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UNIVERSIDAD DR.

JOSÉ MATÍAS DELGADO FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Alfredo A. Rascón Ramírez Coordinador del Departamento de Cirugía

DEFINICION

Es la inflamación del parénquima pancreático debido a la activación de los Cimógenos pancreáticos asociados a autolisis y necrosis.

El grado de inflamación es variable y puede ir desde leve hasta la pancreatitis aguda necro hemorrágica que es una condición grave que pone en riesgo la vida del enfermo.

INCIDENCIA

En diferentes series de USA, Inglaterra y Dinamarca, la incidencia de PA es de 4.8 a 24.2 por 100.000 habitantes.
La PA necrohemorrágica tiene una alta mortalidad que va desde un 15 a un 50% en diferentes series incluso recientes. Un 10 a 20% de todas las pancreatitis evolucionan hacia esta forma.

Pancreatitis

  

Aguda: Leve (80 %) Grave (20 %)

Etiología
Alcohol
Idiopatica •Hiperlipidemia •Hipercalcemia •Drogas •Iatrogénica •Autominmune •Infecciones •Trauma •Metabólica •Neoplásica •Estructural •Vascular •Otras

Patología Biliar (>60%)

ETIOLOGIA
METABOLICAS  Alcohol  Hipertrigliceridemias (T.A.G. ˃ 1,000 mg/dl)  Hipercalcemia  Drogas MECANICAS  Cálculos (migración de pequeños cálculos ˂ 3 mm ó lodo biliar)  Postoperatorio de cirugía hepatobiliar , gástrica y colon  Traumas  Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

ETIOLOGIA
VASCULARES  Periarteritis nodosa  Aterosclerosis  LES INFECCIOSAS  Parotiditis  Coxsackie  Citomegalovirus  Tuberculosis  Varicella Zoster  Rubeola

Drogas

ETIOLOGIA
OTRAS CAUSAS
   


  

Ascaridiasis Disfunción del esfínter de Oddie Páncreas divisum Tumores de páncreas y vía biliar Pancreatitis familiar (250 casos) Pancreatitis Idiopática (10%) Pancreatitis por deficiencia proteica Picadura por alacrán (Tityus trinitatis)

FISIOPATOLOGIA ANATOMIA PATOLOGICA

Los agentes etiológicos mencionados inducen una activación inapropiada de enzimas pancreáticos cuya consecuencia local es:
1.- Destrucción proteolítica del páncreas 2.-Necrosis de los vasos sanguíneos hemorragias 3.- Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticos 4.- Reacción inflamatoria (SRIS)

 

con

Mecanismos
TEORIA DE OPIE

HIPERTENSION DUCTAL

FISIOPATOLOGIA ANATOMIA PATOLOGICA
La liberación enzimática activa los agentes de la inflamación a nivel general:
   


Complemento Factor Hageman Prekalicreína Metabolitos del ácido araquidónico Catecolaminas Citoquinas

Pancreatitis Aguda

Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice, 1997

Normal Release of Pancreatic Enzymes

Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice, 1997

Liberación de Zimógenos Pancreáticos

FISIOPATOLOGIA ANATOMIA PATOLOGICA
El SRIS puede ser causa de :
    

Shock SDRA IRA CID Ulceras de estrés Disfunción hepática y del SNC

CLINICA

Antecedentes: Intolerancia a grasas, alcoholismo, trauma, hipertrigliceridemia. Dolor abdominal: Puede periumbilical, irradiado a dorso. ser intenso.

Vómitos: frecuentes y repetitivos

CLINICA

Examen físico: Deshidratación, hipotensión, shock, facies rubicunda, llene capilar disminuido. Abdomen distendido, sensible, a veces con resistencia. Signos de Gray-Turner, Cullen y Fox Silencio abdominal

Clínica
Dolor abdominal  Nausea/ Vomito  Taquicardia  Fiebre Resistencia abdominal  RHA   Ictericia

Clínica. Signos

Signos: Grey-Turner, Cullen y Fox

Hemorragia Retroperitoneal

DIAGNOSTICO
Historia clínica y Examen físico sugerentes Aumento de la Amilasa y Lipasa
(mayor de 3 veces el valor normal)

USG / TAC abdominal

Laboratorio

Enzimas pancreáticas:

Amilasemia:
Sensibilidad 82 %  Especificidad 91 %

Lipasemia:
Sensibilidad 94 %  Especificidad 96%

4to día: 60 % 70 %

Enzimas Pancreáticas

Rx de Tórax

Atelectasia basal izq

Elevación hemidiafragma izq.

Derrame pleural Izq

Pancreatic Calcifications

Pancreatitis Crónica

Duodenal Compression

Compression of the CBD

USG

Presencia de Cálculos

Detectar edema pancreático (25 – 40%)

Acumulación de líquidos o colecciones

PRONOSTICO

 

Ranson Glasgow APACHE II

Utiliza una serie de parámetros fisiológicos a los cuales se les asigna un puntaje Según las alteraciones anatómicas y necrosis observadas en el TAC

BALTHAZAR

SOFA

PRONÓSTICO
Criterios de Ranson al ingreso:

   

1. Edad sobre 70 años. 2. Recuento de leucocitos arriba 18,000 3. Glicemia mayor a 220 mg /dl 4. LDH sobre 400 UI/l 5. GOT sobre 250 UI/l

PRONÓSTICO
Criterios de Ranson a las 48 horas:

    

6. Caída del Hto > de 10 puntos 7. Calcemia < a 8 mg/ml 8. Elevación del BUN > a 2 mg/ml 9. Déficit de base ˃ 4 mEq/L 10. Retención de líquidos estimada > 4 Lts 11. Pa O2 < 60 mmHg

