel (diaplikasikan 4-5 kali sehari) dengan atau tanpa topikal tacrolimus ointment (2-3 kali sehari). Cara terbaik untuk mencegah komplikasi ini pada penderita lupus eritematosus adalah dengan penggunaan yang tepat agen imunosupresif[21]. tetapi terapi ini hanya boleh diberikan oleh dokter spesialis mengingat efek samping yang bisa menyebabkan bradikargi.

kandidiasis / thrush atau lesi prekanker leukoplakia atau eritroplakia. Penatalaksanaan manifestasi lupus eritematosus pada rongga mulut biasanya dengan pemberian obat steroid sistemik dan topikal atau obat anti jamur. Penderita lupus eritematosus memiliki prognosis yang bervariasi dari ringan sampai berat. disamping perlu juga pemberian vitamin sebagai plasebo. Steven Jhonson’s syndrome. Etiologinya masih belum bisa dipastikan. kemudian dapat dicoba pemberian vitamin B1 300 mg dan vitamin B6 50 mg sebanyak tiga kali sehari selama empat minggu sebagai placebo[23]. RINGKASAN Penyakit Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis yang melibatkan banyak organ. misalnya terapi untuk kandidiasis atau lichen planus baik secara sistemik maupun topikal. Manifestasi lupus eritematosus pada rongga mulut dibedakan menjadi lesi spesifik biasanya berupa ulser atau lesi seperti lichen planus dan bisa berupa lesi nonspesifik seperti lesi herpes simplex. . Untuk kasus ringan prognosisnya baik bila diberikan terapi yang adekuat. meskipun untuk setiap terapi dapat memberikan efek samping.menyebabkan ketidaknyamanan. tetapi teori-teori yang ada memiliki patogenesis yang sama.

Manzi S. CNS Lupus: Neurologic nd Psychiatric manifestation of Systemic Lupus Erythematosus. 3. 2007 14. Discoid lupus Erythematosus. Allan LM. 9. 5. 2005. 2001. 11. Oral Lupus Erythematosus. Gale encyclopedia of Medicine.Philadelphia: Elsevier inc. . De Angelis. Leffell DJ. Venuturupalli RS. 2005. Lupus Foundation of America Newsletter Article Library. Looking bill and Marks Principles of Dermatology. Bagian Neurologi FKUI/RSUPN-CM. Marks JG. 6. European Assosiation of Oral Medicine. 10thed. Pathologic Basis of Disease. Philadelphia: Elsevier saunders. 4th ed. Carson R. The American Journal of Managed Care. Scully C. Lupus International.Katz SI. Manifestasi Neurologik Pada Lupus Eritematosus Sistemik. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Werth V. 2001. 7th ed. Epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. Vol 7 No 16. 8. Dermatology online Journal Vol 7 No 1. New york: McGraw Hill Medical. 2005.DAFTAR PUSTAKA 1. 5th ed.Goldsmith LA. 2. Yuda T. Cutaneous Manifestation of Lupus: Can You Recognize Them all ? Women’s Health in Primary Care. Burket’s Oral Medicine Diagnosis & Treatment. 7. Miller JJ. 13.2001. 2006. 1993. Greenberg MS. School of Dental Medicine University of Zagreb. Hochberg MC. Gallelli B. 2005.2002. Myers SA. 4. De Witt. Tonam. Kumar V. Milano : Divisi Nefrologi Dialisa. Wolff K. Medical Problems in Dentistry. Abul KA. 12. Moroni G. Venture D. Hamilton: BC Decker Inc. Mary HA. The History of Lupus Erythematosus. Roderick AC. 10. 2007. 2008. Meroni PL. SLE : Extra-renal Clinical Manifestation and Lupus Nephritis. Gilchrest BA. Fachrida LM. Paller AS. Nelson F. Current Treatment of Cutaneous Lupus Erythematosus. Vol 4 No 1. 7th ed. 2003. Michael G. London: Elsevier Churchill Livingstone.

16.2008. Scully C.2. Discoid. Lupus UK News & Views . Cibik GM. Denbo JA.126) . Lupus Erythematosus. Berger TG. 1984) 18. James WD.Revised ed. Savage P. Dental Problems and the Lupus Patient. Siwabessy Vincentius A. Dunitz M. 22. Nikolskaia O. 2001. Elston DM. Diagnosis of Systemic Lupus Eythematosus. Macanovic M.60. American family Physician.070) (11.2001. 2007 20. Quisel AM.2000. Lupus News. Bay Area Lupus Foundation.inc. 2003. Philadelphia: Saunders Elsevier. 23. 2006. MANIFESTASI LUPUS ERITEMATOSUS PADA RONGGA MULUT Disusun Oleh : Melfrits R. 21. 2002. Gill JM. Nousari HC. Lupus Foundation of America Lupus News vol 21 No 12. Lupus and the Eye. 17.No.15.No. London: Martin Dunitz Ltd. Lupus Nephritis: a Summary. Michigan lupus Information and Resources. 19. 2006. 10th ed.2009. e Medicine. Walters DT. Leo (11. Andrew’s Disease of thr Skin Clinical Dermatology. Handbook of Oral Disease Diagnosis and Management. Callen JP. Oral Disease in Lupus Erythematosus. Rocca PV. Gastrointestinal Involvement in systemic Lupus Erythematosus.

2008.Marlin L. MARS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA . Sri Murwati. Allo Reiny Angelina Jason Raymond Hotama Helena Fabiani (11.151) (11-2008-136) (11-2009-015) (11-2009-039) Pembimbing : Drg.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful