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Fisiologia do Músculo Esquelético

FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO


Paulo J. M. Santos1

• Introdução
• Noções histológicas fundamentais
• Mecanismo molecular da contracção muscular
• Características moleculares dos filamentos contrácteis
• Filamento de miosina
• Filamento de actina
• Actina
• Tropomiosina
• Troponina
• Interacção da actina e miosina
• Mecanismo de deslize dos miofilamentos
• Em repouso
• Excitação
• Contracção
• Relaxamento
• O papel do sistema "túbulos T - RS" na libertação dos iões cálcio
• Mecanismo de transporte do cálcio
• Mecânica da contracção muscular
• A unidade motora
• Diferentes tipos de fibras
• Somatório de contracções musculares
• Somatório de UM múltiplas (ou somatório espacial)
• Somatório de onda (ou somatório temporal)
• Somatório assíncrono de UM
• “Efeito em escada”
• Recrutamento das UM
• Recrutamento ordenado
• Recrutamento alternativo
• Tipos de contracção
• Hipertrofia e hiperplasia
• Referências

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Professor associado da FCDEF-UP e regente da cadeira de Fisiologia Geral.
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Fisiologia do Músculo Esquelético

Introdução

O músculo esquelético constitui, aproximadamente, 45% do peso corporal e é o maior


sistema orgânico do ser humano, sendo um importante tecido na homeostasia
bioenergética, tanto em repouso como em exercício. Representa o principal local de
transformação e de armazenamento de energia, sendo o destino final dos sistemas de
suporte primários envolvidos no exercício, como o cardiovascular e o pulmonar.

O estudo da fisiologia muscular está estruturado em três partes. Uma primeira, onde
são dadas as noções histológicas fundamentais da fibra esquelética e onde é mencionada
a organização hierárquica da fibra em termos estruturais. Uma segunda, acerca do
mecanismo molecular da contracção muscular, onde são referidas as diferentes
características dos miofilamentos e descrito o processo de interacção entre a actina e
miosina, com destaque para o mecanismo de deslize dos miofilamentos e o papel
desempenhado pelo cálcio durante a contracção e o relaxamento. Finalmente, uma
terceira parte, centrada no estudo da mecânica da contracção muscular, onde são
explicado conceitos fundamentais como, por exemplo, o significado de unidade motora,
a forma como são recrutadas e o efeito de somatório de contracções musculares. Neste
capítulo são ainda referidos, embora de forma sucinta, os principais tipos de contracção
muscular, bem como as ideias chave em torno dos conceitos de hipertrofia e hiperplasia.

Nunca será demais salientar que o estudo da fisiologia do músculo esquelético é de uma
importância fulcral para os profissionais de desporto, dado que a principal função do
músculo é a de desenvolver tensão e executar trabalho mecânico, ou seja, promover o
movimento, e um dos grandes objectivos desta licenciatura é, precisamente, estimular
no aluno uma visão integrada do movimento humano.

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Fisiologia do Músculo Esquelético

Noções histológicas fundamentais

A unidade de organização histológica do músculo esquelético é a fibra muscular, uma


célula larga e cilíndrica, multinucleada e visível em microscopia de luz. Grupos de
fibras musculares agrupam-se formando fascículos (visíveis à vista desarmada) que,
finalmente, se associam para formar os diferentes tipos de músculos. Cada fibra
muscular isolada, cada fascículo e cada músculo no seu conjunto, estão revestidos por
tecido conjuntivo. O próprio músculo inteiro está envolvido por uma capa de tecido
conjuntivo - o epimísio. Alguns tabiques de colagénio penetram desde o epimísio até
ao interior do músculo, formando baínhas que rodeiam todos e cada um dos fascículos -
o perimísio. Por sua vez, existe um retículo extremamente delicado que reveste cada
fibra muscular - o endomísio. O tecido conjuntivo serve para reunir as unidades
contrácteis, os grupos de unidades, para integrar a sua acção e permitir, ainda, um certo
grau de liberdade de movimentos entre elas. Deste modo, ainda que as fibras se
encontrem extremamente compactadas, cada uma é relativamente independente das
restantes e cada fascículo pode movimentar-se independentemente dos vizinhos.

Os vasos sanguíneos que irrigam o músculo esquelético, correm pelos tabiques de


tecido conjuntivo e ramificam-se para formar uma abundante rede capilar em torno de
cada uma das fibras musculares. Os capilares são suficientemente tortuosos para se
adaptarem às alterações de comprimento das fibras, estirando-se durante o alongamento
muscular e tornando-se tortuosos durante a contracção.

O diâmetro das fibras pode variar entre 10 e 100µm (ou mesmo mais), consoante a
espécie e o músculo particular examinado, podendo mesmo apresentar variações
consideráveis dentro dum mesmo músculo. Durante o crescimento verifica-se um
aumento gradual do diâmetro nas fibras musculares. No entanto, esse aumento pode
ainda ser estimulado por solicitação muscular intensa, fenómeno designado por
hipertrofia de uso. De modo inverso, as fibras podem adelgaçar-se em músculos
imobilizados, fenómeno designado de atrofia por desuso. A maior parte do interior da
fibra muscular está ocupada por miofibrilas de 1 a 2µm de diâmetro. Cada fibra pode
conter, desde várias centenas, até muitos milhares de miofibrilas. Por sua vez, cada

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miofibrila apresenta cerca de 1500 filamentos de miosina e 3000 de actina, dispostos


lado a lado. Em cortes longitudinais pode ser observada a estriação transversal tão
característica das miofibrilas. Esta estriação é devida à presença de actina e miosina, as
duas principais proteínas contrácteis do músculo. A banda I (isotrópica), apresenta-se
mais clara porque a luz polarizada atravessa facilmente os finos filamentos de actina
que a constituem. A banda A (anisotrópica), apresenta-se mais escura por ser composta
por actina e espessos filamentos de miosina, o que dificulta a passagem da luz. O
comprimento relativo das bandas varia consoante o músculo examinado se encontre em
posição de repouso, contracção, ou estiramento passivo. O comprimento da banda A
permanece constante em todas as fases de contracção, mas a banda I é maior no
músculo estirado, menor na posição de repouso e extremamente curta no músculo
contraído. Tanto em preparações coradas como no músculo vivo observado em
contraste de fase, é observável uma linha transversal escura - a linha Z - que divide a
meio cada banda I. Os filamentos de actina estão ligados a esta linha, estendendo-se
para cada lado dessa membrana para se interdigitarem com os filamentos de miosina. A
membrana, ou linha Z, também passa de miofibrila a miofibrila, ligando-as entre si
através de toda a fibra muscular. A unidade estrutural a que se referem todos os
fenómenos morfológicos do ciclo contráctil, é o sarcómero, que se define como sendo
o segmento compreendido entre duas linhas Z consecutivas, incluindo uma banda A e a
metade de duas bandas I contíguas. Ocupando a região central da banda A, pode ainda
observar-se uma zona mais clara, denominada banda H. Esta banda apresenta-se
exclusivamente constituída por filamentos de miosina. Localizada no meio da banda A,
pode ser ainda observada uma linha escura delgada, a linha M. No músculo dos
mamíferos, o comprimento óptimo do sarcómero, em termos de capacidade para gerar
força, situa-se entre 2.4 e 2.5µm.

Cada fibra muscular está revestida por uma membrana delicada tradicionalmente
designada por sarcolema. Estudos relativamente recentes com microscopia
electrónica, demonstraram que esta película, visível com microscópio de luz, não é um
componente único, sendo formada pelo plasmalema da fibra, pelo seu revestimento
externo glicoproteico e por uma delicada rede de fibras reticulares associadas. No

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entanto, em linguagem comum a palavra sarcolema designa o plasmalema da fibra


muscular.