Mortalidad Ranson

SCORE APACHE-II
A Total Acute Physiology Score
Temperature MAP (mmHg) Heart rate Respiratory Rate Oxygenation (PaO2 - mmHg) Serum Na, K, Creatinina, Ht, WBC Glasgow Coma Score

B Age points C Chronic health points

Total APACHE II score of 8 or more indicates severe acute pancreatitis
Banks PA, AJG, Vol..92, No.3, 1997

Balthazar y cols.
SEGUN HALLAZGOS GRADO A B HALLAZGOS Páncreas normal Aumento focal o difuso Contornos irregulares Inflamación grasa peripancreática Anormalidades intrínsecas Una colecciones abdominal Bien definida 2 o más colecciones ó Presencia de gas intrapancreáticas ó en el retroperitoneo. SCORE 0 1

C

2

D

3

E

4

SCORE DE NECROSIS NECROSIS, % 0 <33 33-50 >50 PUNTAJE MAXIMO PARA LA SUMA= SCORE 0 2 4 6 10

Hallazgos TC y Mortalidad

Adaptado de Balthazar. EJ Radiology 2002; 223: 603

COMPLICACIONES
LOCALES  Absceso  Flegmon  Pseudoquiste  Necrosis  Hemorragia  Infección SISTEMICAS  Pulmonares (derrame, atelectasia, SDRA)  CV (shock, arritmias, IAM)  Renales (IRA – IRC)  GI (ileo, úlceras por estress, HIA)  Hematológicas (anemia, plaquetopenia, CID)  Metabólicas (hiperglicemia, electrólitos, deshidratación)

Pancreatic Abscess

NECROSIS

NECROSIS

Infected Pancreatic Necrosis

Pancreatic Pseudocyst

TRATAMIENTO


         

Hospitalización en UCI Monitoreo hemodinámico y signos vitales NPT / SNY larga y realimentación precoz Reanimación hídrica (1 – 2 litros Lactato de Ringer) O2 o VM en caso de SDRA SNG si hay íleo Antieméticos (Dimenhidrinato) Protección gástrica (IBP) Manejo del dolor (AINE´s / Opiáceos tipo Meperidina) Antimicrobianos (complicaciones infecciones y necrosis) Exámenes y corrección de imbalance de electrólitos (K, Mg, Ca) ERCP

Antibióticos
  

Complicaciones infecciosas (abscesos) Reservados para cuadros graves
APACHE II > 8 pts, Necrosis > 30% ó PCR > 150 mg/ml

Amplia cobertura Buena penetración pancreática (Imipenem, Piperazilina/Tazobactan,
Cefalosporinas de 3ª generación )

Fluroquinolonas,

 

Comenzar en forma precoz Uso por 14 - 28 días

B. Gloor, et al. Best Prac. And res in Clin. Gastro 2002; 16: 379

Nutrición
NE v/s NPT:

Mas barata Mantiene función intestinal, evitando traslocación bacteriana Limita la absorción de endotoxinas y citoquinas intestinales. Evita complicaciones propias de NPT: Tromboflebitis, Sepsis, alteraciones metabólicas, etc..

NO hay diferencias en la Morbi-mortalidad.

ERCP
Kelly and Wagner randomly assigned patients with gallstone-induced pancreatitis to early (<48 hours) or late (>48 hours) surgery/ERCP - 12% and 48% mortality
Neoptolemos (England) showed lower morbidity 24% vs 64% in group with ERCP vs. conventional treatment ERCP within 24 hours of admission reduced the incidence of biliary sepsis, but it only benefited severely ill patients and while reducing morbidity, it did not change mortality.
Neoptolemos JP et al.,Controlled Trial of Urgent ERCP, Lancet, 1988 Fan S-T et al.,Early Treatment of Acute Biliary Pancreatitis, NEJM, 1993

ERCP Temprano
ESTUDIO ISSS*  Hospitales MQ y General  Tiempo 18 meses  N = 162 pacientes  4 Grupos:
   

VENTAJAS DEL ERCP TEMPRANO EN CASOS DE PANCREATITIS LEVES:

ERCP < 24 hrs ERCP 24 – 48 hrs ERCP > 72 hrs y No ERCP
Disminución de Morbilidades como SDRA; IRA; FMO Disminución de los días de estancia Hospitalaria

Resultados:


Reduce la necesidad de Colangiogramas transoperatorios Reduce el tiempo quirúrgico Acelera el tratamiento definitivo (colecistectomía) Mapa de la vía biliar Disminuye la morbi-mortalidad Acorta el tiempo de estancia intrahospitalaria

* Rascón A, Quesada A, et all; 2008

MANEJO DE UNA PANCREATITIS AGUDA SEVERA
UpToDate 1998

resucitación

eval de severidad severa leve,moderada

TAC >30%necrosis

< 30% necrosis Ab. por 1 semana

trat. médico

no mejora punción bajo TAC

mejora Ab. 3 semanas

infección

estéril

cirugía

cirugía electiva medidas de soporte

INDICACIONES DE CIRUGÍA

Tratamiento de las complicaciones: absceso pancreático, pancreatitis necrohemorrágica, necrosis infectada, pseudoquistes pancreáticos. Tratamiento de patología biliar complicada (piocolecisto, vesícula gangrenosa/enfisematosa) Deterioro del estado general del paciente a pesar de un adecuado soporte (APACHE II ó SOFA Score en incremento) Duda diagnóstica

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN