BAB I PENDAHULUAN

Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut1. Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa adanya terapi, gejala gagal jantung akan semakin terlihat2. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya3. Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, maka jumlah orang yang didiagnosis gagal jantung juga meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya4. Berdasarkan data-data yang telah ada, penyakit jantung kongestif yang disebabkan oleh penyakit jantung hipertensi akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik apabila para praktisi medis tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi

1

awal mula penyakit ini. Penanganan penyakit gagal jantung kongestif ditinjau dari segala aspek, baik secara biomedik maupun biopsikososial. Oleh karena itu, penulis melaporkan kasus gagal jantung kongestif ec penyakit jantung hipertensi + hipertensi derajat 2 + hiperuremia asimptomatik sebagai bentuk tanggung jawabnya sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih mendalam sebelum dapat mengaplikasikan penatalaksanaan secara tepat.

2

BAB II LAPORAN KASUS
A. IDENTIFIKASI
y Nama y Umur

: Tn. AM : 60 tahun

y Jenis kelamin : Laki-laki y Alamat

: Jln. Rasid Sidik Gg. Pelita no.1188, Seberang Ulu 1, Kota Palembang

y Status y Agama y Pekerjaan y MRS

: Menikah : Islam : Pedagang : 14 Mei 2011

B. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 14 Mei 2011) Keluhan Utama Sesak nafas yang semakin berat sejak ± 1 hari SMRS.

Riwayat perjalanan penyakit ± 7 hari SMRS, os mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dipengaruhi posisi, sesak bila berbaring, berkurang bila os duduk, dan sering terbangun di malam hari karena sesak. Sesak juga berkurang apabila os tidur dengan bantal tinggi (2 bantal). Sesak tidak disertai bunyi mengi. Sesak tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. Os juga mengeluh batuk berdahak berwarna putih @ 1 sendok makan. Keluhan demam dan nyeri dada disangkal. Kaki kanan dan kaki kiri os mulai membengkak. Nafsu makan berkurang. Mual (-), muntah (-). BAB dan BAK biasa. Os lalu berobat ke dokter spesialis dan diberi 4 macam obat namun os lupa nama dan warna obatnya. Setelah meminum obat tersebut, keluhan sesak dirasakan berkurang.

3

Sesak nafas dipengaruhi posisi. Sesak tidak disertai bunyi mengi. sesak bila berbaring dan berkurang bila os duduk. BAK dan BAB biasa. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Keadaan umum Keadaan sakit Kesadaran Dehidrasi Tekanan darah Nadi Pernafasan : tampak sesak : tampak sakit sedang : compos mentis : (-) : 160/100 mmHg : 100x/menit.± 1 hari SMRS. Os tidur dengan bantal tinggi. Os dirawat di IRD RSMH Palembang selama 5 hari. Os mengeluh sering bangun di tengah malam karena sesak. Keluhan demam dan nyeri dada disangkal. Os juga mengeluh batuk berdahak berwarna putih @ 1 sendok makan. thorakoabdominal. isi dan tegangan cukup : 28x/menit. 1 bungkus rokok per hari Riwayat darah tinggi (+). Mual dan muntah tidak ada. Os tidak bisa tidur karena sesak. reguler 4 . Os kemudian berobat ke RS Muhammadyah. reguler. Sesak tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi. Riwayat penyakit dahulu: Riwayat penyakit paru disangkal Riwayat minum obat yang diminum selama 6 bulan disangkal Riwayat merokok (+) sejak 15 tahun yang lalu. 2-3 bantal. kemudian dirujuk ke RSMH Palembang. Kaki kanan dan kiri os masih membengkak. kemudian os dirawat di bangsal RSMH Palembang. tidak terkontrol. Nafsu makan berkurang. os mengeluh sesak nafas yang semakin berat. Tekanan darah sistolik tertinggi 180 mmHg Riwayat penyakit keluarga Adik kandung dan anak os juga mengidap penyakit darah tinggi C.

deformasi (-). pernapasan cuping hidung (-). simetris.Suhu Berat Badan Tinggi Badan IMT : 36. ekspresi sakit sedang. septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Mata Eksophtalmus dan endopthalmus (-). reflek cahaya normal. KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla.8 Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang.scar (-). konjungtiva palpebra pucat (-). edema palpebra (-). spider nevi (-). 5 . inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. Kepala Bentuk oval. leher. pucat pada telapak tangan dan kaki (-). pupil isokor. pertumbuhan rambut normal. pendengaran baik. sianosis (-). Telinga Tophi (-). ikterus pada kulit (-).5° C : 52 kg : 162 cm : 19. nyeri tekan processus mastoideus (-). efloresensi (-). pergerakan mata ke segala arah baik. sklera ikterik (-).

JVP (5+2) cmH2 O. rhageden (-). kaku kuduk (-).Mulut Tonsil tidak ada pembesaran. wheezing (-) Jantung I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis tidak teraba P : Batas jantung atas ICS II Batas jantung kanan linea sternalis dextra Batas jantung kiri ICS VI linea axillaris anterior sinistra Batas bawah jantung ICS VI A : HR = 100x/menit reguler.sternocleidomastoideus (-) Dada Bentuk dada simetris. nyeri tekan (-). bau pernapasan khas (-). stomatitis (-). gusi berdarah (-). ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. nyeri ketok (-). atrofi papil (-). pucat pada lidah (-). Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada. murmur (-). sela iga tidak melebar P : Stemfremitus kanan = kiri P : Sonor pada kedua lapangan paru A: Vesikuler (+) normal. dinamis simetris kanan = kiri. faring tidak ada kelainan. pembesaran m. krepitasi (-) Paru-paru I : Statis. gallop (-) 6 .

eutrophi. edema pretibial (+). shifting dullness (-) A : Bising Usus (+) normal Alat kelamin : tidak ada kelainan Extremitas atas Eutoni. nyeri tekan (-). kekuatan +5. D. nyeri sendi (-). eutrophi. akral hangat. pigmentasi normal. clubbing finger (-). turgor kembali cepat. nyeri sendi (-). jaringan parut (-). edema (-). akral hangat.000/mm3 ) : 0 % (N=0-1%) : 5% (N=1-3%) : 7% (N=2-6%) : 75% (N=50-70%) 7 . Extremitas bawah Eutoni. nyeri ketok (-).000-500. venektasi (-) P : Lemas. clubbing finger (-).Perut I : Datar. gerakan extremitas inferior sinistra terbatas. jaringan parut (-). turgor kembali cepat. hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. gerakan bebas.1 gr/dl (N=14-18 g/dl) : 30 vol% (N=40-48 vol%) : 20 mm/jam (N=<10 mm/jam) : 15000/mm3 (N=5000-10000/mm3 ) : 488000/mm3 (N=200. pitting edema (+). pigmentasi normal. jari tabuh (-). kekuatan +5. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (12 Mei 2011) Darah rutin: Hb Ht LED Leukosit Trombosit Basofil Eosinofil Batang Segmen : 10. lien tidak teraba P : timpani.

0-7.Kolesterol Trigliserida Asam Urat Ureum Kreatinin Protein Total Albumin Globulin SGOT SGPT Natrium Kalium : 10% (N=20-40%) : 8% (N=2-8%) : 178 mg/dl (N<200 mg/dl) : 38 mg/dl (N>65 mg/dl) : 107 mg/dl (N<130 mg/dl) : 161 mg/dl (N<150 mg/dl) : 11.Limposit Monosit Kimia Klinik: Kolesterol Total HDL.5 g/dl) : 24 U/I (N=<40 U/I) : 21 U/I (N=<41 U/I) : 146 mmol/l (N=135-145 mmol/l) : 4.5-5.5 g/dl (N=6.7 mmol/l (N=3.4 mg/dl (N=0.7 g/dl (N=3.5 mg/dl (N=2.0 mg/dl) : 144 mg/dl (N=15-39 mg/dl) : 2.6-6.9-1.5 mmol/l) EKG Kesan : Sinus Tachicardia + Left Axis Deviation + Left Ventricle Hipertrophy 8 .0 g/dl) : 7.Kolesterol LDL.0 g/dl) : 3.5-5.8 g/dl (N=2-3.3 mg/dl) : 6.

dan sering terbangun di malam hari karena sesak. berumur 60 tahun. os mengeluh sesak nafas yang semakin berat. RESUME Seorang laki-laki berinisial Tn. Os tidur dengan bantal tinggi. 2-3 bantal.AM. Nafsu makan berkurang. sesak bila berbaring.Rontgen Thorax Kesan: kardiomegali + edema paru E. os mengeluh sesak nafas. Os lalu berobat ke dokter spesialis dan diberi 4 macam obat. Sesak juga berkurang apabila os tidur dengan bantal tinggi (2 bantal). berkurang bila os duduk. Os juga mengeluh batuk berdahak 9 . Os mengeluh sering bangun di tengah malam karena sesak. keluhan dirasakan berkurang. ± 7 hari SMRS. ± 1 hari SMRS. Setelah meminum obat tersebut. Os juga mengeluh batuk berdahak berwarna putih @ 1 sendok makan. Sesak nafas dipengaruhi posisi. namun os lupa nama dan warna obatnya. Sesak nafas dipengaruhi posisi. Kaki kanan dan kaki kiri os mulai membengkak. Os tidak bisa tidur karena sesak. sesak bila berbaring dan berkurang bila os duduk. MRS tanggal 14 Mei 2011 dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin berat sejak ± 1 hari SMRS.