Os núcleos da célula muscular estriada são numerosos e o seu número depende do


comprimento da fibra. Numa fibra de vários centímetros de comprimento podem existir
várias centenas de núcleos. São alongados na direcção da fibra, localizando-se na sua
periferia - na imensa maioria dos músculos esqueléticos dos mamíferos - imediatamente
por baixo do sarcolema (subsarcolemais). Esta localização observa-se particularmente
bem em cortes transversais, sendo um dos critérios úteis que permite distingui-lo do
músculo cardíaco (núcleo central).

Existe um pequeno número de outros núcleos, de forma igualmente alargada, mas de


cromatina mais densa, que se situam em estreita relação com a superfície das fibras
musculares. Esses núcleos pertencem às células satélites que podem ser encontradas
achatadas contra a fibra, ou ocupando depressões pouco profundas na sua superfície.
Estas células localizam-se entre o sarcolema (plasmalema) e a lâmina basal da fibra
muscular, logo são revestidas pela mesma capa envolvente de glicoproteínas e fibras
reticulares. O número de células satélites encontradas num determinado músculo
esquelético é inversamente proporcional à idade desse tecido. São mais numerosas nos
músculos oxidativos (ricos em fibras tipo I) e desempenham um papel importante na
regeneração e no crescimento musculares.

O sarcoplasma de uma fibra muscular corresponde ao citoplasma dos outros tipos de


células e pode definir-se como o conteúdo do sarcolema quando se excluem os núcleos.
É, portanto, constituída por uma matriz citoplasmática típica, os organelos e inclusões
comuns, e também pelas miofibrilas tão peculiares do músculo. Os organelos
sarcoplasmáticos mais comuns não se diferenciam estruturalmente dos encontrados
noutros tipos celulares.

As mitocôndrias (também designadas por sarcossomas) são abundantes junto aos pólos
dos núcleos, imediatamente por baixo do sarcolema (subsarcolemais), aparecendo em
maior número no interior da fibra (intermiofibrilares) onde se distribuem em fileiras
longitudinais entre as miofibrilas. Apresentam muitas cristas e a sua íntima associação

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com os elementos contrácteis permite a sua rápida utilização como fonte de energia
química (ATP).

O retículo sarcoplasmático (RS), um organelo cuja presença foi comprovada pela


microscopia electrónica, é um sistema contínuo de sarcotúbulos limitados por
membranas, que se estende por todo o sarcoplasma formando uma rede canalicular de
malha fina em volta de cada miofibrila. Os túbulos longitudinais distribuem-se a
intervalos regulares ao longo das miofibrilas, confluindo em canais orientados
transversalmente e de calibre maior, chamados cisternas terminais. Pares paralelos de
cisternas terminais correm transversalmente por entre as miofibrilas em relação íntima
com um elemento intermédio de menor diâmetro - o túbulo T. Estas três estruturas
transversais associadas constituem as chamadas tríadas do músculo esquelético (1
túbulo T + 2 cisternas). No músculo dos mamíferos existem duas tríadas por
sarcómero, situadas na transição das bandas I-A adjacentes. A membrana limitante do
túbulo T continua-se com o sarcolema e a sua luz comunica com o espaço extracelular
na superfície da célula, sendo por isso considerado uma invaginação tubular do
sarcolema que penetra profundamente para o interior da fibra. Para destacar a sua
natureza distinta, denominam-se colectivamente por sistema T da fibra muscular. Os
túbulos longitudinais e as cisternas terminais do RS estão intimamente relacionados
com a libertação dos iões cálcio.

As inclusões lipídicas encontram-se em número variável consoante as espécies,


podendo situar-se entre as miofibrilas ou entre as mitocôndrias localizadas nos pólos
nucleares e nas que se encontram na periferia da fibra. Os grânulos de glicogénio
encontram-se dispersos pela matriz sarcoplasmática.

O complexo de golgi localiza-se nas proximidades dos pólos nucleares e,


aparentemente, não desenvolve uma grande actividade.

O sarcoplasma do músculo vivo contém ainda, além destas inclusões, uma proteína
fixadora de oxigénio - a mioglobina. No músculo em repouso mantém-se,
provavelmente, ligada ao oxigénio, mas quando a necessidade aumenta, dissocia-se e
fica disponível para as oxidações. No homem, a mioglobina é de pequena relevância

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para o músculo esquelético, o que já não acontece nas aves e mamíferos aquáticos onde
é particularmente abundante e, provavelmente, de maior importância metabólica.

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Mecanismo molecular da contracção muscular

Características moleculares dos filamentos contrácteis

Os componentes contrácteis básicos da fibra muscular são quatro proteínas agregadas


em dois componentes multimoleculares, o já mencionado filamento grosso de miosina e
os finos filamentos de actina. A tropomiosina e a troponina são as outras duas
proteínas. Nenhuma proteína, por si só, apresenta propriedades contrácteis. No entanto,
in vitro, a miosina e a actina sob certas condições, podem formar uma proteína
complexa - a actomiosina - que apresenta propriedades contrácteis.

Filamento de miosina

O filamento de miosina é composto por cerca de 300 moléculas de miosina, cada uma
com um peso molecular de cerca de 480.000D. A molécula individual de miosina
(cerca de 50% da proteína muscular) é constituída por seis cadeias polipeptídicas, com
duas cadeias pesadas (cada uma com 200.000D) e quatro cadeias leves (cada com
20.000D). As duas cadeias pesadas formam uma dupla hélice, em que cada cadeia se
apresenta com uma das extremidades enrolada, formando conjuntamente duas massas
de proteína globular - as cabeças da miosina. Deste modo, existem duas cabeças livres,
lado a lado, numa das extremidades da dupla hélice da molécula de miosina. As
cabeças da molécula de miosina são ainda constituídas pelas quatro cadeias leves (duas
por cabeça), que ajudam a controlar a função das cabeças durante o processo de
contracção muscular. As cabeças são o local responsável pela actividade enzimática da
molécula de miosina e pela afinidade com a actina. Os locais com afinidade pelas
outras moléculas adjacentes de miosina, encontram-se na sua cauda. A cauda é
composta pela restante porção em dupla hélice das duas cadeias pesadas de miosina.
Assim, as caudas das moléculas de miosina agrupam-se formando o corpo do filamento
de miosina, enquanto as cabeças se projectam exteriormente. No entanto, convirá
salientar que uma parte da porção em dupla hélice de cada molécula de miosina se
afasta igualmente do corpo do filamento acompanhando a cabeça e providenciando
assim um braço que permite o afastamento para o exterior da(s) cabeça(s). O braço e

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a(s) cabeça(s) da miosina denominam-se conjuntamente por ponte transversa (PT). A


PT é assim composta por duas partes: por um braço em forma de dupla hélice e por uma
cabeça(s) ligada `a extremidade da dupla hélice.

Várias centenas destas moléculas encontram-se agrupadas em feixes, com as cabeças


viradas numa direcção ao longo de metade do filamento, e na direcção oposta na outra
metade, deixando uma região média livre e isenta de projecções numa distância de
aproximadamente 0.2µ. Assim, as cabeças de miosina projectam-se para fora na
direcção dos filamentos de actina e são os únicos elos de ligação, estruturais e
mecânicos, entre os filamentos grossos e finos. As projecções estão organizadas em
pares, cada um apresentando uma rotação de cerca de 120° relativamente ao par
precedente. Nesta hélice encontram-se 6 projecções por cada volta (aproximadamente
por cada 43 nm). O comprimento total do filamento de miosina é de 1.6µ e as 200
moléculas de miosina permitem a formação de 100 pares de PT (50 pares em cada
extremidade do filamento de miosina).

Pensa-se que a molécula de miosina seja especialmente flexível em dois locais,


denominados dobradiças ou charneiras : (i) no ponto em que o braço se afasta do corpo
do filamento de miosina; (ii) entre o braço e a(s) cabeça(s) da ponte transversa. Uma
rotação na primeira charneira poderia, hipoteticamente, permitir a rotação para o
exterior da cabeça da PT, afastando-a assim da espinha dorsal (corpo) do filamento de
miosina, aproximando-a do filamento fino de modo a que se pudesse ligar a um local
activo específico na actina. Por sua vez, uma rotação na segunda charneira poderia
gerar a força de deslocamento da PT. Assim, a cabeça da PT pode ligar-se `a actina
num ângulo de 90° e seguidamente alterar esse ângulo de ligação para 45°. De certo
modo, a cabeça funciona como uma mão que pode agarrar e deslocar o filamento de
actina. No entanto, está longe de ser conhecido o grau exacto de movimento e de
rotação que ocorre nestes segmentos durante a contracção.

Filamento de actina

As outras três proteínas envolvidas na contracção muscular encontram-se todas


incorporadas no filamento fino. Assim, o filamento de actina é também um filamento

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complexo, composto por três partes distintas: actina, tropomiosina e troponina. Na


totalidade, o filamento fino é constituído por cerca de 300 a 400 pequenas moléculas de
actina G, e por aproximadamente 40 a 60 de tropomiosina e troponina. A troponina e a
tropomiosina são conhecidas como proteínas reguladoras.

Actina

A actina constitui 20 a 25% da proteína miofibrilar e é o principal componente do


filamento fino. O arcabouço do filamento de actina, é uma molécula proteica contituída
por uma dupla fita de actina F enrolada em hélice. Cada fita da dupla hélice de actina F
é composta de moléculas polimerizadas de actina G (monómeros), cada uma com um
peso molecular de 47.000D. Existem cerca de 13 dessas moléculas por cada volta, de
cada fita, da hélice. A cada uma das moléculas de actina G encontra-se fixa uma
molécula de ADP. Pensa-se que essas moléculas de ADP sejam os locais activos dos
filamentos de actina, com os quais interagem as PT dos filamentos de miosina para
causarem a contracção muscular. O arranjo estrutural das moléculas de actina e de
miosina nas duas metades da banda A, explica como os filamentos de actina em cada
lado do sarcómero se movem em direcções opostas, i.e., um em direcção ao outro no
meio do sarcómero.

Tropomiosina

O filamento de actina contém também duas fitas adicionais de proteína que são
polímeros de moléculas de tropomiosina, cada uma com um peso molecular de
70.000D. Pensa-se que cada fita de tropomiosina está fracamente ligada a uma de
actina F. Estas moléculas correm ao longo dos dois sulcos da dupla hélice de actina, de
tal forma que cada molécula de tropomiosina está em contacto directo com sete
monómeros de actina. Assim, no estado de repouso, encobre os locais activos da actina
de modo a que não ocorra a interacção actomiosínica e consequentemente a contracção
muscular.

Troponina

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Fixado aproximadamente a dois terços de distância ao longo de cada molécula de


tropomiosina, existe um complexo de três moléculas proteicas globulares, denominado
troponina. Uma dessas proteínas globulares tem grande afinidade pela actina
(troponina I), outra pela tropomiosina (troponina T) e a terceira pelos iões cálcio
(troponina C). Pensa-se que este complexo fixa a tropomiosina `a actina, no entanto, a
sua exacta orientação relativamente ao filamento fino ainda não foi esclarecida. Sabe-
se, contudo, que na presença de uma molécula de tropomiosina a troponina pode regular
a actividade de cerca de sete monómeros de actina. Assim, a troponina funciona como
um interruptor, "ligando" ou "desligando" o filamento de actina. A grande afinidade da
troponina pelos iões cálcio parece iniciar o processo de contracção.

Interacção da actina e miosina

O modo através do qual os estímulos nervosos desencadeiam o movimento muscular é


normalmente conhecido como processo de excitação-contracção. Este processo,
pressupõe toda uma série de acontecimentos através dos quais os potenciais de acção
dos motoneurónios desencadeiam a interacção entre a actina e a miosina.

Mecanismo de deslize dos miofilamentos

Convém salientar, que muitos detalhes da função muscular estão ainda por revelar e que
existem várias hipóteses que procuram explicar esses mecanismos. Existe um consenso
generalizado quanto à hipótese das alterações de comprimento do músculo estriado
serem fundamentalmente devidas aos movimentos de deslize entre os filamentos de
actina e miosina. Durante esse deslize, as filas dos filamentos finos deslocar-se-iam
para o interior dos filamentos grossos. Assim, quando o músculo encurta, o
comprimento dos filamentos permaneceria constante. Portanto, é evidente que o
comprimento da banda A também permaneceria inalterável, mas a banda I encurtaria,
podendo mesmo, eventualmente, desaparecer. Como os filamentos de actina estão
ligados às linhas Z, o sarcómero diminuiria de comprimento. Durante uma contracção
isométrica (que não provoca alterações no comprimento), o comprimento das bandas A
e I permaneceria constante, no entanto, o estiramento muscular aumentaria a banda I.

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A teoria do deslize dos miofilamentos foi largamente desenvolvida por Huxley, que
considera que as cabeças das PT dos filamentos de miosina interagem com os
filamentos de actina para provocar encurtamento muscular. Segundo este autor o
movimento ocorre devido a uma interacção em cremalheira, ou em forma de remada,
entre as duas proteínas contrácteis. Assim, em qualquer momento, cerca de metade das
PT estarão sempre ligadas à actina (locais activos) a produzir força, embora essa
percentagem varie em função das necessidades funcionais. Presentemente, a bioquímica
da contracção muscular está relativamente bem compreendida, contudo, o mecanismo
preciso através do qual a energia química leva ao encurtamento é ainda objecto de
alguma controvérsia e activa investigação.

Em repouso

Pensa-se que, em repouso, as hastes de tropomiosina se localizam junto ao bordo do


sulco do filamento fino de actina (fig.1). Nesta posição poderão bloquear, directa ou
indirectamente, os locais activos da actina que de outro modo reagiriam com as PT.

miosina

Ponte Transversa

troponina
tropomiosina

actina

Figura 1. Quando a fibra se encontra em repouso (potencial de membrana), as hastes de tropomiosina


encontram-se em posição de bloqueio, encobrindo os locais activos da actina, impedindo assim a
interacção acto-miosínica (modificado de Ganong 1999).

Com esta organização das proteínas contrácteis em filamentos separados de actina e


miosina, a resistência à extensibilidade passiva é muito modesta. Convém referir que,
neste estado de repouso, a miosina encontra-se activada (energized myosin)à custa da
energia proveniente da hidrólise prévia do ATP. Deste modo, será precisamente essa

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energia acumulada nas cabeças de miosina que, posteriormente, promoverá o


movimento de deslize dos miofilamentos, isto mal o cálcio seja libertado do retículo
sarcoplasmático e desencadeie a contracção.

Excitação

(1) Quando o impulso nervoso que percorre o motoneurónio atinge a junção


neuromuscular, ocorre a libertação de cerca de 300 vesículas de acetilcolina (ACH) para
a fenda sináptica. O período de tempo extremamente curto (cerca de 1 mseg.) em que a
ACH permanece em contacto com a membrana da fibra muscular, é suficiente para a
excitar. Isto ocorre por aumento da permeabilidade de canais iónicos da membrana
muscular (abertura dos portões de ACH) aos iões positivos existentes na fenda
sináptica. Com efeito, a ACH liga-se a locais específicos (receptores nicotínicos) na
membrana da célula muscular, induzindo uma alteração conformacional na superfície
destes canais, o que resulta na abertura do portão durante cerca de 1 mseg. No entanto,
embora os canais iónicos possuam um diâmetro suficientemente largo para permitir o
movimento de todos os iões positivos importantes (sódio, potássio e cálcio), apenas os
iões sódio fluem e despolarizam a membrana da célula muscular. Paralelamente, ocorre
uma propagação para o interior da célula desse potencial de acção 2 através do sistema
T.

(2) Este acontecimento provocará uma libertação de iões de cálcio pelas cisternas
terminais do RS para o sarcoplasma que banha as miofibrilas (em repouso o
sarcoplasma apresenta-se praticamente livre de iões cálcio). Estes iões ligam-se à
troponina no filamento de actina (dois iões cálcio ligam-se a locais reguladores
específicos da troponina C).

Contracção

(3) Esta ligação do cálcio à troponina provoca uma alteração conformacional no


complexo troponina-tropomiosina-actina, removendo a inibição mecânica que impedia a

2
É precisamente a libertação de acetilcolina a nível da placa motora, o estímulo que vai desencadear a despolarização da fibra
esquelética. A fibra deixa assim de estar em potencial de membrana (potencial de repouso) e vê a sua polaridade invertida pela
rápida entrada dos iões de Na+, passando de electronegativa a electropositiva. O potencial de acção na fibra é composto por 3 fases:
despolarização (entrada de Na+ na fibra), repolarização (saída de K+ da fibra) e hiperpolarização (saída excessiva de K+ da fibra).
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Fisiologia do Músculo Esquelético

interacção entre a actina e a cabeça da miosina (fig.2). Existem evidências que sugerem
que as hastes de tropomiosina são assim deslocadas das suas posições de bloqueio. Por
outras palavras, com a ligação do cálcio à troponina, os cordões de tropomiosina são
deslocados desde a periferia até ao centro do sulco dos filamentos de actina, permitindo
assim a interacção entre a actina e a miosina; os monómeros de actina são assim
libertados da influência inibidora inicial do complexo troponina-tropomiosina.

Ca2+
Ca2+

Ca2+

Ca2+

Ca2+

Figura 2. A ligação do cálcio à troponina C desloca as hastes de tropomiosina da sua posição de


bloqueio, permitindo a interacção entre a actina e a miosina (modificado de Ganong 1999).
(4) As cabeças activadas das PT das moléculas de miosina movem-se
perpendicularmente para fora, desde o eixo do filmento grosso até ao filamento de
actina, ligando-se ao locais activos das moléculas de actina ao seu alcance, num ângulo
de 90°.

(5) As cabeças sofrem então uma alteração conformacional, de tal maneira que as PT
modificam o seu ângulo em relação ao eixo do filamento grosso, de 90º para 45º. Esta
inclinação súbita das cabeças de miosina, resultante de alterações do seu estado
conformacional, é designada por força de deslocamento e só é possível graças à
libertação da energia previamente armazenada na miosina (energized myosin). Só
durante este movimento das PT é que o ADP e o Pi são finalmente libertados da
miosina. Assim, em suma, o deslize dos miofilamentos é uma consequência do ciclo
contínuo de interacção e posterior quebra das ligações actomiosínicas. Em cada ciclo o
comprimento do músculo encurta cerca de 1%.

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Fisiologia do Músculo Esquelético

(6) Durante o movimento das PT a miosina está fortemente ligada à actina. Esta forte
ligação tem de ser quebrada de forma a permitir que a PT se possa voltar a ligar a um
novo monómero de actina de forma a reiniciar o ciclo. Essa ligação entre a actina e a
miosina é quebrada quando o ATP se liga de novo à miosina. Após essa separação, o
ATP que se ligou à miosina é hidrolisado e a energia livre resultante dessa hidrólise é
transferida para a miosina (energized myosin), voltando assim a activar a miosina, passo
fundamental para que se reinicie o ciclo das PT.

Relaxamento

(7) O ciclo das PT continuará a processar-se enquanto o cálcio se mantiver ligado à


troponina C, desta forma mantendo expostos os locais activos da actina e permitindo a
interacção actomiosínica. O relaxamento da fibra só ocorrerá quando cessarem os
impulsos do motoneurónio e, consequentemente, a libertação de acetilcolina na placa
motora. Então o ião cálcio libertar-se-á da troponina e será transportado activamente
através da membrana de volta às cisternas do RS (consumo de 1 ATP por cada 2 iões
cálcio transportados). A tropomiosina modificará de novo a sua posição relativamente
às subunidades de actina, inibindo a interacção entre a actina e as PT. Por sua vez, as
PT retornarão à sua conformação original.

Aproximadamente 1 milisegundo após a libertação de ACH pelo axónio terminal,


grande parte já se difundiu para fora da fenda sináptica, não actuando na membrana da
fibra muscular, enquanto toda a restante é virtualmente destruída pela enzima
acetilcolinesterase. Assim, a rápida remoção da ACH impede a reexcitação da fibra
após ter recuperado do primeiro potencial de acção. A posterior estimulação da fibra
muscular só ocorrerá se se continuar a verificar a descarga do motoneurónio e a
consequente libertação de ACH que reiniciará o processo de excitação-contracção.

O papel do sistema "túbulos T - RS" na libertação dos iões de cálcio

A fibra muscular esquelética apresenta um diâmetro tão grande, que os potenciais de


acção que se espalham ao longo da sua superfície dificilmente se propagariam para o
seu interior. No entanto, para que a contracção ocorra normalmente, essas correntes

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eléctricas têm de atingir mesmo as cisternas das miofibrilas mais profundas. Esse efeito
é obtido através da transmissão dos potenciais de acção ao longo dos túbulos T, que
penetram até ao interior da fibra, provocando a libertação de iões cálcio pelo RS e
desencadeando assim a contracção muscular. Convém salientar que os túbulos T se
originam a partir da membrana celular, encontrando-se preenchidos com o líquido
extracelular que banha as fibras musculares. Por outras palavras, os túbulos T são
invaginações da membrana celular, i.e., quando um potencial de acção se propaga ao
longo da membrana, fá-lo igualmente ao longo dos túbulos T para o interior da fibra.

O RS armazena iões cálcio em concentrações muito elevadas. No entanto, quando um


potencial de acção percorre os túbulos T, ocorre uma passagem do fluxo de corrente
através das cisternas do RS (a nível da tríade). As cisternas projectam pés de junção
que rodeiam o túbulo T, provavelmente para facilitar a passagem do fluxo. Este
estímulo desencadeia uma rápida libertação de iões pelas cisternas, presumivelmente
pela abertura de canais de cálcio, muito embora o verdadeiro mecanismo seja ainda
desconhecido. Os iões cálcio, assim libertados pelas cisternas do RS, aumentam a sua
concentração no sarcoplasma que banha as miofibrilas e desencadeiam a contracção
muscular. Enquanto estes fenómenos se processarem a contracção continuará a ocorrer,
no entanto, existe um bombeamento activo contínuo de cálcio pelas paredes do RS que
transporta activamente este ião de volta às cisternas terminais. Devido a este mecanismo
de bomba, o RS pode apresentar concentrações deste ião cerca de 10.000 vezes
superiores às do sarcoplasma. Além disso, parece existir no RS uma proteína que pode
ligar-se ao cálcio, permitindo ainda um aumento de aproximadamente 40 vezes nas
concentrações deste ião. Assim, é possível uma transferência massiva de cálcio para o
RS, provocando a sua total deplecção no sarcoplasma miofibrilar. Deste modo, excepto
imediatamente após um potencial de acção, são mantidas em níveis extremamente
baixos as concentrações sarcoplasmáticas de cálcio. Portanto, no estado de relaxamento
muscular, as baixas concentrações miofibrilares de cálcio permitem que se mantenha a
inibição exercida pelo complexo troponina-tropomiosina sobre os filamentos de actina.
Quando se dá a excitação do sistema "túbulos T-RS", ocorre uma libertação massiva de
iões cálcio para o fluído miofibrilar, aumentando a concentração deste ião para um valor
várias vezes superior ao necessário para desencadear uma contracção muscular máxima.

16
Fisiologia do Músculo Esquelético

Imediatamente após, a bomba de cálcio recolhe novamente estes iões de volta ao RS. A
duração total deste pulso de cálcio na fibra muscular esquelética normal dura cerca de
1/30s, podendo variar significativamente consoante o tipo de fibra muscular. É durante
este pulso de cálcio que a contracção muscular ocorre. Se se pretende que a contracção
continue sem interrupção durante um longo período de tempo, deverá iniciar-se uma
série destes pulsos através de séries contínuas de potenciais de acção.

Mecanismo de transporte do cálcio

A forma como a despolarização dos túbulos T provoca a libertação de cálcio pelo RS


para o sarcoplasma miofibrilar, não está ainda completamente descrita. Convirá
salientar que o sistema T está separado da membrana do RS. Deste modo, a tríada é
caracterizada pela contiguidade e não pela continuidade. A natureza da comunicação
entre o túbulo T, o RS, e o próprio processo de libertação de cálcio, é ainda
desconhecido. Esta é a parte menos compreendida em toda a série de fenómenos
desencadeados pela propagação do potencial de acção e subsequente contracção final.
No músculo em repouso, a maioria do cálcio está provavelmente armazenado numa
proteína de grande capacidade mas com baixa afinidade para a ligação ao cálcio, talvez
localizada nas cisternas terminais do RS. Aparentemente, a tríada é o local onde ocorre
o processo de excitação-contracção. Uma das hipóteses poderá ser a transferência
eléctrica das mensagens entre os dois compartimentos. Uma outra hipótese, considera
que o sistema T pode estar electricamente separado do RS, mas funcionar como uma
ponte química ou como um movimento em carga dependente da voltagem. De qualquer
modo, a estimulação deve incluir a quebra de uma barreira de difusão, talvez pela
abertura de canais de cálcio, e, ou pela activação de um mecanismo de transporte para a
translocação do cálcio para o espaço miofibrilar. Discute-se o papel do próprio cálcio no
processo de transmissão através do sistema T, porque a membrana do RS contém
claramente receptores de cálcio capazes de iniciarem ou regularem a sua libertação
pelas cisternas, pelo menos no músculo cardíaco.

17
Fisiologia do Músculo Esquelético

Mecânica da contracção muscular

A unidade motora

À medida que o axónio do motoneurónio se aproxima da fibra muscular, perde a bainha


de mielina. Os ramos terminais do axónio estabelecem um contacto íntimo com o
sarcolema da fibra muscular, sensivelmente na sua porção central, formando as placas
motoras. A placa motora contém numerosas microvesículas de ACH que são os
veículos utilizados por este transmissor neuromuscular. Assim, quando um impulso
nervoso atinge a placa motora, a ACH é libertada e o sarcolema despolarizado. A
quantidade de ACH libertada é, normalmente, mais do que adequada para excitar a fibra
muscular. Desencadeia-se, assim, um potencial de acção que se propaga ao longo da
fibra muscular a uma velocidade aproximada de 5 m/seg. As características do potencial
de acção muscular são muito semelhantes às do neurónio. É desencadeado e propaga-se
basicamente pelos mesmos mecanismos. Um impulso único do motoneurónio
desencadeia uma contracção nas fibras musculares que inerva. O único modo de
promover o relaxamento das fibras é parar a descarga dos respectivos motoneurónios.

Uma unidade motora (UM) é constituída por um motoneurónio alfa e as fibras


musculares por ele inervadas. A UM é a unidade funcional do controlo nervoso da
actividade muscular. Cada fibra muscular individual raramente apresenta uma inervação
polineuronal, sendo normalmente inervada por um único motoneurónio (uma placa
motora). Um potencial de acção no neurónio desencadeará igualmente um potencial de
acção em todas as fibras por ele inervadas, activando-as quase simultaneamente. Deste
modo, a UM também obedece à lei do tudo ou nada. No entanto, o aumento da tensão
muscular que ocorre com a activação de uma UM depende do número de fibras
musculares que constitui essa UM, do comprimento dessas fibras, da temperatura, do
suprimento de oxigénio e da frequência de estimulação. O número de fibras de uma UM
pode variar consideravelmente. Em geral, os pequenos músculos que reagem
rapidamente e cujo controlo é exacto, apresentam poucas fibras musculares (cerca de 2
a 3 em alguns músculos da laringe e de 3 a 6 num músculo do olho) em cada UM,
possuindo um grande número de fibras nervosas que se dirigem a cada músculo. Por
18
Fisiologia do Músculo Esquelético

outro lado, os grandes músculos, que não necessitam de um grau de controlo muito fino,
podem apresentar muitas fibras por UM (cerca de um milhar no gastrocnemius ). Um
valor médio para os músculos do corpo pode ser de aproximadamente 150 fibras por
UM. As fibras de uma UM podem estar espalhadas e intercaladas com fibras de outras
UM, podendo dispersar-se por uma região aproximadamente circular, com um diâmetro
médio de 5 mm.

Diferentes tipos de fibras

Através das técnicas de biópsia muscular foi possível compreender que o músculo
esquelético é um agregado de fibras, que podem ser controladas individual e
colectivamente. A multiplicidade de padrões de movimentos realizados pelo ser humano
no dia a dia, demonstra o complexo controlo que o sistema nervoso exerce sobre os
músculos, e indica as diversas características das fibras musculares. Um mesmo
músculo, ou grupo muscular, pode responder e adaptar-se a um movimento de elevada
coordenação, a um esforço curto e intenso, ou ainda a uma actividade prolongada, o que
revela a natureza plástica deste tecido. As UM individuais que se unem para formar um
músculo inteiro apresentam características diferentes. As respostas adaptativas
observadas no músculo dependem, portanto, da combinação dos vários tipos de UM
existentes no músculo e do padrão, ou padrões, de actividade que elas podem
desempenhar.

As fibras esqueléticas da maioria dos músculos posturais contraem e relaxam-se


lentamente (fibras tónicas), sendo habitualmente designadas por fibras de contracção
lenta (ST- slow twitch) ou, mais frequentemente, por tipo I (Quadro 1). Já as fibras
maioritariamente constituintes dos músculos fásicos contraem e relaxam-se
rapidamente, sendo por isso designadas por fibras de contracção rápida (FT- fast twitch)
ou, mais frequentemente, por tipo II. Deste modo, em termos muito gerais, podemos
dizer que as UM tipo I, de contracção lenta, com um limiar de excitabilidade mais baixo
e uma menor velocidade de condução nervosa, são normalmente recrutadas nos
movimentos habituais do dia a dia e nos esforços de baixa intensidade. Já as UM tipo
II, de contracção rápida, com um limiar de excitabilidade mais alto e uma maior

19
Fisiologia do Músculo Esquelético

velocidade de condução nervosa, são mobilizadas essencialmente nos movimentos


rápidos durante os esforços de alta intensidade. As principais designações, bem como
as principais diferenças morfológicas, bioquímicas e contrácteis entre os vários tipos de
fibras podem ser observadas no Quadro 1.

Quadro 1. Designações e características dos diferentes tipos de fibras musculares esqueléticas.

I IIa IIb
Outras designações Fib. contracção lenta (ST) Fib. contracção rápida (FTa) Fib. contracção rápida (FTb)
Fib. lentas oxidativas (SO) F.rápidas oxid.-glicol.(FOG) Fib. rápidas glicolíticas (FG)
Vermelhas Intermédias Brancas
Tónicas Fásicas Fásicas
Diâmetro fibra - ± +
Diâmetro motoneurónio - + +
Capilarização + ± -
Tortuosidade capilar + ± -
Diâmetro capilar + ± -
Força de contracção - ± +
nº fibras/motoneurónio 10-180 300-800 300-800
Força unidade motora baixa alta alta
Tipo de ATPase miosina lenta rápida rápida
Velocidade contracção 110 50 50
(m/s)
Resistência à fadiga + ± -
Enzimas oxidativas + ± -
Enzimas glicolíticas - + +
CK - ± +
Glicogénio - ± +
ATP-CP = = =
Triglicerídeos + ± -
Espessura da linha Z + ± -
Espessura da linha M + ± -
ATPase miofibrilar - + +
Velocidade condução - + +
nervo
Impulsos motoneurónio - ± +
Células satélites + ± -
Mitocôndrias + ± -
Retículo sarcoplasmático - + +
Túbulos T - ± +

Somatório de contracções musculares

Somatório significa a fusão de abalos (contracções) musculares isolados, com o intuito


de determinar movimentos musculares fortes e combinados. Em geral, este fenómeno

20
Fisiologia do Músculo Esquelético

ocorre de duas maneiras diferentes: (1) pelo aumento do número de UM que se


contraem simultaneamente - somatório de UM múltiplas ou somatório espacial; (2)
pelo aumento da rapidez de contracção de UM individuais, induzido por um aumento da
frequência de estimulação - somatório de onda ou somatório temporal.

Somatório de UM múltiplas (ou somatório espacial)

Mesmo no interior de um mesmo músculo, o número de fibras musculares das


diferentes UM varia acentuadamente, bem como os seus comprimentos, de forma que
uma UM pode desenvolver 50 vezes mais força do que outra. As UM menores são
excitadas com muito mais facilidade do que as maiores porque são inervadas por fibras
nervosas menores, cujos corpos celulares na medula apresentam uma maior
excitabilidade. Esse efeito faz com que as gradações de força muscular durante
contracções fracas ocorram a intervalos muito pequenos, enquanto os intervalos se
tornam progressivamente maiores com o aumento da intensidade de contracção, porque
as UM maiores começam então a contrair-se. O principal mecanismo através do qual o
córtex motor promove o aumento da força (tensão) em determinado grupo muscular, é
precisamente recrutando mais UM, efeito que é designado por somatório de UM
múltiplas (fig.3).

UM tipo II
Força

UM tipo I

nº UM recrutadas

Figura 3. Regulação da força através do somatório de UM múltiplas. As UM tipo I, mais pequenas (10-
180 fibras), são recrutadas em primeiro lugar. As UM tipo II, com um número substancialmente maior de
fibras (300-800 fibras), só são recrutadas para as cargas mais elevadas. Deste modo, em qualquer
momento, o córtex motor pode desenvolver maior ou menor tensão muscular, simplesmente, variando o
número de UM que recruta (modificado de Brooks et al. 2000).

21
Fisiologia do Músculo Esquelético

Somatório de onda (ou somatório temporal)

No músculo esquelético, a duração do período de contracção é muito superior à duração


do potencial de acção que o desencadeia (tempo contracção/tempo potencial acção>1).
Assim, o potencial de acção termina durante a fase inicial do período de contracção.
Deste modo, se o motoneurónio for estimulado repetidamente, e se o segundo impulso
atingir o músculo antes de ocorrer o relaxamento após o primeiro estímulo, este contrai-
se de novo. Como o músculo ainda se encontra num estado de contracção parcial
quando se inicia a segunda contracção, o grau de encurtamento final será ligeiramente
superior (nível superior de tensão). Assim, a força resultante dos dois estímulos será
consideravelmente maior do que a que resultaria de um estímulo único com a mesma
intensidade (somatório). O fenómeno de somatório de onda (fig.4) começa a ocorrer
quando a frequência de estimulação ultrapassa 10 impulsos por segundo. Para
frequências de estimulação mais elevadas, o grau de somatório das contracções
sucessivas torna-se cada vez maior, devido ao facto das contracções subsequentes
surgirem em tempos cada vez mais precoces após a contracção precedente.

70
frequência estimulação

IIb
60
(impulsos/seg)

50
40
30
20
10 I IIa

0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
5 20 35 50 65 80 95
% contracção máxima

Figura 4. O aumento da frequência de estimulação das fibras esqueléticas pelo córtex motor, promove o
aumento da força desenvolvida pelo músculo. Dito por outras palavras, à medida que o músculo aumenta
a % força máxima que desenvolve, verifica-se um aumento do número de impulsos nos motoneurónios
das UM recrutadas. Este efeito é conhecido como somatório de onda ou somatório temporal. Deste modo,
uma UM tipo I recebe apenas cerca de uma dezena de impulsos por segundo quando realiza trabalho com
cargas baixas, mas pode facilmente chegar a receber 3 vezes mais impulsos quando desenvolve força
máxima.

22
Fisiologia do Músculo Esquelético

Deste modo, se o músculo for estimulado com frequências progressivamente maiores,


atinge-se finalmente uma frequência em que as contracções sucessivas se fundem e não
podem ser distinguidas umas das outras. Este estado denomina-se por tétano e a
frequência mais baixa em que ocorre é conhecida como frequência crítica. O tétano
resulta das propriedades viscosas do músculo e da natureza do próprio processo
contráctil. As fibras musculares estão preenchidas com sarcoplasma (um líquido
viscoso) e encontram-se envolvidas por fáscias e baínhas musculares que apresentam
uma resistência viscosa à alteração em comprimento. Por essa razão, estes factores
viscosos desempenham um papel na origem da fusão de contracções sucessivas. No
entanto, além dessa propriedade viscosa do músculo, o próprio processo de activação
dura um período de tempo definido, e os sucessivos pulsos de activação da fibra
muscular podem ocorrer tão rapidamente que se fundem num demorado estado contínuo
de activação, ou seja, os iões cálcio livres permanecem continuamente nas miofibrilas e
fornecem um estímulo ininterrupto para a manutenção da contracção. Após a
frequência crítica para o tétano ter sido atingida, os aumentos subsequentes na
frequência de estimulação aumentam a força de contracção apenas em pequena
percentagem.

Somatório assíncrono de UM

É realmente raro que o somatório de UM múltiplas ou o somatório de onda, ocorram


isolados na função muscular normal. Mecanismos neurogénicos especiais na medula
espinal normalmente aumentam tanto a frequência de impulsos, como o número de UM
activas simultaneamente. Se uma UM desencadeia potenciais de acção, fá-lo pelo
menos 5 vezes por segundo, porém, a frequência pode aumentar até 50 vezes por
segundo para a maioria dos músculos, ou muito mais do que isso para os músculos
muito rápidos (até frequências suficientes para determinar tétano completo). Mesmo
quando não ocorre o tétano de UM individuais de um músculo, a tensão exercida pela
totalidade do músculo ainda é contínua e não em saltos, porque as diferentes UM
disparam de modo assíncrono, i.e., enquanto uma se contrai a outra relaxa-se.

23
Fisiologia do Músculo Esquelético

Em suma, normalmente os motoneurónios activados disparam alternadamente e as


fibras musculares das diferentes UM encontram-se em graus de actividades diferentes.
O efeito final é uma contracção muscular suave e regular, mesmo que as UM
individuais sejam activadas a uma frequência subtetânica e desencadeiem uma resposta
trémula.

Alterações na força muscular no início da contracção (efeito em escada)

Quando um músculo se começa a contrair, após um longo período de repouso, a sua


força inicial de contracção pode ser menor que metade da sua força 30 a 50 contracções
musculares mais tarde, i.e., a força de contracção aumenta progressivamente até
estabilizar. Este fenómeno designa-se por "efeito em escada". Embora ainda não
sejam conhecidas todas as causas possíveis, acredita-se que seja causado principalmente
por alterações electrolíticas que ocorrem quando uma série de contracções é iniciada.
Ocorre, por exemplo, um aumento dos iões cálcio sarcoplasmáticos devido ao
desencadear do potencial de acção, pela sua mobilização através da membrana e por
libertação pelas cisternas do retículo sarcoplasmático, ocorrendo uma falha na sua
recaptura imediata. Além disso, ocorre uma diminuição nas concentrações intracelulares
de potássio e aumento nas de sódio, pensando-se que as alterações destes iões
aumentam a velocidade de libertação de iões cálcio pelo retículo. Devido à relação
íntima entre estes iões e o processo contráctil, poderá inferir-se que os aumentos
progressivos nas concentrações deste ião no sarcoplasma, poderão aumentar cada vez
mais a força de contracção muscular, originando o "efeito em escada".

Recrutamento das UM

O controlo preciso da força muscular é essencial na realização de qualquer movimento,


incluindo as actividades normais do dia a dia e as desportivas. Este controlo é obtido
através de uma extensa interacção entre diferentes impulsos de vários níveis do SNC. A
força e a velocidade de contracção é determinada pelo número de UM activadas
(somatório de UM) e pela sua frequência de estimulação (somatório de onda). Parece
que os dois mecanismos desempenham diferentes papeis, em diferentes músculos e a
diferentes tensões.
24
Fisiologia do Músculo Esquelético

Recrutamento ordenado das UM (ou "princípio do tamanho")

A utilização sistemática das diferentes UM, em resposta a necessidades fisiológicas


diferentes, depende da existência de uma mobilização ordenada no seu recrutamento
pelo sistema nervoso central. Este sistema baseia-se na existência de motoneurónios de
tamanho variável, diferentes limiares de activação e diferentes velocidades de
condução. A forma como se realiza o controlo do recrutamento motor foi descrita por
Henneman et al. (1965), e é vulgarmente conhecida por "princípio do tamanho".
Deste modo, as UM tipo I são inervadas por pequenos motoneurónios, de baixo limiar
(recrutados a baixas tensões) e de condução lenta. Por seu lado, as UM tipo II são
inervadas por motoneurónios maiores, de limiar mais elevado (recrutados a tensões
elevadas) e de condução rápida. Parece existir um continuum de limiares para activação
dos motoneurónios. Assim, existe um procedimento sistemático na mobilização das
UM, pelo que as demandas de tensão para um determinado padrão específico de
contracção muscular podem ser iniciadas pelo sistema nervoso central.

Estudos histoquímicos demonstraram o recrutamento inicial das UM tipo I durante


exercício de baixa intensidade. Quando essa actividade é prolongada, ou quando a sua
intensidade ultrapassa determinado nível, ocorre um recrutamento progressivo das UM
tipo II, sendo as IIa mobilizadas em primeiro lugar (fig.5). No caso do exercício se
prolongar até à exaustão, são recrutadas a totalidade das UM. Também durante o
exercício dinâmico de alta intensidade quase todas as UM podem ser activadas.

25
Fisiologia do Músculo Esquelético

100

% fibras recrutadas
IIb
80
IIa
100
I
80

100

80
Baixa Média Elevada
Força Muscular

Figura 5. O recrutamento ordenado das fibras é um recrutamento “em rampa”, em que as fibras tipo I
são as primeiras a serem mobilizadas, seguindo-se-lhes as tipo IIa e, finalmente, as tipo IIb. Repare que as
fibras tipo I são as responsáveis pela maior parte da força desenvolvida durante as cargas mais baixas,
enquanto as tipo IIa e IIb são recrutadas, progressivamente, à medida que as necessidades funcionais
aumentam e é necessário produzir tensões superiores. Todas as fibras são recrutadas quando é necessário
realizar força máxima (modificado de Wilmore e Costill 1999).

É ainda desconhecido o mecanismo específico através do qual o sistema nervoso central


responde com padrões variados de recrutamento de UM. É fácil conceber um sistema
hipotético centrado em torno dos receptores de estiramento nos fusos musculares, ou
nos orgãos tendinosos de Golgi3. As informações destes receptores poderiam assinalar a
necessidade de juntar ou subtrair UM do processo de contracção. Durante o exercício
submaximal prolongado, parece que ocorre um recrutamento progressivo das UM,
começando com as tipo I e finalizando com a utilização de (quase) todas as UM,
incluindo as tipo IIa e IIb. Isto pode passar-se como resultado da falha das UM tipo I
em produzirem a tensão necessária devido ao aparecimento de fadiga, diminuindo assim
a sua capacidade de produzir ATP.

3
Os fuso neuro-musculares e os orgãos tendinosos de Golgi são estruturas proprioceptivas, extremamente sensíveis ao estiramento, que se
encontram localizadas no interior do ventre muscular e do tendão, respectivamente. É em função dos estímulos aferentes enviados
continuamente por estes receptores, que o córtex motor regula a resposta motora, recrutando mais ou menos UM e variando a frequência de
estimulação dessas UM.
26
Fisiologia do Músculo Esquelético

Recrutamento alternativo das UM

Existe um consenso generalizado quanto à aceitação da hipótese de um recrutamento


ordenado dos motoneurónios na maioria das funções motoras. No entanto, alguns
investigadores têm procurado estudar o comportamento do padrão de recrutamento
ordenado durante o exercício de grande intensidade. Eventualmente, o padrão de
recrutamento poderá ser alterado durante a realização de certas tarefas motoras e não ser
apenas determinado em função do tamanho do motoneurónio ("princípio do tamanho").
Por exemplo, durante movimentos de oscilação de alta frequência, observados em
membros de gatos, as fibras tipo II podem ser recrutadas sem activação das tipo I.
Vários outros estudos fisiológicos demonstraram um recrutamento alternativo dos
motoneurónios, o que poderá de algum modo estar relacionado com as acentuadas
diferenças observadas na distribuição sináptica entre os motoneurónios que inervam as
fibras tipo I e II. Nos motoneurónios que inervam as fibras tipo II, podem ser
observados grandes botões sinápticos C, aglomerados em torno das suas ramificações
dendríticas e do cone de implantação do axónio, o que já não se verifica nos
motoneurónios que inervam as fibras tipo I. O tamanho e a posição estratégica destes
botões, sugere um papel decisivo no controlo da actividade dos motoneurónios que
inervam as fibras rápidas, podendo ser um dos factores que, hipoteticamente, permite
explicar o recrutamento alternativo das UM. No entanto, em exercícios de alta
intensidade e curta duração, não está ainda comprovado em seres humanos que o
recrutamento das fibras tipo II ocorra em primeiro lugar, i.e., alternativamente às tipo I.

27
Fisiologia do Músculo Esquelético

Tipos de contracção

O termo contracção refere-se à activação da capacidade de gerar força pelo complexo


actomiosínico das fibras esqueléticas e à concomitante iniciação do ciclo de
movimentos das PT. Contracção não implica, necessariamente, encurtamento muscular.
De facto, o comprimento do músculo tanto pode diminuir, como permanecer inalterável,
ou mesmo aumentar durante a referida contracção, dependendo isso da relação que se
vai estabelecer entre a grandeza da carga externa a ultrapassar e a quantidade de força
que o(s) músculo(s) recrutado(s) consegue(m) gerar. Assim, quando o músculo
desenvolve força, se a carga externa aplicada ao músculo é idêntica à quantidade de
força que este desenvolve, então não ocorrerá alteração do comprimento muscular (não
há aproximação entre as inserções musculares). Este tipo de contracção é denominada
de isométrica ou estática. Já se a força externa é inferior à força produzida pelo
músculo, então observa-se uma contracção de encurtamento designada por concêntrica
ou miométrica. Finalmente, se a força externa for superior à força desenvolvida pelo
músculo, então ocorrerá uma contracção de alongamento designada por excêntrica
(stretching contraction) ou pliométrica. É frequente os autores designarem as
contracções que implicam encurtamento ou alongamento muscular por contracções
dinâmicas, isto para as distinguir das isométricas. Durante a actividade física a maioria
dos músculos dos membros estão envolvidos em quantidades equivalentes de
contracções concêntricas e excêntricas.

Como já foi atrás referido, a quantidade de força desenvolvida in vivo pode ser
controlada intrinsecamente pelo sistema nervoso de duas formas diferentes. Uma delas,
é recrutando um número variável de fibras musculares que estão funcionalmente
organizadas em UM. Deste modo, um dos mecanismos que determina a quantidade de
força produzida no músculo é o número de UM recrutadas num dado momento, ou seja
o conjunto de miofibrilhas que são activadas simultaneamente. Um outro mecanismo
fisiológico de controlo da força muscular é a regulação da frequência de estimulação
das UM. De facto, dentro de determinados limites, o aumento da estimulação de
determinada UM faz com que esta desenvolva mais tensão, uma vez que as fibras

28
Fisiologia do Músculo Esquelético

inervadas são estimuladas cada vez mais precocemente e respondem com


encurtamentos cada vez maiores.

A quantidade de força ou tensão que pode ser desenvolvida por uma fibra esquelética
está dependente do quociente entre o comprimento da fibra relativamente ao seu
comprimento óptimo (L/L o ). Considera-se como comprimento óptimo (Lo ) o
comprimento do sarcómero que possibilita a óptima sobreposição entre os filamentos
grosso e fino, ou seja, quando se verifica um grau óptimo de interdigitação
actomiosínica, o que acontece quando existe um número máximo de PT ligadas aos
locais activos da actina. Portanto, quando o sarcómero atinge o seu Lo , esse é
precisamente o momento em que a fibra apresenta o maior potencial para a produção de
força. Deste modo, quando um músculo está abaixo do seu L o observa-se uma
diminuição na força máxima que consegue desenvolver. Por outro lado, quando o
músculo se encontra alongado para além do Lo, a tensão desenvolvida não diminui de
forma sensível até que o comprimento seja aumentado em 10-15%.

29
Fisiologia do Músculo Esquelético

Hipertrofia e hiperplasia

A principal adaptação que ocorre em resposta a um programa de treino de resistência de


força, regular e progressivo, é o aumento da área de secção transversal do músculo
esquelético, efeito que é designado por hipertrofia. A hipertrofia muscular conduz ao
aumento da capacidade máxima para gerar força e, em torno desta questão, vários
investigadores têm procurado determinar ao longo dos anos se a hipertrofia muscular
induzida pelo treino é devida: (1) à hipertrofia das células existentes; (2) ao aumento do
número de células num determinado músculo – efeito designado por hiperplasia; (3) a
uma combinação destes dois efeitos – hipertrofia e hiperplasia.

A análise dos dados das várias investigações mostra claramente que a hipertrofia
muscular é devida, essencialmente, ao aumento da área de secção transversal da fibra
esquelética e não à hiperplasia. Com efeito, o número de fibras dentro de um músculo
parece ser minimamente afectado pelo treino de força, pelo menos com base nos
estudos em que foram utilizados mamíferos. A hipertrofia da célula parece, assim, ser
responsável por 95-100% da hipertrofia do orgão. Ainda a este propósito, vários estudos
realizados em atletas com músculos bem desenvolvidos, tais como culturistas e
remadores, concluiam que estes sujeitos apresentavam um maior número de fibras
comparativamente a indivíduos não treinados, o que, segundo os autores, poderia ser
explicado por hiperplasia. No entanto, estas observações não foram confirmadas por
outros investigadores, que consideraram que o facto desses atletas terem mais fibras
poderia ser, eventualmente, atribuído à selecção genética, tendo mesmo admitido a
hipótese de que a verificar-se o fenómeno de hiperplasia, ele poderia levar muitos anos
a ocorrer.

O significado funcional das alterações morfológicas ocorridas num músculo que sofreu
hipertrofia traduz-se, essencialmente, por uma maior capacidade para gerar força e
potência. Os dados de várias investigações permitiram comprovar que um músculo
hipertrofiado em resposta ao treino é capaz de movimentar uma carga sub-máxima a
uma velocidade de encurtamento muito mais elevada, evidenciando assim um aumento
na potência muscular.

30
Fisiologia do Músculo Esquelético

O treino de força de alta intensidade parece induzir um aumento na área de secção


transversal, tanto das fibras tipo I, como das II (fig.6). Alguns autores encontraram
hipertrofias da ordem dos 27% para as tipo I e 33% para as tipo II, mas os valores
variam de estudo para estudo e outros investigadores referem 39% versus 31% para o
mesmo tipo de fibras, respectivamente.

Vastus lateralis Deltoideus

I II I II

Estudantes 57.1 64.9 46.6 59.8

Lutadores 57.0 70.1 45.0 71.3

Canoistas 51.7 74.3 49.2 70.4

Fundistas 58.0 58.5 46.4 56.0

Halterofilistas 50.6 89.1 50.1 84.5

Figura 6. Área de secção tranversal (_m2.100) das fibras Tipo I e II em diferentes


modalidades. Repare que as fibras tipo II dos halterofilistas, modalidade em que a força
máxima é determinante, chegam a ter uma área 69-76% superior às fibras tipo I no mesmo
músculo. Comparativamente, nos fundistas não são observadas diferenças significativas
entre os dois tipos de fibras.

No entanto, convém salientar que em estudos realizados com seres humanos é frequente
encontrar aumentos de força de 30-40%, que não podem ser apenas explicados pela
quantidade de hipertrofia muscular observada. Adicionalmente, é comum encontrar
rápidos ganhos de força no início de um programa de treino, particularmente em
indivíduos não treinados e inexperientes, aumentos esses atribuídos à optimização dos
padrões de recrutamento muscular, o chamado treino neurológico. De um ponto de
vista prático, nas fases iniciais de um programa de treino as melhorias funcionais
excedem aquilo que seria de esperar com base nas alterações estruturais observadas. No
entanto, com a continuação do treino as melhorias funcionais ficam para trás
relativamente às estruturais.

Neste processo, a intensidade das cargas utilizadas no treino constitui um factor chave
para determinar o grau de hipertrofia celular. Para reforçar esta ideia, gostaríamos de
referir que, em termos comparativos, a área das fibras tipo II é 20% maior nos

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Fisiologia do Músculo Esquelético

halterofilistas relativamente aos culturistas. Com efeito, os halterofilistas utilizam nos


seus treinos habituais, altas intensidades e um baixo número de repetições (<6
rep./série), enquanto os culturistas utilizam menores intensidades e um maior número de
repetições (>8 rep./série) e de séries por unidade de treino. Em halterofilistas de alta
competição as fibras IIb apresentam, praticamente, o dobro do diâmetro relativamente
às fibras tipo I do mesmo músculo.

Referências
• Berne R. M., Levy M. N. Physiology. 4th edition. Mosby, Inc., St. Louis, Missouri, 1998

• Brooks G. A., Fahey T. D., White T. P. e Baldwin K. M. Exercise Physiology: Human


Bioenergetics and its applications. 3rd edition. Macmillan Publishing Company. New York,
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• Ganong W. F. Review of Medical Physiology. 19th edition. Appleton and Lange, East Norwalk,
Connecticut, 1999

• Guyton A. C. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª edição. Interamericana. Rio de Janeiro, 2001

• Wilmore J.H. e Costill D. L. Physiology of Sport and Exercise 2nd edition. Human Kinetics.
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