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EDUCACION MEDICA CONTINUA Sepsis neonatal

Neonatal sepsis
Dr.: Nelson Patiño Cossio

Introducción
La sepsis neonatal se refiere a la sospecha clínica de infección asociada al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) en el recién nacido (RN)1,2. La literatura, en general, hace énfasis en la definición sobre el SRIS como base para el diagnóstico inicial de sepsis y en el aislamiento del microorganismo causal en los cultivos correspondientes para la confirmación de esta patología.

ocurre “in útero”, el neonato nace enfermo y la evolución suele ser fatal. Predomina el compromiso pulmonar. 2. Sepsis tardía. Se presenta después de las 48-72 horas hasta los 28 días de vida5-7. La infección generalmente ocurre cuando el RN pasa por el canal del parto o en el ambiente postnatal, la evolución es más lenta. Predomina el compromiso del sistema nervioso central. 3. Sepsis nosocomial. Se presenta 48 horas después del nacimiento y se deben a patógenos no transmitidos por la madre, ó 48-72 después de la hospitalización del RN8, sin existir infección previa o en periodo de incubación.

Incidencia
La tasa de incidencia es de 2-3:1000 nacidos vivos, con un rango de 1-10:1000 nacidos vivos3, en los países del tercer mundo esta cifra puede alcanzar hasta 21:1000 nacidos vivos y en los RN de muy bajo peso (<1500g) puede llegar hasta 300:1000 nacidos vivos. Se refiere que en los países en vías de desarrollo nacen 126.377.000 niños al año, de los cuales 20% presentarán sepsis neonatal y de estos el 1% fallecerá4. Habitualmente la sepsis neonatal se diagnostica en las primeras 24 horas en el 85% de los casos, sólo el 5% se diagnostica entre las 24 y 48 horas5.

Etiología
Los principales patógenos responsables de la sepsis neonatal son: Estreptococo beta hemolítico del grupo B, Escherichia coli y Listeria monocytogenes6,9. En los últimos años, la epidemiología está cambiando notablemente, especialmente después de la implementación de medidas preventivas como la administración de antibióticos a la madre antes del nacimiento del niño. De esta forma, además de los tres gérmenes ya mencionados, se ha encontrado la siguiente flora microbiana: Estreptococos beta hemolíticos del grupo A y D, Estreptococcus viri-

Clasificación
1. Sepsis temprana. Se presenta en las primeras 4872 horas de vida5-7. La infección generalmente
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Médico Pediatra Neonatólogo. Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria” La Paz.

Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (3): 225 - 33

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2. debe considerarse en todo recién nacido que de acuerdo a la observación de la o las personas directamente a su cargo. Prematuridad. b. Los siguientes son factores de riesgo del lactante: 1. Manifestaciones clínicas 1. Aclaramiento retrasado de organismos procedentes del torrente sanguíneo. lesiones cutáneas. Más tarde pueden aparecer síntomas como cianosis o apnea. De acuerdo a varios estudios. c. En otras palabras.dans. y. Factores de riego La importancia epidemiológica del estreptococo beta hemolítico del grupo B. 6. d. Ruptura prolongada de membranas (RPM) >18 horas. La sintomatología clínica habitualmente es inespecífica. Staphylococcus aureus y epidermidis. no se ve bien. Función de los neutrófilos alterada. es importante considerar algunos factores extrínsecos: • Procedimientos invasivos. Los varones tienen un riesgo 2 a 6 veces mayor que las mujeres para desarrollar sepsis. Por tanto. distermias. Alteración de la capacidad de respuesta a los polisacáridos capsulares. llanto débil. debilidad. . hace necesaria considerar los factores de riesgo maternos para prevenir la infección por este microorganismo3. distensión abdominal. En este grupo. otros como los gérmenes atípicos y los que son causales de las infecciones por TORCHS9-11. trastornos hemolíticos. e. a. a. Streptococcus pneumoniae. Disminución de la inmunidad secretoria. 3. razón por la cual The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) considera como infección nosocomial a la que se presenta durante el nacimiento o durante la hospitalización de los prematuros. piel moteada y otros signos de mala perfusión periférica. Sexo. Detección del estreptococo beta hemolítico del grupo B en la vagina u orina de la madre durante el embarazo. hemorragias. la edad gestacional <37 semanas aumenta 10 veces el riesgo de sepsis. Función inmune deprimida en el recién nacido. cierto grado de somnolencia o letargia. 226 SEPSIS NEONATAL / Patiño N. 1. • Uso inadecuado de antimicrobianos. presenta pérdida de interés o rechazo a la alimentación. Disminución de la concentración de anticuerpos contra organismos específicos. • Uso de esteroides. especies de Haemophilus. Pseudomonas aeruginosa. especies de Klebsiella y Enterobacter. • Estancia hospitalaria prolongada. • Uso inadecuado de las medidas universales de control de infecciones. esto se explica porque los prematuros permanecen internados desde su nacimiento y se ven expuestos a una serie de procedimientos invasivos. Fiebre materna durante el trabajo de parto. Deficiencia del complemento. • Contaminación del cunero o del instrumental. en el prematuro la sepsis neonatal tardía se imbrica con la sepsis nosocomial. Con RPM. hipotonía (12). menor actividad. especialmente en el recién nacido de bajo peso. b. 4. • Virulencia y cantidad del inóculo. Sospecha clínica de infección. Antecedente materno de haber tenido un RN infectado por el estreptococo beta hemolítico del grupo B. a. f. 2. 3. la clínica encontrada en los prematuros es la siguiente(6): Dificultad respiratoria. Debe recordarse que la microbiología es variable en la sepsis tardía del prematuro.

la neutropenia en un recién nacido con fiebre es muy sugerente de enfermedad bacteriana. Estudios recientes incluyen1: • Llenado capilar: >3 segundos • Proteína C reactiva: >10mg/dL • IL-6 ó IL-8: >70pg/mL • 16S rRNA reacción en cadena de la polimerasa: positivo 2. Dos o más de los siguientes criterios1. puede ser secundaria a fiebre materna intraparto. por la baja incidencia de infección urinaria en este grupo etario10.20 es predictiva de enfermedad bacteriana neonatal. 2. Neisseria meningitidis. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). aspirado gástrico y aspirado traqueal. mala tolerancia a la alimentación. Detección del antígeno bacteriano. El aislamiento de la bacteria en sangre o en líquido cefalorraquídeo es el método estándar para diagnosticar la sepsis neonatal. asfixia perinatal y hemorragia intraventricular también pueden causar neutropenia significativa. incluye la presencia de bandas >10% e. d. Cultivo de orina. Pruebas diagnósticas no específicas3. e. En el neonato <24 horas no es necesario. La hipertensión materna. e. Alteraciones de la frecuencia respiratoria: >60 respiraciones/minuto. Los valores normales del liquido cefalorraquideo se describen en el cuadro # 1. Cultivos superficiales. Mediante prueba de aglutinación de partículas de látex. • La neutrofilia no se correlaciona bien con la sepsis neonatal. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: >180 latidos/minuto. Cultivo de líquido cefalorraquídeo. Cultivo de sangre.13. taquicardia y convulsiones. • La neutropenia es el mejor predictor de sepsis. La tinción Gram puede ser empleada para otros líquidos como el amniótico o la obtenida por aspiración gástrica10. Examen citoquímico y tinción Gram del líquido cefalorraquídeo. a. Pruebas diagnósticas específicas3. Alteraciones de la fórmula blanca: <4000/ mm3 ó >12000/mm3. pobre perfusión periférica. a. la bradicardia es de mal pronóstico. a. apnea.10.irritabilidad. El valor normal es igual al día de vida más 3 mm/h hasta un máximo de 15 mm/h. c. Distermias: <36ºC ó >37.9ºC d. influenzae y Streptococcus pneumoniae10. SEPSIS NEONATAL / Patiño N. • La proporción de neutrófilos inmaduros respecto a neutrófilos totales (cociente I/T) >0. Recuento y fórmula de células blancas. estrés en el trabajo de parto o enfermedad hemolítica del recién nacido. b. La falta de respuesta de la PCR puede ser un signo de mal pronóstico. c. La normalización de una PCR elevada puede ayudar a determinar la respuesta al tratamiento antimicrobiano y duración del mismo.14. • Las vacuolas de los neutrófilos y las granulaciones tóxicas también sugieren infección bacteriana. H. Diagnóstico 1. d. 227 . pero también puede deberse a fiebre materna y a estrés en el trabajo de parto. Los valores normales son <1. Velocidad de sedimentación globular. Existen pruebas para estreptococos del grupo B. b.10. b.13.2.6mg/dL durante los dos primeros días y <1mg/dL en los siguientes. ictericia temprana. c. Proteína C reactiva (PCR).

