Tuberkulosis Milier Oleh : Dian Arifiani Tuberkulosis milier merupakan penyakit limfohematogen sistemik akibat penyebaran kuman M.

tuberculosis dari kompleks primer. Tuberkulosis milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia <2 tahun, karena sistem imunnya belum berkembang sempurna. Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh dua faktor utama yaitu kuman M.tuberculosis (jumlah dan virulensi) dan status imunologis pasien (nonspesifik dan spesifik), serta adanya faktor lingkungan. 1. Patogenesis Paru merupakan port d’ entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofa. Kuman Tb dalam makrofag yang terus berkembang biak, pada akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN. Dari fokus primer, kuman Tb menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar regional yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan bila fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer,

Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbul gejala penyakit. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. Waktu yang diperlukan untuk masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB.kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). begitu sistem imun seluler berkemban. uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. . Selama bermingu-minggu awal proses infeksi. Dalam masa inkubasi tersebut. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respon imun seluler. imunitas seluler tubuh terhadap Tb telah terbentuk. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Namun sejumlah kecil kuman TB tetap hidup dalam granuloma. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap bertahun-tahun di kelenjar ini. yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Pada saat terbentuknya fokus primer inilah infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. terjadi pertumbuhan logiritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin mengalami perkembangan sensitivitas. Selama masa inkubasi. proliferasi kuman TB terhenti. Setelah imunitas seluler terbentuk. kuman TB yang baru masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

Selama masa inkubasi. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis lokal. misalnya otak. Di berbagai lokasi tersebut. Kuman TB kemudian akan menyebar mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hematologic spread). Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. Sedangkan pada penyebaran hematogen. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan atelektasis. yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Kelenjar yang mengalami infeksi san nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. Melalui cara ini. sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. tulang. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Terutama apeks paru atau lobus atas paru. Pada penyebaran limfogen. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi. ginjal dan paru sendiri. kuman TB akan bereplikasi dan membentuk . Bronkus dapat terganggu.Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

Pada bentuk ini. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1 -3 mm. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padipadian/jewawut (millet seed). fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB pada organ terkait. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya menifestasi klinis penyakit TB secara akut. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu dalam mengatasi infeksi TB. yang secar histologi merupakan granuloma.koloni kuman sebelumj terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. yang disebut TB diseminata. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Fokus potensial di apeks paru disebut sebagai fokus SIMON. Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang kurang lebih sama. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadinya infeksi. misalnya meningitis. misalnya pada balita. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. TB tulang dan lain-lain. Bentuk penyebaran hematogen yang lainnya adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus . Berathun-tahun kemudian. Secar patologi anatomik. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar ke dalam darah menuju ke seluruh tubuh.

Secara klinis. Hal ini dapat terjadi secar berulang. TB endobronkial dan TB paru kronik. Manifestasi Klinis keluhan kronik yang tidak khas. 2. sehingga jumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. biasanya sering terjadi komplikasi. h . seperti TB pada umumnya: anoreksia dan BB turun atau gagal tumbuh demam lama dengan penyebab yang tidak jelas batuk dan sesak napas demam tinggi yang sering hilang timbul (remiten) limfadenopati superfisial. Sebanyak 0. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi. ada 3 bentuk dasasr TB paru pada anak. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan denagn acute generalized hematogenic spread.perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Menurut Wallgren.5-3%. 5 tahun pertama setelah infeksi ( terutama 1 tahun pertama). splenomegali. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). TB ginjal biasanya terjadi 5 – 25 tahun setelah infeksi primer. Pada anak. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak. dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun klemudian. Penyebaran limfohematogen akan menjadi Tb milier atau meningitis TB. Terjadinya TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dlam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. yaitu penyebaran limfohematogen. tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.

Peritonitis TB ditandai oleh keluhan nyeri atau pembesaran abdomen. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3 mm). dan foto toraks biasanya masih normal. pada TB milier perlu dilakukan funduskopi untuk menemukan tuberkel koroid. timbul sindrom sumbatan alveolar. MeningitisTB dan peritonitis TB dapat ditemukan pada 20-40% pasien yang berat. Demam kemudian bertambah tinggi dan berlangsung terus-menerus/kontinu. Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya penyakit.epatomegali akan terjadi dalam beberapa minggu. Pada kelainan paru yang berlanjut. tanpa disertai gejala respiratorik atau disertai gejala minimal. Diagnosis . sehingga timbul gejala gangguan pernapasan. hampir di semua organ. hati dan sumsum tulang. 3. pneumotoraks dan atau pneumomediastinum. nodul atau purpura. Sakit kepala kronik atau berulang biasanya merupakan gejala telah terjadinya meningitis dan merupakan indikasi untuk melakukan pungsi lumbal. yaitu berupa tuberkel halus (milli) yang tersebar merata di seluruh lapang paru. Tuberkel koroid ditemukan pada 13-87% pasien. pada foto toraks dapat dilihat lesi yang tidak teratur seperti kepingan salju. serta syok. Gambarannya sangat khas. yaitu gejala respiratorik seperti batuk dan sesak napas disetai ronki atau mengi. Dapat juga terjadi gangguan fungsi organ. Lesi-lesi kecil dapat bergabung membentuk lesi yang lebih besar. Maka. papula nekrotik. hipoksia. dan jika ditemukan dini dapat menjadi tanda yang sangat spesifik dan sangat membantu diagnosis TB milier. limpa.terbentuk tuberkel difus multipel. Gejala klinis biasanya timbul akibat gangguan pada paru. Lesi milier dapat terlihat pada foto toraks dalam waktu 2-3 minggu setelah penyebaran kuman secara hematogen. Beberapa minggu kemudian. kegagalan multiorgan. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah kelainan kulit berupa tuberkuloid. kadangkadang membentuk infiltrat yang luas. terutama di paru.

kadangkadang berangsur-angsur menghilang dalam 5-10 minggu. dan peningkatan BB. perikarditis TB. Pencegahan Pada semua anak terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif. dan peritonitis TB. Pemeriksaan sputum atau bilas lambung dan kultur M. efusi pleura.tuberculosis Penatalaksanaan Tatalaksana medikamentosa TB milier adalah pemberian 4-5 macam OAT selama 2 bulan pertama. Respon keberhasilan terapi antara lain adalah menghilangnya demam setelah 2-3 minggu pengobatan. dilanjutkan dengan isoniazid dan rifampisin selama 6-10 bulan sesuai dengan perkembangan klinis. kemudian diturunkan perlahan-lahan (tapering off) selama 2-6 minggu. dengan bentuk yang khas dan ukuran yang hampir seragam (1-3 mm) Uji tuberkulin yang positif. kepada anak tersebut diberikan selama isoniazid 6 bulan. Dengan pengobatan yang tepat.Riwayat kontak dengan pasien TB dewasa yang infeksius (BTA positif) Gambaran klinis Gambaran radiologis yang khas: tuberkel halus (milli) yang tersebar merata di seluruh lapang paru. perbaikan TB milier biasanya berjalan lambat. peningkatan nafsu makan. Prognosis 5. Prednison biasanya diberikan dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-4 minggu. meningitis TB. Kortikosteroid (prednison) diberikan pada TB milier. Gambaran milier pada foto toraks biasanya menghilang dalam 1 bulan. Bila hasil evaluasi dengan sistem scoring didapatkan <5. tetapi mungkin saja belum ada perbaikan hingga beberapa bulan. perbaikan kualitas hidup sehari-hari. 4. (INH) dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari Bila anak tersebut belum . periu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem scoring.

imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.mendapatkan imunisasi BCG. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful