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DISCUSIÓN

CASO. 791060 NOMBRE: A. H. A. SEXO: MASCULINO PROCEDENCIA: ACTOPAN, EDO. DE MÉXICO ER 1 INGRESO (UCIN): 21 ABRIL 2008 EDAD: 7 HORAS F. NAC.: 21 ABRIL 2008 EGRESO: 28 ABRIL 2008

Un agradecimiento a las autoridades de enseñanza por considerarme para esta discusión, es un honor. Se trata de un RN PREMATURO DE 31 SEMANAS POR BALLARD (al no ser confiable la fecha de última regla). DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL: El PESO Y LA TALLA SON ADECUADOS PARA LA EDAD DE GESTACION1,2,3,4,5. Analizado de acuerdo un estudio realizado por el Dr. Guzmán6 y colaboradores que encontró las curvas de Jurado- García (1971) y Battaglia-Lubchenco (1967), como las recomendadas para la evaluación del crecimiento intrauterino y extrauterino de los recién nacidos pretérmino, junto con la curva de referencia por la OMS (Williams 1982). El perímetro cefálico se encontraba en el percentil 3 de acuerdo a la adaptación de Fenton en el 2003 de las tablas de Babson y Benda con lo que se hace el diagnóstico de una MICROCEFALIA. Más adelante se retomará de este diagnóstico. MENCIONARE LAS SIGUIENTES CONSIDERACIONES ACERCA DE LOS ANTECEDENTES: Hijo de padres que iniciaron la familia durante la adolescencia. Padre con tabaquismo importante seguramente intradomiciliario. Hermano con antecedentes de prematuridad 34 SDG, lo que hace un riesgo de recurrencia para prematuridad en este embarazo de 1.9 a 3.8%, de acuerdo al estudio de Adams y colaboradores7. Por tal razón la madre debió haber recibido atención en un tercer nivel con protocolo de estudio de madre con producto prematuro previo como lo marcan los lineamientos de la ACOG en 20108. Originarios y residentes de Actopan Hidalgo a 127 km de distancia de la Ciudad de México. En Actopan se cuenta con 56 centros de salud de primer nivel de atención con agradecimiento a nuestra trabajadora social la Lic Carmen Baltierra se puede deducir que por lo menos existían dos unidades de segundo nivel a 37 y 101 km y donde pudo haberse administrado surfactante e iniciar ventilación mecánica convencional. Bajos recursos económicos, hábitos higiénicos y dietéticos deficientes y hacinamiento, convivencia animales con aumento de riesgo para infección perinatal por el complejo TORCH así como listeria y leptospira. Mal control prenatal. Presentó VAGINITIS que se considerará posteriormente. Incremento ponderal materno 8 kg, lo que es difícil de interpretar si no sabemos el peso materno pre embarazo. Obtenido por vía vaginal en medio hospitalario por TRABAJO DE PARTO PRECIPITADO, definido como aquel en el cual existe una actividad uterina exagerada, bien coordinada desde su inicio hasta la expulsión del feto de menos de 3 horas, exponiendo a nuestro paciente a riesgo de hipoxia fetal por disminución del flujo útero placentario, trauma cerebral por el descenso brusco de la presentación, lesiones asociadas a la vía del nacimiento y hemorragia fetal por desgarro del cordón9.

Infección: Por factores de riesgo y datos de alarma en otros aparatos y sistemas que confieren peligro. Choque. CHOQUE DESCOMPENSADO: En base a una presión arterial media debajo de la edad de gestación y llenado capilar prolongado. aunque no se refieren antecedentes de coriamnionitis existía un alto riesgo. SDR. Para el diagnóstico de ASFIXIA PERINATAL se requieren gases de cordón con los que no cuento. Si evaluamos a este recién nacido con la metodología determinada por el curso ACoRN se debieron abordar las siguientes secuencias: 1. Aunado a esto presentó hipotermia y en los laboratorios mostró trombocitopenia. 5. 2. Nuestro hospital es pionero en la impartición de este curso en la República Mexicana existiendo varios residentes proveedores así como Instructores dentro del departamento. 4. Cardiovascular por palidez y presión arterial baja. sin embargo como veremos en el desenlace de esta historia la disfunción orgánica múltiple se manifestara posteriormente. un APGAR de 0 a 3 por más de 5 minutos. 6. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA: ya que que nace en apnea secundaria que ameritó maniobras de reanimación avanzadas y aseguramiento de la vía aérea y a la exploración física tiraje intercostal y disociación toracoabdominal. inmediatamente le confiere riesgo para infección y obliga su abordaje. Al presentar datos de alarma para el abordaje respiratorio como lo marca el programa ACoRN. 2. Integro los siguientes DIAGNÓSTICOS SINDROMÁTICOS: 1. de preocupación es el hecho de que no se reflejó compensación en cuanto a la frecuencia cardiaca lo cual habla de un miocardio deprimido. Iniciamos el abordaje con los siguientes DIAGNÓSTICOS DE TRABAJO: 1. Por deficiencia de factor tensoactivo en base a la edad de gestación manifestaciones clínicas y radiológicas y la mejoría parcial tras su administración. 4. campos pulmonares con murmullo vesicular disminuido así como estertores gruesos trasmitidos. Tras el volumen inicial y la reducción de pérdidas insensibles al colocarlo en incubadora con humedad el componente séptico se puede clasificar como SEPSIS GRAVE ya que respondió a volumen. Termorregulación: por temperatura menor a 36.SESIÓN CLINICOPATOLÓGICA A-08-20 Miércoles 30 de marzo de 2011. Con componente cardiogénico secundario a asfixia perinatal como lo demuestra el estado hemodinámico de choque sin compensación en cuanto a la frecuencia cardiaca. Casey correlacion apgar 5 min y mortalidad El curso ACoRN (Acute Care of at Risk Newborn o cuidado agudo del recién nacido en riesgo) se gestó en Canadá en 2005 es un recurso y herramienta de aprendizaje y sistematización para el personal de salud que atiende un neonato enfermo que requiere estabilización. Neurológico: Al parecer no entraría aunque dudo del tono considerado como normal.3 y riesgo aumentado de inestabilidad térmica. en la historia clínica se refiere un APGAR de 5 a los cinco minutos lo que traduciría una depresión respiratoria aguda y se necesitaría de los gases de cordón para establecer si existe repercusión metabólica. No se refiere en la historia manifestaciones neurológicas iniciales. el antecedente del hermano prematuro hacen a la madre sospechosa de colonización del tracto genital de flora patógena como el estreptococo del grupo B. 2. 3. SÍNDROME INFECCIOSO: en base al riesgo que le confiere haber nacido por parto prematuro. del cual hablaré posteriormente. 2 . Manejo de líquidos y glucosa: al no tener vía enteral y riesgo de hipoglucemia. 3. Respiratoria: Por dificultad respiratoria y recibir asistencia ventilatoria.

Factores de riesgo para infección en un recién nacido prematuro enfermo. con dificultad para que se lleve a cabo una relajación vascular pulmonar normal al nacimiento o poco tiempo después del mismo llevando a una impedancia para el flujo sanguíneo pulmonar que excede la resistencia vascular sistémica provocando un cortocircuito de sangre no oxigenada a la circulación sistémica por el conducto arterioso o el foramen oval (detectados en nuestro paciente como permeables). distributivo por una sepsis temprana con sospecha de Neumonía in útero con la hipovolemia relativa que esto le confiere. Al no existir mejoría franca tras 4 dosis de surfactante exógeno debemos sospechar en una DEFICIENCIA DE APO-PROTEÍNA ASOCIADA TANTO B COMO C COMO ETIOLOGÍA con los datos clínicos de neumonitis y enfisema que se verán más adelante específicamente de proteína C debido a alteraciones en el transportador de fosfolípidos ABCA310 aunque también está descrito para proteína B11 pronóstico. Persiste acidosis metabólica hiperlactatémica descompensada en este momento. broncograma prominente. A su ingreso a la UCIN tras la primera administración de surfactante se encontró con una ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA HIPERLACTATÉMICA DE ANION GAP AUMENTADO reflejando metabolismo anaerobio con aumento de ácido láctico (considerando la edad gestacional) con IO de 9. 3. Ante un aumento los índices ventilatorios por mala evolución que aunque no vienen explícitos en la historia se pueden inferir a través de fórmulas.24 indicando respuesta inicial.15 con enfermedad pulmonar grave. no cuento con placa del 23 que es cuando se tomó la decisión.SESIÓN CLINICOPATOLÓGICA A-08-20 Miércoles 30 de marzo de 2011. borramiento de la silueta cardiaca.7. Finalizando el segundo día se administran 4 dosis de surfactante exógeno en total. Hipotermia. Como lo describe la Dra. Llama la atención persistencia por Rx de tórax de un grado III de déficit de factor tensoactivo caracterizado por infiltrado difuso. Se documenta una HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR PERSISTENTE con presión pulmonar de 55mmHg por ecocardiografía doppler con mapeo de color que es el estándar de oro para el diagnóstico. 6. Hiperglucemia secundaria a respuesta metabólica al trauma. Lesión cerebral perinatal. La ventilación inicial es adecuada haciendo énfasis en los tiempos inspiratorios cortos determinados por constantes de tiempo pequeñas establecidas por la distensibilidad francamente disminuida en déficit de factor tensoactivo.4 con un IO en aproximadamente 19 motivó el cambió de modo de ventilación a ALTA FRECUENCIA. 7. lo que da como resultado cianosis e hipoxemia 3 . Recién nacido sin vía enteral. DA-aO2 de 200 (esperado de 77 a 87 a la altura de la Ciudad de México) y Ra/AO2 de 0. 5. Con la placa del día 22 considero que la estrategia pudo haber sido de VOLÚMEN PULMONAR ÓPTIMO. con vaso reactividad alterada. Dina Villanueva en una revisión sistemática del tema 12 en nuestro paciente ocurrió una alteración de la transición vascular de la circulación fetal a la neonatal. DA-aO2 de 484 y Ra/AO2 de 0. Empeoran las condiciones cardiopulmonares como lo reflejan los índices ventilatorios con IO de 38. Con riesgo aumentado para lesión en la vía aérea superior e inferior así como ventilación ineficaz al ser intubado con una cánula menor a la correspondiente y riesgo aumentado para infecciones por la manipulación umbilical en dos ocasiones inicialmente con sonda de alimentación. 4. Desarrollaremos con los diagnósticos de trabajo los distintos DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS POR APARATOS Y SISTEMAS EN ÓRDEN DE IMPORTANCIA: RESPIRATORIO: Se integra déficit de factor tensoactivo. se calculó que aumentó la presión media de la vía aérea a 13.

DA-aO2 de 214 e Ra/AO2 de 0. El protocolo de iON. Los efectos potenciales esperados en nuestro paciente eran a corto plazo son los siguientes: vasodilatación pulmonar.04 (prediciendo una mortalidad mayor al 90%). reducción en la activación y acumulación de neutrófilos. acidosis respiratoria. mejoría en la relación ventilación/perfusión. que se usa en el Departamento de Neonatología del Hospital Infantil de México es el reportado por Kinsella y col en 1997. e Ia/AO2 de 0. mejoría del proceso infeccioso reflejado en el recuento plaquetario y disminución en el proceso distributivo.15. permitiendo disminución de la presión media de la vía aérea hasta 16 con disminución de la fiO 2 hasta 50% con IO 13 a 18. alteraciones en flujo sanguíneo cerebral con mayor riesgo de hemorragia intraventricularperiventricular y disminución del flujo sanguíneo esplácnico y renal. que implica un paciente inestable o moribundo que no se espera que sobreviva 24 horas con y sin la intervención. Ante el empeoramiento de los índices ventilatorios así como hipoxemia persistente al tercer día se decidió el inicio de óxido nítrico inhalado a 10 ppm considero con retraso ya que debió iniciar apenas tuviésemos adecuado reclutamiento alveolar con la ventilación de alta frecuencia Se han establecido diferentes estrategias iniciando con 5 a 10 ppm llegando hasta 2013. El servicio de Anestesiología lo calificó con ASA V. necesidad de mayor apoyo ventilatorio e incremento en el riesgo de hemorragia pulmonar y alteración en el proceso de alveolización. las condiciones hemodinámicas determinadas por el conducto arterioso que al disminuir las resistencias vasculares pulmonares permitieron que se manifestara el corto circuito de izquierda a derecha. Tras considerar riesgo.SESIÓN CLINICOPATOLÓGICA A-08-20 Miércoles 30 de marzo de 2011. mejoría de la alveolarización y disminución de la remodelación vascular y mejoría en el crecimiento vascular. Al momento se encontraba con un IO de 23. Hacia el día 26 hubo una ligera recuperación inicial con estabilidad hemodinámica. 4 .2. DA-aO2 de 404 e Ia/AO2 de 0. A largo plazo se propone una disminución del estrés oxidativo. sin embargo por los datos de enfisema intersticial presentes en la radiografía de tórax del día 24 en ese momento debió cambiarse la estrategia a VOLÚMEN PULMONAR BAJO. El secuestro diastólico condicionaba hipotensión. La sobrecarga pulmonar llevó a congestión alveolar y edema pulmonar con hipoxemia.26 mejorando la hipoxemia persistente con la disminución de óxido nítrico a 5ppm. en recién nacidos a término o cercanos a término con modificación en su descenso a partir de 6ppm 14. así como utilizar solo en pulmones adecuadamente reclutados lo cual era el caso en nuestro paciente como se puede ver en las Rx tórax. Se debe hacer énfasis en que la FDA no lo aprueba como terapia para SDR en prematuros. mejoría de la función del surfactante. Sin embargo desde el tercer día aparece enfisema intersticial grave existiendo rotura en pequeñas vías aéreas terminales más que en los sáculos distales aún no expandidos y no distensibles de modo que la lesión membranosa alveolar permite el paso del aire fugado al espacio peribronquial y a los linfáticos en el septo interlobar15. grave que con frecuencia tiene poca respuesta al tratamiento con oxígeno y vasodilatación sistémica farmacológica. Se debe elegir vasodilatadores pulmonares selectivos que no causen hipotensión arterial sistémica. Con las complicaciones referidas en la historia clínica sale de quirófano tras dos paros cardiorespiratorios con un IO de 90 (de importancia mencionar el aspecto pulmonar hemorrágico y la friabilidad de los tejidos).beneficio se decidió intentar cierre quirúrgico. Se documentó aumento en la presión de la pulmonar a 60 mmHg. La mejoría pulmonar se vio limitada por las condiciones cardiovasculares el día 27 de abril.

5 mm y ausencia de flujo diastólico alterado en el tronco de la arteria pulmonar con flujo diastólico reverso en la aorta inmediatamente por debajo del conducto arterioso18. no descarto encontrar hemoneumotórax o derrame pericárdico en la autopsia.0–9. Hay descompensación hemodinámica importante con la necesidad de reanimación. Era esperado una mejoría hemodinámica principalmente de la presión diastólica. Factores que promueven el cierre anatómico del conducto son aumento en la tensión de oxígeno. Factores de riesgo para esta descompensación tras la ligadura del conducto son menor edad de gestación y una frecuencia respiratoria más alta en el ventilador y el apoyo inotrópico. precordio hiperdinámico palpable y pulsos amplios. En un estudio de Harting y colaboradores se estudiaron 96 pacientes sometidos a ligadura de conducto 21 existió descompensación hemodinámica en un 28% con una mortalidad que aumentaba de 11 a 33% en este grupo de pacientes. CARDIOVASCULAR: el primer día se realiza un ECO cardiograma poniendo de manifiesto la PERISTENCIA DE UN CONDUCTO ARTERIOSO esperado según la edad gestacional en un 47% de acuerdo a una tesis realizado en el Departamento de Neonatología de este hospital16 correlacionando con la literatura internacional17. Dos días tras su ingreso 5 . Si bien no contamos con gases de cordón y el Apgar seguramente estuvo mal determinado hay datos sistémicos como el estado hemodinámico. El desenlace tras el cierre quirúrgico es el anteriormente mencionado. En una primera valoración por cardiología no significativo hemodinámicamente para lo que debió considerarse que no existiera un corto circuito de izquierda a derecha. la hipoalbuminemia y TGO elevada (esta puede liberarse del corazón. Esto da un OR de 3. IC=95%) para muerte. Cambian las condiciones mencionadas anteriormente por ECO cardiograma se sugiere cierre quirúrgico al momento con los datos de la historia clínica y a expensas de tomar una nueva biometría esperando encontrar plaquetas arriba de 60 000 no encuentro contraindicación para intentar el cierre farmacológico con indometacina sobre todo considerando la inestabilidad para el tratamiento quirúrgico.420 mm (en el caso de nuestro paciente 3 mm) es indicativo de necesidad de cierre quirúrgico. NEUROLÓGICO: a su ingreso se puede integrar el diagnóstico de ASFIXIA PERINATAL NO RECUPERADA. músculo esquelético.1 (1. riñón eritrocitos e hígado).5 mcg/kg de fentanil se asociaba con una disminución de la descompensación respiratoria post operatoria lo que demuestra la importancia de la analgesia en esta tipo de pacientes22. Sin embargo en muchas fuentes se refiere que un conducto mayor a 2. La MICROCEFALIA encontrada de acuerdo a Cheong y colaboradores 23 en un artículo del Pediatrics en 2008 en el cual correlacionaron perímetro cefálico e imágenes de RMN y escala de Bailey al llegar a término aplicado a nuestro paciente es esperado un volumen cerebral con afectación en especial de la materia gris nuclear profunda así como cerebelo. amígdalas y cuerpo calloso así como un pronóstico desfavorable en cuanto a neurodesarrollo con altas probabilidades de encefalopatía fija. hipocampo.3. Es difícil establecer el grado de encefalopatía al estar intubado y faltar datos en la historia pero oscila entre grado 2 a 3 de Sarnat. descenso en los niveles de prostaglandina E2 así como pérdida de la sensibilidad a sus receptores (efecto del cortisol) compresión de los vasa vasorum del lumen del conducto arterioso y recientemente se ha estudiado el papel de la adhesión y activación de las plaquetas que en el caso de nuestro paciente estaban disminuidas. Al presentarse la descompensación hemodinámica con un conducto clínicamente significativo con un puntaje de Yeh19 mayor a 3 puntos por frecuencia cardiaca de 160 a 180. relación AI/ raíz de Aorta < 1. Actualmente existen muchas dudas acerca del manejo anestésico durante la ligadura del cierre de conducto arterioso. Tamaño del conducto <1. Hanvier y col en el 2010 concluyeron que el uso de por lo menos 10.5.SESIÓN CLINICOPATOLÓGICA A-08-20 Miércoles 30 de marzo de 2011.

también se puede inferir un componente INTRARENAL por el uso de fármacos nefrotóxicos como aminoglucósidos y diuréticos de asa.624. Algo que apoya este déficit de volumen es la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA que se estableció con etiología probablemente PRERENAL por secuestro diastólico. como lo han demostrado múltiples estudios en países con condiciones similares al nuestro 25. Al no encontrarse datos de hemorragia intraventricular con posterior infarto venoso causante de leucomalasia periventricular es esperado que existiese un compromiso importante in utero. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS: Por el peso y edad gestacional el sodio reportado se encuentra elevado se debieron considerar las importantes pérdidas transcutáneas manejándose en incubadora de doble pared con 70% de humedad. HIPERGLUCEMIA IATROGÉNICA debe mencionarse que siempre antes de canalizar a un recién nacido enfermo se debe tomar una glucemia capilar y al conectarse la solución glucosada esta debe ser administrada por bomba de infusión. si bien por la condición de base la idea era mantenerlos de neutros queda duda de un déficit inicial secundario a las pérdidas generadas antes del traslado.periventricular. posteriormente esto se potencia por la existencia del conducto arterioso y la hipotensión con requerimientos de vasopresores. volumen deficiente y el componente de hipovolemia relativa que pudo determinar las condiciones de sepsis neonatal. se reporta un US Transfontanelar con LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR y cambios cerebrales por asfixia. La hiperglucemia durante el primer día es un factor de riesgo independiente para muerte con un OR de 3. como es referido en múltiples publicaciones el cuadro clínico de una NEUMONIA CONGÉNITA por estreptococo del grupo B y Listeria monocytogenes pueden ser indistinguibles a la deficiencia de factor tensoactivo. ya que la respuesta ante un agresor se retrasa hasta 5-7 días después del contacto en lugar de desencadenarse en horas como en pacientes de mayor edad . La progresión de antibióticos al tercer día fue adecuada cubriendo microorganismos nosocomiales ante el estado de extrema gravedad. METABÓLICO: a su ingreso presentó HIPERGLUCEMIA se debió considerar diagnóstico diferencial entre RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA vs. anomalías en la placentación y el cordón umbilical.3-10. Con el secuestro diastólico que condicionaba hipotensión.SESIÓN CLINICOPATOLÓGICA A-08-20 Miércoles 30 de marzo de 2011. También se ha encontrado una disminución de la sustancia 6 . Los prematuros tienen un sistema inmunológico inmaduro tanto en la respuesta de los granulocitos. aunque no contamos con gases de cordón seguramente existió acidosis fetal persistente. INFECTOLÓGICO: La madre presentó VAGINITIS con tratamiento no especificado que es un factor de riesgo independiente para prematuridad y bajo peso al nacer con OR de 6. por el manejo durante el segundo día no puedo inferir un choque séptico sin embargo se reinició el apoyo aminérgico esta vez con dobutamina. Una probabilidad es infección intrauterina. Aunado a esto existió el incremento en la resistencia para un retorno venoso adecuado condicionado por el síndrome de fuga aérea.6]. el hecho de no haber recibido esteroides prenatales. alteraciones en flujo sanguíneo cerebral no descarto hemorragia intraventricular. así como en la capacidad de responder ante una infección.3 aunque mucho pudo haber contribuido la hipoxia para la movilización de formas inmaduras. sistema mononuclear fagocítico y factores humorales como complemento. durante la ventilación manual hasta su traslado pudo haber existido hipocarbia inadvertida persistente. Llama la atención que los balances se mantuvieron negativos todo el tiempo. En la segunda biometría hemática hay un índice bandas neutrófilos de 0. Se ignora estado de las membranas al momento del nacimiento por lo que una infección ascendente es muy probable. fibronectina y colectina. 26A su ingreso en la exploración física se encuentran estertores y hay TROMBOCITOPENIA probablemente no inmune hemolítica.7 [IC: 95%: 1. Correcta es la cobertura inicial ya que con el cuadro respiratorio no se puede descartar un cuadro infeccioso.

Peso y la talla adecuados para la edad de gestación. 9. 21. Producto de parto precipitado. Tashiro M. distributivo e hipovolémico. Creasy RK. Cunningham GC. Hemorragia pulmonar. Asfixia perinatal. Hijo de padres que iniciaron la familia durante la adolescencia. The American College of Obstetricians and Gynecologists 1982. 3. 12. 13. Growth graphs for the clinical assessment of infants of varying gestational age. Hawes E. Choque. 5 Fenton TR. J Pediatr 1976. Lubchenco LO. 6. A descartar deficiencia de proteína asociada B o C. El crecimiento intrauterino. 4. Lesión cerebral perinatal probable compromiso in útero. RN prematuro de 31 semanas de gestación por Ballard 2. Hipotermia. no descarto como complicaciones tras la reanimación neonatal hemo neumotórax y hemorragia intra y periventricular. Insuficiencia renal aguda que se estableció con etiología probablemente pre renal e intra renal. J Pediatr 1967. Mis diagnósticos finales son: 1. 2 Jurado GE. La transfusión estaba indicada desde el quinto día que se detecta un hematocrito de 35 indicado por una enfermedad cardiopulmonar grave 28.1 [IC: 95%. Leucomalasia periventricular. Hijo de madre con vulvovaginitis. 1. 4 Williams RL. 20. 11. Hiperglucemia. 19. Probable hemorragia intraventricualr. blanca con un OR de 3. Persistencia del conducto arterioso hemodinámicamente significativo. 17. P = . Norris FD. Mixto. 7. Síndrome de dificultad respiratoria por déficit de factor tensoactivo. 3 Babson SG. A new growth chart preterm babies: Babson and Benda’s chart update with recent data and a new format.04 aunado al daño reportado en nuestro paciente27. 8. 10. Fetal growth and Perinatal Viability in California. 5. Cardiogénico.periventricular. 16. Síndrome de fuga aérea (enfisema intersticial grave). Encefalopatía hipóxico isquémica. Hipertensión arterial pulmonar persistente grave. Sepsis neonatal temprana con probable neumonía in útero. Disfunción orgánica múltiple con sistema respiratorio. BMC Pediatrics 2003 7 . HEMATOLÓGICO: Se manifiesta un SÍNDROME ANÉMICO en base a HTO de 35 secundario al proceso infeccioso así como la obtención de productos en paciente gravemente enfermo que pudo haber contribuida al deterioro del 27 de abril. 22. Causa de muerte: Hipertensión arterial pulmonar y hemorragia pulmonar con hipoxemia persistente. cardiovascular y renal implicados. 15. 23.0-9. A practical classification of newborn infants by weight and gestational age. Microcefalia de etiología no determinada. 18.SESIÓN CLINICOPATOLÓGICA A-08-20 Miércoles 30 de marzo de 2011. Benda GI.2]. REFERENCIAS: 1 Battaglia FC. Gac Med Mex 1971. 14.

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