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¿Existe un tratamiento para la alopecia androgenética? F Revenga Arranza JF Paricio Rubioa aUnidad de Dermatología. Hospital General. Soria.

La alopecia androgenética (AGA) es una de las alteraciones cutáneas que con más frecuencia se consultan al médico de atención primaria. Por ello, conviene que este profesional establezca un diagnóstico correcto del proceso y que conozca los tratamientos eficaces que existen en la actualidad. El hecho de que la AGA sea la causa más habitual de pérdida de cabello ha supuesto que se la denomine "calvicie común". Esto puede originar una doble fuente de error. Por un lado, se pueden pasar por alto otras causas de alopecia por no explorar adecuadamente el cuero cabelludo y no practicar una anamnesis suficiente. Por otra parte, puede conducirnos a infravalorar la importancia de un proceso cutáneo que, por ser tan frecuente, consideremos de relevancia menor, aunque para la persona que consulta sí suponga un problema grave. Aún no se conoce la causa de la AGA. No obstante, está claro que la influencia genética y una mayor sensibilidad a las hormonas masculinas de los folículos pilosebáceos de ciertas áreas corporales están involucradas en el desencadenamiento de este proceso que lleva a una miniaturización progresiva de los folículos pilosos. La herencia genética parece ser de tipo poligénico dominante con una penetrancia variable, aunque no se han localizado los genes responsables. La relevancia de los andrógenos en la fisiopatología de la AGA está bien establecida, si bien la tasa de andrógenos circulantes, así como la fracción unida a su proteína plasmática transportadora (sex hormone binding globulin), son normales. La herencia genética determina que los folículos pilosebáceos de ciertas áreas corporales tengan una actividad mayor en la 5-alfa reductasa. Esta enzima convierte a la testoterona circulante en dihidrotestosterona, que es el andrógeno más potente. Existe una diferente función de los andrógenos sobre los folículos pilosebáceos de distintas áreas corporales. Así, en las zonas frontales laterales y occipital del varón, y en la zona parieto-fronto-temporal de la mujer, originan alopecia. Sin embargo, en cara, tórax, axilas o pubis producen un efecto opuesto. Los datos clínicos más relevantes de la AGA son su evolución lentamente progresiva y la distribución de las áreas alopécicas. En la mujer, la miniaturización del cabello suele ser difusa en la zona parieto-fronto-temporal. En el varón, lo común es que el proceso afecte inicialmente a las zonas frontales laterales ("las entradas") y a la coronilla. Con el paso del tiempo, ambas áreas alopécicas se van uniendo hasta producir una calvicie completa que deja una franja temporooccipital indemne. Esta zona occipital, que nunca se queda completamente alopécica, es la zona donante de folículos para hacer trasplantes de cabello. Aparte de estas dos formas clínicas habituales, pueden observarse una AGA masculina con patrón femenino y viceversa, una AGA femenina con patrón masculino. En este último caso, conviene llevar a cabo un estudio hormonal, ya que estas mujeres podrían presentar algún síndrome de hiperandrogenismo (tumor secretor de andrógenos, síndrome de ovarios poliquísticos, etc.). Una vez establecido el diagnóstico de AGA, hay que evaluar su estadio clínico y la repercusión emocional que supone para el paciente. Hay diversas clasificaciones para evaluar la extensión de la AGA. La clasificación de Ebling es la más aceptada de todas ellas. Ebling clasifica la AGA en 5 grados según la extensión de la alo-pecia. La AGA es una enfermedad de importancia meramente cosmética. Por ello, el tratamiento ha de ser proporcionado a la repercusión emocional que origine sobre quien la presente. Algunos pacientes sólo buscan la tranquilidad de saber que no tienen una enfermedad grave. Otros desean recibir información sobre la evolución natural del proceso. En el extremo opuesto están las personas tan preocupadas por su AGA que manifiestan un sentimiento de autorrechazo. La función del médico es explicar con claridad las alternativas terapéuticas existentes y dejar en manos del paciente la decisión de tratar. El paciente debe saber que todos los tratamientos para la AGA son paliativos. Merecen una mención especial las pacientes cuya AGA es el signo guía para un síndrome de hiperandrogenismo. En este caso, el médico debe aconsejar el tratamiento correcto antiandrogénico o quirúrgico, según el diagnóstico final. Los tratamientos cuya eficacia ha sido plenamente demostrada son: minoxidil tópico, finasteride oral y autotrasplante de cabello en el varón, y minoxidil tópico, acetato de ciproterona oral y autotrasplante de cabello en la mujer. El minoxidil es un fármaco vasodilatador derivado de la piperidinopirimidina que disminuye las resistencias periféricas. Su mecanismo de acción para favorecer el crecimiento del cabello no es bien conocido, pero la amplia experiencia clínica demuestra que en un 50% de los casos no progresa la evolución de la AGA, en un 10% surge cabello y en el 40% la alopecia progresa más lentamente. El tratamiento debe mantenerse durante, al menos, 6 meses. Se formula al 2% y 5% en solución hidroalcohólica. La solución al 5% parece tener mayor eficacia. Se aplica 1 ml de solución cada 12 horas sobre el cuero cabelludo limpio y seco. Conviene tener la precaución de no

4. Según el número de folículos trasplantados. Estas dosis altas de acetato de ciproterona pueden originar mastodinia. durante los días 1-10 del ciclo ovárico a la combinación de etinilestradiol y acetato de ciproterona antes mencionada. El acetato de ciproterona bloquea los receptores de la dihidrotestosterona y tiene un efecto antiandrógeno y progestágeno. Es muy probable que sea eficaz también en la mujer. Un 0. Si el paciente deja que la solución escurra por la cara o si se toca la cara con las manos después de la aplicación. disminución de la libido. con etinilestradiol. Abstención terapéutica. Desde luego. colgajos que desplazan áreas de cuero cabelludo cubiertas de pelo a zonas alopécicas y autotrasplante de cabello desde zonas cubiertas (habitualmente occipital) a zonas alopécicas.35 mg de etinilestradiol es eficaz contra la seborrea que presentan estas pacientes y tiene efecto anticonceptivo. Conviene advertir al paciente del efecto irritante del ácido retinoico tópico. Tratamiento quirúrgico cuando no hay respuesta a finasteride oral después de un año. En los años subsiguientes se pueden realizar tratamientos intermitentes de 4 meses/año para frenar la evolución del proceso. La asociación de minoxidil con ácido retinoico tópico tiene un efecto sinérgico sobre la AGA. Finasteride oral 1 mg/d durante 6-12 meses en la AGA tipos I-III de Ebling (incipiente-moderada). 50 100 mg/d. La flutamida es un potente antiandrógeno. sobre todo cuando el hiperandrogenismo es de origen suprarrenal. El Ministerio de Sanidad español ha aprobado el uso de finasteride para el tratamiento de la AGA incipiente y moderada de varones en 18-41 años. 3. aumento de peso e hipertensión arterial.025-0.05%) en la formas incipientes de AGA (III de Ebling). Minoxidil tópico al 2-5% (asociado o no con ácido retinoico al 0. 4. 2 mg/d. disfunción eréctil o disminución del volumen de la eyaculación. En un 1% de los pacientes la alopecia sigue progresando. Es el antiandrógeno más utilizado en la mujer. o peluca. Su principal problema es su efecto teratógeno sobre el feto varón. En estos casos se asocia acetato de ciproterona. El plan terapéutico recomendable de la AGA es: Varón 1. El finasteride es un inhibidor específico de la 5-alfa reductasa de tipo II. 2. La combinación de 2 mg de este fármaco con 0.025-0. Actúa. Las técnicas quirúrgicas existentes consisten en reducción del área lampiña y cierre directo.035 mg/d. Debe asociarse al tratamiento tópico u oral para mantener los cabellos de la zona receptora. 2. acné o hirsutismo. en otro tercio se consigue un pequeño recrecimiento de cabello y en otro tercio se consigue un crecimiento moderado o acusado. impidiendo la conversión de testosterona a dihidrotestosterona. La flutamida y la espironolactona son 2 fármacos antiandrógenos usados ocasionalmente para tratar la AGA femenina. Múltiples ensayos clínicos han demostrado que 1 mg/d es la mínima dosis eficaz asociada a un porcentaje de efectos adversos despreciable. en las formas avanzadas (IV-V de Ebling). Abstención terapéutica. Minoxidil tópico al 2-5% (asociado o no con ácido retinoico al 0. Esta dosis baja de acetato de ciproterona suele ser ineficaz para el tratamiento de la AGA femenina y del acné que a menudo la acompaña. El tratamiento debe mantenerse durante 6-12 meses según la respuesta de la paciente. 0. que es el grupo que ha sido adecuadamente estudiado. Mujer 1. los días 1-21 del ciclo ovárico en la AGA incipientemoderada (I-III de Ebling). 3.5% de los pacientes y del grupo placebo experimentaron disminución de la libido. sobre todo si la alopecia se asocia a seborrea. Tratamiento quirúrgico en la AGA moderada (II-III de Ebling) si el tratamiento antiandrógeno es ineficaz al cabo de 12 meses. La espironolactona tiene el inconveniente de originar poliuria e hiperpotasemia. El tratamiento quirúrgico de la AGA es el que ofrece mejores resultados a corto plazo. o peluca. se podría producir hipertricosis facial. j . se denominan mini (3-6 folículos) y microinjertos (1-2 folículos).5-1. Tratamiento antiandrógeno con acetato de ciproterona (50-100 mg/d los días 1-10 del ciclo ovárico) asociado a acetato de ciproterona. la duración mínima debería ser de 6 meses. pero no ha sido aprobada por el Ministerio de Sanidad para su uso en la AGA.aplicarlo sobre el cuero cabelludo con heridas para evitar su absorción. Una duda no resuelta del tratamiento con finasteride es hasta cuándo debe mantenerse. por tanto. Al cabo de 2 años de tratamiento se ha observado que en un tercio de los pacientes se detiene la progresión de la alopecia.05%) en la formas incipientes de AGA (III de Ebling). en las formas avanzadas (IV-V de Ebling). pero aún no se han realizado ensayos clínicos adecuados.

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