You are on page 1of 19

UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA - UNAMA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

Cindy Lamêgo Emmê Nobre Luciana Abreu Mariana Koslinsky Natália Santiago

Degeneração: morte celular

Belém-PA 2011

Belém-PA 2011 .UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA .UNAMA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM Disciplina: Processos patológico e imunologia Prof º: Rubenilson Valois Data: 03/05/11 Cindy Lamêgo Emmê Nobre Luciana Abreu Mariana koslinsky Natalia Santiago Degeneração: morte celular Seminário apresentado à Universidade da Amazônia referente a critério de avaliação da disciplina Processos patológicos e imunologia ministrada pelo professor Rubenilson Valois.

igualmente belos e admiráveis em essência.DEDICATÓRIA Dedicamos este trabalho aos nossos pais por se constituírem diferentemente enquanto pessoas. . nossos agradecimentos por terem aceitado se privar de nossa companhia pelos estudos. estímulos que nos impulsionaram a buscar vida nova a cada dia. concedendo a nós a oportunidade de nos realizarmos ainda mais.

e a UNIVERSIDADE DA AMAZONIA. . ao professor Rubenilson por sempre nos ensinar com amizade e compreensão.AGRADECIMENTOS Agradecemos aos nossos pais por nos proporcionarem a chance de estamos aqui.

EPÍGRAFE “Porque sou do tamanho do que vejo.” (Alberto Caeiro) . E não do tamanho da minha altura.

. E a Apoptose. quando a célula morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado internamente. Existem dois tipos de morte celular: Necrose que ocorre após estímulos exógenos. que se torna volumoso e pálido com núcleo normalmente posicionado. as células podem se adaptar. há acúmulo excessivo de muco no interior das células. conferindo às células tubulares um aspecto finamente vacuolizado que se assemelha à degeneração hidrópica. Lipídios (Degeneração Gordurosa): Acúmulo anormal de lipídios no interior das células parenquimatosas. com conseqüente acúmulo de proteínas. Proteínas (Degeneração Hialina): São processos degenerativos dependentes de metabolismo protéico alterado. uma série de substâncias que são produtos de um metabolismo perturbado. Isso acontece na tentativa de eliminar células indesejáveis. desnaturação e coagulação das proteínas citoplasmáticas e degradação das organelas. Existindo também diminuição da função celular é compreensível que se acumule dentro dela. É vista com mais freqüência nas células parenquimatosas. Manifesta-se por tumefação intensa ou ruptura da célula. Deste modo as lesões degenerativas são classificadas de acordo com o acúmulo destas substâncias. Portanto. Quando a lesão for irreversível há morte da célula. As células condenadas são removidas com prejuízo mínimo do tecido. É uma desmontagem orquestrada das células. fígado e coração. sendo armazenada na forma de glicogênio. Carboidratos (Degeneração Glicogênicas): São processos nos quais a glicose é então reabsorvida pelas células dos rins e células do fígado. Nas inflamações das mucosas. sofrer um processo regressivo ou morrer. principalmente do rim.RESUMO Quando o equilíbrio das células é rompido pelo efeito de uma agressão. Muco (Degeneração Mucóide): Acontece nas células epiteliais que produzem muco. ou mesmo fora. As alterações regressivas constituem as degenerações. temos classicamente os seguintes acúmulos com as conseqüentes degenerações: Água (Degeneração Hidrópica): É uma alteração que se caracteriza pelo acúmulo de água no citoplasma.

...........................................7..........................1............. COMPONENTES ESTRUTURAIS DA CELULA.....3.................... DEGENERAÇOES.................................................10 3...........SUMÁRIO 1..08 3.... Degeneração hialina..............09 3.........................................................................................1............... Glicogenoses.................................................18 ...................14 4......................................................2........................................................2....................................... Degeneração mucóide......10 3.......................09 3.....................13 4................................................. Necrose........................................................1.13 4..............................................5..................................11 3.........07 2......................................12 4..........................09 3......... MORTE CELULAR.............................. Degeneração hidrópica................................4......... CONCLUSÃO....................................................................................................10 3....................... Lipidoses........ REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.......... Esteatose...... Mucopolissacaridoses............... Apoptose.................................................................. INTRODUÇÃO.Causas e tipos........16 5...17 6..............................................................1..6...................................

formado por adenina. hidrogênio. que dissolve e transporta materiais na célula e participa de inúmeras reações bioquímicas. quando tais agressões causam uma irreversibilidade chamamos de Morte Celular. 7 . os Lipídios. acetona e clorofórmio. ribose e três fosfatos. participam da célula e fornecem energia através da oxidação. Lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas são classificadas como Degeneração. que armazena energia nas ligações fosfato. no transporte de íons e moléculas e na catalisação de reações químicas. os Carboidratos que são Compostos orgânicos formados por carbono. Seus componentes químicos que mais abordaremos são: Água. que compõe 70% do volume celular. oxigênio e nitrogênio. têm como função fornecer energia através das oxidações e participação em algumas estruturas celulares. que constituem polipeptídios. insolúveis em água e solúveis em éter. compostos formados por carbono. hidrogênio e oxigênio. um tipo especial de nucleotídeo.INTRODUÇÃO As células são os menores e mais simples componentes do corpo humano. que dependendo da duração. Quanto mais discreta mais difícil e o reconhecimento de uma lesão. hidrogênio e oxigênio. intensidade e da natureza podem ser reversíveis ou irreversíveis. participam da estrutura celular. o Trifosfato de Adenosina (ATP). as Proteínas. Falaremos sobre agressões que causam modificações moleculares nas células e tecidos. Compostos formados por carbono.

sintetizam proteínas específicas e se auto-reproduzem. que saber Membrana celular: é semipermeável e seletiva. também denominado RE agranular. Lisossomos: São pequenas vesículas que contêm enzimas digestivas. Produz energia na célula. temos primeiramente sobre algumas estruturas que compõe as células.retículo endoplasmático sem ribossomos. sob forma de ATP. em alguns casos. local de síntese de lipídios e de carboidratos complexos. Armazenam substâncias produzidas pela célula. formadas por uma dupla membrana lipoprotéica e uma matriz. Reticulo endoplasmático liso . Fazem a digestão intracelular.COMPONENTES ESTRUTURAIS DA CELULA Para melhor entendimento sobre lesões celular. Mitocôndrias: São organelas ovóides ou em bastonete. Complexo de Golgi: É onde observamos as vesículas. transporta materiais passiva ou ativamente. extracelular. Responsável pelas características que o organismo possui. Núcleo: compartimento essencial da célula eucarionte. 8 . pois é onde se localiza o material genético. Possuem DNA.

as degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada. as células são mais salientes na superfície do corte e têm uma coloração mais pálida por causa da compressão dos capilares. Seu funcionamento pode diminuir quando há uma alteração na produção ou consumo de ATP. causada pelo aumento do volume das células. eletrólitos. na maioria das vezes não traz conseqüências muitos serias. Se não for muito intensa. Degeneração hidrópica É a lesão celular caracterizada pelo acumulo de água e eletrólitos no interior da célula. eles podem aumentar de peso e volume. Tomando-se por base a composição química das células (água.DEGENERAÇÕES São alterações morfológicas das células. aumentando-a de volume. com a volta da célula a normalidade depois de eliminada sua causa. diminuindo a quantidade de sangue. lipídios. uma interferência na integridade das membranas ou uma modificação na atividade das moléculas que formam a bomba. Macroscopicamente o aspecto dos órgãos com essa lesão varia de acordo com a sua intensidade. A Degeneração hidrópica pode ser provocada por uma grande variedade de agentes lesivos. É provocada por transtornos no equilibro de água resultando em retenção de eletrólitos e água nas células. redução de potássio e aumento da pressão osmótica na célula levando a entrada de água no citoplasma e expansão do liquido da celular. curando a causa as células voltam ao aspecto normal. abaixo listamos cada uma. da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam o seu complexo enzimático. 9 . carboidratos e proteínas). em razão da substância acumulada no núcleo da célula ser homogênea e apresentar brilho e eosinófilos. chamadas de bombas eletrolíticas que para obterem um bom funcionamento precisam de energia na forma de ATP. onde todas as situações levam a um fenômeno comum a retenção de sódio. porém degenerações são sempre processos reversíveis. Degeneração Hialina O nome degeneração hialina se origina do grego hyálinos = vidro.O aparecimento de eosinófilos em quantidades maiores pode representar a presença de doenças alérgicas ou parasitoses. O transito de eletrólitos através das membranas depende de mecanismos de transporte feito pelos canais iônicos. A degeneração hidrópica e um processo reversível.

