ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CIRCULACIÓN, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOESTERONA

DOCENTE:

Dr. TITO URQUEADA MELQUIADES

CURSO:

FISIOLOGÍA

GRUPO:

II

ALUMNO: ARAUJO AYOSA, PAOLO ANDRÉ

CICLO:

V

CIRCULACIÓN, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOESTERONA
El sistema nervioso está muy bien capacitado para controlar con rapidez y a corto plazo la presión arterial, cuando ésta varía lentamente a lo largo de muchas horas o días, los mecanismos nerviosos pierden de forma gradual toda o casi toda su capacidad para oponerse a los cambios. Por tanto, ¿Qué es lo que determina el nivel a largo plazo de la presión arterial, semana tras semana o mes tras mes? Veremos en este capítulo que los riñones desempeñan el papel preeminente en este control. SISTEMA RENAL V DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL El sistema renal y de los líquidos corporales de control de la presión arterial es simple: cuando el cuerpo contiene demasiado líquido extracelular, el volumen sanguíneo y la presión arterial se elevan. La presión ascendente tiene, a su vez, un efecto directo por el que hace que los riñones excreten el exceso de líquido extracelular, haciendo retornar la presión arterial a la normalidad. En la historia filogenética del desarrollo animal, este sistema renal y de los líquidos corporales para el control de la presión es primitivo. Funciona plenamente en uno de los vertebrados inferiores, el ciclóstomo marino. Este animal tiene una presión arterial baja de sólo 8 a 14 mm Hg y esta presión aumenta en proporción casi directa con su volumen sanguíneo. El ciclóstomo marino bebe continuamente agua de mar, que pasa a su sangre y eleva tanto el volumen sanguíneo como la presión. Sin embargo, cuando la presión asciende demasiado, el riñón se limita a excretar el exceso de volumen a la orina y la presión cae. Cuando la presión es baja, el riñón excreta un volumen bastante inferior al ingerido; por tanto, el volumen y la presión ascienden de nuevo hasta sus valores normales. A lo largo del tiempo, este mecanismo primitivo de control de la presión ha sobrevivido casi exactamente tal y como funciona en el ciclóstomo marino; en el ser humano, la excreción renal de agua y sal es tan sensible a las variaciones de la presión como en el ciclóstomo, si no más. De hecho, en el hombre, un aumento de la presión arterial de tan sólo unos pocos milímetros de mercurio puede duplicar tanto la excreción renal de agua. Efecto denominado diuresis de presión, como la excreción de sal, denominada natriuresis de presión. En el ser humano, el sistema renal y de los líquidos corporales para el mantenimiento de la presión arterial, es, como en el ciclóstomo marino, el fundamento del control de la presión arterial a largo plazo. Sin embargo, a través de las etapas evolutivas, se han añadido múltiples perfeccionamientos para hacer que este sistema ejerza un control mucho más preciso. Un perfeccionamiento especialmente importante es, como veremos, la adición del mecanismo de la renina-angiotensina.

Un experimento efectuado en perros en los que se bloquearon todos los mecanismos nerviosos reflejos de control de la presión arterial y después se incrementó la presión arterial bruscamente. Además. inyectando unos 400 mL de sangre. que demuestra un llamativo aumento del volumen eliminado a medida que la presión se eleva. la excreción de agua y sal deben igualar la ingesta de ambas. Este análisis se basa en dos curvas independientes que se entrecruzan: 1) la curva de eliminación renal de agua y sal. lo que constituye el fenómeno de la natriuresis de presión. unos 115 mm Hg por encima de su valor de reposo. Así se ve la extrema capacidad de los riñones para eliminar el exceso de volumen del cuerpo y al hacerla. . sino que ejerce un efecto aproximadamente igual sobre la eliminación de sodio. el único punto en el gráfico de la Figura 19-3 en el que la eliminación iguala a la ingesta es el lugar donde se cruzan las dos curvas. el gráfico muestra que la eliminación renal de agua y sal es unas tres veces superior a la ingesta. En el ser humano. Por tanto. DEMOSTRANDO LA CARACTERLSTICA DE GANANCIA RETROALIMENTADA INFINITA Uun método gráfico que puede utilizarse para analizar el control de la presión arterial por el sistema renal y de los líquidos corporales. A lo largo de un período prolongado. En este nivel. El ascenso de la presión no sólo aumenta el volumen de orina eliminado. que es la misma curva de eliminación renal. tanto el gasto cardiaco como la presión arterial se normalizan durante la hora siguiente. que se denomina punto de equilibrio. UN EXPERIMENTO QUE ILUSTRA EL SISTEMA RENAL Y DE LOIS LÍQUIDOS CORPORALES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL. equivale a 6-8 veces la normal. La curva intermedia muestra el efecto de este incremento de la presión arterial sobre la eliminación de orina. que crece unas 12 veces. Ahora veamos lo que ocurre si la presión arterial toma algún valor diferente del punto de equilibrio. Con 100 mm Hg. que es el fenómeno llamado diuresis de presión. ANÁLISIS GRÁFICO DEL CONTROL DE LA PRESIÓN POR EL MECANISMO RENAL Y DE LOS LIQUIDOS CORPORALES. La curva de esta figura se denomina curva de eliminación renal o curva de función renal. es normal y con 200 mm Hg. y 2) la curva (o línea) que representa la ingesta neta de agua y sal. supongamos que la presión arterial se eleva a 150 mm Hg.CUANTIFICACIÓN DE LA DIURESIS DE PRESIÓN COMO BASE DEL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL El efecto medio aproximado de diferentes presiones arteriales sobre el volumen de eliminación de orina. Primero. Tras producirse esta gran pérdida de líquido. Obsérvense el aumento instantáneo del gasto cardíaco hasta un valor aproximadamente doble del normal y el ascenso de la presión arterial media a 205 mm Hg. normalizar la presión arterial. con una presión arterial de 50 mm Hg. la eliminación de orina es esencialmente nula.

La actuación de estos dos determinantes en el control de la presión arterial. 2. De hecho.el cuerpo pierde líquido. Este retorno de la presión arterial siempre exactamente de nuevo al punto de equilibrio es el principio de ganancia retroalimentada infinita del control de la presión arterial por el mecanismo renal y de los líquidos corporales. 2) las entradasde sal y agua permanecen exactamente como muestra la Figura 19-3. En este caso. puede afirmarse que si la curva de eliminación renal se desplaza a un nuevo nivel de presión. Así pues y para expresarlo con otras palabras. incluso cuando la presión arterial es sólo 1 mm Hg más elevada que el punto de equilibrio. que es el nivel de presión correspondiente al punto de equilibrio de esta figura. la presión arterial variará hasta el nuevo nivel de presión en unos pocos días. de forma que la presión continúa cayendo ese último 1 mm Hg. una disminución del nivel de ingestión reduciría la presión arterial. hasta alcanzar exactamente el punto de equilibrio. este "balance negativo» de líquido no cesará hasta que la presión recorra todo el camino de vuelta hasta alcanzar exactamente el punto de equilibrio. A la inversa. el volumen sanguíneo disminuye y la presión arterial decrece. Una es modificando el nivel de presión de la curva de eliminación renal de agua y sal y la otra. sólo hay dos formas de que la presión de este punto de equilibrio se desplace desde el nivel de 100 mm Hg. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal. En este caso. . el volumen de líquido corporal se eleva y la presión arterial también lo hace. Mientras que las dos curvas que representan: 1) la eliminación renal de sal yagua y. el nivel de ingestión aumentó cuatro veces y el punto de equilibrio se desplazó a un nivel de presión de 160 mm Hg. Ahora veamos lo que ocurre cuando la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio. Alguna anomalía del riñón hizo que la curva de eliminación renal se desplazara 50 mm Hg en el sentido de las presiones más altas {hacia la derecha}. En la Figura 19-3 pueden reconocerse los dos los factores básicos que determinan el nivel de presión arterial a largo plazo y que pueden explicarse así. modificando el nivel de la línea de ingestión de agua y sal. las pérdidas de agua y sal superan a los ingresos. Cómo una variación del nivel de ingestión de sal yagua puede modificar también la presión arterial. 60 mm Hg por encima del nivel normal. El grado de desplazamiento de la presión en la curva de eliminación renal de agua y sal. hasta volver exactamente si punto de equilibrio. Además. Por tanto. los ingresos de agua y sal son mayores que las salidas. Obsérvese que el punto de equilibrio se desplazó también 50 mm Hg más arriba de lo norma! Por tanto. Además. los dos determinantes primarios del nivel de presión arterial a largo plazo son: 1. el nivel de presión arterial a largo plazo se reajusta siempre exactamente a 100 mm Hg. DOS DETERMINANTES DEL NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO.

Veremos un ejemplo de ello más adelante en este capítulo. cuando tratemos la hipertensión causada por mecanismos vasoconstrictores. Sin embargo. es imposible modificar el nivel de presión a largo plazo a un valor nuevo sin alterar uno o ambos determinantes básicos del nivel de presión arterial a largo plazo. sea el grado de desplazamiento de la curva de función renal a lo largo del eje de presión. no el incremento de la resistencia periférica total: una diferencia importante. Obsérvese que la presión arterial es también exactamente normal en todas las diferentes situaciones. En horas o días. según la cual la presión arterial es igual al gasto cardíaco multiplicado por la resistencia periférica total. ¿Por qué? La respuesta es la siguiente: el aumento de la resistencia de los vasos sanguíneos de cualquier lugar del cuerpo diferente de los riñones no modifica el punto de equilibrio de control de la presión arterial establecido por los riñones.Por tanto. si varía cualquiera de ellos. De hecho. lo que altera la función del riñón y puede causar hipertensión desplazando la curva de función renal a un nivel superior de presión. . Por tanto. los riñones comienzan a responder de inmediato al ascenso de la presión arterial con una diuresis de presión y una natriuresis de presión. cuando se incrementa la resistencia periférica de forma aguda. Como prueba de este principio. Esta figura muestra los gastos cardíacos aproximados y las presiones arteriales en diferentes situaciones clínicas en las que la resistencia periférica total a largo plazo es muy inferior o muy superior a la normal. la presión arterial se regulará en adelante en un nuevo nivel de presión. pero en las que la excreción renal de sal y agua es normal. (i Una nota de cautela! Muchas veces. Pero su causa es el aumento de la resistencia renal. si los riñones continúan funcionando con normalidad. la presión arterial asciende de inmediato. está claro que un aumento de la resistencia periférica total debería elevar la presión arterial De hecho. según el cual las variaciones de la resistencia periférica total no afectan al nivel de presión arterial a largo plazo. se eleva también al mismo tiempo la resistencia vascular intrarrenal. se eliminan del cuerpo grandes cantidades de sal y agua y este efecto persiste hasta que la presión arterial recupera el valor del punto de equilibrio. la elevación aguda de la presión arterial no se mantendrá necesariamente. Sin embargo. cuando está aumentada la resistencia periférica total. aquél en que se crucen las dos nuevas curvas. Recordando la ecuación básica de la presión arterial. sea el nivel de ingestión de sal yagua. si la función de los riñones es todavía normal. INCAPACIDAD DEL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICO TOTAL PARA ELEVAR A LARGO PLAZO EL NIVEL DE LA PRESIÓN ARTERIAL SI NO SE MODIFICA LA INGESTIÓN DE LÍQUIDOS Y LA FUNCIÓN RENAL El lector o lectora tiene ahora la oportunidad de ver si comprende o no el mecanismo renal y de los líquidos corporales de control de la presión arterial. la presión arterial vuelve a la normalidad en un día o dos.

debido a que la presión arterial es igual al gasto cardíaco multiplicado por la resistencia periférica total. la cantidad de sal acumulada en el organismo es el determinante principal del volumen . siendo responsable con frecuencia de ascensos de hasta el 50 % desde la presión arterial normal de 100 mm Hg hasta 150 mm Hg. Por último. que a su vez 6) eleva la presión arterial. La razón de ello es que el agua pura se elimina normalmente por los riñones casi a medida que se ingiere. 2) aumento del volumen sanguíneo. a su vez. aumenta la osmolalidad de los liquidas corporales y esto estimula a su vez al centro de la sed. Cuando existe exceso de sal en el cuerpo. Este ligero incremento del gasto cardíaco no suele ser mensurable. mientras que la sal no se excreta con tanta facilidad. Por tanto. que 3) eleva la presión circulatoria de llenado media. hace que los riñones reabsorban cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal. Cuando el exceso del volumen sanguíneo incrementa el gasto cardíaco. Obsérvense especialmente las dos formas por las cuales el aumento del gasto cardíaco puede incrementar la presión arterial Una de ellas es el efecto directo del gasto cardiaco aumentado de elevación de la presión y la otra es un efecto indirecto como consecuencia de la autorregulación del flujo sanguíneo. lo que. Al acumularse en el cuerpo. debido a estas importantes razones.¿CÓMO ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL EL INCREMENTO DE VOLUMEN DE LÍQUIDA? EL PAPEL DE LA AUTORREGULACIÓN El mecanismo general por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presión arterial. IMPORTANCIA DE LA SAL EN EL ESQUEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Aunque lo expuesto hasta el momento subraya la importancia del volumen en la regulación de la presión arterial. Con mayor detalle en el Capítulo 28. 2. la vascularización local se constriñe y reduce el paso de sangre hacia la normalidad. Este fenómeno incrementa el volumen de líquido extracelular. a su vez. La hormona antidiurética. disminuyendo así el volumen de orina eliminada a la vez que aumenta el volumen de líquido extracelular. que significa simplemente regulación del flujo sanguíneo por el propio tejido. los estudios experimentales revelan que es mucho más probable que el aumento de la presión arterial se deba al incremento de la ingestión de sal que a un consumo excesivo de agua. el aumento secundario de la resistencia periférica total que resulta del mecanismo de autorregulación ayuda mucho a elevar la presión arterial. el flujo sanguíneo crece en todos los tejidos del organismo y el mecanismo de autorregulación constriñe los vasos de todo el árbol vascular. haciendo que la persona beba cantidades adicionales de agua para diluir la sal extracelular hasta una concentración normal. El segundo efecto puede explicarse de la siguiente manera. que 5) aumenta el gasto cardíaco. La secuencia de acontecimientos es: 1) aumento del volumen de líquido extracelular. Cuando un tejido recibe un exceso de flujo sanguíneo. Este fenómeno se denomina «autorregulación». El aumento de la osmolalidad en el líquido extracelular estimula también la secreción de cantidades mayores de hormonas antidiuréticas por el eje hipotálamo-neurohipofisario mediante un mecanismo que se expone. la sal aumenta de forma indirecta el volumen de líquido extracelular por dos razones básicas: 1. que 4) incrementa el retorno venoso sanguíneo al corazón. pero con aumentos del gasto cardíaco de tan sólo el 5 a 10 %. aumenta la resistencia periférica total.

Una presión arterial media superior a 110 mm Hg (la presión normal oscila en tomo a 90 mm Hg) en condiciones de reposo suele considerase hipertensión. han sido determinantes para comprender el papel del mecanismo renal y de los líquidos corporales de regulación de la presión arterial La hipertensión por sobrecarga de volumen significa hipertensión causada por acumulación excesiva de líquido extracelular en el cuerpo. (Este nivel de presión media ocurre cuando la presión arterial diastólica es superior a 90 mm Hg y la sistólica supera los 135140 mm Hg). la presión arterial media puede elevarse hasta 150-170 mm Hg. produciendo muchas zonas de destrucción renal y. insuficiencia renal. HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA): CON FRECUENCIA SE DEBE A UN VOLUMEN EXCESIVO DE LÍQUIDO EXTRACELULAR Cuando se dice que una persona tiene hipertensión ( presión arterial elevada"). demencia. con presiones diastólicas de hasta 130 mm Hg y presiones sistólicas que. La presión arterial elevada casi siempre causa múltiples hemorragias en los riñones. causando con frecuencia la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco. 3. puede hacer que se eleve considerablemente la presión arterial. La excesiva carga de trabajo para el corazón lleva al desarrollo precoz de insuficiencia cardíaca congestiva y cardiopatía isquémica. la acumulación en el cuerpo de una cantidad adicional de al. En la hipertensión grave. 2. uremia y la muerte. ceguera. esto es un infarto cerebral. el accidente cerebrovascular puede causar parálisis. . ocasionalmente. se denomina accidente cerebrovascular (<<ictus» o ACVA). u otros múltiples trastornos del cerebro. Es frecuente que la presión elevada rompa un vaso sanguíneo importante del cerebro. alcanzan cifras de 250 mm Hg.de líquido extracelular. salvo que reciba tratamiento. Dependiendo de la parte del cerebro que se afecte. Los efectos letales de la hipertensión se producen por tres mecanismos principales: l. en último término. aunque pequeña. Clínicamente. causando la muerte de partes importantes del mismo. Dado que incluso aumentos pequeños del volumen extracelular y del volumen sanguíneo pueden elevar mucho la presión arterial. la denominada «hipertensión por sobrecarga de volumen». la esperanza de vida disminuye: compresiones altas -presiones arteriales medias 50 % mayores de lo normal o superiores-la esperanza de vida de una persona puede ser de tan sólo unos pocos años. Las lecciones aprendidas de un tipo de hipertensión. Incluso con una elevación moderada de la presión arterial. Se quiere decir que su presión arterial media es superior al límite superior de los valores aceptados como normales.

El efecto agudo consistió en aumentar el volumen de líquido extracelular. Obsérvese que la extirpación de esta cantidad de masa aumentó la presión arterial sólo 6 mm Hg por término medio. la presión arterial debía aumentar. se hizo que los perros volvieran a beber solución salina y esta vez la presión se elevó mucho más rápidamente a cifras aún mayores. comprenderá de inmediato porqué se produjo hipertensión en el experimento de sobrecarga de volumen de la. la presión arterial comenzó a elevarse. en pocos días. a los pocos días. Por último. los perros bebían de dos a cuatro veces el volumen habitual y. la ingestión de sal yagua se incrementó a seis veces la normal. el nivel de ingestión de agua y sal aumentó cinco o seis veces más de lo normal. que intenta evitar el ascenso de la presión. se hizo beber a los perros solución salina en lugar de agua normal. los dos determinantes primarios de la regulación a largo plazo de la presión arterial estaban aumentados. este experimento demuestra la hipertensión por sobrecarga de volumen. tratado en el Capítulo 18. La Figura 19-8 muestra estas alteraciones secuenciales. Por tanto. al final del experimento. Resultasumamente instructivo estudiar las alteraciones secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo progresivo de la hipertensión por sobrecarga de volumen.HIPERTENSIÓN EXPERIMENTAL POR SOBRECARGA DE VOLUMEN CAUSADA POR DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL CON AUMENTO SIMULTÁNEO DE LA INGESTIÓN DE SAL. se extirparon los dos polos de uno de los riñones y en el segundo punto marcado. VARIACIONES SECUENCIALES DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA DURANTE EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN. Debido a que la solución salina no calma la sed. la presión se normalizó en el plazo de dos días. bebían mucho más. por tanto. que muestra una disminución inicial de la resistencia periférica total. Por tanto. Un experimento típico de hipertensión por sobrecarga de volumen en un grupo de perros a los que se extirpó el 70 % de la masa renal. su presión arterial media se elevó unos 40 mm Hg por encima de lo normal. se extirpó la totalidad del riñón contralateral. A partir de este momento. desplazando la curva de función renal a un nivel de presión arterial superior al normal. los barorreceptores se adaptaron (reajuste) y dejaron de oponerse a la elevación de la presión. Después. para continuar excretando sal en la misma medida. la reducción de la masa renal al 30 % de lo normal disminuyó notablemente la capacidad de los riñones para eliminar las cantidades adicionales de sal. dando lugar a una combinación que condujo al gran ascenso de la presión arterial media. pero ni mucho menos tanto como los volúmenes de líquido y elgasto cardíaco. Transcurridas dos semanas. Simultáneamente." Si el lector o lectora considera de nuevo los dos determinantes básicos de la regulación a largo plazo de la presión arterial. Aproximadamente una semana antes del punto designado como . Esta disminución se debe al mecanismo de los barorreceptores.O días ya se había reducido la masa renal a sólo el 30% de la normal. Sin embargo. señalado por un círculo. se permitió a los perros volver a beber agua corriente en vez de solución salina. En el primer punto de la curva. Así. La razón de este incremento más lento de la presión puede comprenderse estudiando la curva de resistencia periférica total. Primero. debido a que los perros habían aprendido a tolerar la solución salina y. En segundo lugar. el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco de 20 a 40 % por encima de su valor normal. En . dejando al animal con sólo el 30 % de la masa renal normal.