VPN: valor predictivo negativo. Errores innatos del metabolismo. Pruebas diversas. sífilis.4 VPP 90 – 100 50 – 86 23 63 42 24 43 88.02 PCR >10mg/L IL-8 >70pg/mL Cociente I/T >0. tuberculosis y enterovirus. Infección congénita y adquirida connatal. Desequilibrio electrolítico. aunque con frecuencia es imposible distinguir la neumonía por estreptococos del grupo B o Listeria de la enfermedad por membrana hialina no complicada. por ejemplo. defecto del ciclo de la urea. por ejemplo. a.02 + PCR >10mg/L IL-8 >70pg/mL + PCR >10mg/L 16 S RCP Sensibilidad 11 – 38 17 – 90 81 37 77 89 91 96 Especificidad 68 – 100 31 – 100 45 95 76 41 74 99. Sensibilidad. Examen de la placenta y de las membranas fetales para descartar una posible corioamnionitis.8 VPP: valor predictivo positivo. g. fibronectina. síndrome de hipoplasia cardiaca izquierda. se pueden apreciar la sensibilidad. PCR: proteína C reactiva. h. citomegalovirus. especificidad y valores predictivos positivo y negativo de las pruebas usadas en el diagnóstico de sepsis neonatal (1). Diagnóstico diferencial Debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la sepsis neonatal. 228 . 5. 4. Enfermedad cardiaca congénita. Otros estudios. c. por ejemplo. Se han utilizado distintas pruebas indirectas.Cuadro # 1. Otras infecciones. b. Prueba Hemocultivo Leucocitos <5000 >30000/ Cociente I/T >0. a. 3. Hipoglucemia. Infección fúngica diseminada. Trastornos metabólicos. RN a término Recuento leucocitos (células/μL) % de polimorfonucleares Proteínas (mg/dL) Glucosa (mg/dL) LCR/glucosa en sangre (%) 0 – 32 ~60% 20 – 170 34 – 119 44 – 248 RN prematuro 0 – 29 ~60% 65 – 150 24 – 63 55 – 105 f. haptoglobina e inhibidor de la elastasa-alfa-proteinasa y test lisado de límulo para la detección de endotoxinas. rubéola. toxoplasmosis. fosfatasa alcalina leucocitaria. virus herpes simple. b. RCP: reacción en cadena de la polimerasa. Valores normales de líquido cefalorraquídeo en RN15. Enfermedad metabólica del recién nacido. entre las que se incluyen: determinación de las concentraciones de IgM sérica. La radiografía de tórax es útil en los casos que presentan neumonía asociada. Estudios radiológicos. Abuso materno de drogas. En el cuadro # 2. Cuadro # 2. SEPSIS NEONATAL / Patiño N. especificidad y los valores predictivos de las diferentes pruebas que se solicitan normalmente en la sepsis neonatal. es importante determinar patologías que tienen la misma presentación: 1.9 VPN 72 – 100 60 – 89 92 87 94 94 98 99. 2.

alteraciones electrolíticas. en la actualidad solo está vigente la prevención de la oftalmía gonocócica y la administración de la vacuna contra la tuberculosis como medida adicional. a.. Antimicrobianos: la siguiente propuesta trata de tener un sentido práctico y racional en el manejo de antibióticos.Tratamiento 1.17. facilitará el control de los factores de riesgo maternos (ej. en forma empírica debe iniciarse ampicilina asociada a un aminoglucósido (gentamicina Figura # 1.16. Sobre el uso de antibióticos. 4.18. Profilaxis contra estreptococos del grupo B: el 10-30% de las mujeres embarazadas están colonizadas por estos gérmenes en la vía vaginal o rectal y cerca del 1-2% de los hijos de estas mujeres desarrollan sepsis de inicio temprano10. se implementó la profilaxis materna con penicilina G intraparto y se diseñó el siguiente algoritmo para el manejo del RN después de la profilaxis materna intraparto. En el prematuro. se debe tener especial cuidado en la preservación de la integridad del sistema nervioso central. el manejo de sostén está encaminado a buscar estabilidad hemodinámica y respiratoria. SEPSIS NEONATAL / Patiño N. acidosis. sin duda. 3. En la etapa postnatal. RPM.9. infecciones maternas. hipoglucemia.. Dependiendo de la presentación y evolución del cuadro clínico. deben corregirse otras alteraciones existentes (ej.19. Ver figura # 1. 229 . Por ello. etc. del compromiso del algunos órganos o de la volemia. la mejor medida de prevención contra las infecciones es la implementación de la lactancia del seno materno9. Cuando se realiza el diagnóstico de sepsis. etc. el uso profiláctico de antibióticos sistémicos en el RN todavía carece de evidencia suficiente para su uso rutinario. Prevención: un adecuado control prenatal.)9.10. Algoritmo del neonato luego de la profilaxis materna intraparto.). 2. el gran peligro de esta medida es la selección de la flora microbiana normal y el desarrollo de resistencia contra los antibióticos6. desde luego.

se evidencia deterioro o falta de mejoría clínica. es justificable cambiar a una segunda línea de antibióticos. De acuerdo al germen aislado. haciendo énfasis en el estudio del líquido cefalorraquídeo.17. Como se dijo antes. 230 . c. SEPSIS NEONATAL / Patiño N. es apropiado retirar los antibióticos después de las 4872 horas de haber sido instaurados. debe extenderse hasta 6 semanas en caso de abscesos cerebrales o endocarditis. es prudente volver a realizar el protocolo completo de sepsis. Si la evolución clínica es buena. la sepsis tardía en el prematuro es considerada como una infección nosocomial. pueden seguirse las siguientes pautas: • Sepsis sin compromiso focal: 10 – 14 días. • Listeriosis: 3 – 4 semanas.6. 5. en el prematuro tiene un efecto estadísticamente significativo en la prevención de sepsis. Si durante la evolución de la enfermedad.9. aureus. sin embargo.ó amikacina)5. Todavía se encuentra en estudio el uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos y granulocitos-monocitos.9. • Infección del tracto urinario: 10 – 14 días. No se recomienda el inicio rutinario con cefalosporinas. debe continuarse con el antibiótico específico recomendado de acuerdo a la sensibilidad del antibiograma. las dosis de los antimicrobianos mas usados se presentan en el cuadro # 3. Se recomienda cloxacilina asociado a una cefalosporina de tercera generación o un aminoglucósido. La terapia con inmunoglobulina ha demostrado que reduce en forma mínima la mortalidad en el RN con sospecha de sepsis o con sepsis probada. porque existe un rápido desarrollo de resistencia a las mismas16. exámenes de laboratorio sin cambios o con datos francamente patológicos. b. • Meningitis: 14 – 21 días.9-12.6. se salva uno de cada 11 pacientes. la evidencia encontrada sugiere que no existen pruebas suficientes para recomendar el empleo sistemático de la inmunoglobulina intravenosa5.21. la estancia hospitalaria ni otras complicaciones de la sepsis. No debe olvidarse que cuando se cambia de antibióticos. e. En los prematuros. los exámenes de laboratorio son negativos y en los cultivos no se logra aislar germen alguno. pero la ausencia de diferencia estadísticamente significativa la elimina como una medida alternativa. es imprescindible considerar los procedimientos invasivos a los cuales están expuestos y determinar la flora microbiana prevalente en la unidad. Otras terapias: se ha propuesto la exanguinotransfusión. hasta 14 días para S. sin embargo. pero no reduce la mortalidad. g. como medida heroica. en estos casos puede fijarse esta segunda línea de antibióticos de acuerdo a la flora microbiana prevalente en la unidad. 6. Para la duración del tratamiento con antibióticos. Inmunoterapia.16 d. por las razones expuestas líneas arriba sobre los agentes etiológicos. f.16-21. para el manejo de la sepsis. • Neumonía: 7 – 14 días cuando se aísla Streptococcus del grupo B y entéricos comunes.

IM Ceftriaxona IV.5 c/12 h 25 c/8 h 25000-50000 c/8 h 7.5 c/12-18 h 15 c/12 h 20 c/12 h 20 c/12 h 50 c/12 h 50 c/8 h 50 c/8 h 0 .5 c/24 h 7.Cuadro # 3. 0 .5 c/18-24 h 2.5 c/8 h 15 c/8 h 20 c/8 h 20 c/8 h > 28 días 50 c/6 h 50 c/6 h 50 c/8 h 100 c/24 h 7.5 c/12 h 50 c/24 h 50 c/24 h 50 c/12 h 30-50 c/8 h 50 c/12 h 50 c/8 h 50 c/8-12 h 50 c/8-12 h 50 c/24 h 7.5 c/18-24 h 15 c/24 h ------------------20 c/12 h 20 c/12 h 15 c/18 h 2. IM 231 .5-10 c/8-12 h 2. FÁRMACO Vía Ampicilina IV. IM Ceftazidima IV. IM Metronidazol IV.28 días 50 c/6 h 50 c/8 h 30-50 c/8 h 50-75 c/24 h 15 c/12 h 25-37.5 c/8-12 h 15-20 c/12 h 20 c/12 h 20 c/12 h 25 c/12 h 25 c/8 h 7.5 c/6 h 25000-50000 c/6 h 10 c/8 h 2.5 c/8 h 15 c/8 h 20 c/8 h 20 c/8 h SEPSIS NEONATAL / Patiño N. PO Oxacilina IV Penicilina G IV Amikacina IV.4 sem < 1200 g.2000g Peso >2000g 8 .28 días 0 .7 días 8 .5-10 c/12 h 2. IM Vancomicina IV Meropenem IV. Dosis de antibióticos de uso frecuente en recién nacidos.7 días Peso 1200 .5 c/48 h 25 c/12 h 25000 c/12 h 7.5 c/12 h 25000-50000 c/12 h 25000-75000 c/8 h 7. IM Gentamicina IV. 25 c/12 h 50 c/12 h 50 c/12 h 50 c/24 h 7.5 c/6 h 50000 c/6 h 10 c/8 h 2.5 c/6 h 37.5 c/18-24 h 7. IM Imipenem IV. IM Cefotaxima IV.

