Ketoasidosis Diabetik ( KAD

)

Ketoasidosis diabetik ( KAD ) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi ( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian. Faktor Pencetus 1. Infeksi Merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi, kebutuhan tubuh akan insulin tiba ± tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukan respons yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi ( misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal ). 2. Infark miokard akut Pada infark miokard akut, terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis. 3. Penghentian insulin Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo konvensional ( subkutan ). Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan, stroke, hipokalemia, dan obat. Patofisiologi KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu, bahan bakar alternatif ( asam keto dan asam lemak bebas ), diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel ± sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubaan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak ( asam lemak bebas ), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidase melalui siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel. Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena pada waktu yang bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol, dan somatostatis masing ± masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.

Derajat kesadaran pasien bervariasi. demam.35 y HCO3 rendah ( < 15 meq / L ) y Anion gap yang tinggi y Keton serum positif Penatalaksanaan Prinsip pengobatan KAD adalah : 1. atau infeksi. dan glukosa. Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD. sering dijumpai gejala muntah ± muntah yang masif. Muntah ± muntah merupakan gejala yang paling sering dijumpai. Insulin . tekanan darah. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD 4. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu caora. serta asuhan keperawatan. keluaran urin. Mengembalikan keadaan fisioligis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di awal pengobatan KAD sampai keadaan stabil. gara. dehidrasi ( turgor kulit berkurang.Manifestasi Klinis 70 ± 90 % pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Cairan Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan.9% atau NaCl 0. dan pemantauan keseimbangan cairan. Pada umumnya diperkuakan 1 ± 2 liter dalam jam pertama. kalium. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin 3. mulai dari kompos mentis sampai koma. insulin. Sesuai dengan patofisiologi KAD. Pilihan berkisar antara NaCl 0.45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. kadang ± kadang disertai hipovolemia sampai syok. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung. Bau aseton dari hawa napas tidak selalu mudah tercium. Pada KAD anak. Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang 2. akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan apernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul ). Bila kada glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa ( dextrosa 5% atau 10% ). Diagnosis Kriteria Diagnosis KADm adalah : y Kadar glukosa > 250 mg% y pH < 7. serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin. lidah dan bibir kering ).

masuknya kalium ke intrasel lebih lambat. keseimbangan cairan Kemungkinan KID . laju larutan insulin dikurangi menjadi 1 ± 2 U/jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. efek insulin cepat menghilang. disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laku 2 ± 5 U/jam. Kalium Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. penurunan kadar glukosa lebih halus. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang. Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa darah. biasanya kadar glukosa darah akan turun. bila pH < 7 waktu masuk. periksa setiap 6 jam sampai pH > 7. Untuk mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam batas normal. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan insulin menjadi lebih mudah.Insulin baru diberikan pada jam kedua. perlu diberikan kalium. Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena. frekuensi pernafasan. Walaupun demikian. selanjutnya tergantung keadaan Analisis gas darah. diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% per jam.1 selanjutnya setiap hari sampai stabil Tekanan darah. Sebaikanya larutan 5 U insulin dalam 50 mL NaCl 0. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada gambaran EKG. komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. dan temperatur setiap jam Keadaan hidrasi.1 atau bikarbonat serum < 9 meq/L. Bikarbonat Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7. oksigen bila PO2 < 80 mgHg. Untuk itu perlu pemeriksaan : y y y y y y Komplikasi Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam.9% bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terousah. heparin bila ada KID atau bila hiperosmolar berat ( > 380 mOsm/L ). Selanjutnya dengan pemberian insulin. pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Glukosa Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama. dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang. Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat. Perlu diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis. frekuensi nadi. Pemberian cairan dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia.

oedem otak. masih ada komplikasi iatrogenik seperti hipoglikemia. dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksaan ketoasidosis yang baku. atau perubahan permeabilitas kapiler paru. gagal jantung kiri. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas.Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa ( adult respiratory distress syndrome. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih. hiperkloremia. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang penting. Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. menunjukan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD. Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD. ARDS ). . Pada evaluasi lebih lanjut keadaan ini membaik. hipokalemia. tetapi dapat juga terjadi pada saat pengobatan KAD. Selain itu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful