ARTRITIS REUMATOIDEA

ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDICINA- ASCOFAME -

• PROYECTO ISS - ASCOFAME •

GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA

PROYECTO ISS - ASCOFAME

ARTRITIS REUMATOIDEA
Dr. Juan Martín Gutiérrez Dávila Dra. María Constanza Latorre Muñoz Dr. Yezid Alberto Muñoz Urrego Dr. Antonio Iglesias Gamarra Dr. Mario Alejandro Peña Cortés

AUTORES DE LA GUIA
Dr. Juan Martín Gutiérrez Dávila. Director Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario de San Ignacio Profesor Titular Medicina Interna y Reumatología Pontificia Universidad Javeriana Coordinador Guía de Práctica Clínica Dra. María Constanza Latorre Muñoz. Instructora Medicina Interna y Reumatología Pontificia Universidad Javeriana Dr. Yezid Alberto Muñoz Urrego. Instructor Unidad de Reumatología Pontificia Universidad Javeriana Dr. Antonio Iglesias Gamarra. Director Unidad de Reumatología Hospital San Juan de Dios Profesor Asistente Facultad de Medicina Unidad de Reumatología Universidad Nacional Dr. Mario Alejandro Peña Cortés. Profesor Titular y Emérito Facultad de Medicina, Unidad de Reumatología Universidad Nacional

COORDINACION Y ASESORIA
Dr. Jaime Alvarado Bestene Decano Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana Decano Coordinador Dr. Donato Alarcón Segovia. Director General Instituto Nacional de la Nutrición México Asesor Internacional

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................. Glucocorticoides .....ISS ASCOFAME .......................... Radiología ......... Principios diagnósticos ................................................... 28 4......2........1..........................................................2......................... Sulfasalazina .....................3........................ Metotrexate ................................................. Introducción ......................................... 22 3. 21 3............. Tratamiento farmacológico ..................................................... Antimaláricos ................................................... 29 4.... 29 12 ........ 19 2...................................... Otros agentes inmunosupresores .......... Manifestaciones extraarticulares .................1.................... Penicilamina ................ 28 4...... 15 1....................... 26 3................................................................... 25 3.......................................2.................................................. Antimaláricos ...........................................2...2......................................................4. 27 4..... 23 3............................... CARACTERIZACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA (Enfermedad Reumatoidea) ........................................................................ Antiinflamatorios no esteroideos ..................... 25 3..................................................1......... D-penicilamina .................4.........3................................... Medicamentos inductores de remisión .............................. 27 4..................3.................................................................. 25 3.........2.. 14 1...................... METODOS DIAGNOSTICOS ............................. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) ..................................... 18 2............... 28 4..........1. Laboratorio clínico ...............2................................................................ Manifestaciones clínicas ................2........................................ Sales de oro ........... 18 1.........3........................7...................................6................4.................. 15 1.................................................. Aspirina ...........................................2... Sulfasalazina ..........................1.1...............5...... Corticosteroides . 21 3.............................. 19 2.........INDICE FORMULARIO DE AUTOEVALUACION DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA ..................................................... 16 1...6.................................................... 28 4........... 28 4............................................. 23 3............................................................................2.............................. 15 1......................................... Azatioprina ..... Sales de oro ....................2........................................... Epidemiología .......2........................ 27 3...................................................1...5...................... 26 3...... 20 3.......................... MEDICAMENTOS Y EMBARAZO .......1....................5. TRATAMIENTO ..............

....................... 29 4............................. 32 BIBLIOGRAFIA ......................................................... Ciclosporina ..........................................................1.............................................. Ciclofosfamida ....................................................11.......................8.......4....................... Guía para el monitoreo de los medicamentos ............................................ CRITERIOS DE REMISION DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA (Pinals) .......... 29 5............................................................................................... Metotrexate .......................... 29 4...................... CONTROL Y MONITOREO DEL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE .......................................................... 31 6................... 33 13 ................ 32 7............................................................... 29 4......................................... 29 5....... MONITOREO QUIRURGICO ................9..........10. Azatioprina .........

FORMULARIO DE AUTOEVALUACION DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA .ISS ASCOFAME 14 .

se encontró que la A. ocasionalmente el reconocimiento de la artritis reumatoidea en sus fases iniciales puede ser difícil debido sobre todo a sus diferentes formas de comienzo.80%) seguida por la quinta con un 25. Masi y Medsger 15 . con una proporción de 4 a 1 (figura). pero hay un grupo importante de comienzo tardío después de los 60-65 años. En un estudio realizado por algunos miembros de la Asociación Colombiana de Reumatología publicado en la revista Rheumatology (8).R. Epidemiología La A. En otro estudio similar (9). lo mismo que en gemelos univitelinos. pero es más frecuente en la mujer en la proporción de 3-4 a 1 (1. los síntomas más frecuentes fueron rigidez matinal.R. dolor e inflamación poliarticular y el mayor número de pacientes estaba en la 4a. en 394 pacientes nuevos se encontraron 55 con A. por uno de los autores (7). En un estudio realizado sobre 2. Desde el punto de vista de la prevalencia las estadísticas son variables. razón por la cual se recomienda utilizar el término de «enfermedad reumatoidea». término propuesto por Garrod en 1859. Su comienzo es más frecuente entre los 20 y 45 años de edad. Desde el punto de vista familiar. se presentó en todas las edades. CARACTERIZACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA (Enfermedad Reumatoidea) 1.1. 80% de los pacientes pertenecía al sexo femenino y 29% al masculino. (13.3. 1.R. y 5a. esta proporción tiende a igualarse. presentándose un complejo sintomático de tipo inflamatorio que es el responsable de los síntomas clínicos. Inicialmente produce lesión de la sinovial.R. sin embargo. sobre 2. Como enfermedad sistémica es muy variable en su presentación y en su evolución. desde los 18 hasta los 80 años con un promedio de 40. preferencialmente la membrana sinovial.9%). sin embargo en los pacientes en los cuales la enfermedad se inicia después de los 60-65 años.6).R. (14.5.2).89%.R.2%) de los cuales 214 correspondían al sexo femenino (72%) y 84 (28%) al masculino. es una enfermedad inflamatoria de tipo sistémico que compromete las diferentes estructuras articulares. ataca a ambos sexos.2. décadas. Durante su evolución puede afectar diversos órganos y sistemas.). también se ha demostrado que su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos socioeconómicos y de un nivel educativo precario. Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el aumento de la humedad atmosférica (3).R. la A.1.112 pacientes nuevos se encontraron 298 con A.000 pacientes con A. su comienzo fue más frecuente en la cuarta década (33. Introducción La artritis reumatoidea (A. La mayoría de los autores la sitúan entre 1% y 6% (4. es más frecuente cuando existen antecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas.

tibio tarsianas. rodillas y hombros. inflamación de una o varias articulaciones. 1. (3) encontraron una frecuencia de 2% a 5% y anotan además que la A. fatiga pérdida de peso y febrícula. que pueden preceder por semanas o meses al compromiso articular (2.7). generalmente se presenta en forma espontánea y se puede poner de manifiesto con el movimiento y con la palpación de las articulaciones afectadas. La inflamación en las interfalángicas proximales es muy característica dando aumento de volumen simétrico en relación con el eje del dedo (dedo fusiforme). El dolor se origina en la sinovial inflamada. metatarsofalángicas. es de 3. lo mismo en los codos y en las rodillas se aprecia aumento global de la articulación por producción de gran cantidad de líquido sinovial. Es evidente que la mayoria de sujetos afectados pertenecen al sexo femenino. La rigidez está 16 . interfalángicas proximales.3. La rigidez matinal se manifiesta como una sensación de “entumecimiento”. En algunas ocasiones es posible determinar una causa desencadenante de tipo social. cuando la enfermedad está muy activa se presenta aún en reposo.2% y Akil y Amos (11) comentan que afecta de 1% a 3% de la población y De Seze y Rckewaer anotan una frecuencia de 0.6.R. que aparece en el momento de despertarse el paciente o después de un reposo prolongado. Distribución porcentual por sexo y edad. El componente articular en la mayoría de los pacientes está caracterizado por dolor. codos.R. generalmente es insidioso y gradual y casi siempre está precedido por síntomas generales como astenia. se presenta en todas las razas y que el predominio de la A. Las articulaciones comprometidas con mayor frecuencia son: muñecas. debe tener más de 15 minutos de duración.85% de todos los casos HOMBRES MUJERES NUMERO DE CASOS 0 20 40 60 80 Años Figura. familiar o infeccioso. en la cápsula y en el aparato de sostén de la articulación. ambiental. Manifestaciones clínicas El comienzo de la A. Constituye un síntoma de gran valor para el diagnóstico puesto que está presente en la gran mayoría de los pacientes (80 a 95%).R. de los pacientes con artritis reumatoidea.5% a 2. en la muñeca la inflamación se hace aparente en la zona dorsal. anorexia. metacarpofalángicas.7%.

la de De Quervain. y la de los flexores. Los síntomas que se encuentran son: dolor. desviación cubital. que constituye la “forma típica” y que se presenta en el 60% de los casos (7). las que hemos observado con más frecuencia (7) son las del cubital posterior. Si la enfermedad no se controla. odinofagia y agotamiento de las cuerdas vocales. etcétera. hallux valgus. inflamación uni o bilateral y crépitos. que aparecen en forma rápida en el curso de las primeras semanas. de tal forma que es corriente observar que los síntomas y signos comprometen ambas muñecas. en el adulto la lesión de ésta no es infrecuente (5. dedos en martillo. Puede estar afectada cualquier articulación de tipo sinovial y la frecuencia con que observamos el compromiso de otras articulaciones. con la transudación fisiológica de líquido sinovial. pie reumatoideo y retracciones que se presentan sobre todo en rodillas. sin embargo. principalmente de los interóseos dorsales de la mano y del cuádriceps. es muy variable. las interfalángicas proximales también de ambos lados. las rodillas. caderas y codos. La articulación temporomandibular está comprometida con más frecuencia en el niño. el estudio radiológico muestra irregularidad de la cavidad glenoidea y del cóndilo. las metacarpofalángicas de ambos lados. Al lado de esta forma de comienzo. la cricoaritenoidea y esternocostoclavicular.relacionada con el grado de inflamación de la cápsula y de las estructuras periarticulares. esclerosis subcondral.9%) (7). sigue su curso evolutivo y en los dos primeros años se presentan las lesiones articulares y tendinomusculares más severas. los pies. dedo en botonera. disminución del espacio articular y erosiones del cóndilo. En las fases de comienzo puede presentarse compromiso de las vainas tendinosas y de los tendones dando las tenosinovitis reumatoideas. Otra de las características de la A. existen otras entre las cuales 17 . con el aumento del contenido de líquido en estos tejidos y con la falta de acción de bomba de los músculos para vaciar la sangre al sistema venoso. Si esto no ocurre. por lo tanto es imperioso el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano con el fin de evitar el progreso. pulgar en zeta. El compromiso de la fuerza de la mano se puede poner de manifiesto mediante diferentes tipos de manómetros que nos expresan la fuerza en milímetros de mercurio. El compromiso de la articulación cricoaritenoidea se caracteriza por dolor faríngeo. deformidades de la muñeca. es la simetría. Otros signos que están presentes en la mayoría de los pacientes son la debilidad y atrofia muscular. casi el ciento por ciento de los pacientes presenta disminución de la fuerza con valores no mayores de 100 a 120 mm de Hg (normal mayor de 250). fatiga que se manifiesta por una sensación de cansancio que aparece después de despertar y va aumentando en el transcurso del día y aumenta en la tarde.R. como la temporomandibular. El tiempo de marcha sobre 15 metros y el tipo de marcha constituyen otros datos de suma importancia en el examen del paciente con artritis reumatoidea y constituyen datos de gran valor diagnóstico. aparecen las deformidades características: cuello de cisne. pie plano anterior.

