Dispepsia Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala Minis yang terdiri dari rasa fidak enak/sakit di perut

bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Ke1uhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi terinasuk dispesia. Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu: 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya 2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya Manifestas! Minis Klasifikasi Minis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia ± menjadi tiga tipe: 1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala: Nyeri epigastrium terlokalisasi. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid. Nyeri saat lapar. Nyeri episodik. 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala: Mudah kenyang. Perut cepat terasa penuh saat makan. Mual. Muntah. Upper abdominal bloating. Rasa tak nyaman bertambah saat makan. 3. Dispepsia nonspesifik (fidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacterpylori, dan urea breath test (belufn tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat Makukan dengan endoskopi adalah:
y y y y

CLO (rapid urea test) Patologi anatomi (PA) Kulturmikroorganisme (MO) jaringan PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
1

Gastritis kronik Penyebabnya tidak jelas. 2. Gejala Rasa penuh. lukabakar. Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda clan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi alcut dan neutrofil. cepat kenyang. Jika ditemukan pada korpus clan fundus. Sedangkan secara mikroskopik. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa. sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel berikut.Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. antara lain: Obat-obatan: Aspirin). Jika disebabkan karena obat-obatan AINS. kembung sesudah makan. Penyakit ini terutama menyerang mereka yang berusia produktif antara 30-50 tahun. Gastritis Akut Lesi mukosa akut berupa erosi clan perclarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung. terutama ditemukan di daerah antrum. dan ditemukan reaksi sel inflarnasi neutrofil yang minimal. Namun ada juga yang tidak bergejala baik secara fungsional maupun organik atau idiopatik. pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu lama. pylori. nyeri ulu hati dan dada atau regurgitasi (mengalir baliknya) asam lambung ke mulut. Patofisiolog! Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalarn menimbulkan lesi pada mukosa. mual. sepsis. tumor atau kanker saluran pencernaan. muntah. DISPEPSIA Kelainan di dalam tubuh akibat reaksi tubuh terhadap keadaan sekeliling yang menimbulkan gangguan ketidakseimbangan metabolisme. tidak nafsu makan. alkohol dan nikotin rokok. terclapat erosi dengan regenerasi epitel. Gambaran klinis yang ditemukan berupa dispepsia atau indigesti. Faktor Penyebab Perubahan pola makanan. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Gastritis terbagi dua. sendawa. 2 . obat antiinflarriasi nonsteroid (AINS) Alkohol Gangguanmikrosirkulasimukosalambung: trauma. biasanya disebabkan stres. namun dapat juga menyeluruh. yaitu: 1. sering bersifat multifaktor dengan pe~alanan klinik yang bervariasi. yakni makanan di dalam saluran pencernaan. stress. Etiolog! Penyebab penyakit ini. Secara makroskopik terclapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda.

cabe. bakteri H. obat-obat anti inflamasi non steroid dan alkohol. Pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur. Pada duodenum tempat yang paling sering terkena adalah dibagian bulbus duodeni. Bila harus makan obat karena sesuatu penyakit. Asam lambung dan pepsin 3 . Misalnya. sedangkan pada lambung yang paling sering terkena adalah pada antrum dan kurvatura minor. juga yeyenum. misalnya sakit kepala. lambung. Faktor genetik Faktor.faktor yang dapat merusak mukosa adalah: 1. Walaupun faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung.Pengobatan Ada jenis obat tertentu yang berfungsi menormalkan fungsi lambung sehingga makanan tercerna dan mengalir dengan lancar. Dan yang paling sering di lambung dan duodenum. Pencegahan Pola makan yang normal dan teratur. alkohol dan pantang rokok. namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Merokok.pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum ETIOLOGI Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah: Hipersekresi asam lambung Helicobacter pylori Refluks empedu Bahan iritan seperti makanan dan minuman. gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung. ULKUS PEPTIKUM Ulkus peptikum adalah suatu keadaan dimana kontinuitas mukosa terputus dan meluas sampai di bawah epitel yang terjadi pada setiap saluran cerna yang terkena getah asam lambung yaitu esofagus. Sebaiknya tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi. duodenum dan setelah gastroenterostomi.

pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi lekosit pada sel-sel endotel. kebiasaan makan. tidak mampu menahan daya cerna asam dan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak. H. Endotoksin yang dibentuk H. H. infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral atau feko-oral. Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal. pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat.pylori dapat merangsang faktor-faktor pada manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8 imunoreaktif.pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum). fosfolipase C dan vacuolating cytotoksin (VAC). merokok. Pada strain H. leukotrien dan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin seperti protease. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahan yang lalu menimbulkan radikal superoksid yang merusak.pylori jelas dapat merusak mucus. pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi mikrosirkulasi).pylori dengan permukaan mukosa lambung. jumlah sel parietal.pylori dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi lekosit. ternyata ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H. Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif. Sekresi bikarbonat dalam duodenum menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun.Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan. Pada pasien dengan ulkus duodeni rasa sakit timbul 90 menit sampai 3 jam setelah makan dan rasa sakit hilang setelah makan dan 4 .pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui pembentukan ammonia. Sekresi IgA dapat melindungi mukosa dapat aktivasi komplemen. 1. Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Rasa mual dan penurunan berat badan dapat terjadi. Derajat infeksi H. H. factor-faktor kemotaktik. Produk H. dan stres lingkungan. 2. sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen yang menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histamin metiltransferase yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G. 1. H. GAMBARAN KLINIS Pasien biasanya merasakan nyeri ulu hati yang timbul setelah makan dan rasa sakitnya di sebelah kiri. pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G lambung. lipase fosfolipase A2.pylori dapat merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin).

dapat mendeteksi ulkus dengan ketepatan 90%. mual dan muntah menggambarkan obstruksi gaster. Anamnesis yang baik dan sistematis sebagai langkah awal untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan. 3. . Tes ini mempunyai sensitivitas 90-95% dan spesifisitas 98-99%. 2. 2. DIAGNOSIS Diagnosis ulkus peptikum secara pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan: 1. Rasa nyeri di ulu hati digambarkan sebagai rasa terbakar atau tidak nyaman yang timbul pada ulkus peptikum dan ulkus duodeni. Kadang kala ulkus peptikum dapat timbul tanpa ada gejala hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan. sebab gejala tidak enak pada epigastrium lebih sering timbul.minum antasida. Variasi dari intensitas atau distribusi nyeri abdominal seperti mual dan atau muntah dapat merupakan indikasi dari komplikasi ulkus. nyeri abdominal yang menyeluruh dapat merupakan indikasi perforasi. Feses Tarry atau seperti kopi dan muntah darah menggambarkan adanya perdarahan. Karakteristik sakit pada ulkus peptikum adalah adanya remisi dan eksaserbasi. Cara noninvasive . Sensitifitas 94-100% dan spesifisitasnya sampai hampir 100%. Apabila terdapat Helicobacter pylori dalam lambung enzim urease (+) maka urea 13C dan 14C setelah diminum akan diubah menjadi amonia dan CO2 dimana CO2 akan dikeluarkan dalam nafas yang dapat diukur dengan mass spectrometer 13CO2 atau scintillation counter untuk 14CO2. . dengan kontras ganda. 4. Radiologi dengan menggunakan barium untuk mendeteksi ulkus duodeni dengan ketepatan 80%. Onset yang tiba-tiba yang parah. Biasanya tidak mungkin untuk membedakan antara ulkus peptikum dan duodenum bila hanya berdasarkan anamnesis. Cara invasive. Pemeriksaan Helicobacter pylori sebagai penyebab utama perlu dilakukan dengan. Rasa sakit bermula pada satu titik yang kemudian menjalar ke punggung. Tes 5 . Nyeri yang memburuk dengan makan.PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan tes deteksi DNA yang memiliki spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi. Rasa sakit timbul di sebelah kanan. 1. sehingga ulkus sulit dinilai dengan pemeriksaan radiologi. Endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan cara terbaik untuk melihat kelainan organik saluran cerna pada umumnya dan khususnya bila ada deformitas. Tes ini dapat dipakai untuk membedakan infeksi yang aktif. dengan endoskopi dilakukan biopsi mukosa lambung atau duodenum lalu dilakukan pemeriksaan dengan cara kultur (koloni muncul setelah 3-5 hari).Tes serologis seperti ELISA untuk mengukur antibody IgA. Anamnesis ini tidak begitu informatif seperti penderita ulkus peptikum. dan dapat digunakan untuk memantau keberhasilan terapi. Adanya riwayat pola nyeri yang hilang setelah makan juga merupakan indikator yang penting. Dispepsia yang muncul konstan tidak hilang dengan makanan atau antasid atau nyeri menjalar ke punggung dapat merupakan indikasi dari ulkus pankreas. infeksi ringan dan pemantauan infeksi sesudah eradikasi.Urea breath test dengan menggunakan urea 13C atau urea 14C.