caracterizada pela presença de ateromas que são placas compostas de lipídeos e tecido fibroso. hepatite. podendo causar morte súbita pela migração de êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões. podendo inclusive causar morte celular. Quando encontrados nas artérias são chamadas de aterosclerose. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório. doença inflamatória. hipóxia. Estas proteínas formam o corpúsculo de Mallory que é encontrado no interior dos hepatócitos. É causada por agentes tóxicos. levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas. A ingestão de álcool. pode levar à precipitação de certas proteínas que em situações normais não são visíveis em microscopia óptica. Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas que geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de tecido mucóide. di ou triglicerídeos) no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. câncer. alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética. Esses depósitos podem ser encontrados nas artérias. 10 . Lipidoses São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não sejam triglicerídeos. na pele e em sítios de inflamações crônicas. 2ᵒ. A lesão é mais bem estudada no fígado onde se configura como enfermidade crônica mais comum do fígado. Degeneração Mucóide São conhecidas duas condições: 1ᵒ. são representados por depósitos de colesterol e seus ésteres. Macroscopicamente os depósitos são vistos como placas amareladas e amolecidas. por exemplo. microscopicamente os macrófagos e as células musculares lisas aparecem inchadas e cheias de colesterol em seus vacúolos. Podem ser localizadas ou sistêmicas. cirrose. A degeneração de fibras musculares esqueléticas e cardíacas decorre da ação de endotoxinas bacterianas e da agressão de células T e macrófagos. adquirindo um aspecto esponjoso.A degeneração hialina de Mallory é encontrada em portadores de doenças hepáticas. Esteatose É o acumulo de gorduras neutras (mono.

São formados por acumulo de macrófagos cheios de colesterol. 4-glicosidades. Também temos algumas doenças de armazenamento de esfingolipideos e seus produtos. Doença que afeta generalizadamente todas as estruturas do corpo. Geralmente aparecem quando há a presença de colesterol acima do normal no sangue. medula óssea nos adultos e neuronios do SNC em crianças. 11 . a enzima deficiente é a a-1. Afeta o baço. Algumas doenças relacionadas são: Doença de Pompe. rins.se por lesões na pele na forma de nódulos com cor amarelada. que apresentam estrutura de linhas em espiral concêntrica em seu interior. carregados de colesterol e fosfolipídios que se originam dos restos celulares fagocitados. fígado. Tais como: Doença de Gaucher: Um distúrbio da enzima β-D-glicosidase. B e C. com o aspecto espumoso. a enzima deficiente é a fosforilase do glicogênio do fígado. baço. O diagnostico e feito através da cultura de células do paciente onde e feita a pesquisa das enzimas lisossômicas. Decorre da falta ou deficiência de enzimas lisossômicas encarregadas da demolição dos gangliosideos e cerebrosideos até esfingosina e ácidos graxos. Dependendo da doença. Gangliosidose Generalizada: Caracteriza-se pela ausência quase total das enzimas β-galactosidase A. Causa morte dos 6 até 2 anos de idade. as ESFINGOLIPIDOSES. Afeta o corpo generalizadamente predominando no cérebro. medula óssea. Entre muitas outras doenças todas genéticas. caracterizam. afeta o fígado e os leucócitos. Têm como causa a deficiência de enzimas que atuam no processo da sua degradação. músculos esqueléticos e coração. Em algumas inflamações crônicas é comum o aparecimento de macrófagos espumosos. Doença de Hers. os depósitos podem ser intralisossômicos ou no citosol. Os depósitos são encontrados nos lisossomos.Quando encontrados na pela chamamos de xantomas. fígado. Glicogenoses São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células do fígado. e pelo acumulo de Gangliosideo Gm¹ (lipídeo). com acumulo de cerebrosideos(tipo de lipídeo).

sulfato sulfatase. Tem como conseqüência o retardamento mental grave. Caracterizada pelo retardamento mental grave. insuficiência aórtica. que resultam de deficiências enzimáticas e se caracterizam pelo acúmulo intralisossômico.Mucopolissacaridoses São doenças que ocorrem devido ao deposito anormal de poliglicanos e/ou proteoglicanos. opacificação de córnea questionável. Causa articulações rígidas. anomalias ósseas e opacificaçao de córnea. São exemplos: Síndrome de Scheie: Disturbio na enzima α-L-iduronidase. 12 . córneas turvas. Síndrome A de Sanfilippo: Distúrbio na enzima Heparan. anomalias ósseas moderadas. Apresentam manifestações diferentes de acordo com a enzima lisossômica deficiente. Síndrome B de Sanfilippo: Disturbio da enzima N-acetil-α-D-glicosamidase.

13 . comum no encéfalo. o processo recebe o nome de necrose há um tipo de morte celular por um processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas. uma sucessão de eventos. ficando muito mole. com tal. há um tipo de necrose em que o tecido PE digerido até a liquefação . Necrose O termo utilizado para indicar a morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de fenômenos de autólise. Na necrose anóxica de órgãos com circulação dupla há extravasamento de sangue dos vasos e a área comprometida adquire aspecto hemorrágico (vermelho-escuro ou vermelhovinho). os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. Portanto. fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas o por macrófagos residentes não ocorrendo nela o fenômeno de autólise. No MO(microscopia óptica). daí o nome necrose gomosa. sendo às vezes muito difícil estabelecer qual o fator que determina a irreversibilidade da lesão. a área necrosada tem aspecto de massa de queijo. as alterações morfológica decorrem do processo de autólise e só podem ser observada algum tempo depois de ocorrida a morte celular. Se a morte celular ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise. esbranquiçada e quebradiça tendo recebido por razão o nome de necrose caseosa. na necrose que ocorre na tuberculose. Produzir lesões reversíveis ou não depende da natureza do agente agressor e da intensidade e duração da agressão. Também não se pode utilizar a palavra necrose para indicar a morte celular que acompanha a morte somática. pois o agente agressor pode causar morte rapidamente. Esse tipo de morte celular e denominada apoptose.MORTE CELULAR Ao agirem sobre as células. já que esta é a morte seguida de autólise. não havendo lesões degenerativas que a precedem. já que necrose significa morte celular no organismo vivo. O tempo entre a morte celular e o aparecimento de alterações detectáveis ao MO é variável de tecido para tecido. Nem sempre a morte celular e precedida de lesões degenerativas. Aspectos Morfológico: Necrose isquêmica nos órgãos de circulação terminal adquire coloração esbranquiçada e se torna tumefeita fazendo saliência na superfície do órgão ou na superfície de corte. é a necorse por liquefação ou coliquativa. A morte celular é um processo e. Na sífilis tomam aspecto semelhante á goma. com aspecto semifluido. morte celular não pode ser usada sempre como sinônimo de necrose.

Quase sempre. Depósitos cristalinos de sais de Ca++ são freqüentemente encontrados. criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos. 1) indução de anóxia. quer por obstrução vascular. Ao ME(microscopia eletrônico).No fígado isquêmico as alterações indicativas de necrose aparecem em torno de 7 horas após a morte celular. os contornos celulares são nítidos. toda a arquitetura tecidual fica perdida. a área atingida é esbranquiçada. fazendo saliência na superfície do órgão. contendo alguns núcleos fragmentados (cariorrexe). Restos de complexos juncionais são as vezes vistos quando outras subestruturas celulares já não são mais distinguíveis. mais tarde. a principal característica é a transformação das células necróticas em uma massa homogênea. 14 . Esse tipo é comum na tuberculose. 4) agressão direta à membrana plasmática. semifluida ou mesmo liquefeita. na supra-renal e na mucosa gástrica. Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica: Além das alterações nucleares. acidófila. a região necrótica é circundada por um halo avermelhado (hiperemiada que tenda compensar a isquemia estabelecida). Necrose por Liquefação: Também denominada por necrose coliquação ou necrose coliquativa. Microscopicamente. o emprego de certos métodos histoquímicos facilita o reconhecimento de uma área de necrose. as células perdem totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais. ainda podem-se observar organelas com as alterações. as organelas perdem a individualidade e não podem mais ser reconhecidas. Nas fases iniciais do processo. A medida que o processo avança. e é possível identificar os aspectos básicos da arquitetura do tecido necrosado. Nas fases iniciais. Ao ME. É comum após anóxia no tecido nervoso. embora necroses produzidas por diferentes agentes possam ter aspecto semelhante. Causas e Tipos O aspecto da lesão varia de acordo com a causa. é aquela em que a zona necrosada adquire consistência mole. 2) produção de radicais livres. Macroscopicamente. A lesão parece decorrer de mecanismos imunitários de agressão envolvendo macrófagos e células T sensibilizadas. 3)ação direta sobre enzimas. as células necrosadas mostram aspectos diversos conforme o tempo de autólise. a necrose pode ser diagnosticada mais precocemente . Como a atividade de algumas enzimas se reduz ou desaparece após a morte celular. Necrose Caseosa: Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo (do latim caseum). quer por inibição dos processos respiratórios da célula. as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substância coagulada. inibindo processos vitais da célula( agentes químicos e toxinas). por causa da grande estabilidade do material protéico dos elementos de junção. Os agentes agressores produzem necrose por.

ocorre também em outros locais após traumatismo sobre o tecido adiposo. De acordo com o tipo de tecido atingindo. É muito comum nas necroses do tubo digestivo dos pulmões e da pele. causando proliferação conjuntiva e formação de uma cápsula que irá encistar o tecido necrosado. Ainda não se sabe ao certo como este mecanismo ocorre. especialmente na mama. o material necrosado é lançado nessa estrutura e será assim eliminado. a cicatrização. Calcificação: Alguns tipos de necrose se calcificam. Existem três tipos de gangrena. a regeneração. é uma forma de necrose que compromete adipócitos. que será absorvido posteriormente de forma lenta e progressiva. encistamento. Regeneração: Os restos celulares necrosados são reabsorvidos e as células vizinhas induzem a multiplicação do tipo de célula atingida. ou fluido e viscoso como a goma arábica. Cicatrização: Ocorre a substituição do tecido necrosado pelo tecido conjuntivo cicatricial. A gangrena úmida ou pútrida ocorre quando há invasão de microrganismos anaeróbios na região necrosada esses microorganismos são produtores de enzimas que liquefazem o tecido morto e produzem gases de odor característico. Possui cor escura. É um tipo de necrose comum na pancreatite aguda necro-hemorrágico e se deve ao extravasamento de enzimas do ácinos pancreáticos. Esteatonecrose: Necrose enzimáticado tecido adiposo.Necrose Gomosa: É uma variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma). Encistamento: Ocorre reação inflamatória com a exsudação de fagócitos na periferia da lesão. Se a necrose não for extensa há a regeneração completa do tecido. como por exemplo. A gangrena seca é formada quando ocorre a desidratação da área necrosada por contato com o ar. o órgão e a extensão da lesão a necrose pode evoluir para alguns estágios. E observada na sífilis tardia ou terciária (goma sifilítica). Sabe-se que os níveis de cálcio aumentam muito em tecidos mortos. Ocorre principalmente nas extremidades dos dedos e na ponta do nariz. Eliminação: Se a área necrosada estiver na parede de alguma estrutura como um canal que se comunica com o meio externo. entre outros. 15 . Gangrena: é resultado da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado.

substâncias químicas. 16 . Uma célula em apoptose não sofre autólise. É uma espécie de suicídio celular. para a eliminação de células defeituosas ou supérfluas. A de causa fisiológica é importante para o controle da proliferação e diferenciação celular. radiações ionizantes. Pode ter causa fisiológica ou patológica. etc. ela é fragmentada e tem seus fragmentos endocitados por células vizinhas. A de causa patológica pode ser desencadeada por vírus. A apoptose é importante para a formação dos órgãos no desenvolvimento embrionário. Apoptose É também conhecida como morte celular programada.A gangrena gasosa é decorrente da contaminação do tecido necrosado por germes do gênero Clostridium que produzem certas enzimas e uma grande quantidade de gases formando bolhas gasosas. onde a célula manda estímulos para desencadear sua própria morte.

e apoptose quando a célula sofre condensação e é fagocitada por células vizinhas ou macrófagos. que são classificadas de acordo com o tipo de substancia acumulada na célula. dependendo da duração e intensidade da agressão à célula as lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis. 17 . São divididas em necrose quando há autodestruição celular (autólise). Lesões irreversíveis levam a morte celular. Lesões reversíveis são denominadas degeneração.CONCLUSÃO Diante do exposto concluímos que.

Alterações no interstício. Morte celular. In: PEREIRA. Fausto.htm acesso em: 29 de abril de 2011 http://bluelogs. Bogliolo: Patologia geral.webciencia. Degeneraçoes.net/drexplica/artigos/o-que-e-a-esteatose-hepatica/ acesso em: 30 de abril de 2011 18 . http://www. 1998. Geraldo. Belo Horizonte: Guanabara Koogan.com/11_03celula.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS FILHO.