3. su frecuencia varía según los diferentes autores entre el 10 y el 80% (Mutsopoulus. Manifestaciones extraarticulares Las manifestaciones extraarticulares de la A. pero en algunos casos puede ser hipocrómica. Es uno de los compromisos más frecuentes. De Seze. enfermedad coronaria. Aparato respiratorio.Forma de comienzo por artralgias persistentes de larga duración. Entre los métodos semiológicos contamos fundamentalmente con la inspección y la palpación. puede comprometer las diferentes capas del globo ocular. Buchanan. Shearn. su incidencia varía según los diferentes autores entre 20% y 35% (Decker y Plotz. Nódulos subcutáneos.R. 4. La A. endocarditis. mencionaremos las más frecuentes.Comienzo por compromiso de tejidos blandos . 1. firmes. semanas o meses. queratitis. Desde el punto de vista psicológico encontramos con mucha frecuencia ansiedad y depresión (7). 1. Ryckewaert. Constituye una de las complicaciones más frecuentes de la A..R. 9. Bloch. uveitis. se torna atrófica. derrame pleural. no dolorosos y no se adhieren a la piel. En los períodos avanzados la piel de los pacientes con A. generalmente es de tipo normocítico normocrómico. 4. lo cual favorece la aparición de úlceras. Bacon. 5poliartritis aguda. Escande. Mc Ewen. regiones olecraneana y aquilina y occipucio. enfermedad valvular y vasculitis. artritis cricoaritenoidea. son frecuentes y algunas de ellas coadyuvan para su diagnóstico. lisa y brillante. La A. Sherarn. Bernhard). Compromiso cardiovascular. 5. 1. Síndrome de Sjögren. 7.Forma de comienzo por síntomas generales. 6. Compromiso ocular. 2.mencionaremos en orden de frecuencia las siguientes: 1.R. La lesión más frecuente es el síndrome del túnel carpiano. Principios diagnósticos El diagnóstico de la artritis reumatoidea es esencialmente clínico. razón por la cual se deben realizar un interrogatorio y un examen físico óptimos. Harris.4. Los nódulos reumatoideos aparecen en los sitio de presión. nódulos parenquimatosos y arteritis pulmonar. Compromiso neurológico. 8. Anemia. Compromiso muscular ya descrito. miocarditis . Su estructura histopatológica permite comprobar el diagnóstico. 2. 6. 3. presentes por varios meses. fibrosis miocárdica.Comienzo por rigidez matinal como único síntoma presente también por largo tiempo. puede producir lesiones en diferentes sitios y componentes de este aparato: pericarditis. úlcera de la córnea y glaucoma. Piel y anexos.Episodios de reumatismo palindrómico en forma episódica (dos a tres) y luego aparece la artritis típica. epiescleritis. Es relativamente frecuente el eritema palmar.5.R. Las complicaciones más frecuentes producidas por la artritis reumatoidea son: fibrosis intersticial. Peña). sobre todo en las piernas. son de tamaño variable.R. El reumatólogo debe realizar estos dos métodos 18 . las lesiones más frecuentes son escleritis.

Factor reumatoideo positivo. Los hallazgos más notorios son: anemia de tipo inflamatorio. y aunque los exámenes de laboratorio son de gran ayuda. 6. no contamos con un examen que nos compruebe el diagnóstico.C. sobre todo para la palpación de las diferentes estructuras articulares y a su vez debe tener conocimiento de la anatomía y de la fisiología del aparato osteomio-articular.de examen con el máximo cuidado y además debe tener experiencia. Nódulos reumatoideos. Rigidez matinal. 7. El examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles. su mayor utilidad se refiere a los estudios epidemiológicos más que al diagnóstico mismo. 2. Inflamación articular simétrica. 5.1.R. Laboratorio clínico Ya se ha expuesto que el diagnóstico de la artritis reumatoidea es ante todo clínico. Artritis de tres o más áreas articulares. lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. Para el diagnóstico y clasificación de la A. Estos criterios no deben ser tomados siempre en forma absoluta y matemática. 2. leucocitosis y trombocitosis en las fases activas de la 19 . . Criterios diagnósticos de Artritis Reumatoidea (Revisión de 1987) 1. la fisiología y la semiología articulares. ya sea en forma directa o indirecta. Tabla 1. La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos útiles para el diagnóstico. Cambios radiológicos característicos en muñeca o manos. METODOS DIAGNOSTICOS 2. Cuadro hemático. Artritis de articulaciones de manos (muñecas. razón por la cual el médico debe conocer a fondo la anatomía. 3. Se requiere la presencia de cuatro de los siete criterios mencionados. la Asociación Americana de Reumatología creó en 1956 una serie de criterios que fueron revisados en 1987 por un comité internacional (Arnett F. “Ningún aparato puede reemplazar los dedos del examinador”. 4. et al) (tabla 1). Finalmente. los cuatro primeros deben estar presentes por lo menos durante seis semanas. metacarpofalángicas e interfalángicas proximales). no se debe olvidar que cada articulación expresa su lesión en forma diferente.

En la enfermedad ya establecida su positividad es de 75% a 85%. Signos radiológicos más frecuentes de artritis reumatoidea 1.R seropositiva) o sea que siempre va a existir un grupo de pacientes que cursan sin factor reumatoideo (A. Es un autoanticuerpo dirigido contra la fracción Fc de la IgG que pueden ser varios tipos de inmunoglobulinas. disminución de la viscosidad y presencia de ragocitos y de “cuerpos de arroz”. 8. Subluxaciones. 9. En la práctica sólo se determina IgM. coagulo de mucina pobre. IgM. 6. 2. Factor reumatoideo. Disminución del espacio articular. ósea). seronegativa). Aumento de volumen de partes blandas periarticulares.R. IgG. 5. nódulos subcutáneos). Tabla 2. Anquilosis (fibrosa. 2. Osteoporosis yuxtaarticular. En el comienzo de la enfermedad puede ser negativo. Radiología La radiología convencional sigue siendo de gran utilidad para el diagnóstico de la AR. las cifras son muy variables y oscilan entre 15% y 70% . 3. luxaciones. Anticuerpos antinucleares pueden encontrarse positivos. El patrón que se observa con más frecuencia es el moteado grueso que es inespecífico. Si se encuentran otros patrones se debe investigar la posibilidad de lupus eritematoso sistémico. aumento de proteínas. ya que el título no se correlaciona con la actividad de la enfermedad. Una vez se encuentra en factor reumatoideo positivo. IgA. es mayor de 30Ul/ml y se debe tener en cuenta que su especificidad no es muy alta y su comportamiento es muy variable. Destrucción articular. también pueden aportar información adicional. Periostitis. 20 .2. 4. Un buen estudio debe permitir el análisis de los tejidos blandos y de las estructuras osteoarticulares.enfermedad y velocidad de sedimentación globular aumentada. Es de tipo inflamatorio con aumento de leucocitos y de PMN. las de pies (tabla 2). alteraciones en el alineamiento. Líquido sinovial. Masas de partes blandas (quiste poplíteo. aún durante los dos primeros años. no es necesario repetirlo. (A. con las técnicas actuales el valor de referencia que se considera positivo. 7. Erosiones articulares. Las radiografías que son más útiles en el diagnóstico son las de manos y en algunos casos.

prednisolona. Drogas inductoras de remisión (sales de oro. hidroxicloroquina. razón por la cual el tratamiento debe ser “integral” con el fin de ofrecerle una mejor calidad de vida (tabla 3). Planear y exponer al paciente el tratamiento que va a seguir. 7. Establecer una dieta bien balanceada. Valoración de su estado general con el fin de definir la necesidad de drogas diferentes a aquellas para su artritis reumatoidea. 3. Prevención de las secuelas. 6. Evaluación quirúrgica. cuyo objetivo fundamental es tratar de interrumpir el curso de la enfermedad en los primeros 24 meses de su evolución.1. El tratamiento farmacológico constituye el eje del programa básico. metilprednisolona. metotrexate. para lo cual contamos con los siguientes grupos de medicamentos: Analgésicos. 4. 4. penicilamina). 3. TRATAMIENTO 3.3. Después de los estudios de los doctores Pincus y Callahan (1) ha quedado claramente demostrado que la AR es una enfermedad con una alta morbilidad y con una mortalidad aumentada al comparar los pacientes de AR con la población general. 1. cloroquina. Evaluación laboral y psicológica. Tratamiento a base de medicamentos. 5. Programa de terapia física y ocupacional. Corrección de las deformidades cuando ya se han presentado. Antiinflamatorios no esteroideos (ácidos y no ácidos). otros). 5. 8. Control de la inflamación Control del dolor. betametasona. afecta al paciente en su aspecto biológico. psicológico y social. Glucocorticoides (prednisona. Conservación de la función. 21 . 2. Educación del paciente. y por esto el enfoque terapéutico de la AR tiene una concepción más dinámica. 2. azatioprina. Para lograr un resultado satisfactorio se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: Objetivos del tratamiento de la artritis reumatoidea 1. Tratamiento farmacológico La artritis reumatoidea como enfermedad sistémica. Tabla 3. sulfasalazina.

N : Ninguna variación. SNC: cefalea. Efectos adversos: Gastrointestinales: Erosiones. (Nivel de Evidencia III. vértigo. úlcera. Tabla 4. A continuación se presentan algunos datos de interés de cada uno de los medicamentos mencionados. de acuerdo a su eficacia en el control del dolor (tabla 4).3. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS VIDA MEDIA CORTA NOMBRE DOSIS MAXIMA/D COMPROMISO RENAL COMPROMISO HEPATICO Diclofenaco 200 mg N E Etodolaco 600 mg N II Flurbiprofeno 300 mg II II Ibuprofeno 3600 mg N N Indometacina 200 mg N II Ketoprofeno 300 mg DD Ω Dep<10ml/m DD VIDA MEDIA LARGA Sulindac Nabumetona Naproxeno Piroxicam Meloxicam Aceclofenaco Tenoxicam Nimesulide 200 mg 1000 mg 1500 mg 20 mg 15 mg 200mg 20 mg 400 mg II DD DD N II II V V E E DD DD II II V E II DD DD DD II II V V E II N V II E E N > 70 años N N N N N DD WARFARINA N V N N V N C : Compromiso. Otros antiinflamatorios no esteroideos de reciente aparición podrían ser incluidos posteriormente.1. V: Utilizar con vigilancia. colestasis (< 5%). con la mínima dosis hasta llegar a la máxima. o en su ausencia por internista. Antiinflamatorios no esteroideos En el manejo inicial del paciente con artritis reumatoidea se debe controlar en dolor con AINEs. esta prescripción y supervisión debe ser realizada por reumatólogo. Hepáticas: hepatotoxicidad. II : Información Insuficiente. una vez comprobado el diagnóstico. se consideraría cambiar o asociar otro medicamento. eritema multiforme. aplasia. cambios de personalidad. nefritis intersticial. DD : Disminuir dosis. neutropenia. falla renal aguda. Hematológicas: trombocitopenia. 22 . Renales: elevación transitoria de creatinina. Cutáneas: fotosensibilidad.1. E: Evitar. hemorragia vía digestiva alta (20%).3 ) (Recomendación Grado C). anemia hemolítica. si la respuesta es parcial. Respiratorias: broncoespasmo. se inicia un medicamento inductor de remisión. necrolisis tóxica epidérmica. hipercalemia.