4 mg/dl. asam urat 11. kreatinin 2. hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. DIAGNOSIS KERJA CHF ec HHD + Hipertensi stage 2 + Hiperuremia asimptomatik G. HDL-Kolesterol 38 mg/dl. nadi 100x/menit. Pada pemeriksaan paru ditemukan statis. pernafasan 28x/menit. sela iga tidak melebar. F. ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. Os kemudian berobat ke RS Muhammadyah. Pada pemeriksaan abdomen. pada ekstremitas dextra et sinistra. LED 20 mm/jam.berwarna putih @ 1 sendok makan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang. batas kiri linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. DIAGNOSIS BANDING CHF ec ASHD + Hipertensi stage 2 + Hiperuremia asimptomatik 10 . dan albumin 7. pitting edema (+). kemudian os dirawat di bangsal RSMH Palembang. dinamis simetris kanan = kiri. Tekanan darah 160/100 mmHg. leukosit 15000/mm3.1 g/dl. Os dirawat di IRD RSMH Palembang selama 5 hari. kesadaran compos mentis. vesikuler (+) normal.7 g/dl. sonor pada kedua lapangan paru. batas bawah ICS VI. Nafsu makan berkurang. ureum 144 mg/dl.5 mg/dl. trigliserida 161 mg/dl. Pada pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba. hitung jenis 0/5/7/75/10/8. tekanan vena jugularis (5+2) cmH2 O. batas kanan linea sternalis dextra. kemudian dirujuk ke RSMH Palembang. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10. Pada pemeriksaan ekstremitas inferior didapatkan edema. Kaki kanan dan kiri os masih membengkak. Batas atas jantung ICS II. Ht 30 vol%.

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad malam 11 .5 mg .Istirahat.OBH syr. posisi ½ duduk .Captopril 2x12.Diet jantung III .v. .H.Furosemid i.Cek ulang : .Echocardiography RENCANA PEMERIKSAAN J.Diet rendah garam . 1x1 amp . Penatalaksanaan Nonfarmakologis .Balance cairan PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Farmakologis IVFD D5 gtt X/menit (mikro) .O2 3-5 liter/menit .natrium dan kalium .asam urat .Cek Urinalisa . 3x1 c I.ureum dan kreatinin .

isi dan tegangan cukup 26x/menit. nyeri tekan (-). lemas. Pembesaran KGB (-) 12 . murmur (-). hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. Sklera ikterik (-) JVP (5+2) cmH2O.6° C Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Jantung Paru HR=100x/menit.K. FOLLOW UP Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur 15 Mei 2011 Sesak berkurang Tampak sakit sedang Compos mentis 150/100 mmHg 100x/menit. ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. lien tidak teraba. gallop(-) Vesikuler (+) normal. reguler 36. reguler. thorakoabdominal. bising usus (+) normal Ekstremitas A Edema pretibial (+) CHF ec HHD + Hipertensi stage 1 + Hiperuremia asimptomatik dengan perbaikan Conjungtiva palpebra pucat (-). wheezing (-) Abdomen Datar.

v. Sklera ikterik (-) JVP (5+2) cmH2O. reguler 36. posisi ½ duduk O2 3-5 liter/menit Diet jantung III Diet rendah garam IVFD D5 gtt X/menit (mikro) Furosemid i. lien tidak teraba. 1x1 amp Captopril 2x12.4° C Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Jantung Paru HR=90x/menit. lemas. 3x1 c Balance cairan Selisih -1100 cc Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur 16 Mei 2011 Sesak berkurang Tampak sakit sedang Compos mentis 160/90 mmHg 90x/menit.P Istirahat. wheezing (-) Abdomen Datar.5 mg OBH syr. nyeri tekan (-). ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. isi dan tegangan cukup 24x/menit. reguler. thorakoabdominal. bising usus (+) Conjungtiva palpebra pucat (-). murmur (-). gallop(-) Vesikuler (+) normal. Pembesaran KGB (-) 13 .

reguler. thorakoabdominal.v. reguler 36.5 mg OBH syr. Sklera ikterik (-) JVP (5+2) cmH2O. murmur (-). isi dan tegangan cukup 24x/menit. gallop(-) Vesikuler (+) normal.6° C Keadaan spesifik Kepala Leher Thorax: Jantung Paru HR=88x/menit. 1x1 amp Captopril 2x12.normal Ekstremitas A Edema pretibial (+) CHF ec HHD + Hipertensi stage 2 + Hiperuremia asimptomatik dengan perbaikan P Istirahat. Pembesaran KGB (-) 14 . ronkhi basah halus (+) pada Conjungtiva palpebra pucat (-). posisi ½ duduk O2 3-5 liter/menit Diet jantung III Diet rendah garam IVFD D5 gtt X/menit (mikro) Furosemid i. 3x1 c Balance cairan Selisih -950 cc Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur 17 Mei 2011 Sesak berkurang Tampak sakit sedang Compos mentis 150/100 mmHg 88x/menit.

5° C Keadaan spesifik Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-).kedua basal paru.5 mg OBH syr. 3x1 c Balance cairan Selisih 600 cc Tanggal S O: Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Temperatur 18 Mei 2011 Sesak berkurang Tampak sakit sedang Compos mentis 140/80 mmHg 80x/menit. wheezing (-) Abdomen Datar. posisi ½ duduk O2 3-5 liter/menit Diet jantung III Diet rendah garam IVFD D5 gtt X/menit (mikro) Furosemid i. lemas. Sklera ikterik (-) 15 . reguler 36. 1x1 amp Captopril 2x12. lien tidak teraba. hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal.v. bising usus (+) normal Ekstremitas A Edema pretibial (+) CHF ec HHD + Hipertensi stage 1 + Hiperuremia asimptomatik dengan perbaikan P Istirahat. nyeri tekan (-). isi dan tegangan cukup 20x/menit. thorakoabdominal. reguler.

murmur (-). bising usus (+) normal Ekstremitas A Edema pretibial (+) CHF ec HHD + Hipertensi stage 1 + Hiperuremia asimptomatik dengan perbaikan P Istirahat. posisi ½ duduk O2 3-5 liter/menit Diet jantung III Diet rendah garam IVFD D5 gtt X/menit (mikro) Furosemid i. wheezing (-) Abdomen Datar. ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru. 1x1 amp Captopril 2x12.v. nyeri tekan (-).5 mg OBH syr. gallop(-) Vesikuler (+) normal. lien tidak teraba. Pembesaran KGB (-) HR=80x/menit. lemas. 3x1 c Balance cairan Selisih 100 cc 16 . hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal.Leher Thorax: Jantung Paru JVP (5+2) cmH2O.

Hipertensi Berdasarkan Derajatnya Hipertensi diklasifikasikan menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Detection. 20035. Klasifikasi a. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 tahun atau lebih Kategori Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 Sumber : JNC 7 Tekanan Darah Sistolik <120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg •160 mmHg Tekanan Darah Diastolik <80 mmHg 80-89 mmHg 90-99 mmHg •100 mmHg 17 .7 . HIPERTENSI 1. Evaluation. Hipertensi primer sekitar 90-95%6. and Treatment of High Blood Pressure. 2) Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan oleh adanya penyakit lain2. 2. Hipertensi Berdasarkan Etiologinya 1) Hipertensi primer atau essensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui2.BAB III TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi (meningkat) atau tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHg5. Tabel 1. b.

c. Faktor genetik8. 5. tekanan darah arterial (BP) adalah berbanding langsung dengan hasil perkalian antara aliran darah (curah jantung. d. Gaya hidup yang kurang sehat: 1) Kebiasaan merokok6.3. dengan kaki berada di lantai dan lengan setinggi posisi jantung5. Usia (>60 tahun)8.8. antara lain: a. yaitu baroreseptor. b. TEKANAN DARAH = CURAH JANTUNG X TAHANAN PERIFER6 Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan darah karena adanya perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluh darah perifer (tahanan perifer) maupun curah jantung. nefron yang berkurang dan bahan-bahan yang berasal dari endotel9. obesitas. terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah. CO) dan tahanan lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vaskular perifer. 4. Patofisiologi Di dalam tubuh. asupan garam yang berlebihan.7 g. Diagnosis Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah secara berulang-ulang. antara lain faktor genetik. e. stres. Jenis kelamin8. 2) Minum minuman beralkohol. 18 . 3) Kurangnya aktivitas fisik2. Faktor Risiko Hipertensi Faktor-faktor risiko hipertensi. sistem renin-angiotensin. Stress6. Menurut persamaan hidrolik. Asupan garam8 f. Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5 menit. Beberapa faktor penting yang dapat mempengaruhi perubahan dua hal tersebut. PVR)6. dan autoregulasi pembuluh darah. pengaruh volume cairan tubuh. Obesitas2.

Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal (Body Mass Index (BMI) 18. Mengurangi garam dalam diet.11 .5 c. antara lain: a. Langkah-langkah yang termasuk perubahan gaya hidup. b. 19 . didapatkan nilai tekanan darah rata-rata •140/90 mmHg.8.Setelah dilakukan •2 kali pengukuran tekanan darah pada waktu yang berbeda (berselang minimal 1 minggu)5.4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida sehari8.3. Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari8. Komplikasi komplikasi hipertensi. Retinopathy5. 2) Angina. 6. Stroke atau transient ischemic attack.10 . Jumlah kematian akibat hipertensi yang disebabkan oleh infark miokardium dan gagal jantung sebesar 50 %. Berhenti merokok8. Gagal ginjal.5-24. Penatalaksanaan Hipertensi Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg5.3. d. 4) Gagal jantung. Komplikasi Pada penderita hipertensi yang tidak diobati akan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Peripheral arterial disease3.3 dan mengendalikan setiap faktor risiko kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup5. e. 3) Infark miokardium. maka diagnosis hipertensi dapat ditegakkan8. Konsumsi garam harus dibatasi sampai kurang dari 2. d. 7.9 kg/m2)5 b. Penyakit jantung : 1) Hipertrofi ventrikel kiri. antara lain: a. c. 5) Penyakit jantung koroner5. Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) eating plan.

ACE Inhibitor ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi daya tahan pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan refleks takikardia atau retensi garam. g.6 b. f. Beta Blocker Beta Blocker memblokade reseptor 1 di jantung (juga di Sistem saraf pusat (SSP) dan ginjal) sehingga menyebabkan melemahnya daya kontraksi jantung. Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki dan 1 konsumsi untuk wanita8. dan penurunan volumemenitnya. Terapi Farmakologis Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat langsung diberikan secara sendiri-sendiri maupun kombinasi : a. Angiotensin II Antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak terjadi retensi air dan garam. Beta Blocker juga memblokade reseptor menyebabkan vasokontriksi bronkus.8 . Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi5. Diuretika Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan simpanan natrium tubuh. Cukup istirahat dan tidur adalah penting.6. penurunan frekuensi jantung. Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat infulks kalsium ke dalam sel otot polos arteri sehingga dapat mengurangi 8 2 di bronkus yang 20 .e. c. Calsium Channel Blocker Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi tekanan darah. karena selama periode itu tekanan darah menurun8.8 e.8 d.

diltiazem dan verapamil6. BB. Konsultasi dengan ahli hipertensi. ARB. atau CCB) Obat antihipertensi lainnya (Diuretika . Gambar 2. atau BB. Contoh obatnya yaitu nifedipin. BB. Algoritma Pengobatan Hipertensi5 Sumber : JNC 7 21 . ARB. CCB) sesuai kebutuhan Tidak mencapai tekanan darah yang diharapkan Optimalkan dosis atau beri obat tambahan sampai tercapai tekanan darah yang diharapkan.8 . Mungkin juga mempertimbangkan ACE Inhibitor. atau kombinasi     Hipertensi tingkat 2 (TDS • 160 mmHg atau TDD • 100 mmHg) Kombinasi dua macam obat paling sering dipakai ( Biasanya diuretika tipe tiazid dan ACE Inhibitor. Perubahan gaya hidup Tidak mencapai tekanan darah yang diharapkan (<140/90 mmHg atau <130/80 mmHg bagi penderita diabetes atau penyakit ginjal kronis) Mulai terapi farmakologis Tanpa indikasi pemaksa Dengan indikasi pemaksa Hipertensi tingkat 1 (TDS 140 159 mmHg atau TDD 90 99 mmHg) Diuretika tipe tiazid paling sering dipakai. CCB. ACE Inhibitor. atau ARB.penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta dinding pembuluh darah6.

faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya. Patofisiologi Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks. PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI 1. selular. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal dan perubahan vaskular terkait2. dan molekular. 4. di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung. 2. Definisi Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama. yang ditandai adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan darah tersebut1. dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Di satu sisi.B.2 3. neuroendokrin. Abnormalitas atrium kiri c. Penyakit katup jantung 22 . seperti hemodinamik. Etiologi Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat dan berlangsung kronik. Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol a. struktural. karena berhubungan dengan berbagai faktor. Hipertrofi ventrikel kiri b. ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah.12.

Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta e.12. Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung d. Bunyi S 3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri g. Anamnesisnya sesuai dengan anamnesis riwayat penyakitnya sekarang dan adanya riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol.13 23 . Batas-batas jantung melebar b.12. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat peninggian tekanan atrium kiri f. Pemeriksaan laboratorium awal (pemeriksaan darah dan urinalisa) b. Bunyi jantung S 2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta d. Pada pemeriksaan fisik kemungkinan didapatkan: a.13 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit jantung hipertensi. Analisis gas darah c. Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau tandatanda bendungan paru e. pemeriksaan fisik. dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%)1. antara lain: a. Gagal jantung2 5. dan ascites1. limpa. Diagnosis Diagnosis penyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis. Penyakit jantung koroner e. dan pemeriksaan penunjang. Echocardiography. ginjal. Impuls apeks prominen c.d. Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering h. Pemeriksaan perut untuk pembesaran hati.

Penyebab gagal jantung kongestif a. dll ) 3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal) 4) Tamponade perikardium 5) Pembatasan miokardium atau endokardium 24 . GAGAL JANTUNG KONGESTIF 1. hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550. C. dll) 2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup.4 3. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun. Kelainan mekanik 1) Peningkatan beban tekanan a) Sentral (stenosis aorta. dll) b) Perifer (hipertensi sistemik.3 2. Penatalaksanaan Penatalaksaan penyakit jantung hipertensi sesuai dengan penatalaksanaan hipertensi2. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.000 kasus baru setiap tahunnya. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.6. peningkatan beban awal. Di Amerika Serikat. pirau. sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih. Kondisi ini lebih sering pada penduduk Amerika Afrika daripada penduduk kulit putih. dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Epidemiologi Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.

Di negaranegara maju.3. fungsi. Pada syaraf otonom. hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung. Kelainan miokardium (otot) 1) Primer a) Kardiomiopati b) Miokarditis c) Kelainan metabolik d) Toksisitas (alkohol. kobalt) e) Pesbikardia4 2) Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik) a) Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) b) Kelainan metabolik c) Peradangan d) Penyakit sistemik e) Penyakit Paru Obstruksi Kronis4 c. syaraf otonom. gangguan konduksi4 4. ataupun konduksi jantung. disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini. terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. Pada jantung. irama.6) Aneurisma ventrikel 7) Dissinergi ventrikel4 b. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran 1) Tenang 2) Fibrilasi 3) Takikardia atau bradikardia ekstrim 4) Asinkronitas listrik.14 Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung. dapat terjadi mekanisme Frank Starling. dan hormon. dan takikardi. Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada 25 .

Walaupun demikian. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif. tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh. hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling. maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat. dan natriuretik peptida3. yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata.14 Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Jika cardiac output 26 .3. terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel. Jika volume meningkat. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium.hormon adalah berupa sistem renin-angiotensi-aldosteron. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. vasopressin.3. jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.14 Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. preload tidak hanya tergantung pada volume intravaskular. yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung.14 a. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung. Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan. Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas. Pada gagal jantung kongestif. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraks yang harus dilawan oleh miokardium. Jika dengan hipertrofi miokardium. perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output.

kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung. faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem renin-angiotensin.3. Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium. dan peningkatan afterload. Jika stroke volume tidak dapat dipertahankan. dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. peningkatan tekanan vena pulmonal. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin.turun. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena.14 Selain itu. Peptida natriuretik pada atrium dan otak yang dilepaskan dari perfusi jaringan.14 Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat terjadi.14 b.14 Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. takikardi. yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. kedua sistem ini menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Namun jika berlangsung lama. Namun. Secara bersamaan.3. Awalnya. aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema. meningkatkan kontraktilitas miokardium. maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk mempertahankan output. denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac 27 . Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal.

Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kanan dan kiri. Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis. Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan waktunya.14 Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk mempertahankan tekanan arteri). Berdasarkan letak jantung yang terkena. Berdasarkan tipe gangguannya. gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan kronik. walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh peningkatan level norepinephrin plasma. antara lain: a. Paroksismal nokturnal dispnea b. Umumnya. Edema paru akut 28 . Kardiomegali e.14 5. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan aritmia ventrikel.15 6. dan meningkatkan volume darah. respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi.atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Ronki paru d. Ada juga teori yang menyatakan bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung. tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Distensi vena leher c. kontraksi vena (untuk meningkatkan tekanan vena).

f. dan BUN) d. elektrolit. Hepatomegali e. Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit penyebab 29 . Dispnea d¶effort d. Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di criteria Framingham c. Efusi pleura f. hormon stimulasi tiroid. Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif a. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit) Kriteria mayor atau minor. Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O) h. 7. Refluks hepatojugular positif Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala. Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap. urinalisis. kimia klinik. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g. Edema ekstremitas b. Gallop S3 g. edema paru e. Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor15. Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal b.5 kg selama 5 hari pemberian terapi. antara lain penurunan berat badan •4. Batuk malam hari c. Rontgen Thoraks: kardiomegali. antara lain: a.

15 2) Merokok Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok terhadap gagal jantung kongestif. memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif. Penderita gagal jantung 30 . dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Walaupun jumlah alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan. dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis.15 3) Aktifitas fisik Pada salah satu penelitian. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya. penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok. namun konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor risiko terjadinya kardiomiopati. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya. Dengan demikian.8.15 1) Konsumsi alkohol Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas.15 4) Pengaturan diet a) Membatasi konsumsi garam dan cairan Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. merokok dapat memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur. Penatalaksanaan Nonfarmakologis Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati. Namun. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif a. Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol.

tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE Inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. bumetanid. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid. atau metolazon.6 31 .15 b) Monitor berat badan per hari Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gag jantung al kongestif. jantung tidak akan bekerja keras. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung. Dalam hal ini.kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari. monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif.15 b. torsemid. Namun. atau kombinasi agen-agen tersebut.5 hingga 1 kg per hari. spironolakton. kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun. biasanya 0.3. hidroklortiazid.3.6 Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid.3 Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah. jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah. Penatalaksanaan Farmakologis 1) Diuretik Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif.

Keduanya efektif. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. dan penyakit vaskular aterosklerosis. maupun berat.3. namun ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien. losartan. yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. telmisartan. olmesartan. memperbaiki status klinis. penyakit jantung koroner. dan eprosartan. dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan. dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.2) Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor ACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif. misalnya antara lain candesartan. valsartan.6 32 .3.6 3) Inotropik Inotropik bersifat simultan. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung. sedang. Namun demikian. Salah satu contohnya adalah digoksin. digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE Inhibitor dan beta blocker.6 4) Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di jaringan. maupun nefropati diabetikum. Obat-obat ARB. maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. seperti dobutamin dan milrinon. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Keuntungan penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi gejala. Obat-obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya.3. ACE Inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin. irbesartan.

Mortalitas pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV.3. dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. menurunkan tekanan darah. mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5 -20% dan pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis.5) Beta Blocker Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung.6 9. ACC/AHA tingkat D sebasar lebih dari 50% pada tahun pertama. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis.17 33 .6 6) Hidralazin Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Prognosis Gagal Jantung Kongestif Secara umum. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif. Angka ini dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis. 3.

Edema ekstremitas b. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. antara lain: a. ekokardiografi. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit) Kriteria mayor atau minor.5 kg selama 5 hari pemberian terapi. 34 . Dispnea d¶effort d. Gallop S3 g. Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.3 Diagnosis gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan anamnesis. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal g. pemeriksaan fisik. Paroksismal nokturnal dispnea b.BAB IV ANALISA KASUS Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2 O) h. rontgen thoraks. antara lain: a. Batuk malam hari c. Distensi vena leher c. Efusi pleura f. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. Ronki paru d. Refluks hepatojugular positif Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala. Kardiomegali e. antara lain penurunan berat badan •4. Edema paru akut f. elektrokardiografi. Hepatomegali e.

Sesak nafas seperti ini khas pada se nafas oleh sak karena kelainan pada organ jantung. paru. Perubahan ini pada gilirannya dapat menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). yang disebabkan oleh efek langsung atau tidak langsung dari hipertensi. pembuluh darah koroner. Kaki kanan dan kaki kiri kiri os juga membengkak. Ini semakin menguatkan kelainan pada organ jantung. penyakit arteri koroner. Dengan demikian. Os juga sering terbangun tengah malam karena sesak dan batuk. Keluhan sesak nafas dan bengkak pada kaki dapat disebabkan oleh kelainan pada organ jantung. disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium dan gagal jantung kongestif. Dan gejala-gejala di atas memenuhi 1 kriteria 35 . aritmia jantung. dan sistem konduksi jantung. Hal ini merupakan proses dari perjalanan penyakitnya yang sudah sampai ke tahap gagal jantung kongestif (terjadinya gagal jantung kanan dan kiri). Hipertensi yang tidak terkendali dan berkepanjangan dapat menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard. ginjal dan hat .AM. Sesak yang dialami os disebabkan oleh edema yang dialaminya akibat gagal jantung kanan. Dari anamnesis. MRS tanggal 14 Mei 2011 dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin berat sejak ± 1 hari SMRS. penyakit sistem konduksi. berumur 60 tahun. penyakit arteri koroner. seperti LVH. Sesak nafas timbul bila os i berjalan dan berkurang bila duduk. Disini dapat dilihat bahwa penyakit jantung yang dialami os memiliki faktor pencetus yaitu riwayat infeksi dari batuk yang dialaminya yang menimbulkan peningkatan hemodinamik tubuhnya. Os juga merasa sesak bila berbaring sehingga os baru bisa tidur dengan menggunakan 2 bantal.Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor15. Os juga mengeluh batuk berdahak berwarna putih @ 1 sendok makan dan nafsu makan berkurang. Kedua faktor tersebut memperberat hipertensinya dan sangat berperan dalam proses terjadinya penyakit jantung kongestif yang dialami os. penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang diterapkan secara umum untuk penyakit jantung. dan CHF. didapatkan seorang laki-laki berinisial Tn. Ditambah lagi dengan riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol. Os juga memiliki riwayat penyakit darah tinggi yang tidak terkontrol.

os mengalami hipertensi derajat 2. Pada pasien ini didapatkan 4 kriteria mayor dan 4 kriteria minor. cairan pada paru.mayor Framingham (paroxysmal nocturnal dyspnea) dan 2 Framingham (batuk di malam hari dan sesak nafas waktu berjalan). kriteria minor Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang. pitting edema (+). Pada pemeriksaan abdomen. hepatomegali. dan pemeriksaan penunjang maka dapat disimpulkan diagnosis gagal jantung 36 . Dari pemeriksan laboratorium didapatkan peningkatan nilai asam urat. Hepatomegali pada os disebabkan oleh dekompensasi jantung kanan yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena porta. tekanan darahnya 160/100 mmHg sekarang. hipertrofi ventrikel kiri. nadi 100x/menit. dan tekanan vena jugularis (5+2) cmH2 O yang merupakan akibat dari dekompensasi jantung kanan. dapat disimpulkan bila pasein ini menderita gagal jantung kongestif karena telah memenuhi syarat kriteria minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Pada pemeriksaan paru ditemukan ronkhi basah halus (+) pada kedua basal paru akibat dari edema paru yang dialaminya. pernafasan 28x/menit. dan kardiomegali) dan 2 kriteria minor (extremity edema. adanya riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol dan memiliki keluarga yang menderita hipertensi. peningkatan tekanan vena jugularis. Dari pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kardiomegali dan edema paru. Pada pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba dan batas kiri linea axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. ronkhi basah halus. dan pitting edema pretibial. Hal ini disebabkan proses perjalanan penyakit os yang sudah kronis sehingga menyebabkan jantung mengalami pembesaran. tekanan darah 160/100 mmHg. dan hepatomegali). Dari pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan s inus tachicardia + left axis deviation + left ventricle hipertrophy. Berdasarkan anamnesis. pada ekstremitas dextra et sinistra. Tanda klinis ini memenuhi 3 gejala mayor Framingham (peningkatan tekanan vena jugularis. Berdasarkan pemeriksan fisik. Jadi. hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul permukaan rata konsistensi kenyal. ureum dan kreatinin. Pada pemeriksaan ekstremitas inferior didapatkan edema. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan adanya pembesaran jantung pada os.

Secara klinis. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini berupa penatalak sanaan farmakologis dan non-farmakologis15. diet jantung III (berupa bubur). captopril 2x12. diet rendah garam. Sedangkan penatalaksanaan farmakologis diberikan IVFD D5 gtt X/menit (mikro) untuk melengkapi kebutuhan nutrisi pasien khususnya karbohidrat. prognosis quo ad fungsionam adalah dubia ad malam.kongestif ec penyakit jantung hipertensi + hipertensi derajat 2 + hiperuremia asimptomatik. Namun.5 mg untuk menurunkan tekanan darah tinggi. furosemid i. Tetapi secara fungsional. dan sirup OBH 3x1 c untuk mengatasi batuk. pemberian O2 3-5 liter/menit. dan balance cairan. Penatalaksanaan nonfarmakologis meliputi istirahat dengan posisi ½ duduk. 1x1 amp untuk mengurangi cairan yang ada dalam tubuh sehingga dapat mengurangi beban kerja jantung. Penatalaksanaan ini diberikan untuk mencukupi kebutuhan oksigen optimal pasien dan mengurangi beban jantung.v. Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung untuk kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi. berupa 37 . masih diperlukan pemeriksaan penunjang lain echocardiography. pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis quo ad vitam adalah dubia ad bonam.

38 . Penyakit Aterosklerotik Koroner. Jakarta: EGC. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI. 2006:599 2. Edisi VI. penyunting. Jakarta: EGC. 1998. 4. Wilson LM. 2006. 3. 2006. 6. AHA. O¶Donnell MM. Dalam: Price SA. Farmakologi Dasar dan Klinik. Volume 1. Wilson LM. Edisi VI. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. The Seventh Report of The Joint National Committee on Detection. Yogiantoro M. Katzung BG. 5. New England Journal of Medicine 2003. and Treatment of High Blood Pressure. August P. Brown CT. Initial Treatment of Hypertension. Heart disease and stroke statisticsâ¼"2004 update. Dallas: American Heart Association. 2004. Chobanian AV. Jakarta: EGC. Edisi VI. 348:610-617. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I: Hipertensi Esensial. Evaluation. penyunting. Volume 1. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi .DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam: Price SA. 582-585. 7. JAMA 2003. 632-640.

diakses pada tanggal 13 Mei 2011). 2007. Heart Failure. 10. Oparil S. Congestive Heart Failure: Diagnosis. April 2011. Figueroa. Results From a Randomized Trial. ECM Remodelling in Hypertensive Heart Disease. American Heart Association Journal of Hypertension 2009. (http://www. Jakarta: Elex Media Komputindo. Rahardja K. 403 412. Obat Obat Penting: Khasiat. Pathophysiology.ucsfhealth. San Antonio: University of Texas Health Science. Correia MLG. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 45:9-14. 1463. Tan HT. Williams GH. 39 . In: Management of chronic heart failure: A national clinical guideline. Kaplan¶s Clinical Hypertension 9th edition. Harrison¶s Principles of Internal Medicine 16th Edition: Hypertensive Vascular Disease. Lippincott Williams dan Wilkins: 2006. Haynes WG. Anonim. herapy. Behavioural Modification. Berk BC. and Implications for Respiratory Care. Rahmouni K. et al. 528 532. 12. 11. 15. diakses pada tanggal 13 Mei 2011). Gaddam KK. The McGraw-Hill Company: 2005. 2002. Mark AL. Pimenta E. Michael S. 2008.org/articles/view/31044. dan Efek Efek Sampingnya. American Heart Association Journal of Hypertension 2005. Edisi V.html. 16. Fujiwara K. h. Penggunaan. diakses pada tanggal 13 Mei 2011). (http://emedicine.org/adult/medical_services/heart_care/heart_failure/co nditions/failure/signs. Obesity-Associated Hypertension. Dumitru I.medscape.com/article/163062-overview#aw2aab6b2b5aa. 2006.8. Fisher NDL. 2007. 14. 9. California: UCSF Medical Center. 10-13.jci. Heart Failure. (http://www. Effects of Dietary Sodium Reduction on Blood Pressure in Subjects With Resistant Hypertension. 17. Kaplan NM. 13.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.