5% sampai 10% pasien ini tidak mempunyai gejala yang dikenali sebelum perforasi. Lebih dari 95% pasien dengan ulkus duodenum dan 80% dengan ulkus gaster terinfeksi oleh Helicobacter pylori dengan pengecualian pada pasien dengan gastrinoma dan yang menggunakan NSAIDs.Tetracycline. NIH Consensus Development Conference merekomendasikan bahwa pasien dengan ulkus peptikum yang terbukti terinfeksi oleh H. Bila pada dyspepsia fungsional dengan kuman H. H.Metronidazole.Clarithromycin. pylori hanya diberikan pada kelainan ulkus lambung. Perforasi Terjadi kira-kira 6% pada pasien dengan ulkus peptikum. pylori. Adanya kuman H. tak perlu diberikan obat untuk eradikasi H. maka perlu diberikan obat untuk eradikasi H. Obstruksi akibat deformitas duodenum karena terjadinya parut pada penyembuhan ulkus. Pengobatan infeksi H. ulkus duodeni dan gastritis kronik aktif.Bismuth. pylori. Keuntungannya adalah kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas yang rendah bahkan juga dari ekspresi dari gen bakteri seperti Cag A. Perdarahan yang berhubungan dengan penggunaan NSAID sering terjadi dengan tidak menunjukkan adanya gejala ulkus peptikum sebelumnya. didapatkan riwayat kanker pada keluarga penderita atau dengan pengobatan biasa tak ada perbaikan sama sekali.PCR dapat mendeteksi sedikitnya 100 sel H. Berbagai macam antibiotik dan obat-obat yang digunakan untuk eradikasi antara lain: Amoxicillin. pylori harus mendapat antibiotik. Rekurensi dari ulkus peptikum berkurang menjadi 15% setelah dilakukan eradikasi dari Helicobacter pylori. pylori positif. Kanker Eradikasi Helicobacter pylori Eradikasi yaitu kegagalan mendapatkan kuman H. Karena itu PCR merupakan metode yang cepat.Proton Pump Inhibitor (PPI) 6 . Bahan yang dipakai adalah spesimen biopsi. baik yang sudah diparafin maupun bekas tes urease (CLO) dan dapat juga dari cairan lambung. pylori. pylori dalam specimen biopsi lambung segar dapat dideteksi secara sukses dalam 5 jam dengan PCR. pylori dengan metode pemeriksaan yang sensitive. sensitive dan spesifik untuk mendeteksi H. Komplikasi yang dapat terjadi pada ulkus peptikum adalah : Perdarahan. pylori. pylori saja pada lambung penderita tanpa kelainan di atas misal pada dyspepsia fungsional.

perforasi dan stenosis pilori 3. Diagnosis Pada anamnesis perlu diperjelas riwayat penggunaan obat-obatan. penyakit hati yang berat. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis akut adalah aspirin dan sebgaian besar obat anti inflamasi nonsteroid.Pembedahan dilakukan dengan indikasi: 1. keduanya tidak saling berhubungan. Pada sebagian kasus. Walaupun begitu. Gejala Klinis Gambaran klinis gastritis akut sangat bervariasi. mulai dari yang ringan asimptomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut. gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. gejalanya amat ringan bahkan asimptomatis. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. gejala yang sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sanagt hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. Ulkus peptikum dengan kecurigaan keganasan. gagal napas. Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. gagal ginjal. Patomekanisme Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis akut karena keadaan-keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. refluks empedu.. trauma kepala. Pemberian aspirin dan obat-obat anti inflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. misalnya aspirin dan obat anti 7 . Kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah. renjatan. Kegagalan berespon secara memuaskan terhadap terapi medis. Penyebab lain adalah obat-obatan. dan cairan pankreas. Faktor-faktor yang amat penting adalah iskemia pada mukosa gaster. Didasarkan pada manifestasi klinis. Gastritis merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya. GASTRITIS AKUT Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. 2. luka bakar yang luas. di samping faktor pepsin. Kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala. Pada sebagian besar kasus menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. operasi besar. Aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Adanya komplikasi seperti perdarahan. dan septikemia. aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. misalnya trauma yang luas. Pada kasus yang sangat berat. biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensif mukosa lambung yang amat penting. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri ulu hati. Etiologi Gastritis dapat terjadi tanpa diketahui sebabnya.