es especialmente importante mantener el volumen de líquido corporal a un nivel normal es decir. Después. eliminar las cantidades adecuadas de agua y sal cada vez que se dializa al paciente. sobre todo. devolviendo los flujos sanguíneos locales en todos los tejidos y también el gasto cardiaco. el aumento de la resistencia periférica total en la hipertensión por sobrecarga de volumen se produce una vez desarrollada la hipertensión. la presión arterial elevada biza que los riñones reabsorbieran el exceso de volumen de líquido que se había acumulado inicialmente en el cuerpo. la hipertensión se desarrolla por un mecanismo casi. 3. el . podemos dividir la hipertensión por sobrecarga de volumen en dos etapas sucesivas separadas: la primera es consecuencia del aumento de volumen de líquido que causa un incremento del gasto cardíaco. el aumento de la resistencia arteriolar redujo la presión capilar. casi hasta su valor normal. 1. 2. Hipertensión. el exceso de flujo sanguíneo en los tejidos induce la constricción progresiva de las arteriolas locales. la presión arterial se había elevado casi a su máximo nivel como consecuencia del aumento del gasto cardíaco. Después. Es decir. Encontramos los siguientes efectos. Llamativo aumento de la resistencia periférica local. una vez que el gasto cardíaco se eleva a un nivel alto y se inicia la hipertensión. Obsérvese también que el volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo casi se normalizaron. lo que permitió que el líquido de los espacios tisulares volviera a la sangre. Hagamos inventario del estado final de la circulación varias semanas después del comienzo de la sobrecarga de volumen. Por tanto. HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN EN PACIENTES SIN RIÑONES MANTENIDOS CON UN RIÑÓN ARTIFICIAL Cuando un paciente sobrevive gracias a un riñón artificial. primero aumenta el gasto cardíaco y produce el ascenso de la presión arterial. pero causando simultáneamente un aumento secundario de la resistencia periférica local.este momento. Segundo. Este incremento del gasto cardíaco produce la hipertensión. Después de producirse estas variaciones agudas tempranas de los parámetros circulatorios. Esto fue consecuencia de dos factores: Primero. es más la consecuencia de la hipertensión que su causa. De la mayor importancia fue el aumento progresivo de la resistencia periférica total.Por último. no se hace esto y se permite que el volumen de líquido extracelular aumente. a la vez que el gasto cardíaco disminuyó. al mismo tiempo que el gasto cardiaco disminuyó casi del todo a su nivel normal debido. La segunda etapade la hipertensión por sobrecarga de volumen se caracteriza por una presión arterial elevada y una resistencia periférica total alta. incluso aunque la resistencia periférica total se hallaba todavía casi en su nivel normal. el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco a la normalidad. al mecanismo de autorregulaci6n del flujo sanguíneo. Sí. en los días y semanas siguientes ocurrieron variaciones secundarias más prolongadas. Es decir. Retorno casi total del volumen de líquido extracelular. y por tanto. pero con retorno del gasto cardíaco a cifras tan próximas a la normalidad que su alteración no suele identificarse con las técnicas habituales.

al final. eleva la presión arterial de varias maneras. se produce hipertensión. no una sustancia vasoactiva. actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática. En ocasiones. En las fases precoces de este tipo de hipertensión también existe un aumento del gasto cardíaco pero en fases posteriores suele regresar a valores casi normales. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN Y EN LA HIPERTENSIÓN Aparte de su capacidad para controlar la presión arterial modificando el volumen de líquido extracelular. Por tanto. La aldosterona aumenta la tasa de reabsorción de sal yagua por los túbulos renales. pero causando un incremento secundario de la resistencia periférica fatal. La renina en sí misma es una enzima. HIPERTENSIÓN CAUSADA POR EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen es la causada por el exceso de aldosterona en el cuerpo o. Por tanto. con frecuencia la hipertensión termina por hacerse grave. Por tanto. por un exceso de otros esteroides. La . aunque una pequeña parte permanece en los líquidos locales del riñón e inicia varias funciones intrínsecas. COMPONENTES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Los pasos funcionales por los que el sistema renina-angiotensina ayuda a regular la presión arteria!. En consecuencia. La renina es una pequeña proteína enzimática liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado. ayudando así a corregir la caída inicial de la presión.la hipertensión será mayor. los riñones disponen de otro poderoso mecanismo para controlar la presión. en las células yuxtaglomerulares de los riñones. que se suman a la retención provocada directamente por la aldosterona. mientras se incrementan secundariamente las resistencias periféricas totales. la angiotensina 1. La renina Be sintetiza y almacena en una forma inactiva. más rara vez. el exceso de presión arterial parece causar alteraciones anatómicas en los riñones por las que todavía se retienen mayores cantidades de sal y agua.mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardíaco a la normalidad. un pequeño tumor de una de las glándulas suprarrenales secreta grandes cantidades de aldosterona. reacciones intrínsecas de los propios riñones hacen que muchas moléculas de prorrenina se escindan en el interior de las células YG y liberen renina. denominada prorrenina. Es el sistema renina-angiotensina. una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensin6geno). Además. situación que recibe el nombre de «hiperaldosteronismo primario«. con aumento simultáneo del volumen de líquido extracelular. Las células YG son células musculares lisas modificadas localizadas en las paredes de las arteriolas aferentes inmediatamente proximales al glomérulo. cuando esta situación persiste durante meses o años. si se incrementa la ingestión de sal al mismo tiempo. La mayor parte de la renina penetra en la sangre renal y luego sale de los riñones para circular por todo el cuerpo. A su vez. Cuando cae la presión arterial. disminuyendo así su pérdida por orina. la hipertensión será del tipo de resistencia periférica elevada. para liberar un péptido de 10 aminoácidos.

La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia periférica. como demuestra la parte inferior del esquema de la Figura 19-9. Por otra parte. RAPIDEZ E INTENSIDAD DE LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA DE LA PRESIÓN AL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Ún experimento típico que demuestra el efecto de la hemorragia sobre la presión arterial en dos situaciones diferentes: 1) con el sistema renina-angiotensina funcionando. es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo para terminar de normalizar la presión arterial tras un período de hipotensión. La renina persiste en la sangre entre 30 minutos y una hora y continúa catalizando la formación de angiotensina 1 durante todo este período. la angiotensina ejerce dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial. especialmente en caso de shock circulatorio. la discreta constricción de las venas incrementa el retorno venoso sanguíneo al corazón. y 2) sin funcionamiento del sistema (fue inactivado por un anticuerpo bloqueador de la renina). que después eleva la presión arterial a lo largo de un periodo de horas y días. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor en las venas. Rapidez e intensidad de la respuesta vasoconstrictora de la presión al sistema renina-angiotensina presión arterial a lo largo de un periodo de horas y días. aumenta lentamente el volumen de líquido extracelular. La angiotensina 11 es un vasoconstrictor extremadamente potente y tiene otros efectos. Es decir. Este efecto a largo plazo. Sin embargo. es incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo para terminar de normalizar la presión arterial tras un período de hipotensión. elevando así la presión arterial. Este efecto a largo plazo. El primero de ellos. se produce rápidamente. Por tanto. tras una hemorragia intensa. su efecto sobre el control . Durante su permanencia en la sangre. dando lugar a un péptido de 8 aminoácidos. Esta conversión se produce casi en su totalidad en los pocos segundos durante los cuales la sangre fluye por los pequeños vasos pulmonares y es catalizada por la enzima convertidora presente en el endotelio de los vasos pulmonares. persiste en la sangre sólo 1 ó 2 minutos debido a que se inactiva con rapidez por la acción de múltiples enzimas sanguíneas y tisulares denominadas en conjunto angiotensinasa. la angiotensina Il. Obsérvese que el sistema vasoconstrictor reninaangiotensina necesita 20 minutos para activar se por completo. En pocos segundos tras la formación de angiotensina 1. la presión arterial se elevó de nuevo a 83 mm Hg con el sistema renina-angiotensina activo. sólo ascendió a 60 mm Hg cuando el sistema renina-angiotensina estaba inactivado. Obsérvese que. El segundo medio principal por el que la angiotensina eleva la presión arterial es actuando sobre los riñones para disminuir la excreción de sal y agua. Además. por lo menos hasta la mitad en el sentido de la normalidad en unos pocos minutos. la vasoconstricción. se escinden de la molécula dos aminoácidos más. además de los que afectan a la circulación. tras la hemorragia que produjo una caída aguda de la presión arterial a 50 mm Hg.angiotensina 1 tiene propiedades ligeramente vasoconstrictoras pero que no son suficientes para causar alteraciones significativas de la función circulatoria. a veces puede prestar un servicio extraordinario al organismo. De esta forma. favoreciendo así la acción de bomba de éste contra la presión creciente. Esto demuestra que el sistema renina-angiotensina es lo suficientemente potente como para elevar la presión arterial. que actúa sobre el mecanismo del volumen de líquido extracelular. que actúa sobre el mecanismo del volumen de líquido extracelular.

de la presión es algo más lento que el de los reflejosnerviosos y el del sistema simpático noradrenalina-adrenalina. Tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como sus efectos a través de la aldosterona son importantes para el control a largo plazo de la presión arterial. aumentando la reabsorción de sodio y de agua. Una de las funciones más importantes de la aldosterona consiste en favorecer la reabsorción de sodio por los túbulos renales. Como consecuencia. EFECTO DE RETENCIÓN RENAL DE SAL YAGUA CAUSADA POR LA ANGIOTENSINA: UN MEDIO DE CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL DE ESPECIAL IMPORTANCIA La angiotensina hace que los riñones retengan sal y agua de dos maneras: 1. Además. Por tanto. la elevación a más largo plazo de la presión arterial. la tasa de secreción de aldosterona aumenta al mismo tiempo. 2. cuando tratemos la función de las glándulas suprarrenales. con el consiguiente aumento del volumen de líquido extracelular y. las investigaciones realizadas en nuestro propio laboratorio indican que el efecto directo de la angiotensina sobre los riñones es probablemente tres veces o más potente que su efecto indirecto a través de la aldosterona. La angiotensina hace que las glándulas suprarrenales secreten aldosterona. El resultado global es muy significativo. debido a estas dos razones. La angiotensina es también uno de los controladores más potentes de la secreción de aldosterona. aunque este último sea mejor conocido. Por tanto. . pues a veces disminuye la diuresis cuatro a seis veces. La angiotensina posee varios efectos intrarrenales que hacen que los riñones retengan sal yagua. Como ya se señaló. lo que permite una reabsorción osmótica rápida de líquidopor los túbulos. Por otra parte. ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA POR LAANGIOTENSINA Y AUMENTO DE LA RETENCIÓN DE AGUA Y SAL POR EFECTO DE LAALDOSTERONA. el más importante es constreñir los vasos sanguíneos renales. MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE LAANGIOTENSINA QUE CAUSAN RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA. cuando se activa el sistema renina-angiotensina. se filtra menos líquido desde los glomérulos a los túbulos. secundariamente. se excreta menos orina. el flujo lento de sangre en los capilares peritubulares reduce su presión. y la aldosterona. incrementando así el sodio del líquido extracelular de todo el cuerpo. todo el mecanismo renal y de los líquidos corporales de regulación a largo plazo de la presión arterial Be reajusta automáticamente a un nivel de presión arterial superior al normal. La angiotensina actúa directamente sobre los riñones para producir la retenci6n de sal yagua. la angiotensina ejerce un moderado efecto sobre las propias células tubulares. Sin embargo. A su vez aumenta la reabsorción de sal yagua por los túbulos renales. haciendo así que disminuya el flujo sanguíneo a través de los riñones. Probablemente. el sodio estimula la retención de agua. en relación con la regulación de los líquidos corporales. Siempre que circulan por la sangre cantidades excesivas de angiotensina.

Por otra parte. la presión arterial no se eleva más de 5 a 6 mm Hg en respuesta a un aumento de hasta 50 veces de la ingestión de sal. Tipos de hipertensión en los que participa la angiotensina: hipertensión causada por un tumor secretor de renina o por perfusión de angiotensina 11 En ocasiones. La curva de la parte derecha se midió en perros en los que se perfundió de forma continua angiotensina 11 en cantidades aproximadas de 2. Para resaltar la importancia de este efecto del sistema renina-angiotensina puede decirse que.5 veces la tasa normal de formación de angiotensina en la sangre. por último. el sistema renina-angiotensina es un mecanismo de retroacción automático que ayuda a mantener la presión arterial a un nivel normal o casi normal. el mismo incremento de la ingestión de sal produce un ascenso de la presión de 10 veces. esta elevación de la presión arterial favorece el flujo de sangre a través de los riñones.ANÁLISIS CUANTITATIVO DE LAS VARTAC'IONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL PRODUCIDAS POR LA ANGIOTENSINA. que muestra el efecto directo del incremento de la ingestión de sal. cuando este sistema funciona con normalidad. se producen sucesivamente una disminución de la retención renal de sal y agua. una casi normalización del volumen de líquido extracelular y. el restablecimiento de las cifras de presión arterial casi hasta la normalidad. Esta figura presenta dos curvas de eliminación renal. Como se explicó más arriba. se desarrollan tumores de las células yuxtaglomerulares secretoras de renina (células YO> que producen cantidades ingentes de la hormona y ésta. Por último. incluso cuando la ingestión de sal aumenta. Este desplazamiento se debe tanto al efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como a un efecto indirecto mediado por la secreción de aldosterona. Consistente en el aumento del volumen de líquido extracelular que. con un valor de presión de 115 mm Hg. uno para una concentración de angiotensina igual a cero. la función más importante del sistema renina-angiotensina sea permitir a una persona ingerir cantidades muy grandes o muy pequeñas de sal sin sufrir variaciones importantes del volumen de líquido extracelular o de la presión arterial. Así como el nivel normal de ingestión de sodio. a su vez. La curva de la parte izquierda refleja los valores medidos en perros cuyo sistema renina-angiotensina fue bloqueado con el fármaco captopril (que impide la conversión de angiotensina 1 en angiotensina 11. Por tanto. Cuando la ingestión de sal cae a cifras inferiores a las normales. induce la formación de cantidades igualmente grandes de . Después. se producen los efectos contrarios. eleva la presión arterial. la forma activa de la angiotensina). Obsérvese el desplazamiento de la curva de rendimiento renal hacia niveles más altos de presión bajo la influencia de la angiotensina 11. reduciendo así la tasa de secreción de renina hasta un valor muy inferior. Un análisis cuantitativo del efecto de la angiotensina en el control de la presión arterial. Esta función. de este modo. Obsérvense 108 dos puntos de equilibrio. cuando el sistema renina angiotensina está bloqueado. con un valor de presión arterial de 75 mm Hg y otro para una concentración de angiotensina elevada. Por tanto. Efectos de la angiotensina sobre la retención renal de agua y sal pueden tener un efecto poderoso en la génesis de la elevación crónica de la presión arterial. Papel del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una presión arterial normal aunque existan grandes variaciones de la ingestión de sal Probablemente. a su vez. con incrementos que a veces llegan hasta 50 ó 60 mm Hg.

Cuando se extirpa un riñón y se provoca un estrechamiento de la arteria renal del riñón conservado. En general. que la presión aórtica debe ascender lo suficiente como para que la presión en la arteria renal distal a la estenosis baste para una eliminación normal de orina. en 5 a 7 días. Como consecuencia del bajo flujo sanguíneo renal que sigue a la reducción aguda de la presión en la arteria renal. HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT DE «UN RIÑÓN. Haciendo que los riñones retengan agua y sal. Es decir. la presión arterial sistémica comienza a elevarse y continúa haciéndolo durante varios días. de forma que el riñón ya no está isquémico. aproximadamente. . la presión se eleva rápidamente en la primera hora. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt de «un riñón". para entonces. ya que. cuando se perfunden grandes cantidades de angiotensina de forma continua durante días o semanas en animales. que fue el primero en estudiar los importantes aspectos cuantitativos de la hipertensión causada por la estenosis de la arteria renal. en honor de Goldblatt. Todos los pacientes afectados hasta la fecha sufrían una hipertensión grave. este efecto se produce en segundos tras comenzar la perfusión de angiotensina. en pocos segundos o minutos. La elevación precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor del sistema renina-angiotensina. 2.. la angiotensina eleva la presión arterial de forma aguda. Cuando la presión arterial sistémica alcanza su nuevo nivel de presión estable. como muestra la curva inferior de la Figura 19-13 y esto hace que se forme angiotensina 11 en la sangre. este mecanismo provoca el desarrollo de hipertensión al cabo de unos días y es la causa principal de que la presión se mantenga elevada a largo plazo. aparece una hipertensión a largo plazo igualmente grave. De igual modo. el riñón secreta grandes cantidades de renina. Hemos señalado ya que la angiotensina puede elevar la presión arterial de dos maneras: 1_ Constriñendo las arteriolas de todo el cuerpo y aumentando así la resistencia periférica total y la presión arterial. Después. el volumen de líquidocorporal aumenta lo suficiente como para mantener elevada la presión arterial en su nuevo nivel. la presión en la arteria renal se ha vuelto a elevar hasta la normalidad. como se expuso ya en este capítulo. para después seguir con un ascenso más lento a lo largo de un período de varios días hasta un valor de presión muy superior. La segunda elevación de la presión arterial se debe a la retención de sal y agua por el riñón estenosado..angiotensina 11. el efecto inmediato es una gran reducción de la presión arterial más allá de la estenosis. como demuestra la curva discontinua de la figura. El valor cuantitativo de este nivel de presión sostenido depende del grado de constricción de la arteria renal. la presión de la arteria renal habrá vuelto a la normalidad completa o casi completa. La secreción de renina alcanza su valor máximo en el plazo de una hora. pero se normaliza del todo tras 5 a 7 días.

Esta hipertensión obedece al siguiente mecanismo: el riñón con la arteria estenosada retiene sal y agua debido a la menor presión de su arteria renal. Cuando esto ocurre. un trastorno conocido como coartación a6rtica. mientras la de la parte superior es mucho más alta de lo normal. El mecanismo de esta hipertensión de la parte Superior del cuerpo es casi idéntico al de la hipertensión de Goldblatt de un solo riñón. mientras persiste la hipertensión de la parte superior. Cuando esto ocurre. Es decir. lo que se traduce en una elevada resistencia vascular entre la aorta superior y la inferior. ambos riñones retienen sal yagua y. Es decir. la presión arterial de la parte superior del cuerpo es. Con frecuencia. se secreta renina. . distintas zonas de un riñón o de ambos están enfermas y se vuelven isquémicas por estenosis vasculares localizadas. por lo que la secreción de renina y la formación de angiotensina se normalizan. desciende inicialmente la presión sanguínea de ambos riñones. de forma que la presión arterial dela parte inferior del cuerpo a la altura de los riñones se eleva aproximadamente hasta la norma1idad. En la coartación de la aorta. se producen efectos casi idénticos a los de la hipertensión de Goldblatt de dos riñones. aunque por razones diferentes. el tejido renal con isquemia focal secreta renina y ésta a su vez. También el riñón «normal» opuesto retiene agua y sal por acción de la renina producida por el riñón isquémico. actuando a través de la formación de angiotensina 11. De hecho. un 55 % más alta que en la parte inferior. quecircula por el riñón contralateral y hace que retenga también sal yagua. aparece hipertensión. se forma angiotensina y se produce una hipertensión aguda en la parte superior del cuerpo debida al efecto Vasoconstrictor de la angiotensina sobre las arteriolas de todo el organismo. En pocos días aparece retención de agua y sal. HIPERTENSIÓN CAUSADA POR RIÑONES PATOLÓGICOS QUE SECRETAN RENINA DE MANERA CRÓNICA. Por tanto. Otros tipos de hipertensión causados por combinaciones de sobrecarga de volumen y vasoconstricciónHipertensión en la parte superior del cuerpo producida por la coartación de la aorta Uno de cada pocos miles de recién nacidos nace con una estenosis a6rtica dista1 a las ramas arteriales de la cabeza y de los brazos pero proximal a los riñones. siendo normal la del otro. como promedio. Ahora los riñones ya no están isquémicos. una de las causas más comunes de hipertensión renal. sobre todo en las personas de edad avanzada. hace que la masa renal restante también retenga sal yagua. Esta renina causa la formación de angiotensina.normales.HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT DE DOS RIÑONES Con frecuencia también se produce hipertensión cuando está estrechada la arteria de un riñón. que cuando se coloca una constricción en la aorta por encima de las arterias renales. la presión arterial de la parte inferior del cuerpo es habitualmente casi normal. es esta patología renal isquémica focal. en consecuencia. mientras que otras áreas renales son . una parte importante del flujo sanguíneo a 1a parte inferior del cuerpo llega por arterias colaterales de la pared del cuerpo. Como consecuencia. De igual manera.

Una de las razones por las que estas observaciones son tan importantes es porque demuestran lo completo que puede ser el proceso de autorregulación a largo plazo. Por ejemplo cuando una persona se excita por cualquier razón. es casi exactamente normal ¿Cómo puede ocurrir esto siendo la presión de la parte superior del cuerpo un 55 % mayor que en la parte inferior? La respuesta no es que exista diferencia en el contenido de sustancias vasoconstrictoras entre las sangres de las partes superior e inferior del cuerpo. De igual modo. HIPERTENSIÓN EN LA TOXEMIA DEL EMBARAZO Durante la gestación. Es casi exactamente normal. Estas pacientes son especialmente propensas a grados adicionales de hipertensión cuando ingieren grandes cantidades de sal Hipertensión neurógena. O en ocasiones durante los estados de ansiedad. donde la presión no está elevada. Se cree que la principal alteración anatómica causante de esta hipertensión es el engrosamiento de las membranas glomerulares del riñón (quizá causado por un proceso autoinmunitario). El resultado es que tanto en la zona de alta presión como en la zona de baja presión. La hipertensión aguda puede ser causada por una estimulaciónenérgica del sistema nervioso simpático. la presión arterial debe elevarse en la medida necesaria para la formación normal de orina y la consecuencia es el aumento de la presión arterial a largo plazo. El flujo sanguíneo local se controla en función de las necesidades tisulares y no según la magnitud de la presión. También el flujo sanguíneo de las piernas. El sistema simpático se estimula excesivamente. muchas mujeres desarrollan hipertensión. el sistema nervioso inerva de forma similar todos los segmentos del árbol vascular. También revelan que la autorregulación puede convertir una hipertensión que inicialmente era de alto gasto cardíaco en una hipertensión de resistencia periférica total elevada. . que constituye una de las manifestaciones del síndrome denominado toxemia del embarazo. Un hecho significativo de la hipertensión causada por la coartación de la aorta es que el flujo sanguíneo en los brazos. con un gasto cardíaco normal. porque la sangre que fluye a todas las regiones es la misma. La única respuesta razonable es que en la coartación de la aorta se desarrolla una autorregulación a largo plazo tan completa. Que reduce la tasa de filtración de líquido desde los glomérulos a los túbulos renales. Por razones obvias.PAPEL DE LA AUTORREGULACIÓN EN LA HIPERTEN-IÚN DE LA COARTACIÓN. de forma que no hay razones para pensar que existe un diferente control nervioso de los vasos sanguíneos. Produce vasoconstricción periférica en todo el organismo y provoca una hipertensi6n aguda. que los mecanismos de flujo sanguíneo local llegan a compensar casi al 100 % las diferencias de presión. donde la presión es como promedio un 55 % mayor de 10 normal.

durante las fases precoces de la hipertensión. Sin embargo. en la mayoría de los pacientes con hipertensión esencial existe una fuerte tendencia hereditaria. ya que la respuesta del centro vasomotor a la ausencia de señal de los barorreceptores se agota en lo que se denomina «reajuste» central del mecanismo barorreceptor de control de la presión. Sin embargo. el sistema nervioso simpático está considerablemente más activo que en ratas normales.En el hombre Se dice que entre el 90 y el 95 % de todos los hipertensos padece una «hipertensión esencial». en las fases tardías de este tipo de hipertensión se identifican dos cambios estructurales en las nefronas: 1) aumento de la resistencia de las arterias renales preglomerulares y. la cepa de Okamoto. AGUDA CAUSADA PUR LA SECCIÓN DE NERVIOS Otro tipo de hipertensionneurogénica aguda ocurre cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores. 3. A pesar de la gran disminución del flujo sanguíneo renal. 2. Hipertensión esencial. datos diversos demuestran que. de la hipertensión esencial. Este término significa simplemente que presentan una hipertensión de causa desconocida. En la cepa de ratas más estudiada hasta la fecha. la hipertensión neurogénica causada por la sección de los nervios barorreceptores es sólo un tipo de hipertensión aguda. o cuando el fascículo solitario se destruye a ambos lados del bulbo raquídeo (éstas son las zonas en las que los nervios procedentes de los barorreceptores entran en conexión con el tronco cerebral). más graves. Algunas de las características de la hipertensión esencial grave son las siguientes: L La presión arterial media está aumentada un 40 60%. Por tanto. la tasa de filtrado glomerular es con frecuencia casi normal. al igual que ocurre en las cepas de animales inferiores hipertensos. no crónica. En las fases tardías. El gasto cardíaco es aproximadamente normal. 4.60 %. La presión se normaliza si cabo de dos días. Hipertensiónhereditariaespontánea en animales inferiores En cierto número de estirpes de animales inferiores entre ellas al menos cuatro de ratas. el flujo sanguíneo renal disminuye aproximadamente a la mitad. La resistencia al flujo sanguíneo a través de 108 riñones está aumentada entre dos y cuatro veces. 5. Estas alteraciones estructurales podrían ser responsables de la perpetuación de la hipertensión. La resistencia periférica total aumenta un 40. En otras dos cepas de ratas hipertensas se han constatado también alteraciones de la función renal. se observan casos de hipertensión hereditaria espontánea. 2) disminución de la permeabilidad de las membranas glomerulares. El cese repentino de las señales nerviosas normales procedentes de los barorreceptores tiene el mismo efecto sobre los mecanismos de control de la presión arterial que la caída repentina de la presión en la aorta y en las arterias carótidas. Ello se explica porque la elevada presión arterial de la hipertensión hace que todavía se filtre suficiente cantidad de líquido hacia a los túbulos a través de los glomérulos. Una de conejos y otra de perros.. aproximadamente el mismo porcentaje que el de aumento de la . 6. Es decir.HIPERTENSIÓN NEUROGENICA BARORRECEPTORES. la pérdida del efecto inhibitorio ejercido por las señales nerviosas barorreceptoras normales sobre el centro vasomotor hace que éste se vuelva bruscamente hiperactivo y la presión arterial media se eleva desde 100 mm Hg a cifras de hasta 160 mm Hg.

La Figura 19-15 ayuda a colocarlas. si la presión arterial media en el paciente hipertenso esencial es de 150 mm Hg. el hallazgo más importante en los pacientes con hipertensión esencial es: 7. sobre todo. la reducción artificial de la presión al valor normal de 100 mm Hg (pero sin modificar de otra manera la función renal. La hipertensión arterial puede tratarse mediante dos tipos de fármacos: 1) fármacos que aumentan el flujo sanguíneo renal. Los fármacos que aumentan el flujo sanguíneo renal son los diversos tipos de fármacos vasodilatadores. . causará una anuria casi total y la persona retendrá sal yagua hasta que la presión Be eleve de nuevo al valor elevado de 150 mm Hg. como se explicó antes en este capítulo. quedan algunas piezas más en el rompecabezas. el sistema de control de la presión debe afrontar dos problemas. las alteraciones vasculares significativas de los riñones sugieren que la anomalía renal básica en la hipertensión esencial son estas alteraciones vasculares.presión arterial. El segundo es devolver el volumen sanguíneo a su valor normal. En el Capítulo 18. cada uno de los cuales realiza una función específica. salvo la disminución de la presión). Por ejemplo. no sólo su retorno al nivel necesario para la supervivencia. esto es. este bloqueo impide. Estos fármacos se denominan natriuréticos o diuréticos. Dicho en otras palabras. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL. a su vez. o 3) bloqueando la acción del sistema renina-angiotensina en la vascularización renal o los túbulos renales. Se desconoce la razón de que los riñones de las personas con hipertensión esencial no excreten sal y agua con presiones normales. de forma que el sistema circulatorio puede restablecer la total normalidad. o bloqueando la acción de la sustancia transmisora simpática sobre la vascularización renal. En este capítulo hemos insistido en el papel que desempeñan los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial. DE LA REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A estas alturas. Las diferentes clases actúan de una de lassiguientes maneras: 1) inhibiendo las señales nerviosas simpáticas a los riñones. Sin embargo. Finalmente. los que bloquean el transporte activo de sodio a través de la pared tubular. Los fármacos que reducen la reabsorción de sal y agua por los túbulos son. la reabsorción de agua. cuando una persona sangra gravemente de forma que la presión cae de manera brusca. sino por varios sistemas interrelacionados. El primero es la supervivencia. 2) paralizando directamente el músculo liso de los vasos renales. o 2) fármacos que disminuyen la reabsorción tubular de sal yagua. vimos que la primera línea de defensa contra las alteraciones agudas de la presión arterial es el sistema de control nervioso. se comentarán con mayor detalle en el Capítulo 31. RESUMEN DEL SISTEMA INTEGRADO. Sin embargo. devolver de inmediato la presión arterial a valores lo suficientemente altos como para que la persona sobreviva al episodio agudo. DE MÚLTIPLES FACETAS. Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua a menos que la presión arterial esté elevada. queda ya claro que la presión arterial no está regulada por un único sistema de control. incluyendo la de la presión arterial.

Tres de ellos.15 los tres mecanismos que responden en segundos. o cuando se transfunde una cantidad excesiva de sangre. Cuando la presión se incrementa bruscamente en exceso. El mecanismo de tensiónrelajación se muestra mediante el siguiente ejemplo: cuando la presión en los vasos sanguíneos es demasiado elevada. son: 1) el sistema vasoconstrictor renina-angiotensina. simplemente. 3) los que regulan a largo plazo la presión arterial. denominada tensión-relajación. Ya hemos descrito en detalle la función del sistema vasoconstrictor renina-angiotensina como un método semiagudo para aumentar la presión arterial cuando es necesario. como resultado. en segundos o minutos. que cada vez que la presión capilar es demasiado baja. Estos mecanismos pueden dividirse en tres grupos: 1) los que reaccionan rápidamente. aumentando así el volumen sanguíneo y la presión en la circulación. Veamos cómo encajan en un sistema total integrado de control de la presión. que se muestran en la Figura 19-15. EN SEGUNDOS O MINUTOS. A la inversa. Obsérvense en la Figura 19. Los mecanismos' de acción rápida son casi en su totalidad reflejos nerviosos agudos u otras respuestas nerviosas. en términos de ganancia de retroacción. 2) la tensión-relajación de la vascularización y. . 3) provocar la constricción de las arteriolas periféricas para impedir que la sangre salga de las arterias: todos estos efectos ocurren de forma casi instantánea para devolver la presión arterial al nivel de supervivencia. la presión en los vasos cae al nivel normal. 3) el desplazamiento de líquido a través de las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo según las necesidades. Tras cualquier caída aguda de la presión arterial. Son: 1) el sistema de retroacción de los barorreceptores. meses y años. durante días. Varios mecanismos de control de la presión arterial sólo desarrollan respuestas significativas transcurridos unos pocos minutos tras la variación aguda de la presión arterial. 2) los que responden en un período intermedio. como puede ser la causada por una hemorragia grave. MECANISMOS DE CONTROL DE ACCIÓN RÁPIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL. los mecanismos nerviosos se combinan para: 1) causar una constricción de las venas y transferir sangre al corazón. 3) el mecanismo quimiorreceptoro Estos mecanismos no sólo comienzan a reaccionar en segundos. 2) producir un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíacas y dar al corazón una mayor capacidad de bombeo y. 2) el mecanismo isquémico del sistema nervioso central y. El mecanismo de desplazamiento de los capilares significa. MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN DEL PERIODO DE TIEMPO INTERMEDIO. restableciendo la presión a su valor normal. como podría suceder en respuesta a un fármaco. se absorbe líquido por ósmosis desde el tejido hacia la circulación. Esta distensión continua de los vasos. de minutos a horas y. puede servir como »amortiguador» intermedio de la presión a medio plazo. sino que son muy potentes. se distienden y continúan distendiéndose más y más durante minutos u horas. los mismos mecanismos actúan en la dirección opuesta.La Figura 19-15 muestra las respuestas de control aproximadas inmediatas (que actúan en segundos) y a largo plazo (en horas y días). de ocho mecanismos de control de la presión arterial.

continúa con los mecanismos de mantenimiento de los controles intermedios de presión y. Debe recordarse también que hay muchos factores que pueden afectar al nivel regulador de la presión del mecanismo renal y de los líquidos corporales. Estos tres mecanismos intermedios se activan en su mayoría entre 30 minutos y varias horas. la ingestión de sal de una persona varía enormemente de unos días a otros. el efecto sobre la presión arterial de la ingestión excesiva de sal es 10 veces mayor. En la zona más a la derecha de la Figura 19-15 se muestra el mecanismo renal y del volumen sanguíneo de control de la presión (que es lo mismo que el mecanismo renal y de los líquidos corporales). el sistema nervioso y varios otros factores que confieren capacidades de control específicas para finalidades especiales. Sin el sistema de la renina-angiotensina-aldosterona. demostrando que necesita varias horas para desarrollar una respuesta significativa. el control de la presión arterial comienza por las medidas de control nervioso que salvan la vida. pues modifica las características de control de la presión del mecanismo renal y de los liquidas corporales. Durante este tiempo. sin embargo. Sin embargo. De especial importancia es la interacción entre el sistema renina-angiotensina y los mecanismos renales de control de los líquidos. los mecanismos nerviosos suelen fatigarse y perder progresivamente eficacia. Su efecto puede durar largos períodos. se pierde líquido desde la circulación a los tejidos. lo que explica la importancia de estas medidas intermedias de control de la presión. Es decir. este mecanismo puede normalizar totalmente la presión arterial. por último. Por tanto. . la presión arterial sólo variará unos pocos milímetros de mercurio. Por ejemplo. El lector debería estar ya familiarizado con este concepto. se estabiliza en el nivel de presión a largo plazo gracias al mecanismo renal y de los líquidos corporales. Este mecanismo a largo plazo tiene a su vez múltiples interacciones con el sistema renina-angiotensína-aldosterona.cuando la presión capilar se eleva demasiado. Uno de ellos. hasta el nivel adecuado para que la eliminación renal de agua y sal por los riñones sea normal. MECANISMOS A LARGO PLAZO DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. con lo cual se reduce tanto el volumen sanguíneo como las presiones de toda la circulación. Una disminución de la presión arterial produce. que se muestra en la Figura 19-15. de días en caso necesario. en pocos minutos. El objetivo de este capítulo ha sido explicar el papel de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial. Hemos visto en este capítulo que la ingestión de sal puede disminuir o elevarse a 10 ó 15 veces la normal y. que fue el tema principal de este capítulo. termina por lograr una ganancia de retroacción de control de la presión arterial igual a infinito. no sólo en parte. un aumento de la secreción de aldosterona que se mantiene en las horas o días siguientes y este fenómeno desempeña un papel importante. si el sistema renina-angiotensina funciona a pleno rendimiento. es la aldosterona.

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