alopecia. fracturas.2. insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes con lesiones previas.8. fotosensibilidad. alteración en la concentración. cirrosis. Vía Intrarticular: corticosteroides de alto peso molecular (triancinolona. Contraindicaciones: infecciones concomitantes. alteraciones de la personalidad. infiltrados pulmonares o fibrosis pulmonar. hipertensión arterial no controlada. náusea. aborto. Síntomas de mielosupresión: fiebre. Corticosteroides Su utilización será definida y supervisada por el Reumatólogo. Neuropsiquíatrico: convulsiones. 3. hexacetónido de triamcinolona). vómito. Monitoreo del laboratorio Monitoreo clínico Tabla 5. aumento de la presión intraocular. seudotumor cerebral. nodulosis reumatoide. cirrosis.3.2. estrías. análisis de orina. neumonitis. 9).B y C. adenomegalias. oligospermia. Musculoesquelético: miopatía. Recomendaciones para el monitoreo de los medicamentos inductores de remisión I) METOTREXATE Monitoreo de la toxicidad del medicamento Estomatitis. Cuadro hemático completo. exoftalmos. síntomas de infección. hemorrágias. (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado C). Cardiovascular: hipertensión. náusea. úlcera. vasculitis. alteraciones en la cicatrización. transaminasas cada cuatro semanas. transaminasitis. exantema.1. depresión. 23 . necrosis ósea avascular. taquipnea. Efectos adversos: Oftalmológicos: cataratas. Dermatológico: eritema facial. Gastrointestinal: hemorragia de vía digestiva alta. psicosis. vómito. linfopenia (7. Inmune: susceptibilidad para infecciones. disminución de las respuestas de hipersensibilidad retardada. depuración de creatinina anual. Endocrino: síndrome de Cushing. fibrosis hepática. serología para hepatitis A. adelgazamiento de la piel. cefalea. glaucoma. alteraciones hidroelectrolíticas. creatinina c/8 semanas. neutrofilia. pancreatitis. Medicamentos inductores de remisión Su utilización será definida y supervisada por el reumatólogo y/o internista (tablas 5 y 6). osteoporosis. Vía oral en dosis diaria (prednisolona) . teratogenicidad. trastornos de ritmo cardíaco. infecciones. fibrosis hepática. mielosupresión.

hígado. hinchazón de las piernas. usted experimenta una mejoría del dolor y de la inflamación. ¿Cuáles son los beneficios que usted experimenta con los modificadores de la enfermedad?. por ello debe actuarse con diligencia. médula ósea. ¿Cuáles son los efectos que su doctor le debe notificar? Todos los medicamentos deben tener una monitoría. Después de dos a seis meses. riñón. Los efectos colaterales que usted debe informarle a su doctor inmediatamente son: Fiebre. se debe proponer una modificación al tratamiento. qué precauciones deben tenerse con los diferentes medicamentos. ¿qué debo hacer?. su médico analizará su esquema terapéutico y si es necesario. 24 . La rigidez matinal y la sensibilidad mejorarán y algunas pruebas de laboratorio pueden también mejorarse.tos. ¿Por cuánto tiempo se mantiene la terapia? Si usted experimenta una mejoría con los medicamentos seleccionados. Si con los modificadores de la enfermedad que se seleccionaron no encuentra respuesta. el metotrexate. Tabla 6.GUIA DE ORIENTACION PARA EL PACIENTE CON ARTRITIS REUMATOIDEA. que generalmente es mensual. debe evitar el consumo de alcohol y avisar en caso de recibir otros medicamentos y si ha notado reacciones como alergias. Queremos que usted entienda que los tres primeros años de inicio de la A. Si la respuesta no es adecuada. dificultad para respirar. el curso de la enfermedad se puede controlar y los efectos colaterales de los medicamentos se pueden detectar a tiempo y corregirlos. ¿Cuánto tiempo puede usted esperar para una respuesta? Depende del medicamento que Usted recibe. Después de no sentir ningún dolor e inflamación. náuseas. consultará con su reumatólogo. Estos medicamentos actúan lentamente y requieren que usted espere un tiempo prudente para observar una respuesta. piel. Si usted desea tener un hijo. No olvidarse que mediante la buena relación médico-paciente. ESPECIALMENTE PARA LA UTILIZACION DE MEDICAMENTOS MODIFICADORES DE ENFERMEDAD Apreciado paciente: Usted sufre de una enfermedad crónica que se llama artritis reumatoidea. Siempre cualquier anormalidad que usted experimente debe informar a su doctor. el sulfato de cloriquina. Si usted utilizó el esquema propuesto por el reumatólogo. el tratamiento se debe mantener por tiempo indefinido. diarrea. la cual puede ser tratada con diferentes medicamentos. por un tiempo de cuatro meses y no hubo respuesta. y su doctor le informará sobre las alteraciones que puede encontrar a nivel hemático. pero éstos actúan lentamente. ¿Qué cuidados debe tener usted como paciente? Si usted toma el metotrexate. debe preguntarle al reumatólogo y al ginecólogo. lesiones en la piel. la sulfasalazina.R. son importantes para su mejoría. No olvidar que cada paciente puede responder en forma diferente. vómitos. etc. músculo o los efectos por la supresión. ¿debe continuar con los antiinflamatorios no esteroideos? Los AINES se pueden suspender pero debe ser siempre consultado con su reumatólogo. tales como las sales de oro. algunos se utilizan en inyecciones y otros en tabletas.

3. Efectos adversos: Gastrointestinales: anorexia. debilidad. D-penicilamina Dosis: 10 mg /k/día. Disgeusia. cefalea. -Hidroxicloroquina. dolor abdominal. 3. Autoinmunes: pénfigo. alteraciones pigmentarias. Efectos adversos: Hematológicos: leucopenia. Antimaláricos -Difosfato de cloroquina. lupus “like”. 23) (Nivel de Evidencia II ) (Recomendación Grado B). tinitus).2.2. defectos en la acomodación y convergencia. aplicación semanal. 3. retinopatía (pérdida de visión. semanal.000 mg/día. irritabilidad. Oculares: depósitos corneales. Dosis: 6 mg/k o 400 mg/día. desencadenamiento de porfiria. diarrea. (10. Renales: proteinuria.3 ) ( Recomendación Grado C). prurito. pérdida de peso. Cardiológicos: cambios electrocardiográficos. exacerbación de psoriasis. reacción miasténica. movimientos involuntarios. miastenia gravis. síndrome nefrótico. glomerulonefritis membranosa. prurito y “rash”. escotomas. Pulmonares: infiltrados difusos. estomatitis.5 mg. lesiones en mucosas. Efectos adversos: Hematológicos: leucopenia. Piel : alopecia. síndrome nefrótico. alteraciones en la agudeza visual). el reumatólogo decide si continúa la administración. ototoxicidad ( sordera. hematuria. Renales: proteinuria.3. psicosis tóxica. 25 . Al alcanzar dosis acumulada de 1g.1. Aurotioglucosa Dosis: Inicial 12. diplopia.2. cardiomiopatía.11. xerodermia. Neuromuscular: convulsiones. Sobredosis: muerte. Sales de oro Aurotiomalato de Sodio. y dosis ascendentes de 25 mg hasta llegar a 50 mg. anemia aplásica. alopecia. polineuropatía. Vía intramuscular. quincenal o mensual. náusea. trombocitopenia.2. confusión mental.17. pérdida del reflejo corneal. Hematológicos: leucopenia. acedías. neuromiopatía. Se inicia en dosis ascendentes desde 250 mg/día hasta 1. Dermatológicos: rash. agranulocitosis. pancitopenia. pigmentación de la piel. disfunción vestibular. urticaria.12) (Evidencia III. Dosis: 4mg/k o 250 mg/día. anemia. vómito. pérdida o incremento de la pigmentación en piel y cabello . leucemia. insomnio. Dermatológicos: rash. (16. trombocitopenia. pancitopenia. anemia.

lupus inducido.puede preceder a la neutropenia y a la pancitopenia que se presenta entre 1% a 3% de los pacientes.5 a 15 mg/semana. 26 . 3. Obesidad. reversible.23) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado B). otras drogas concomitantes. insomnio. Metotrexate Dosis: 7. alopecia. que regresan a valores normales en cuatro a ocho semanas. Sistema nervioso: neuropatía periférica o de pares craneanos. macrocitosis. Sistema nervioso: cefalea.17. incremento a la susceptibilidad a infecciones tipo herpes zoster <1%. Hepáticos: elevación de transaminasas. Sulfasalazina Dosis: En forma ascendente comenzando con 500mg/día. leucopenia. anemia. Diarrea 9%. Ocular: pigmentación de córnea y/o cristalino. se presenta en 30%. pancitopenia. vómito. trombocitopenia. parestesias. en el 15%. oligoespermia. glositosis. Hematológicos: neutropenia. Hepatotoxicidad: elevación transitoria y reversible de enzimas en las primeras dosis.2.5.4. 17. Estomatitis en el 30% de los casos.23) (Nivel de Evidencia II ) (Recomendación Grado B). agranulocitosis. vía oral. prurito. depresión. Contraindicaciones: Infecciones concomitantes. hasta llegar a la dosis de 2 / día. elevación de fosfatasa alcalina. Alopecia leve difusa . . epigastralgia. anorexia. hepatitis crónica. urticaria. Hematológicos: macrocitosis. Diabetes mellitus Enfermedad hepática Insuficiencia renal. proteinuria 4%. se presenta hasta en 30%. por una semana.Hepáticos: ictericia colestasica. neumonitis 1%. Genitourinario: litiasis.2. (16. es transitoria y revierte con la suspensión de la droga. (16. ataxia. Cardiovascular: palpitaciones. azoospermia. Mucocútaneo: eritema. Su toxicidad aumenta dependiendo de la dosis. edad . taquicardia. Efectos adversos: Gastrointestinal: náuseas. aumentando cada semana 500mg. aftas. conjuntivitis. Dolor abdominal: 20%. Inmunológico: déficit selectivo de IgA. hipogamaglobulinemia. confusión. función renal y deficiencia de folatos. Efectos adversos: Nausea y vómito: 40%. disgeusia. diarrea. 3.

18. 2%.19. Como ASA No hay datos LACTANCIA FERTILIDAD MALFORMACIÓN CONGENITA No hay datos ASPIRINA Dosis mayores 325 g producen concentraciones en el plasma de RN No hay datos AINES CORTICOIDES* B Y D ( 3 TRIM) BYC SI Dexametasona Betametasona Como ASA Hipertensión. Hemorragia intracraneal. Aumenta riesgo de presentar malignidad.22) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado B). Fetal 50% Pocas Contraindicado Tasa de eliminación lenta. Ruptura prem.(12. membranas. Hematológicos: neutropenia.22) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado B). ulceras orales 5%. en el puerperio puede reactivarse la enfermedad.2. (10.17.desaparecen disminuyendo dosis. durante el embarazo.20) (Nivel de Evidencia II) (Recomendación Grado B). Azatioprina Dosis: 2 mg/k/día. Tabla 7. No hay datos Complicaciones: Inmunosupresión transitoria. 3. desaparecen al disminuir la dosis.3. Sin embargo. Lesiones en piel tipo rash. rash y hepatotoxicidad son indicación de suspensión de la medicación. por lo cual debe ser supervisada (tabla 7). MEDICAMENTOS Y EMBARAZO En términos generales las pacientes con artritis reumatoidea que quedan en embarazo. 4.17. Otros agentes inmunosupresores Otros agentes alquilantes como la ciclofosfamida y el clorambucil han demostrado utilidad en casos refractarios a tratamiento. debe suspenderlo previamente.16. Caracteristicas. Ocasionalmente la ciclosporina asociada a metotrexate ha demostrado utilidad (10. son transitorios. trombocitopenia y aplasia en menos del 1%.21.14. Reacciones de hipersensibilidad aguda con fiebre.19. 27 . potencial por su acumulación.15. de los principales medicamentos para el manejo de la artritis reumatoidea MEDICAMENTO CATEGORIA RIESGO FDA C Y D (3 TRIM) ATRAVIESA PLACENTA SI TOXICIDAD MATERNA Anemia Hemorragia peripartum Parto prolongado TOXICIDAD FETAL Cierre prematuro de ductus.6. Exacerbación diabetes Pocas No hay datos 5 a 20% de dosis materna se secreta por leche No hay datos No hay datos Cataratas congénitas No hay datos CLOROQUINA C SI Concentrac.20. Efectos adversos: Gastrointestinales: náusea 15%. 3. Si una paciente está en tratamiento. dolor abdominal 8%. si desea quedar en embarazo y debe consultar al reumatólogo y ginecólogo. diarrea 5%. presentando como limitante el incremento en la incidencia de leucemias y linfomas. vómito 10%.17.13. Hipertensión pulmonar. por lo general no necesitan tratamiento.

5. Sales de oro 1. 3. 4. 2. Efecto teratogénico en animales 2. 4. 2. 5. 4. Algunos autores opinan que no han encontrado efectos secundarios con naproxen. Prolongan período de gestación. 2. Hipoplasia adrenal fetal. Ruptura prematura de las membranas. la prednisona y la prednisolona son bloqueadas por la 11 beta OH deshidrogenasa.2. 3. Cierre prematuro del ductus.1. Prolongan el trabajo de parto. NOTA: Todos los medicamentos tienen efectos secundarios tanto para la madre como para el feto. Daño cromosómico. 6. 3. Se deben suspender en el último trimestre del embarazo. razón por la cual deben evitarse en cuanto sea posible. En dosis altas y acumulativas se ha encontrado: 1. Lesión coclear. diclofenac y piroxicam. retardo mental. Antimaláricos 1. Efecto teratogénico. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) 1. 4. En un estudio sobre 10. Atraviesan la placenta y pueden acumularse en el tracto uveal del feto 2. 4.3. Disminución del volumen del líquido amniótico (indometacina e ibuprofén). Paladar hendido. Hemorragia intracraneal y hematomas en el recién nacido. 4. 4. Muy pocos casos informados en humanos 28 . Glucocorticoides Dosis bajas son generalmente seguras. 3. ketoprofén. Prematurez.4.4. no se encontró aumento de malformaciones congénitas. Aspirina 1. ibuprofén. Prolongación del embarazo y del trabajo de parto.000 mujeres que tomaron dosis moderadas durante el parto. Retardo del crecimento fetal.5. Cierre prematuro del ductus Predisponen a hemorragia intra y postparto.

agenesia de las coronarias). 7. Aborto.R. Al tratamiento medicamentoso. debe enfocarse: Al monitoreo de la actividad de la enfermedad. Sulfasalazina Puede producir teratogénesis y kernicterus. Ciclosporina 1. etc. Hipoplasia medular fetal. paladar hendido. 2.4. El control y monitoreo del tratamiento de A. Retardo en el crecimiento fetal.10. 5. 4. 5. Hipoplasia adrenal. 4.6. A la prevención de las deformidades. 2. Penicilamina Produce alteraciones en el tejido conectivo del feto. 2. 4. 3. Aborto. 5. 4. A la evaluación psicológica del paciente. 6. 2. 29 . 3. CONTROL Y MONITOREO DEL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE 1. Hemorragias fetales. Alteraciones cromosómicas. Retardo en el crecimiento del feto. 4. 3.000 embarazo sin efectos secundarios. Malformaciones congénitas (óseas. A la evaluación de los criterios de remisión. Alteraciones vasculares (coronarias y extremidades). 2. Metotrexate 1. 4. Alteración del sistema inmune del feto. Disminución de linfocitos.).9.8. Ciclofosfamida 1. Se han informado más de 2. alteraciones esqueléticas. Aborto. Linfopenia y trombocitopenia neonatal.7. A la evaluación y control de los problemas quirúrgicos y Al control de la reactivación de la enfermedad. 4. Disminución de las inmunoglobulinas fetales. faciales. Efecto teratogénico (disminución del peso.11. Azatioprina 1. 3. 7. 4. 6.

La evaluación de la toxicidad de los medicamentos debe ser una de las primeras estrategias que debe tener el reumatólogo cuando inicia el tratamiento. Evaluar en cada visita: a. daño macular. Grado de fatiga. hipertensión. para ello es necesario conocer los factores de riesgo. La toxicidad de éstos está relacionada con algunos factores ontogénicos. Se debe considerar que los medicamentos constituyen un arma de doble filo y por lo tanto cada tratamiento debe individualizarse. Estado global de la actividad de la enfermedad evaluado por el médico. Tabla 8. Limitación de la función. 30 . d. sangrado. c. es rara cuando ocurre en menos del 1% de los pacientes que utilizan un medicamento. III. b. no común entre 1 y 10% y común cuando se presenta en más del 10%. Periódicamente evaluar la actividad o progresión de la enfermedad: a. II. Elevación de la PCR.MONITOREO DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD I. Número de articulaciones inflamadas (al examen). d. por esta razón se necesita un monitoreo riguroso por la posibilidad de gastritis. d. Evidencia de progresión de la enfermedad con base en el examen físico: disminución o pérdida de la movilidad. c. reversible o irreversible. c. inestabilidad. Analizar la respuesta al tratamiento: a. compromiso renal y mielosupresión (tabla 8). Grado de dolor. Estado anímico del paciente. úlcera péptica. deformidades. hiperglicemia. Rigidez matinal (en tiempo). e. Grado de dolor articular. genéticos y ambientales y la toxicidad puede ser leve o seria. Estado global de la actividad de la enfermedad evaluado por el paciente. Velocidad de sedimentación globular. hepatotoxicidad. b. Síntomas y signos de actividad de la enfermedad. mal alineamiento. Estado funcional. Progresión del daño radiológico de las articulaciones comprometidas. analizar las estrategias para prevenir la toxicidad y utilizar las combinaciones de medicamentos más adecuados. e. f. g. b. Grado de sensibilidad e inflamación de las articulaciones.

de O. Azatioprina Síntomas de mielosupresión Corticoides (oral más o menos 10mg. hemático: P. hemático . C. PFH: Pruebas de Función Hepática PFR: Pruebas de Función Respiratoria P de O: Parcial de Orina. Síntomas de mielosupresión. cambios visuales. después c/3 meses. LABORATORIO C. plaquetas. MONITOREO DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO MEDICAMENTOS Salicilatos. Depuración de Creatinina Mielosupresión. Síntomas de mielosupresión disnea. proteinuria.H. albumina.1. dispepsia. Tomados y modificados de Guidelines for Monitoring Drug Therapy in Rheumatoid. Creatinina. Fos. fibrosis hepática. edema. c/e semanas. C. Rx. Plaquetas. Hipertensión. Mielosupresión. alcalina. C. hemático. úlceras orales. Arthritis. C. diarrea. ALT. Arthritis and Rheumatism. Guía para el monitoreo de los medicamentos 1. de Prednisona). Tabla 9a. cada 6 meses. C. Hidroxicloroquina Sulfazalazina Mielosupresión hepática C. hemático. Presión arterial.de O. creatinina. cirrosis.5. Serología para Hepatitis A. proteinuria. hemático Plaquetas. después previa a la dosis c/4-12 semanas. vómito. proteinuria C. 1996. proteinuria. Oral Síntomas de mielosupresión edema Rash. 2. P. depuración de creatinina anual. plaquetas. P. Cambios visuales. linfadenopatías. polidipsia.de O. depuración de creatinina. aumento de peso. creatinina cada 4-8 semanas. plaquetas. plaquetas. creatinina. P. Mielosupresión. tos. hasta estabilización. P. Tórax. Uroanálisis. dolor abdominal edema. Comprometer al paciente en el proceso del monitoreo de los medicamentos (tablas 9a . Creatinina. 31 . hemático. plaquetas c/1-2 semanas con cambios de dosis y después c/1-3 meses. c/2 semanas los primeros 3 meses. Presión arterial Química sanguínea Densitometría ósea. úlceras orales. triglicéridos. proteinuria C. plaquetas. cada 1-2 semanas por los primeros 5 meses. AST. AST-ALT Depuración de Creatinina Evaluación oftalmológica MONITOREO CLINICO Melenas. evaluación oftalmólogica c/6-12 meses. hemático. 3. hemático AST-ALT. proteinuria. colesterol. Creatinina AST y ALT. poliuria. D-Penicilamina Síntomas de mielosupresión. depuración de creatinina. desordenes linfoproliferativos C.F. hemático. hemático. Vol.. P. edema. proteinuria.H.H Metotrexate Mielosupresión.F. Proteinuria. glucosa. Rash.. fotosensibilidad. Monitoreo clínico. C. después previa a la dosis cada 4-12 semanas. después c/3 meses.9b). cada 1-2 semanas por los primeros 5 meses. diarrea. hemático. Analizar el problema de la toxicidad del medicamento. Síntomas de mielosupresión.deO. 39 No. P. náuseas. 723-731. hemático. proteinas en orina.F. hemático. B y C Albumina. hemático. náuseas vómito. Reash. alveolitis ó fibrosis pulmonar C. hepatotoxicidad. AINES TOXICIDAD Gastrointestinal Renal Daño Macular EVALUACION PREVIA C. 5 May. Sales de Oro Intramusculares Mielosupresión. edema. hiperglicemia. Frecuencia de la evaluación del laboratorio. Rash. C.

la experiencia de los cirujanos. es importante conocer la institución. 1981. En pacientes con alteración hepático o renal. Rigidez matinal menor de 15 minutos.III) ANTIMALARICOS : CLOROQUINA. Masi AF. 4. Preliminary criteria for clinical remission in Rheumatoid Arthritis. 2.0-6. visión borrosa. Ausencia de síntomas o signos de dolor. la resección de las cabezas de los metatarsianos o reemplazo total de rodillas y caderas y cirugías de hombros y manos. 6. 3. HIDROXICLOROQUINA Y ATEBRINA. pérdida de la visión periférica. un paciente puede tener alteraciones del aparato articular y desarrollar dolor o limitación de la función y finalmente presentar un daño estructural articular. Velocidad de sedimentación globular (Westergren) menor de 30 mm/ hora en las mujeres o 20 mm en los hombres. Monitoreo clínico. Observar si hay disminución de la visión nocturnas. CRITERIOS DE REMISION DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA (Pinals) 1. et al. visión vidriosa. etcétera. a pesar de un tratamiento óptimo. vértigo. 1. Los procedimientos quirúrgicos más corrientes en la AR son. 4. puede existir un incremento de la toxicidad retiniana. el manejo pre y posoperatorio del paciente y la rehabilitación. hiperpigmentación. No fatiga. dificultad para la acomodación. si la dosis es mayor de 6. revisión oftalmológica c/3 meses. El riesgo de la toxicidad retiniana se puede presentar cuando la dosis acumulada es mayor de 800g y la edad > 70 años. 5. 6.6 meses. Monitoreo del laboratorio Toxicidad macular. tenorrafia. No inflamación a nivel de tejidos blandos a nivel articular o las cubiertas tendinosas. consultar al oftalmólogo e informar al reumatólogo. Pinals RS. 24 : 1308. Monitoreo de la toxicidad del medicamento 2.5 mg/Kg. Pacientes con función renal o hepática alterada. Tabla 9b. Si no existe ningún síntoma c/4 . ya que se necesitan personas expertas en terapia física y ocupacional para restaurar y optimizar la función. 32 . Compromiso del paciente en el monitoreo de los antimaláricos. resección de estiloides. Arthritis Rheum. Puede asociarse a trastornos gastrointestinales (náuseas. miopatía. prueba de Ishihara. sin embargo. 7. Este tipo de cirugía requiere un equipo médico quirúrgico bien entrenado y para ello. Ausencia de sensibilidad articular o dolor con los movimientos. vómitos). neuropatía periférica. MONITOREO QUIRURGICO El objetivo fundamental del tratamiento de la artritis reumatoidea es evitar la incapacidad funcional y deformación. 3. Suspender la medicación.

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