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Dr.

Alfredo Rascón Ramírez Coordinador del Departamento de Cirugía

Que observan en la Radiografía?

CONCEPTO

Una úlcera gastroduodenal perforada, no es más que la ruptura de la base de una úlcera previamente existente por la acción de dos mecanismos fundamentales:
 Aumento de la secreción clorhidropéptica con el consiguiente

aumento de la acidez.  Disminución de la resistencia de la mucosa y de la pared en sentido general del órgano a la acción erosiva de su contenido

Provocando la salida del mismo a la cavidad peritoneal produciendo un cuadro agudo y grave de peritonitis, con todo su cortejo sintomático que sin tratamiento adecuado, en un corto período de tiempo, lleva al enfermo a un estado de shock y a la muerte

CONSIDERACIONES GENERALES

Las perforaciones suelen corresponder en un 60 % a úlceras duodenales, un 20 % a úlceras antrales y otro 20 % a úlceras gástricas.
Factores de Riesgo:
 AINE´s  Infección por Helicobacter pylori  Edad avanzada  Sexo Masculino / Femenino 15:1  Alcoholismo

 Tabaquismo
 Stress

CLASIFICACIÓN

SITIO HACIA DONDE OCURRE LA PERFORACIÓN:  Libre hacia la gran cavidad peritoneal
 Hacia la transcavidad de los epiplones
 Penetrante en un

órgano vecino:
○ Páncreas

○ Hígado
○ Colon.

CLASIFICACIÓN

SEGÚN TIEMPO DE PERFORACIÓN:
 Perforación aguda: Es cuando se produce un cuadro de

peritonitis y shock de gran intensidad.
 Perforación subaguda: Es cuando por mecanismos

defensivos del paciente la perforación es cubierta por órganos vecinos que impiden la salida del contenido de estos órganos hacia la cavidad peritoneal.
 Perforación crónica: Cuando la lesión ulcerosa penetra

en otro órgano como el páncreas, son poco frecuentes.

CUADRO CLÍNICO

Horas antes de la perforación: molestias en epigastrio, acidez, ardor epigástrico y aerogastria Cuando ocurre la perforación se presenta un dolor lancinante de fuerte intensidad en epigastrio que luego puede irradiarse a todo el abdomen con gran contractura abdominal y deterioro rápido del estado general con deshidratación marcada y shock.

El abdomen del paciente no sigue los movimientos respiratorios, puede o no tener fiebre inicialmente que luego se hace mantenida y elevada La salida de contenido gastrointestinal produce además irritación del diafragma lo cuál hace que el dolor se irradie en ocasiones hacia la espalda y los hombros

EXAMEN FÍSICO

El paciente puede mostrar palidez mucocutánea, marmórea, piel y mucosas secas el paciente permanece con las piernas recogidas y evita todo tipo de movilización. A la palpación del abdomen presentara contractura muscular involuntaria (abdomen en tabla); a la percusión se encuentra pérdida de la matidez hepática debido a acumulo de aire en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo) llamado signo de Joubert

El tacto vaginal y rectal es muy doloroso donde se pueden encontrar los fondos de saco abombados y si la perforación es del duodeno retroperitoneal puede encontrarse crepitación (signo de Battle)

EXÁMENES
Hemograma completo Glicemia Pruebas de función renal Electrolitos Gasometría Tiempos de coagulación Radiografía de tórax de pie Ultrasonografía Laparoscopía Laparotomía exploradora

Pacientes que no toleran la bipedestación

Radiografía Decúbito Lateral Izquierdo

TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO

PROCEDIMIENTO

Se procede a:
 Tomar muestra para cultivo y antibiograma.  Aspiración del contenido.  Realizar “toilette” amplia de la cavidad.  Resección de la ulcera y sutura en dos planos.  Epiploplastía  Vagotomía  Dejar varios drenajes en parietocólicos, cerca de

la sutura y fondo de saco de Douglas.  Cierre de la herida quirúrgica y fijar drenos

Piloroplastía Heineke-Mickulicz

VAGOTOMIAS

PATOLOGIA BILIAR

COLECISTITIS AGUDA

Patología Biliar de Urgencia
Signo o síntoma Dolor Vesícula Murphy Fiebre Ictericia Cólico Biliar
< 6 horas No palpable Negativo Afebril Ausente

Colecistitis aguda
> 6 horas Puede estar Positivo Fiebre Puede estar

COLECISTITIS AGUDA

Complicaciones: consecuencia de la isquemia

1. Perforación libre (35%) peritonitis generalizada, con mortalidad de 30-50% 2. Perforación cubierta (50%) perforación de una vesícula “plastronada”, mortalidad de hasta 15% 3. Fístulas (15%) Duodeno, colon, estómago o intestino delgado 40% presenta aerobilia Si un cálculo pasa al intestino puede provocar un “ileo biliar” Si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento

COLECISTITIS AGUDA

Complicaciones:

4. Empiema vesicular (3%) 5. Colecistitis enfisematosa (más frecuente en pacientes con Diabetes Mellitus) 6. Síndrome de Mirizzi

COLECISTITIS ENFISEMATOSA

Bacterias que forman gas, > son DM, mayor mortalidad 20%

Ileo Biliar

ICTERCIA • Mucosa sublingual • Conjuntivas oculares • Cara y cuello • Tronco y ext superiores • Tronco y ext inferiores

COLEDOCOLITIASIS

COLEDOCOLITIASIS
Diagnóstico:
1. Historia; “cólico coledociano”, ictericia fluctuante sin fiebre 1. Examen físico; ictericia, dolor en HD 2. Laboratorio: Perfil de una ictericia obstructiva 3. Ecografía: Dilatación de la VB (>7mm), presencia del cálculo (más difícil de ver) 25% de las coledocolitiasis tienen VB normal 4. Colangiografía: Intraoperatoria, transhepática, ERCP

5. Colangiorresonancia (CRNM)

COLEDOCOLITIASIS
Tratamiento:
Extraer los cálculos de la VB
Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculo

Coledocostomía: Abierta o laparoscópica
Transcístico: ERCP: Cirugía endoscópica

COLANGITIS AGUDA

Patogenia:

 Estasis biliar  Llegada de bacterias a la bilis

Bacteriología:
Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%) Enterococo (10-20%) 1/3 de los casos coexiste anaerobio (Bacteroides fragilis) Pseudomona aeruginosa, 50% de los casos debidos a instrumentación

COLANGITIS AGUDA
COLANGITIS AGUDA NO TOXICA: Presencia de bacterias en bilis, puede haber pus, ausencia de afección sistémica (shock, sepsis)
TRIADA DE CHARCOT: 1. Dolor en CSD 2. Fiebre 3. Ictericia

COLANGITIS AGUDA TOXICA: Presencia de bacterias y pus en bilis con afección sistémica

PENTADA DE REYNOLDS 4. Hipotensión 5. Alteración en el estado mental

COLANGITIS AGUDA

Manejo:
1. Hospitalizar; régimen cero, hidratación, analgesia 2. Antibioticoterapia; Ceftriaxona + Metronidazol 3. Descompresión urgente de la vía biliar a) ERCP (90-95% de éxito) b) Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico fue fallido, o cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura. En pacientes de bajo riesgo. Mortalidad: ERCP = 4,7-10% Coledocostomía = 10-50% (la mortalidad es > en >60 años)

PANCREATITIS

Etiología
Alcohol
Idiopatica • Autoinmune •Drogas •Infecciones •Trauma •Metabólica •Neoplásica •Estructural •Vascular •Otras

Patología Biliar (>60%)

Examen Físico

Laboratorio

Enzimas pancreáticas:

 Amilasa:
○ Sensibilidad 82 %
○ Especificidad 91 %

 Lipasa:
○ Sensibilidad 94 % ○ Especificidad 96%

4to día: 60 % 70 %

Características bioquímicas:
AUMENTADAS:  Ht, Hb (hemoconcentración)  Glóbulos Blancos  NU, Creatinina  Bilirrubina  Niveles de trigliceridos  Glucosa  LDH  Fosfatasa alcalina  SGOT, SGPT DISMINUIDO:  Ht, Hb (hemorragia)  Calcio  Mg  PaO2

OTROS:  Alcalosis resp. (temprano)  CID  Acidosis Metabol. (tardía)  Acidosis respiratoria (tardía)

Criterios pronósticos

Morbi-mortalidad Ranson

Apache II
Puntaje Temperatura Presión art. media Frec. cardíaca Frec. respiratoria AaO2 (FIO2>0,5) PaO2 (FIO2<0,5) pH arterial Sodio Potasio >7,7 >180 >7,0 7,6-7,69 160-179 6-6,9 155-159 7,5-7,59 150-154 5.5-5,9 7,33-7,49 130-149 3,5-5,4 3-3,4 7,25-7,32 120-129 2,5-2,9 7,15-7,24 110-119 <7,15 <110 <2,5 +4 > 41 >160 >180 >50 +3 39-40,9 130-159 140-179 35-49 110-129 110-139 +2 +1 38,5-38,9 25-34 0 36-38,4 70-109 70-109 12-24 10-11 +1 34-35,9 +2 32-33,9 50-69 55-69 6-9 40-54 +3 30-31,9 +4 <29,9 <49 <39 <5

>500

350-499

200-349

<200 >70

61-70

-

-

55-60

<55

Creatinina
Hematocrito Recuento de GB

>3,5
>60 >40.000 -

2-3,4

1,5-1,9
50-59,9 20-39.900 46-46,9 15-19.000

0,6-1,4
30-45,9 3-14.900

-

<0,6
20-29,9 1-2.900

-

0
<20 <1.000

Balthazar y cols. SEGUN HALLAZGOS
GRADO A HALLAZGOS SCORE

Pancreas normal Aumento focal o difuso. Contornos irregulares Inflamación peripancreática Anormalidades intrínsecas Colecciones intra o extrapancreáticas. 2 o más colecciones de gas Intrapancreáticas o en el retroperitoneo.

0 1

B

C

2

D

3

E

4

SCORE DE NECROSIS
NECROSIS, % 0 <33 33-50 >50 PUNTAJE MAXIMO PARA LA SUMA= SCORE 0 2 4 6 10

Hallazgos TC y Morbi-mortalidad

COMPLICACIONES

ABSCESO

NECROSIS

PSEUDOQUISTE

APENDICITIS AGUDA

OBSTRUCCION LUMINAL
PRODUCCION DE MUCUS (Hay bacterias en la parte distal del apendice)

DILATACION DEL APENDICE

No complicada

COMPROMISO DEL FLUJO VENOSO Y LINFATICO

AUMENTO EN LA PRESION DE LA PARED LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO ARTERIAL PUEDE LLEVAR A TROMBOSIS DE LOS VASOS CON NECROSIS DE LA PARED DEL APENDICE CUANDO HAY UN ADELGAZAMIENTO COMPLETO LA NECROSIS OCURRE PERFORACION

Complicada PLASTRON ABCESO PERITONITIS
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Que pueden observar en la Radiografía?

Apendicolito

SCORE DE ALVARADO

Se sospechara complicación cuando:
 Elevación febril mayor a 38.3°C  Leucocitosis mayor de 18,000 x mm3  Signos de irritación peritoneal generalizados

 Masa palpable dolorosa en FID
 Deterioro del estado general

PLASTRON APENDICULAR

Sospecharse luego del tercer día inicia de un cuadro sugestivo de apendicitis aguda Los signos de apendicitis aguda aún pueden estar presentes


Debe confirmarse con una ultranografía o tomografía
El manejo es médico:
   

Ingreso a servicio de cirugía Dieta líquida y reposo Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas Monitoreo de: Fiebre, estado abdominal, leucograda, VES, PCR

Apendicectomía de intervalos (8 - 12 semanas)

ABSCESO APENDICULAR
    

4 a 5 día de inicio del dolor Fiebre alta y masa bien delimitada, dolorosa en FID Leucocitosis mayor de 20,000 x mm3 Antibióticos: Cefalosporina de 3ª ó Aminoglicósido + Metronidazol Drenaje:
 Percutáneo guiado por TAC  Laparoscopía  Abierto

La apendicectomía puede realizarse en el mismo acto o diferirse en 6 – 8 semanas

PILEFLEBITIS
Tromboflebitis supurativa del sistema venoso porta
 Fiebre  Escalofríos  Ictericia leve  Abscesos hepáticos.

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DIVERTICULOS COLONICOS

Epidemiología
Se presenta en:
  


1/3 de la población mayor de 45 años. 2/3 de la población mayor de 85 años. Más frecuente en mujeres que en hombres 3:2. Incidencia creciente en países occidentales. Países con baja ingesta de cereales, fibra, trigo; y alto consumo de harina y azúcares refinados.

Divertículo: protuberancia, con forma de saco, de cualquier porción del tracto gastrointestinal.
Divertículosis no es igual a diverticulitis La Enfermedad Diverticular ha prevalecido más en países con alto grado de industrialización y bajo consumo de fibra alimentaria.

Más frecuente en Sigmoides y Colon Izquierdo

Formas de presentación clínica

PATOGÉNESIS
Masa luminal insuficiente genera presión excesiva por las contracciones en segmento y llevan a herniaciones de la mucosa. En puntos de menor resistencia de la pared colónica.  Puntos de menor resistencia: puntos de entrada de las arterias rectas en la pared del colon.

DIVERTICULITIS

Se presenta cuando el divertículo se inflama o se infecta. El origen de la infección es poco claro, pero es posible que se inicie cuando la materia fecal obstruye la abertura del divertículo. Más frecuente en personas mayores de 40 años.


Presentación típica:
Apendicitis del lado izquierdo

Dolor en cuadrante inferior izquierdo.  Fiebre  escalofríos

Los varones por debajo de los 50 años con una diverticulitis necesitan ser operados con una frecuencia tres veces mayor que las mujeres. Cuando la edad supera los 70 años, entonces son las mujeres quienes requieren cirugía tres veces más que los hombres.

CLASIFICACION DE HINCHEY
1. Absceso Pericólico

2. Absceso a distancia (Pélvico)

3. Peritonitis Purulenta

4. Peritonitis Fecal

TRATAMIENTO
Hospitalización  Suspender la vía oral  Líquidos endovenosos  Antibióticos

(combinación contra Gram (-) y Anaerobios)

Exámenes de Laboratorio  Colonoscopía (si no sospecha perforación)  Tomografía abdominal (si sospecha perforación)  Laparoscopía Diagnóstica

COMPLICACIONES FISTULAS

Los ataques de diverticulitis agua a menudo desaparecen con antibióticos intravenosos. Pero pueden haber recaídas agudas, evolución subaguda lenta y progresión crónica. En la forma subaguda lenta el absceso se “evacua” a una víscera adherente dando una fístula interna.
Fístulas internas más comunes:


Colovesicales (48%)  Colovaginales (44%)  Colocutaneas (4%)  Colotubarias (2%)  Coloentéricas (2%)

Los criterios que indican cirugía electiva en enfermedad diverticular son:

Dos o más episodios de diverticulitis asociada a dolor abdominal, fiebre, masa palpable, o leucocitosis. Primer episodio de diverticulitis en paciente menor de 50 años Ataque de diverticulitis asociado con fuga de material de contraste hidrosoluble en el colon por enema, obstrucción intestinal, sangrado, sintomatología urinaria, fístulas. Imposibilidad de diferenciar un divertículo de un cáncer colónico

La conducta quirúrgica es variable según sea el caso y puede ser en uno o dos tiempos quirúrgicos

Procedimiento de Hartman