Baley JE. Clin Perinatol 1997. Aziz H. es importante recalcar que cuando se realiza el protocolo de sepsis es imprescindible realizar una punción lumbar para el estudio correspondiente del líquido cefalorraquídeo13. los niños que presentaban sepsis tenían una gran mortalidad. 2005. eds. McGuire W.245-5. Buenos Aires: Panamericana.329:1277-80. SEPSIS NEONATAL / Patiño N. Bacterial sepsis and meningitis.22:805-8. En: Espinoza F. 12. Kaftan H.1:1-21. Saunders Company. En: Mazzi E. La neonatología en la atención primaria de salud. 13. Infectious diseases of the fetus and newborn infant.135-55. 11. 2001. Fowlie PW. Rosenstein BJ. problemas de la guardia.24:S1-11. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Kinney JS. Infection in the preterm infant.p. Saunders Company. se ha logrado disminuir las cifras de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. 2003. Neonatología. Kinney JS. eds. Klein JO.6:2-8. Muerte Referencias 1. Asociación Mexicana de Pediatría. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. 6.Complicaciones 1. Klein JO.B.p. Infections acquired in the nursery: Epidemiology and control. Tamim MM.6:S45-9. primero porque el tratamiento con antibióticos es más prolongado y segundo porque las complicaciones que pueden presentarse suelen dejar secuelas neurológicas importantes e irreversibles. Goldstein B. Fanaroff AA. el sistema nervioso todavía tiene una situación crítica y tienen una estadía hospitalaria prolongada. Goldmann DA. 2001. La Paz: Grupo Impresor. Meningitis 2. En: Klaus MH. 232 . Infecciones neonatales. En general. Early onset neonatal bacterial infections. Acta Pediatr Mex 2003. Harris JS. Primer Consenso de Sepsis Neonatal (2003). 4. Patiño N. Filadelfia: W. Cunningham MD. 14. la situación es diferente cuando se trata de los prematuros. Pathak A. En: Remington JS.p. La Paz: Elite Impresiones. 2002. Seidel HM. Steinhoff MC. Pronóstico Antes de la era de los antimicrobianos. Filadelfia: W.p. 5. además de la implementación de varias medidas de prevención. 5ª ed. puesto que están expuestos a métodos invasivos. 2. Eyal FG.485-92. Lesiones neurológicas irreversibles 3. BMJ 2004. eds. México: McGraw Hill – Interamericana. Infección. eds. Sandoval O. eds. Actualmente con el desarrollo de nuevos y potentes antibióticos. 10. enfermedades y fármacos. Randolph A. Manejo básico. 1998. Sandoval O. Por ello. 4ª ed. eds. Impacto global de la infección. Eiden J. En: Seidel HM. la recomendación es válida cuando se realiza el diagnóstico o cuando se decide cambiar de esquema antimicrobiano.22:15-24. La importancia de determinar si la sepsis no está asociada a una meningitis es por el futuro neurológico del RN. 9. 7. Madrid: Harcourt – Brace. 8. Perinatología.p. en el recién nacido a término con el diagnóstico de sepsis el pronóstico es bueno con todas las medidas mencionadas anteriormente. Falla respiratoria 4.17. Pediatr Infect Dis J 2003. Clerihew L. 5ª ed. Goldfarb J. 2ª. Atención primaria del recién nacido. Klein JO. Infección nosocomial neonatal. Cuidados del recién nacido de alto riesgo. procedimientos. Analysis of the efficacy of urine culture as part of sepsis evaluation in the premature infant. Coagulación intravascular diseminada 6. 3. 5a ed. Alesseh H.B. ed. En: Remington JS. Pediatr Crit Care Med 2005. Haque KN. Gomella TL. Stoll BJ. Zenk KE. . Falla multiorgánica 7.455-50.1055-78. Rosenstein BJ. Pediatr Crit Care Med 2005. Choque séptico 5. Giroir B. Seminars in Perinatology 1998. 2ª ed. Definitions of bloodstream infection in the newborn. Sepsis neonatal. 2002.

Pediatr Infect Dis J 2003. Wennberg RP. Seminars in Perinatology 2001. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006. Listeriosis. 2000. 16. Prophylaxis for neonatal group B streptococcus infections. Fanaroff AA. Van de Ven C.15:155-60. Pomeranets S. Kiwi R.71. Curr Opin Pediatr 2003. SEPSIS NEONATAL / Patiño N. 17. 19. Jacobs M. Immunotherapy in the prophylaxis and treatment of neonatal sepsis. Cairo MS. De Hoog M. Goetzman BW. Manual de cuidados intensivos neonatales. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2005. Mouton JW. Madrid: Harcourt. Siegel JD. Isaacs D. 3ª ed. 233 .p.22:745-6.15. Chaikin S. 21.22:33-49.25:107-13. New dosing strategies for antibacterial agents in the neonate. Implementation of guidelines for preventing early onset group B streptococcal infection. Harrison L. 20. Seminars in Perinatology 1998. Braden CR. Share L. Unnatural selection: reducing antibiotic resistance in neonatal units. 18.91:F72-4. eds.10:185-94. Suri M. Van den Anker JN.