takikardia sampai gangguan kesadaran. Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut. erosi mukosa yang bervariasi dari yang menyembuh sampai tertutup oleh bekuan darah dan kadang-kadang ulserasi. pucat. Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut. Nyeri yang berasal dari viseral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah. aneurisma aorta. adenitis mesenterika dan kolik renal. mudah berdarah atau yang terdapat perdarahan spontan. Proses dari luar contohnya trauma sedangkan proses dari dalam misalnya karena apendisitis peforasi. Kegawatan yang disebabkan oleh bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses dari luar maupun dalam abdomen. salpingtis. apendisitis (gejala awal). apendisitis pada inguinalis kanan. Pemeriksaan radiologi dengan kontras tidak memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosis gastritis akut. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan. pielonefritis. penyakit 8 . kolangitis. Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan bisa merupakan penjalaran dari tempat lain. Lokasi Nyeri Abdomen Penyebab Nyeri Epigastrium Pankreatitis.inflamasi nonsteroid. pankreatitis. pneumonia. keringat dingin. nyeri miokard. obstruksi intestinal. pankreatitis. Ca Pankreas. divertikulitis. abses sub frenikus. abses subfrenikus. kolik abdomen. perforasi viskus. Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot. kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehinga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi. abses subfrenikus. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroduodenoskopi. kolisistis. abses perinefrik. infeksi virus. emboli paru. obstruksi usus. Ca kolon Inguinal suprapubik Penyakit di daerah kolon. kolik bilier. Periumbilikalis Pankreatitis. Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain apendisitis. lapisan dari dinding perut (nyeri somatik). merah. ileus paralitik. kolesistitis. emboli paru. Obstruksi Internal. pneumonia. Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu kegawatan abdomen yang dapat terjadi karena masalah bedah atau non bedah. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. ulkus duodenum. ulkus gaster. hepatitis. Ca Pankreas. Lumbal Batu ginjal. pneumonia. pucat. infark miokard Hipokondrium kanan Kolesistitis. emboli paru. Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut. hepatitis. NYERI ULU HATI NYERI ABDOMEN Secara definisi. dan berkeringat dan disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare. nyeri miokard Hipokondrium kiri Nyeri limpa karena limpoma. peritonitis. pasien dengan akut abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 24 jam. gejala awal apendisitis. ulkus gaster.

Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. pada kasus yang lebih parah. Patofisiologi Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Gastritis kronik Penyebabnya tidak jelas. salpingitis. kista ovarium. Pylori ‡ Bahan korosif: asam dan kuat Faktor Defensif pada Gastritis ‡ Mukus ‡ Bikarbonat mukosa ‡ Prostaglandin mikrosirkulasi Gastritis Akut Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut yang biasanya bersifat transien (sementara). Pylori. Patogenesis. kehamilan ektopik. GASTRITIS Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Refleks muntah pada awal terjadinya akut abdomen biasanya tidak progresif. Gastritis akut sering berkaitan dengan hal berikut: 9 . Tetapi jika muntah yang terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen kemungkinan obstruksi usus harus dipikirkan. sistitis. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. Gastritis terbagi dua menjadi: 1.divertikulosis sisi kiri. 2. Biasanya ditemukan sel radang akut dan neutrofil. Bentuk erosive yang parah ini merupakan penyebab penting pedarahan saluran cerna akut. Pada awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan muntah sebagai akibat rangsangan refleks dari pusat muntah medularis. Peradangan mungkin disertai perdarahan ke dalam mukosa dan. Faktor Agresif pada Gastritis ‡ Asam lambung ‡ Pepsin ‡ AINS ‡ Empedu ‡ Infeksi virus ‡ Infeksi bakteri: H. terlepasnya mukosa epitelial (erosi). sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi. Patogenesis belum sepenuhnya dipahami. sebagian karena mekanisme normal untuk proteksi mukosa lambung belum semuanya jelas.

2. pasca gastrektomi distal disertai refluks bahan yang mengandung empedu. iskemia dan syok. NGT). melena. Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya tukak (luka) lambung. Dispepsia Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-). Setiap orang dari berbagai usia dapat terkena dispepsia. ‡ berkurangnya aliran darah ke mukosa. pembedahan). ‡ berkurangnya pembentukan bikarbonat oleh sel epitel superfisial. usus dua belas jari. Dispepsia organik. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis. Beberapa obat-obatan. dan lain-lain. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung. 10 . dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Diperkirakan terjadi satu atau lebih pengaruh berikut: ‡ gangguan lapisan mukus lekat. ‡ rangsangan sekresi asam disertai difusi balik ion hidrogen ke dalam epitel superfisial. kini tidak lagi termasuk dispepsia. gastritis adalah salah satu penyebab utama hematemesis. yaitu : 1. merokok. ‡ H. pemakaian obat kemoterapi antikanker. dapat menyebabkan dispepsia. berarti sulit . Gambaran Klinis. konsumsi alkohol berlebihan. laboratorium. radiologi. Pengertian dispepsia terbagi dua. Gastritis akut mungkin sama sekali tidak bergejala.Pemakaian NSAID (terutama aspirin) dalam jumlah besar. berarti pencernaan Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. stress berat (misal. upaya bunuh diri dengan cairan asam dan basa. trauma mekanis (misal. dan endoskopi (teropong saluran pencernaan). radang pankreas. Secara keseluruhan. dan (Pepse). ‡ kerusakan epitel lambung. seperti obat anti-inflammatory. dapat menyebabkan nyeri epigastrium dengan keparahan bervariasi disertai mual dan muntah. baik pria maupun wanita. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional. bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Sekitar satu dari empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu Seringnya. atau dispesia nonulkus (DNU). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. uremia. bila tidak jelas penyebabnya. terutama pada pecandu alkohol. infeksi sistemik (misal. Jika anda memiliki penyakit acid reflux. trauma. salmonelosis).pylori juga dapat menyebabkan infeksi akut tetapi proses ini biasanya lolos dari perhatian pasien. radang empedu. asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang dari faring ke dalam lambung). atau bermanifestasi sebagai hematemesis. luka bakar. Terkadang penyebab dispepsia belum dapat ditemukan. dan pengeluaran darah yang dapat mematikan bergantung pada keparahan kelainan anatomic yang dicapai.

Infeksi Helicobacter pylory Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis. sedang. Nyeri epigastrium terlokalisasi b. Pada beberapa penderita. Iritasi lambung (gastritis) 4. atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa. Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu. mual. Kelainan gerakan usus 9. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya) 8. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Muntah e. sembelit. Rasa tak nyaman bertambah saat makan ‡ Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) . Kanker lambung 6. Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan. Peradangan kandung empedu (kolesistitis) 7. dan berat. dengan gejala: a. makan dapat memperburuk nyeri. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis 5. diare dan flatulensi (perut kembung). Regurgitasi (alir balik. Mudah kenyang b. Mual d. refluks) asam dari lambung 3. didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan. Menelan udara (aerofagi) 2. yaitu: ‡ Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan 11 . Nyeri saat lapar d. serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya.Penyebab dispepsia secara rinci adalah: 1. dengan gejala: a. Perut cepat terasa penuh saat makan c. membagi dispepsia menjadi tiga tipe : ‡ Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia). atau tidak memberi respon terhadap pengobatan. Stress psikologis. pada penderita yang lain. Pemeriksaan Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian. makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun. kecemasan. Nyeri episodik ‡ Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia). atau depresi 10. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. maka penderita harus menjalani pemeriksaan. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c.

Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor =PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. 5. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. dan Mg trisiikat. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. serta membentuk lapisan protektif yang bersenyawa denganprotein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Pada pemeriksaan tinja. Sifatnya hanya simptomatis. yaitu sisaprid. 4. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas. roksatidin. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. dan urine.pemeriksaan darah dalam tinja. Mg(OH)2. dan metoklopramid. Sitoprotektif Prostaglandin sintetik seperti misoprotol (PGE1) dan enprostil (PGE2). untuk mengurangi rasa nyeri. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) 7. meningkatkan produksi mukus. karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi ULKUS PEPTIKUM Definisi 12 . lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 ‡ Barium enema untuk memeriksa kerongkongan. Contoh obatnya adalah simetidin. ‡ Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. 3. lansoprazol. selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. domperidon. ranitidin. yaitu: 1. Psikoterapi dan psikofarmaka (obat antidepresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional. Antikolinergik Kerja obat ini tidak spesifik. 6.Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. Golongan Prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA. sebaiknya diperiksa asam lambung. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan ‡ Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan. dan famotidin. 2. dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. Contoh obatnya adalah omeprazol. Selain bersifat sitoprotektif. Antasid 20-150 ml/hari Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. dan pantoprazol. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid adalah Al(OH)3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik.

Inilah yang menyebabkan makanan saring secara konfensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. yaitu oesophagus. Patogenesis Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor agresif dimana faktor agresif lebih dominan. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami meskipun bakteri gram negatif H.5 % laki-laki dan 1. Ulkus peptik adalah lesi kronis. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung Epidemiologi. yang 13 . pylori. lambung. dan stress. Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidroklorida dan pepsin). Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran Gastrointestinal yang terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin. asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi terhadap reseptor di dinding lambung. Ulkus peptik adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut. Fase usus Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin. Resiko mengalaminya seumur hidup adalah sekitar 10%.Rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung. kecenderungan mengalami ulkus peptik tetap ada. b. duodenum. Penyaluran asam yang berlebihan ke duodenum juga akan mengakibatkan ulkus. selebihnya disebabkan oleh sekresi bikarbonat mukosa. sulit diperoleh data akurat tentang prevalensi penyakit aktif. dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. ciri genetik. Paling sedikit 98% ulkus peptik terjadi di lambung atau bagian awal duodenum. tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda.5% perempuan mengidap ulkus peptik. Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa : a. Oleh karena itu. yang dapat terjadi disetiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam peptik. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas dan kemudian dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai bulan.bau atau rasa makanan dimana reseptor kortikal serebral bekerja merangsang saraf vagal. Sekitar 90% disebabkan oleh H.Pylori telah sangat diyakini sebagai penyebab. c. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan. Intinya. umumnya soliter. makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung. Etiologi Ulkus terbentuk apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mucus yang adekuat untuk melindungi diri terhadap pencernaan asam atau apabila terjadi produksi asam yang berlebihan di lambung yang mengalahkan pertahanan mucus. Fase lambung Pada fase lambung. Perkiraan terbaik mengisyaratkan bahwa di Amerika Serikat sekitar 2. Walaupun telah sembuh. Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam-pepsin atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Fase sefalik ( psikis ) Dimulai dengan adanya rangsangan seperti pandangan .

yang dapat dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut 3. 2. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pemeriksaan feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran gastrointestinal dapat menunjukan adanya ulkus.Obstruksi pilorik ( obstruksi jalan keluar lambung ) Penatalaksanaan Sasaraan utama pengobatan ulkus ini adalah menghambat atau me buffer sekresi asam untuk menghilangkan gejalan dan mempermudah penyembuhan. 2. ulkus dan lesi. Diagnosis 1. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung dan syndrom ZOLLINGERELLISON). pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul seperti tertusuk atau sensasi bakar di epigastrium tengah atau dipunggung. Komplikasi 1. Konstipasi dan perdarahan Konstipasi dapat terjadi pada pasien dengan ulkus. muntah dapat mejadi ulkus peptikum hal ini dihubungkan dengan obstruksi jalan keluar lambung oleh spasme mukosa pylorus atau oleh obstruksi mekanis. Manifestasi Klinik 1. 4.Hemoragi-gastrointestinal atas 2. yaitu: Pemberian antasida Penatalaksanaan diet Antikolinergik Penghambat H2 (simetidin. Muntah Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi.Perforasi 3.pada intinya dapat merangsang sekresi asam lambung). Teori lain menunjukan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks lokal yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. ranitidine dan famotidin) Antibiotik Istirahat secara fisik dan emosi Pembedahan atas indikasi yaitu adanya penyulit 14 . Nyeri Biasanya.Penetrasi 4. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. 3.

15 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful