BAB I PENDAHULUAN

Definisi Stroke adalah suatu gangguan neurologis akut, yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah ke otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik), atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu1. Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukan penyebab selain daripada gangguan vascular2.

Anatomi Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni system karotis dan system vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisah diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, dan akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, system ini memberi darah bagi lobus frontalis, lobus parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis2. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-

1

masing arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri sereberi posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua system: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan selanjutnya melalui vena jugularis dicurahkan menuju jantung. Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer2.

Hemodinamik Serebral Persoalan pokok pada stroke berpangkal pada gangguan peredaran darah serebral regional. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (cereberal blood flow=CBF) ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak yang beratnya 1200-1400 gram ialah 700-800 ml per menit. Dari jumlah darah tersebut satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna. Dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui arteri vertebrabasilar. Otak yang berkedudukan di dalam ruang tengkorak yang merupakan ruang tertutup mempunyai susunan sirkulasi yang sesuai dengan lokalisasinya. Konsekwensinya ialah, bahwa volume otak ditambah dengan volume likwor dan ditambah dengan volume darah harus merupakan angka tetap. Inilah yang dikenal sebagai Hukum Monroe-Kellie. Hukum ini berimplikasi bahwa perubahan volume salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur lainnya. Oleh karena secara fisiologik volume otak dan likwor selalu berubah karena bermacam-mavam pengaruh, maka volume

2

Kwalitas Susunan Arteriil Karotiko-Vertebral CBF total ditentukan oleh volume darah yang disalurkan ke otak melalui arteria karotis interna dan vertebralis kedua sisi. Kwalitas Darah yang Menentukan Viskositasnya Jumlah darah yang disampaikan kepada otak permenit ditentukan juga oleh vikositas darah. Pada keadaan dimana pada salah satu arteri tersebut terdapat penyumbatan parsiil didapati informasi bahwa menurunnya CBF regional baru tercapai jika lumen arteri menyempit lebih dari 70-90 %3. Pada anemia CBF bertambah oleh karena viskositas darah menurun.4.darahlah yang selalu akan menyesuaikan diri. Pada polisitemia.3. Faktor-faktor penyesuaian peredaran darah serebral sebagian bersifat ekstrinsik dan sebagian intrinsic2. Mekanisme ini dinamakan autoregulasi serebral. Pada tekanan perfusi yang konstan. Tekanan darah yang menyirami jaringan dikenal sebagai tekanan perfusi sedangkan tahanan jaringan yang bersangkutan dinamakan resistensi jaringan3. Pada orang sehat. Pengaruh Tekanan Darah Sistemik Karena tekanan vena serebral tidak berarti. fluktuasi tekanan darah sistemik tidak menimbulkan perubahan yang berarti bagi CBF.4. keadaan lumen dari keempat arteri tersebut sangat menentukan. 3 .4.4. Faktor Ekstrinsik (akstraserebral) Berapa banyak darah yang mengalir ke dalam jaringan tergantung pada tekanan darah yang menyirami jaringan dan tahanan jaringan tersebut. yang merupakan salah satu komponen dari faktor intrinsik3. maka tekanan perfusi ditentukan oleh tekanan darah arterial sistemik Tekanan tersebut bergantung pada kemampuan jantung untuk memompa sejumlah darah ke sirkulasi sistemik. oleh karena sirkulasi serebral mempunyai mekanisme yang mengurus dirinya sendiri.

PO2 menurun. PCO2 meningkat dan asam laktat tertimbun. maka arteri serebral menyempit. namun sedang menderita3. Bila tidak terjadi perubahan yang dapat meningkatkan CBF regional. Hemodinamik Serebral pada Stroke Jika CBF regional tersumbat secara parsial maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan O2.3. Konstriksi arteriil terjadi apabila tekanan intra lumenal melonjak.4.viskositas darah melonjak sehingga dapat menurunkan CBF sampai 20 ml/100 gram otak/menit.4. 4 .4. Jika PCO2 menurun. tetapi neuron-neuron di daerah sembab masih dalam keadaan hidup. sehingga terjadi edema serebri regional. Daerah itu dinamakan daerah iskhemik. maka pusat daerah yang sembab itu musnah dan terjadi infark. Pengaruh Biokimiawi Serebral Regional Dalam lingkungan dengan PCO2 yang tinggi. Di situ didapati: tekanan perfusi yang rendah. walaupun tekanan darah arteriil sistemik mengalami fluktuasi yang berarti. Neuron-neuron di daerah infark tidak berfungsi karena sudah mati. sehingga dapat menimbulkan stroke3.4. Pengaturan diameter lumen arteri serebral dinamakan autoregulasi serebral. Faktor Intrinsik (intraserebral) Autoregulasi Serebral Pembuluh darah serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa sehingga aliran darah tidak banyak berubah-ubah. misalnya selama hiperventilasi. maka arteri serebral berdilatasi dan karena itu CBF bertambah yang disebabkan oleh menurunnya resistensi vaskuler. sehingga CBF menurun2. dan dilatasi arterial terjadi jika tekanan intra lumenal menurun3.

subkortikal ataupun infark regional di batang otak terjadi karena kawasan pendarahan suatu arteri tidak atau kurang mendapat jatah darah lagi. Stroke trombotik. yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron sekitarnya3. Bila terjadi stroke. yaitu stroke iskhemik yang disebabkan karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke dalam arteri serebri media. yaitu stroke iskhemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umumnya berasal dari jantung. Stroke iskhemik secara patogenetis dapat dibagi menjadi1: 1. Stroke embolik.4. Jatah darah tidak dapat disampaikan ke daerah tersebut oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat atau pecah.Mekanisme terjadinya stroke telah banyak mengalami kemajuan. TIA (transient ischemic attack). Lesi yang terjadi dinamakan infark iskhemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik bila arteri pecah1. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium. kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Klasifikasi Stroke Infark regional kortikal. Sebelumnya sel yang mati tersebut akan mengeluarkan glutamat. maka disuatu daerah tertentu di otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Di klinik stroke iskhemik dapat diklasifikasikan menurut manifestasi klinik sebagai 1: 1. dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel di sekitarnya. 2. yaitu semua gejala neurologis sembuh dalam 24 jam 5 . Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati dan rusak.

Progresive stroke. dan aritmia kardiak merupakan faktor resiko untuk stroke iskhemik. 2.2. Hipertensi Hipertensi sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko untuk stroke iskhemik maupun stroke hamoragik. yang disebabkan oleh karena pecahnya suatu aneurisma atau arterio-venous malformation (AVM).5): 1. 4. Stroke hemoragik dibagi menjadi : 1. yaitu gejala neurologis bertambah lama bertambah berat. yaitu perdarahan di dalam jaringan otak. yaitu gejala neurologis dari permulaan sudah maksimal (stabil). Perdarahan subarakhnoidal. 2. RIND (reversible ischemic neurologic deficit). Pencegahan stroke merupakan salah satu tujuan utama program kesehatan individual maupun masyarakat. Perdarahan intraserebral. Diabetes melitus 3. Faktor Resiko Pada saat stroke terjadi maka pada umumnya telah ada penyakit lain yang mendahului stroke tadi. Complete stroke. yaitu perdarahan di ruangan subarakhnoid. 6 . yaitu gejala neurologis menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam. 3. Jenis-jenis faktor resiko dari stroke adalah (1. penyakit jantung koroner dengan infark miokard. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama untuk mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke5. Penyakit jantung Penyakit jantung seperti penyakit jantunk rematik.

sifilis dan leptospirosis marupakan faktor reiko untuk stroke iskemik 7.4. Kelainan pembuluh darah otak 10. 6. Infeksi Tuberkulosa. penyakit darah. Gangguan aliran darah otak sepintas TIA merupakan suatu faktor resiko untuk semua bentuk stroke 5. Obesitas Obesitas ini bukan merupakan faktor resiko langsung untuk semua jenis stroke. asam urat) 7 . Merokok 9. malaria. Lain-lain (usia. Hiperkolesterolemi Hiperkolesterol dan peningkatan LDL merupakan faktor resiko untuk stroke iskhemik. 8. penyakit paru. tetapi tidak langsung melalui gangguan jantung.

pecahnya malformasi arteriovena (5%). karena terjadi perdarahan ke dalam ruangan subarachnoid.BAB II PEMBAHASAN Definisi Perdarahan Subarachnoid (PSA) Perdarahan subaracnoid adalah keadaan yang akut.7.6. Biasanya disebabkan oleh aneurisma yang pecah (50%).8 Stoke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subarachnoid Perdarahan subaraknoid non-trauma adalah masalah neurologik darurat akibat ekstravasasi darah ke ruang yang menutupi sistem saraf pusat yang terisi oleh cairan serebrospinal. Penyebab utama perdarahan subaraknoid non-trauma ini adalah rupturnya aneurisma intrakranial yang merupakan 80% kasus dan memiliki tingkat kematian dan 8 . asalnya primer dari perdarahan intraserebral (20%) dan cedera kepala.

Perdarahan subaraknoid memiliki karakter demografi. Insidensi meningkat dalam hal usia. faktor resiko dan terapi yang berbedabeda. Resiko terjadi pada perempuan 1. Kebanyakan kematian terjadi dalam 2 minggu setelah iktus dengan 10% terjadi sebelum pasien mendapat pengobatan medis dan 25% dalam 24 jam setelahnya. Insidensi perdarahan subaraknoid ini tetap stabil selama 30 tahun terakhir dan meskipun bervariasi antar daerah. Perdarahan subaraknoid non-aneurismal.6 kali lebih banyak dibandingkan laki-laki.000 orang setiap tahunnya di Amerika Serikat. Rata-rata case fatality rate (CFR) atau tingkat kematian perdarahan subaraknoid adalah 51% dengan setidaknya pasien yang bertahan hidup memerlukan perawatan seumur hidup. yaitu rata-rata muncul pada usia 55 tahun. termasuk perdarahan subaraknoid perimesensefali terisolasi. insidensi di dunia secara keseluruhan adalah sekitar 10.komplikasi yang tinggi.9 Epidemiologi Sebanyak 46% pasien yang bertahan terhadap perdarahan subaraknoid menderita gangguan kognitif jangka panjang yang mempengaruhi fungsi dan kualitas hidup pasien.5 kasus per 100. terjadi sekitar 20% kasus dan memiliki prognosis baik dengan komplikasi neurologik yang tidak umum. perdarahan subaraknoid menyumbang 5% kematian akibat stroke tetapi 27% dari tahun-tahun pasca-stroke berpotensi adanya kematian sebelum usia 65 tahun.9 9 .000 s/d 33.1 kali lebih banyak dibandingkan orang kulit putih.000 orang per tahun. Secara keseluruhan. Perdarahan ini menyumbangkan 2-5% kasus stroke baru dan mempengaruhi 21. dan resiko untuk orang kulit hitam 2.

mudah terangsang. Perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid (10%). Vertigo. 2. gelisah dan kejang. suhu badan meningkat. banyak keringat. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. kesadaran menurun dan tanda neurologik terlokalisir. Penemuan berikutnya biasanya berupa 10 . hipotensi atau hipertensi. Fundus Okuli : 10% penderita mengalami edema papil beberapa jam setelah perdrahan. 3. keringat. mual. berlangsung dalam 1 ± 2 detik sampai 1 menit. 4. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya perdarahan retinal. dramatis. meningismus. mengigil. nyeri leher. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen 5. fotofobia dan hilang kesadaran. muntah. Kurang lebih 25% penderita didahului nyeri kepala hebat. muntah. 6.8.Gejala klinis Perdarahan Subarachnoid Adapun gejala klinis yang dapat ditemukan pada perdarahan subaracnoid yaitu6. atau gangguan pernafasan Perdarahan subaraknoid harus selalu dicurigai pada pasien-pasien dengan gambaran tipikal termasuk onset tiba-tiba sakit kepala berat (seringkali diakui pasien sebagai ³sakit kepala terburuk yang pernah dirasakan´) disertai mual. merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna. banyak 7. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi.10 : 1.

kelemahan ekstremitas bawah bilateral atau abulia (aneurisma komunikans anterior) serta kombinasi hemiparesis dan afasia atau visuospatial neglect (aneurisma arteri serebri intermedia). tidak ada gambaran klinis yang reliabel untuk membedakan sentinel headache dari benign headache. Namun demikian.9 Evaluasi darurat atas sentinel headache diperlukan karena pasien mungkin telah memiliki perdarahan subaraknoid dalam 3 minggu. Sakit kepala mungkin hanya mewakili 40% keluhan pasien dan dapat hilang dalam beberapa menit atau jam.9 Tanpa adanya keluhan dan tanda klinis klasik. Dalam praktiknya. Frekuensi misdiagnosis dapat sampai 50% dari pasien-pasien yang datang pertama kali ke dokter. dalam kasus tersebut. dapat terjadi komplikasi neurologik sebanyak 50% pasien dan pasien-pasien ini dihubungkan dengan resiko yang lebih tinggi terhadap kematian dan kecacatan. bahkan keluhan lain seperti kejang atau kebingungan mungkin 11 . Kesalahan diagnosis yang umum terjadi adalah migrain dan tension-type headache.kelumpuhan nervus III (aneurisma komunikans posterior). hal ini disebut sentinel headache atau thunderclap headache atau ³warning leaks´ (peringatan kemungkinan kebocoran pembuluh darah). Pasien yang salah didiagnosis cenderung tampak sakit ringan dan memiliki hasil pemeriksaan neurologik yang normal. Kegagalan pengambilan foto radiologik yang benar menyumbangkan 73% kasus salah diagnosis dan kegagalan melakukan interpretasi yang benar atas hasil punksi lumbal menyumbangkan 23%-nya. kelumpuhan nervus VI (peningkatan tekanan intrakranial). Perdarahan retinal harus dibedakan dengan perdarahan pre-retinal pada sindroma Terson yang mengindikasikan atas adanya peningkatan drastis tekanan intrakranial dan hal ini dapat meningkatkan mortalitas. perdarahan subaraknoid dapat salah didiagnosis (misdiagnosis). Beberapa pasien mungkin tidak memiliki sakit kepala berat.

kcuali adanya perdarahan baru. Pemeriksaan tambahan y y Funduskopi : cari subhyaloid bleeding CT scan kepala : aneurisma dengan ukuran 7 mm tidak terlihat. y Lumbal punksi : dilakukan dalam waktu 12 jam bilamana CT Scan kepala tidak dapat dikerjakan atau gambaran CT scan kepala normal. anamnesis (mulainya) akut.000/mm3. Likuor : hamper 100% berdarah. 9 Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarachnoid dapat digunakan cara pemeriksaan sebagai berikut6. Eritrosit lisis dalam 7 hari. muntah dapat disusul gangguan kesadaran dan kejang. dengan menggunakan kontras .10 : 1. Pemeriksaan klinis neurologis 3. Warna xantokrom timbul dalam 4 jam hingga 20-30 hari. Setiap pasien dengan sakit kepala berat atau pertama kali harus diduga akan adanya perdarahan subaraknoid dan perlu direncanakan CT-scan kepala. mual. sedangkan klinis sangat mencurigakan suatu perdarahan subaraknoid dan tidak ada kontraindikasi lumbal punksi. dengan eritrosit 150. 2. y y MRI tidak dapat dilakukan untuk mendiagnosis SAH Angiongrafi sebagai periapan operasi 4. dapat terlihat aneurisma maupun MAV.lebih menonjol. 12 . nyeri kepala hebat satu sisi.8.

13 .Algoritme Diagnostik untuk Perdarahan Subaraknoid .

CT-scan kepala harus dilakukan pertama kali pada setiap pasien dengan suspek perdarahan subaraknoid. hidrosefalus dan edem serebri serta dapat membantu memprediksikan sisi ruptur aneurisma. Karena darah dalam jumlah kecil dapat saja terlewat. terutama pada pasien dengan aneurisma pada arteri serebri anterior atau arteri komunikans anterior. CT-scan kepala juga tes paling reliabel untuk memprediksi vasospasme serebral dan hasil pengobatan yang buruk. Karakteristik tampilan darah yang ekstravasasi adalah hiperdens. 9 CT-scan kepala juga dapat memperlihatkan adanya hematom intraparenkimal. Karena pembersihan cepat oleh darah. CT-scan yang tertunda 14 . Kualitas CT-scan kepala yang baik dapat memperlihatkan perdarahan subaraknoid pada 100% kasus dalam 12 jam setelah onset keluhan dan pada 93% kasus dalam 24 jam. setiap scan harus dilakukan dengan irisan tipis melalui basis otak.

9 Dalam praktik. peningkatan hitung eritrosit yang tidak berkurang dari tabung 1 dan 4 serta xanthochromia (dideteksi dengan spektrofotometri) yang memerlukan lebih dari 12 jam untuk berkembang. Cairan serebrospinal harus dikumpulkan di dalam 4 tabung konsekutif. Pasien dengan foto radiologik negatif harus dilakukan pengulangan 7-14 hari setelah kemunculan gejala yang pertama. perkembangan terbaru pada three-dimensional CT 15 . Pada pasien dengan punksi lumbal diagnostik atau equivocal. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma. batang otak atau batang spinal. evaluasi yang teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien akan memiliki aneurisma multipel. Penemuan yang konsisten dengan perdarahan subaraknoid termasuk elevated opening pressure.subtraction cerebral angiography merupakan gold standard untuk deteksi aneurisma serebral tetapi CT angiografi lebih populer dan sering digunakan karena non-invasif serta sensitifitas dan spesifisitas dapat dibandingkan dengan yang menggunakan angiografi serebral. magnetic resonance imaging (MRI) harus dilakukan untuk menutup kemungkinan malformasi vaskular pada otak. Teknik rediologik lainnya yang dapat digunakan termasuk MRI kepada untuk menentukan ukuran aneurisma (terutama pada kasus trombosis parsial aneurisma) dan threedimensional digital-subtraction cerebral angiography (yang membantu melihat morfologi aneurisma) (Gambar 2C). seperti CT angiografi pada kepala atau angiografi serebral. hitung eritrosit ditentukan dari tabung 1 dan 4. Selain itu. foto radiologik. Digital. harus dilakukan.dapat normal meskipun terdapat riwayat yang mendukung dan sensitifitasnya jatuh menjadi 50% setelah tujuh hari. 9 Punksi lumbal harus dilakukan pada setiap pasien dengan suspek perdarahan subaraknoid dan hasil negatif atau equivocal pada CT-scan kepala.

Setelah stabilisasi pertama. hipertensi tidak masalah lagi tetapi tidak ada kesepakatan berapa rentang amannya. agen antihipertensi intravena seperti labetalol dan nikardipin dapat digunakan. Analgetik sering diperlukan dan agen reversibel seperti narkotik juga diindikasikan. Penatalaksanaan segera untuk aneurisma telah menjadi 16 . dan jika perlu. Dua faktor penting yang dihubungkan dengan hasil akhir yang buruk adalah hiperglikemi dan hipertermi. Setelah aneurisma diamankan. Antagonis kalsium mengurangi resiko komplikasi iskemik.angiography dapat mengurangi kebutuhan akan angiografi serebral yang invasif dan mengurangi resiko karenanya. Setelah itu. dan nimodipin oral juga direkomendasikan. tujuan utama penatalaksanaan adalah pencegahan kembalinya perdarahan. 9 Terapi Umum Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal. Profilaksis terhadap trombosis vena dalam harus ditatalaksana segera dengan peralatan kompgresif sekuensial dan heparin subkutan harus ditambahkan setelah aneurisma ditatalaksana. Pemberian jangka panjang agen anti-fibrinolisis mengurangi kembalinya perdarahan tetapi dihubungkan dengan peningkatan resiko iskemik serebral dan kejadian trombotik sistemik. pencegahan dan pengaturan vasopasme dan penatalaksanaan komplikasi medik dan neurologik lainnya. keduanya harus segera dikoreksi. pasien harus dipindahkan ke center dengan ahli neurovaskular dan lebih baik lagi disertai dengan dedicated neurologic critical care unit untuk mengoptimalkan perawatan. 9 Penatalaksanaan Semua pasien dengan perdarahan subaraknoid harus dievaluasi dan ditatalaksana dengan prinsip-prinsip kegawatdaruratan dengan menjaga airway dan fungsi kardiovaskular.

tindakan pencegahan utama kembalinya perdarahan. Pilihan Terapi untuk Aneurisma Kini. Meskipun banyak ahli bedah neurovaskular menggunakan hipotermi ringan selama microsurgical clipping aneurisma. dua pilihan terapetik utama untuk mengamankan aneurisma yang ruptur adalah microvascular neurosurgical clipping dan endovascular coiling. Selama ini. 9 Penatalaksanaan endovaskular aneurisma telah hadir sebagai alternative terhadap terapi bedah selama 15 tahun terakhir. 9 Bukti dari percobaan klinik mendukung bahwa pasien yang dilakukan pembedahan segera memiliki tingkat yang lebih rendah atas kembalinya perdarahan dan cenderung jauh lebih baik daripada pasien yang dioperasi lebih lambat. 9 International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) secara prospektif memeriksa pasienpasien dengan aneurisma yang dianggap cocok untuk dilakukan endovascular coiling atau microsurgical clipping. Meskipun waktu yang tepat untuk dilakukan pembedahan masih diperdebatkan. tetapi terapi anti-fibrinolisis dapat digunakan dalam jangka pendek sebelum tata laksana aneurisma dilakukan. hasil yang baik (didefinisikan 17 . kebanyakan ahli bedah neurovaskular merekomendasikan operasi segera. Multiple coils dengan panjang dan diameter bervariasi sering dimuat ke dalam aneurisma untuk mengeluarkannya dari sirkulasi. coils dilepaskan dari kabel. Pengamanan aneurisma yang ruptur juga akan memfasilitasi penatalaksanaan komplikasi selama vasospasme serebral. Terutama untuk sub-grup pasien ini. belum terbukti bermanfaat pada pasien dengan perdarahan subaraknoid grade rendah. microsurgical clipping merupakan metode yang lebih disukai. Setelah posisi yang benar di dalam aneurisma didapatkan. Coils terbuat dari platinum dan disambungkan dengan kabel pembawa (red: seperti trokar).

pasien berusia lanjut atau pasien dengan kondisi medik yang buruk sering lebih cocok dengan endovascular coiling. Namun demikian. untuk aneurisma yang menyebabkan efek massa lokal. Secara umum. Aneurisma pada sirkulasi vertebrobasilar atau aneurisma dalam pada basis kranii. Selain itu. beberapa faktor. banyak aneurisma tidak benar-benar cocok baik dengan microsurgical clipping ataupun endovascular coiling. kami merekomendasikan evaluasi dilakukan oleh praktisi yang memiliki pengetahuan rinci tentang bedah neurovaskular. terapi bedah lebih efikasius.sebagai bebas cacat selama 1 tahun) signifikan terjadi lebih sering pada pasien-pasien yang dilakukan endovascular coiling daripada surgical placement of clips. mungkin lebih mudah diakses dengan pendekatan endovaskular. 9 International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) merupakan penelitian yang memvalidasi teknik endovascular coiling. Pada kasus individual. teknik endovaskular dan neurologic critical care. pasien yang di-follow-up dengan angiografi serebral. seperti aneurisma paraophtalmik.5) cenderung kurang cocok dengan endovascular coiling. seperti usia dan kondisi medis keseluruhan pada pasien serta lokasi. morfologi dan hubungan dengan pembuluh darah terdekat dari aneurisma. perlu dianalisis untuk memutuskan penatalaksanaan yang paling cocok. Aneurisma yang dihubungkan dengan hematom parenkimal dan yang memiliki cabang-cabang normal yang muncul dari basis atau dome sering lebih cocok dengan microsurgical clipping. tingkat terjadinya complete occlusion pada aneurisma lebih tinggi daripada surgical clipping. Sebagai tambahan. Untuk melakukan analisis lengkap terhadap variabel spesifik di antara pasien dan tipe aneurisma yang diperlukan untuk menentukan penatalaksanaan yang cocok pada individu tertentu. 9 18 . Resiko epilepsi lebih rendah pada pasien-pasien yang dilakukan endovascular coiling tetapi resiko kembalinya perdarahan lebih tinggi. Wide-neck aneurysms (rasio diameter leher dengan lingkar terbesarnya lebih dari 0.

5 g i.v. restriksi cairan. lalu biarkan hipertensi dengan TDS masih < 200 mmHg Jaga antar 80-120 mg/dL. setiap hari) Gunakan thigh-high stockings dan peralatan pneumatik kompresi sekuensial. injeksi heparin (5. monitor PCWP dan fungsi ventrikular.o.o.. atau i. Panduan Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid Manajemen Kondisi Pemeriksaan Umum Sistem airway dan kardiovaskular Lingkungan Nyeri Profilaksis Gastrointestinal Profilaksis trombosis vena dalam Tekanan darah Glukosa serum Temperatur inti tubuh Antagonis kalsium Terapi anti-fibrinolisis (pilihan) Antikonvulsan Cairan dan hidrasi Nutrisi Penatalaksanaan lainnya Surgical clipping Endovascular coiling Komplikasi umum Hidrosefalus Perdarahan kembali Vasospasme serebral Kejang Hiponatremia Myocardial injury dan arritmia Edem paru Perawatan Jangka Panjang Rehabilitasi Evaluasi neuropsikologik Masukkan external ventricular drain atau lumbar drain Sediakan terapi suportif dan terapi darurat untuk aneurisma Jaga tetap hipervolemia atau picu hipertensi dengan fenilephrin. jika terdapat vasospasme serebral.000 s. dengan cerebral salt-wasting syndrome. bedakan edem paru kardiogenik vs. setiap 8-12 jam) atau lansoprazole (30 mg p. dilanjutkan dengan fenitoin (20 mg/kgBB i. setiap 4-6 jam) atau gunakan pendingin jika perlu Berikan nimodipin (60 mg p. neurogenik Rekomendasi Monitor ketat di ICU atau neurologic critical care unit Jaga pengurangan bising dan batasi pengunjung sampai aneurisma ditatalaksana Injeksi morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam) atau kodein (30-60 mg IM setiap 4 jam) Berikan ranitidin (150 mg p.v. pekerjaan dan bicara Lakukan uji global dan spesifik domain. untuk alternatif. norepinefrin atau dopamin. berikan asetaminofen (325-650 mg p.2oC. bolus dengan kecepatan <50 mg/menit.1 mg/kgBB dengan kecepatan 2mg/menit). sediakan terapi endovaskular (transluminal angioplasty atau direct vasodilators) Berikan lorazepam (0. 3 kali sehari) setelah penatalaksanaan aneurisma Jaga TDS 90-140 mmHg sebelum aneurisma ditatalaksana. kemudian infus 1. atau i. dua kalu sehari). ganti cairan agresif dengan saline 0.) Jaga tetap euvolemia (CVP 5-8 mmHg).v.v. terapi arritmia Berikan oksigen tambahan atau ventilasi mekanik jika perlu.) atau asam valproat (15-45 mg/kgBB/hari p. evaluasi fungsi ventrikular.o.5 g/hari) Berikan fenitoin (3-5 mg/kgBB/hari p.c. lebih baik enteral feeding Lakukan prosedur dalam 72 hari pertama Lakukan prosedur dalam 72 hari pertama Terapi fisik.o.o. jaga tetap hipervolemia (CVP 8-12 mmHg atau PCWP 12-16 mmHg) Coba intake oral (setelah evaluasi fungsi menelan). 2 kali sehari atau 50 mg i. rehabilitasi kognitif 19 .5-100 mg p.o.9% atau cairan saline hipertonik Berikan metoprolol (12. setiap 4 jam selama 21 hari)s Berikan asam aminokaproat (24-48 jam pertama..v. gunakan sliding scale atau infus insulin jika perlu Jaga 37. dapat dinaikkan hingga 30 mg/kgBB) Dengan SIADH.Tabel 2.o.

gabapentin Rekomendasi berdasarkan praktik yang umum diterima dan tidak berdasarkan controlled trials. i.m. = intravena.Depresi Berikan pengobatan antidepresan dan psikoterapi Sakit kepala kronik Berikan NSAID.v. SIADH = syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. = subcutan. CVP = central venous pressure. biasanya terjadi pada hari ke-4 sampai hari ke-14. 9 Vasospasme serebral merupakan kondisi yang berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas pasien SAH. dan SSRI = selective serotonin-reuptake inhibitor.11 Mekanisme vasospasme ini belum diketahui pasti. hidrosefalus (20%) dan kembalinya perdarahan (7%). p. Pasien dengan perdarahan kembali memiliki resiko tinggi kecacatan neurologik permanen dan tingkat mortalitas sekitar 50%. yang turut berkontribusi terhadap peningkatan risiko kematian sekitar 3 kali lebih besar atau memperberat defisit neurologis yang sudah ada sebelumnya. i. Manajemen Komplikasi Komplikasi neurologik umum terjadi dan termasuk diantaranya adalah vasospasme simptomatik (46%). = per oral. antidepresan trisiklik atau SSRI. Perdarahan kembali dapat dicegah dengan penatalaksanaan dini karena kondisi ini lebih umum terjadi pada hari-hari pertama (4% pada hari pertama dan 1. Vasospasme serebral merupakan reaksi inflamasi pada dinding pembuluh darah dan berkembang antara ke-4 dan ke-12 setelah perdarahan subaraknoid. Vasospasme yang terjadi pada pembuluh darah serebral ini merupakan suatu kondisi yang terjadi pada sekitar 20% . = intramuskular.30% pasien SAH. namun adanya oxyhemoglobin (oxyHb) diperkirakan memberikan kontribusi terhadap terjadinya vasospasme yang akan 20 . Vasospasme serebral ini akan menyebabkan iskemia untuk kedua kalinya atau sering disebut sebagai iskemia sekunder pada jaringan serebral. s.o.5% per hari selama 2 minggu berikutnya). dengan kata lain vasospasme ini terjadi pada dua minggu pertama setelah SAH. Prediktor terbaik adanya vasospasme adalah jumlah darah yang terlihat pada CT-scan kepala awal.c. PCWP = pulmonary-capillary wedge pressure. NSAID = non-steroidal anti-inflamatory drug.

menyebabkan perlambatan perbaikan defisit neurologis. meningkatkan masuknya kalsium. dengan perbandingan volume 1:4 untuk mencegah pengristalan. Bila tidak terjadi penurunan tekanan darah sistemik dosis dinaikkan menjadi 10 mL/jam IV. namun kekurangannya adalah hanya dapat dilakukan oleh tenaga ahli dan hanya pada daerah atau pembuluh darah besar dan mudah dicapai. Salah satu terapi medikamentosa yang direkomendasikan untuk mencegah vasospasme pada pasien SAH adalah nimodipine. Co-infusion: 40 mL/jam.11 Nimodipine adalah suatu antagonis saluran kalsium harus diberikan secepat mungkin dalam waktu 4 hari setelah diagnosis SAH ditegakkan Pemberian intravena dengan dosis awal 5 ml/jam (ekivalen dengan 1 mg Nimodipine)/jam selama 2 jam pertama atau kira-kira 15 mg/kgBB/jam. namun diperkirakan melalui kemampuan menekan aktivitas saluran kalium. Pemberian perinfus ini dianjurkan menggunakan pompa infus untuk mendapatkan dosis yang lebih akurat dan sebaiknya dibarengi cairan penyerta dalam satu instalasi infus (three way stopcock). Oxyhemoglobin (oxyHb) ini terbentuk akibat proses lisis bekuan darah di ruang subarakhnoid yang terbentuk akibat ruptur aneurisma. Sedangkan secara medikamentosa dapat dengan obat-obat vasodilator khususnya yang mem.punyai efek vasodilator serebral. Mekanisme oxyhemoglobin (oxyHb) dalam memberikan efek vasospasme belum diketahui secara pasti. dan Rho kinase.11 Gangguan sirkulasi akibat vasospasme serebral pasca SAH ini dapat diperbaiki dengan tindakan pembedahan atau medikamentosa atau kombinasi keduanya. Tindakan pembedahan memberikan efek yang permanen. Keuntungan pemberian medikamentosa yang mempunyai efek vasodilator ini adalah dapat mengenai ataupun memberikan efek terhadap tidak hanya pembuluh darah besar namun juga pada pembuluh darah kecil yang sulit dicapai dengan tindakan bedah. Dan karena nimodipine merupakan produk yang 21 . meningkatkan aktivitas protein kinase C. Infus diteruskan 7-10 hari.

Doppler ultrasonography memiliki sensitifitas yang sama dengan cerebral angiography untuk deteksi pembuluh darah yang lebih sempit. seperti MRI otak. terutama pada arteri serebri intermedia dan interna. Jika vasospasme simptomatik terbukti (dengan tanda neurologik fokal). Transcranial Doppler ultrasonography dapat dilakukan setiap hari untuk memonitor vasospasme. 9 Evaluasi rediologik lain. Setelah pemberian perinfus. pasien ditatalaksana dengan hipervolemia dan memicu hipertensi. Hidrosefalus simptomatik yang disebabkan oleh berkurangnya absorpsi cairan serebrospinal memerlukan penatalaksanaan dengan external ventricular drainage sementara atau pembuatan permanent shunt. Pasien yang kondisinya tidak membaik dengan terapi medis di bawah pengawasan emergency cerebral angiography dan transluminal angioplasty atau vasodilator infusion ketika penyempitan pembuluh darah fokal ditemukan.sensitif terhadap cahaya maka sebaiknya selang infus diganti setiap 24 jam.11 Vasospasme angiografik lebih umum terjadi (terjadi sekitar 2 /3 pasien) daripada vasospasme simptomatik ( dengan bukti klinis akan adanya iskemik serebral). dapat dilanjutkan pemberian nimodipine tablet. yang didefinisikan sebagai rata-rata velocity aliran darah serebral yang lebih dari 120 cm per detik pada pembuluh darah mayor. harus juga dilakukan secara selektif karena infark otak tidak selalu memiliki manifestasi klinis berat. Pasien yang dalam keadaan koma harus dimonitor dengan elektro-ensefalografi karena frekuensi kejang nonkonvulsif dapat sampai dengan 20%.9 22 . efek potensial terjadinya kejang yang dapat menyebabkan perdarahan kembali menunjukkan penggunaan antikonvulsan setidaknya 1 minggu setelah perdarahan awal (Tabel 2). Kejang terjadi pada 1/3 pasien. Meskipun efektifitas agen antikonvulsan profilaktik telah diuji secara ilmiah.

3. Penatalaksanaan hiponatremia terdiri atas restriksi cairan untuk kondisi awal dan pemberian cairan agresif pada kondisiberikutnya. lama tinggal di rumah sakit dan mortalitas. Sekitar setengah hingga dua per tiga pasien-pasien ini dapat kembali bekerja 1 tahun setelah perdarahan subaraknoid. Defisit-defisit ini menghasilkan gangguan peran sosial bahkan dengan ketiadaan kecacatan fisik yang dapat dilihat. Komplikasi medik yang paling umum adalah edem pulmo pada 23% kasus (baik kardiogenik ataupun neurogenik dengan acute respiratory distress syndrome). arritmia jantung pada 35% kasus dan gangguan elektrolit pada 28% kasus. 9 Perawatan Jangka Panjang Banyak pasien yang bertahan dari perdarahan subaraknoid memiliki masalah kecacatan kronis. Hiponatremia dapat disebabkan oleh kelainan sekresi hormon anti-diuretik (normal atau meningkatkan volume intravaskular) atau pembuangan garam serebral (volume intravaskular rendah).4 Lebih dari 50% pasien tersebut memiliki masalah dengan memori.Komplikasi medik yang berpotensi dapat dicegah setelah perdarahan subaraknoid dapat meningkatkan morbiditas. 9 Penelitian Di Masa yang Akan Datang 23 . Secara umum. Evaluasi fisik dan neuropsikologik serta penatalaksanaan harus tetap dilakukan. pasien harus dijaga euvolemik setiap saat karena hipovolemia dihubungkan dengan iskemik serebral dan hasil akhir yang lebih buruk. mood atau fungsi neuropsikologik. Mayoritas pasien mengalami komplikasi medik yang dapat menjadi berat pada 40% kasus.

Penentu pertumbuhan dan ruptur aneurisma perlu diteliti.Studi epidemiologik lebih jauh dan penatalaksanaan baru diperlukan untuk meningkatkan hasil akhir pengobatan pasien dengan perdarahan subaraknoid ini. serta teknik radiologik dan endovaskular baru (contohnya. aplikasi intrasisternal terapi trombolitik dan pembersihan untuk menurunkan blood burden. diantara lainnya. Area lainnya adalah kebutuhan akan antikonvulsan profilaktik dan implementasi pengukuran preventif agresif. seperti pengendalian hipertensi dan penghentian kebiasaan merokok. biologically active coils dan biologically active stents) untuk memperbaiki penatalaksanaan aneurisma dan vasospasme. Peningkatan pencegahan dan diagnosis vasospasme serebral perlu lebih banyak penelitian. penggunaan human albumin untuk neuroproteksi. 9 24 . Area menjanjikan pada penelitian yang menjamin pengujian lebih jauh pada percobaan klinis yang didesain dengan baik.

Sebanyak 46% pasien yang bertahan terhadap perdarahan subaraknoid menderita gangguan kognitif jangka panjang yang mempengaruhi fungsi dan kualitas hidup pasien. usia dan jumlah darah yang terlihatpada computed tomography scan (CT-scan) kepala saat itu.BAB III PENUTUP Perdarahan subaracnoid adalah keadaan yang akut. Perdarahan ini juga sering dihubungkan dengan pusat pelayanan kesehatan karena umumnya pasien masuk rumah sakit. asalnya primer dari perdarahan intraserebral (20%) dan cedera kepala.000 s/d 33. Penyebab utama perdarahan subaraknoid non-trauma ini adalah rupturnya aneurisma intrakranial yang merupakan 80% kasus dan memiliki tingkat kematian dan komplikasi yang tinggi. Faktor-faktor mayor yang dihubungkan dengan hasil akhir pengobatan yang buruk tergantung pada tingkat kesadaran saat masuk rumah sakit.000 orang setiap tahunnya di Amerika Serikat. Biasanya disebabkan oleh aneurisma yang pecah (50%). faktor resiko dan terapi yang berbeda-beda. Perdarahan subaraknoid memiliki karakter demografi. 25 . karena terjadi perdarahan ke dalam ruangan subarachnoid. pecahnya malformasi arteriovena (5%). Perdarahan ini menyumbangkan 2-5% kasus stroke baru dan mempengaruhi 21.

Gadjah Mada University Press. 97-99 9. Poerwadi T. Jakarta. Ahmar . 11.DAFTAR PUSTAKA 1.Stroke (0nline). 260 ± 294 4.35:638-643 26 .Warren R. Aliah A. Yogyakarta. N Eng J Med 2006. YA. 2003. Gambaran Umum Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak. Kuswara FF. Limoa RA. Sarrafzadeh AS. Neourologi Klinis Dasar. ed. 2005. 2005.2006. 2005. 2006 8.. Surabaya.com). Yogyakarta.google. Neurologi Klinik Dalam Praktek Umum. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR. Jose I. 33-35 7. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR. Sidharta P. Cerebral Ischemia in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Correlative Microdialysis-PET Study. Kapita Selekta Neurologi. Robert W. 1994. Current Concepts Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. 269 ± 292 5. Harsono ed. Lüdemann L et al.S. Mardjono M. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press.et al. 2003. 79 ± 103 3. Israr. Dian Rakyat.Stroke. Haux D. Chandra B. T. diakses tanggal 14 Mei 2010 http//www. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Riau. Kapita Selekta Neurologi.354:387-96 10. Jakarta. 2008. Harsono ed. Dalam: Harsono. 59 ± 107 6. Stroke 2004. Buku Ajar Neurologi Klinis.S.28 ± 45 2. Dian Rakyat. Pedoman Diagnosis dan Terapi Edisi III. Sidharta P. Neurology Klinik. Wuysang G. Gadjah Mada University Press.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful