RELAŢIA BPOC ŞI INDICELE BODE

1

CUPRINS

Partea generală...............................................................................pagina 1 Cuprins.........................................................................................pagina 2 Introducere......................................................................................pagina 3 Definiţie..........................................................................................................pagina 3 Epidemiologie..............................................................................................pagina 3 Implicaţiile socio-economice....................................................................pagina 4 Etiopatogenia...............................................................................................pagina 4 Morfopatologie.............................................................................................pagina 6 Tablou clinic....................................................................................pagina 7 Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.....................................................pagina 8 Complicaţii şi evoluţie....................................................................pagina 12 Prognostic...................................................................................................pagina 13 Profilaxie......................................................................................................pagina 14 Tratament....................................................................................................pagina 14 Indicele BODE................................................................................pagina 36

Partea specială.............................................................................pagina 39

Bibliografie....................................................................................pagina 40

RELATIA BRONHOPNEUMOPATIE CRONICA OBSTRUCTIVA SI INDICELE BODE 2

1. INTRODUCERE Bronhopenumopatia cronica obstructiva ramane in atenţia specialiştilor ca afecţiunea cea mai ancorata in viata societăţii noastre prin gradul mare de incapacitate de munca, de morbiditate si mortalitate pe care le induce si care pune cele mai mari probleme sistemelor medicale. Spectrul consecinţelor acestei boli este in continuare sumbru: - 2.3 milioane de decese pe mapamond in 1892, 3.1 milioane in 2002 - boala loveşte individual dupa 45 de ani, in plina maturitate profesionala - numărul deceselor este crescut (ex. in SUA mortalitatea prin BPOC este de 10 ori mai mare decât cea prin astm bronsic) Nu in zadar OMS a tras un semnal de alarma estimând ca in 2020 aceasta boala va fi instalata intr-un «fotoliu comod » in primul rand pe lista cauzelor letale, astăzi ocupând poziţia a 3-a in ceea ce priveşte mortalitatea pe glob. Majoritatea bolnavilor de BPOC au fost sau sint fumători, fata de doar 1% depistaţi cu deficiente de alfa 1 antitripsina. Trendul evolutiv galopant a făcut ca BPOC sa devină o problema globala majora, datorita in principal creşterii incidenţei fumatului predominent in tarile in curs de dezvoltare. Eforturile imense desfăşurate in ultimul deceniu pentru elucidarea mecanismelor fiziopatologice au demonstrate ca boala are la baza un process inflamator cronic, care se perpetuează chiar si la cei care au renunţat la fumat si ca in multe cazuri aceasta inflamatie se extinde la muşchii scheletici.sistemul osos, metabolic, facind ca BPOC sa fie actual perceputa ca o boala cu componente sistemice multiple. 2. DEFINIŢIE BPOC este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile respiratorii care nu este complet reversibila.Limitarea fluxului de aer este progresiva si este insotita de un rapuns inflamator anormal al plaminului fata de particule străine si gaze. Este prezenta alterarea inflamatorie atit a cailor aeriene cit si a alveolelor pulmonare.In termenul generic de BPOC fiind cuprinse doua afecţiuni - Bronşita cronica - Emfizemul pulmonar - se refera la simptome legate de respiraţie: tuse cronica, expectoratie, grade variate de dispnee de efort, reducerea semnificativa si progresiva a fluxului aerian respirator. Obstrucţia este: cronica, ireversibila total ci numai parţial, progresiva lenta spre agravare, primitiva nefiind generata de vreo afecţiune cu etiopatogeneza cunoscuta. Referitor la cele doua componente ale BPOC se poate afirma ca ele au o predominanta diferita in exprimarea clinica a simptomatologiei si se definesc astfel: Bronşita cronica se caracterizează prin hipersecretie de mucus la nivelul arborelui traheobronsic manifestata prin tuse cu expectoratie cel puţin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutiv. Se pot identifica mai multe subclase : Bronşita cronica simpla caracterizata prin spute mucoide,procesul fiziopatologic fiind localizat la nivelul bronsiilor mari - Bronşita cronica obstructiva in care tuşea productiva cronica poate fi asociata cu un grad de dispnee si însoţita de obstrucţie ia flux in caile aeriene Bronşita cailor aeriene mici - procesul obstructiv este localizat in caile aeriene cu diametrul sub 2 cm.nr. Celule caliciforme este crescut si creste si producţia de mucus, apare inflamatia si spasmul bronsic. Emfizemul pulmonar - este caracterizat prin dilatarea permanenta a spatiilor aeriene distale de bronsia terminala, cu distructia pereţilor alveolari. 3. EPIDEMIOLOGIE a. Incidenţa BPOC este in creştere incepind cu anul 1982 si se intilneste la 46% din bărbaţii albi adulţi si la 1-3% din femeile albe. Cei mai mulţi se inregistreaza in rândul fumătorilor. In ROMÂNIA procentul este cel menţionat mai sus, iar in tarile Scandinave, 10 % din populaţie suferă de BPOC, iar in SUA: 14 milioane de bolnavi se regăsesc in evidenta cu aceasta boala. In

3

Canada sint aproximativ 635000 de bolnavi cu BPOC si in fiecare an se internează pentru tratament intra spitalicesc mai mult de 9600 de persoane. b. Prevalenta - In structura patologiei pe lingă bolile cardiovasculare se regăsesc si afecţiunile respiratorii, printre primele locuri si se remarca o cresere reala a acestora. Fenomenul se datoreste unui complex de factori dintr care amintim : - prelungire duratei medii de viata - creşterea procentajului de vârstnici - urbanizarea - poluarea atmosferica - creşterea tendinţei de a fuma - creşterea expunerii profesionale la noxe respiratorii - scăderea rezistentei specifice a organimului. In România exista o prevalenta crescută a sindromului obstructiv -14,4% a bronşitei cronice - 12,4 % la tineri si fumători si o agresiune a poluanţilor si fumatului pe caile aeriene mici cu inducerea unei inflamaţii cronice relevata de MEF 50 care este modificata la 4,5 % din populaţie. c. Mortalitatea : comparaţia mortalităţii pe tari diferă foarte mult fiind influenţată de modalitatea de calificare, de incidenţa fumatului, de diferentele de diagnostic, urbanizare, profesie, infecţiile respiratorii ale copilăriei, condiţiile de ventilaţie si inclazire a locuinţelor. Procentele arata cele mai mici nivele in Japonia. In Franţa in 1985 a fost a cincea cauza de deces cu un raport de 9/3 intre bărbaţi si femei. In România, nivelurile mortalităţii prin BPOC sunt foarte mari, fiind consecinţa directa a creşterii fumatului, ale noxelor profesionale si a absentei unor mijloace profilactice eficace in masa. Daca ne referim la judeţul Arad, puetm constata aceeaşi curba ascendenta a evoluţiei BPOC-ului. Astfel, in ultimii 5 ani prevalenta a crescut de la 6703 bolnavi in 2003 ci indicele de 1,41 la 8843 bolnavi in 2007, având un indicator de 1,93 %. Incidenţa in 2003 a fost de 1183 cazuri noi si se remarca o scădere in 2007 la 984 cazuri noi. Mortalitatea deasemenea exprima o curba ascendenta. Astfel in 2003 au existat 63 de decese, iar in 2007 cifra mortalităţii a crescut la 227. In concluzie, mortalitatea prin BPOC este ridicata in toate tarile industrializate si ea afectează cu precădere bărbaţii fumători peste 50 de ani. 4. IMPLICAŢIILE SOCIO-ECONOMICE Costurile umane si materiale necesare îngrijirii acestei boli sunt foarte mari si vor continua sa crească datorita creşterii numărului de bolnavi. Pierderile financiare datorate prestaţiilor medicale ambulatorii, spitalizările repetate si prelungite, uneori chiar in terapie intensiva, numărul mare de zile de incapacitate temporara de munca, pensionari de invaliditate, etc. sunt numai câteva din costurile tratării acestor bolnavi. Astfel, in SUAin 1993 : - costuri medicale directe : 14,7 miliarde de dolari - costuri medicale indirecte : 9,2 miliarde de dolari legate de mortalitate si 4,7 miliarde de dolari legate de morbiditate - costuri totale : 23,9 miliarde dolari In Germania, costul total (direct si indirect) al BPOC este 8 miliarde euro si fiecare pacient tratat in comunitate pentru o exacerbare infectioasa acuta costa 1000 euro pe an si un pacient spitalizat costa in medie 3800 de euro. Reflectând la cele spuse mai sus vom putea vorbi de asa-zisa povara a BPOC-ului prin cheltuiala crescută din banii alocaţi bugetului sanatatii. 5. ETIOPATOGENIA Etiopatogenia BPOC-ului este multifactoriala si următorii factori sunt cei mai importanţi contribuitori la producerea ei: a. Fumatul - este foarte dăunător si constituie un factor cauzal primordial in producerea BPOC-ului. Are următoarele efecte negative : - stimulează secreţia bronsica de mucus prin hipertrofia si hiperplazia glandelor mucoase

4

penumococ.referindu-ne la cascada inftamatorie. BPOC-ul are de fapt o patogenie cu mai multe componente: . Poluarea atmosferica . Proteazele sunt in mod normal contracarate de inhibitorii proteazici.Reactivitate bronsica crescută si spasmul muşchilor netezi bronsici datorita stimulării receptorilor de iritatie din submucoasa bronsica b. celulele infiltrate. se produce stimularea secreţiei de mucus bronsic.favorizează acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale. accentuează inflamatia bronsica ducând la agravarea dîstructiei tisulare si a obstrucţiei bronsice d. influenzae. Neutrofilele si macrofagele eliberează proteaze care distrug ţesutul conjunctiv din parenchimul pulmonar determinând emfizem si deasemenea stimulează hipersecretia de mucus caracteristica bronşitei.alfa 1 antitripsinajnhibitorul leukoproteazelor secretorii si inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor.Tot in procesul inflamator mai pot fi implicate si celulele T citotoxicelimfocitele CD8+.deficitul de alfal antitripsina In patogeneza BPOC-ului sunt implicate celulele si glandele bronsice. eliberând enzime proteolitice din macrofagele alveolare st din neutrofilele din pereţii cailor aeriene mici si ţesutul alveolar. B. ozon.inhiba mişcarea cilior bronsici si activitatea macrofagelor alveolare. catarrhalis. Si02. - 5 . rhinovirus. sistemele proteaza .antiproteaza si diversele molecule implicate in stress-ul oxidativ.prin expunerea la praf. scăzând rezistenta bronsica la infecţii . . ea se declanşează astfel: macrofagele si celulele epiteliale din tractul respirator activate de fumul de ţigara si alti iritanţi eliberează factorii chemotactici neutrofilici: IL8 si LT B4. precum si inactivarea antiproteinazelor. Infecţii acute bronsice cu germeni precum H. diminuarea ciearance-ului muco-ciliar cu scăderea rezistentei la infecţii c. mycoplasma etc. Factori genetici . precum si mediatorii eliberaţi de acestea.

4 infectiosi Factorii 6 . Fig. Ca o consecinţa a aestor modificări apare dispneea si afectarea capacităţii de efort si in final alterarea calităţii vieţii. La acest punct se ajunge prin implicarea a trei procese principale:INFLAMATIA. disfunctie musculara la membrele inferioare. disfunctie mucociliara. Cu trecera anilor exacerbările devin mai frecvente si durează mai mult. mai ales cele din primul an de viata si care afeteaza caile aeriene mici. 3 Cascada inflamatorie in BPOC (dupa InspirAID) Infecţiile bacteriene si /sau virale isi au rolul lor ca factori declanşatori ai exacerbărilor sucesive. MCP-1: proteina chemotactica monocitara 1 eliberata de macrofagele activate (dupa Barnes PJ) Inflamatia se traduce clinic prin: obstrucţia de cai aeriene. Infecţiile virale. determina apariţia simptomelor respiratorii si pertubarea funcţiei pulmonare mai tirziu. Cercetările făcute in acest sens au dovedit ca infecţiile din copilărie. datorita infecţiilor repetate. Un alt mecanism patogen declanşat de infecţia bronsica este cel imunologic. DEZECHILIBRU in balanţa proteaze-anti proteaze si STRESUL oxidativ.Fig. remodelare bronsica. care Fig. prin mecanism analog cu cel din pielonefrita experimentala. Antigenele bacteriene reacţionează cu celulele sensibilizate iniţiind o reacţie inflamatorie si distrugeri tisulare. 1 Patogeneza BPOC-ului.

produc necroza epiteliului bronsic si au acţiune citotoxica asupra macrofagelor alveolare sunt implicate in aceasta reacţie. Fig. o creştere a rezistentei cailor aeriene si o modificare a inegalităţii raportului ventilaţie/perfuzie.J. cartilaginoase.T. ce reprezintă raportul dintre grosimea glandelor submucoase si cea a peretelui bronsic. in BPOC (1) Fig. Ca element definitoriu al bolii se remarca hipersecretia de mucus in bronsii datorita alterării structurilor ce secreta mucusul (glandele submucoase si celulele caliciforme goblet cells).. a CV si de VR. dar progresia bolii aduce o descreştere a VEMS. Aceasta modificare se exprima pm Indicele Reid. Tot in acest moment se mai produce dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze si stresul oxidativ. Barnes P. 7 Aspecte histopatoiogice in BPOC (2) 7 . creste in grosime datorita creşterii numărului si dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dezvoltarea emfizemului duce la scăderea reculului elastic pulmonar urmat de scăderea constantei de transfer a gazelor si capacităţii pulmonare totale. MORFOPATOLOGIE Brosita cronica afectează bronsiile mari si mici si se caracterizează clinic printr-un sindrom bronsitic cronic. 5 Modificări patologice ale cailor respiratorii periferice in BPOC (dupa Hansel T. De asemenea factorii infectiosi pot determina blocarea parţială a receptorilor betaadrenergici din bronhii care duce la scăderea cantităţii de AMP ciclic intracelular si din aceasta cauza bronhiile devin hiperreactive la stimuli bronhoconstictori. Stratul glandular submucos din bronsiile mari. 6.) Stadiile precoce ale BPOC sunt caracterizate de distribuţia neregulata a ingustarii cailor aeriene periferice. Prezenta unei cantităţi excesive de mucus in caile aeriene se asociază cu inflamatia respectiv obstrucţia permanenta si progresiva a acestora. Numărul celulelor caliciforme creste si el de-a lungul mucoasei bronsiilor mari si se produce o metaplazie caliciforma.peste care se suprapune infecţia si uneori bronhospasmul episodic.

Acutizarea unui BPOC este. funcţionale.lncetinirea evacuării aerului in expir duce la hiperinflaţie. morfologice etc. de fapt o deteriorare smnificativa a gazelor sanguine. asocind bronşita si emfizemul in grade variate mai ales in faza avansata a bolii. radiologice. 9 Fenotipul « cianotic-buhait» din BPOC Principalele simptome ale bolii sant următoarele : 8 . isi menţin ventilaţia ridicata si gazele sanguine normale. 8 Aspecte histopatoiogice in BPOC (3) Evoluţia BPOC duce la o situaţie clinica complexa al cărui spectru clinic se extinde de la un smplu deficit fiziologic. Majoritatea bolnavilor au insa simptomatologie mixta. TABLOU CLINIC Deoarece istoria naturala a Bronşitei este diferita de cea a Emfizemului.hipoventilatie alveolară cu agravarea PaC02. precum si un aspect « cianotic-buhait» [blue-bloater]. toate acestea impunind ventilaţie mecanica. Fig. Fig. inegalitatea raportuluiV/Q este principalul mecanism care afectează schimburile gazoase inducind hipoxemia. cord pulmonar cronic si deces. cu modificări ale output-lui cardiac. având ca simptom principal dispneea si aspect "roz gafaitor" [pink puffers].a ventilaţiei globale si uneori cu ocluzii de cai aeriene prin secreţii bronsice.Se mai adaugă cu timpul o creştere a capacităţii reziduale fnctionale-CRF.pierderea reculului elastic pulmonar si factori dinmici ce intervin la sfârşitul expiriului. iar ca simptome principale tuşea si expectoratia.Dintre toate elementele fiziopatogenice. 7. S-a obsrvat astfel ca emfizematosii lupta [fighters] împotriva obstrucţiei. Dimpotiva bronsiticii sunt neluptatori [non fighters]. la fel ca si prognosticul si atitudinea terapeutica. este recomandabil separarea celor doua entităţi. folosind date clinice. prin factori statici. pana la insuficienta respiratorie cronica ce se acutizeaza. au ventilaţie externa scăzuta.Acestea contribuie la disfunctii si necoordonari ale musculaturii inspiratorii si la instalarea hipercapniei cronice. gazele sanguine alterate. cu creşterea anomaliilor V/Q.

8. care ulterior se poate permanentiza. b. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENŢIAL AL BPOC 9 . Pentru aprecierea gradului de purulenţă al sputei se poate folosi clasificarea britanică : M 1-mucoasa . cu facies congestiv. La examinarea cordului se percepe intarirea zgomotului II la pulmonara datorita hipertensiunii pulmonare.domina tablou! clinic si apare atit la bronsitici cit si la emfizematosî. atmosfera poluată sau fumul de tutun. Daca depăşeşte 100 de ml si este purulenta sugerează existenta Bronsiectaziilor. whezîng si sunt mai frecvente in anotimpul rece.Gradul zero . Din cauza variaţiei presiunii intratoracice apare tiraj intercostal si al foselor supraclaviculare si inspiraţie zgomotoasa. Tuşea poate fi productivă sau uscată iritativă ineficientă. P2purulenta intre 1/3 si 2/3 din pahar. uneori cu chinte violente insotită de uşoară obnubilare. complicaţie frecventa in bronşita cronica. iar la focarul tricuspidei se percepe suflu sistolic de insuficienta fnctionala sau galop diastolic. Episoadele infectioase acute din timpul iernii sint atit de frecvente in bronşita cronica incat pot fi considerate drept criteriu suplimentar pentru definirea bolii. Se mai accentuează la contactul cu particule iritante sau in timpul infecţiilor intercurente. Semne fizice . conjunctive hiperemice. apare si in timpul zilei si chiar se exacerbează si noaptea. Se pot insoti de febra. pletoric. Cind BPOC ajunge in faza de complicaţii cu CPC se produce hipertrofia VD care se poate palpa in epigastru. sibilante si subcrepitante.a. fosfene sau sincopă. Ea are mai multe grade dupa MRC (Medical Research Council): . M2mucoasa cu flocoane purulente . Toracele este dilatat mai mult in emfizem decât in bronşita cu cifoza dorsala si stern proiectat inainte. Tuşea . Expectoraţia este in general nebăgată în seamă de bolnavi şi descrisă de aceştia ca avind culoare alba-cenuşie sau neagră din cauza fumatului sau aero-poluantilor. Cianoza apare iniţial in timpul puseurilor infectioase. dispnee. În puseurile infecţioase sputa devine purulentă galbenă sau verzuie.dispnee pronunţata care determina bolnavul sa se oprească pentru a facilita respiraţia dupa parcurgerea a 100 m si/sau la efectuarea celor mai mici exerciţii fizice Gradul 5 . c. care variază in intensitate si localizare de la o zi la alta. la aceştia din urma fiind mai accentuata. extremităţi calde.dispnee la alergat pe suprafeţe sau la urcarea unui deal cu panta Gradul 3 . Pentru aprecierea expectoratiei bolnavul este invitat sa recolteze sputa pe 24 ore intr-un recipient gradat. uneori obez.cu predominenţă matinală adesea declanşată de contactul cu aerul rece.dispnee la mers mai incet decit persoanele de aceeaşi virsta pe suprafeţe plane sau oprirea pentru a repira in timpul mersului pe orizontala Gradul 4 .fară dispnee . Wheezing-ul expirator se aude bine la nivelul traheii si in zona gatului si este un important semn al obstrucţiei cailor aeriene.la care se adaugă si hepatomegalia de staza datorita insuficientei cordului de a pompa sângele in circulaţia de intoarcere. oboseşte la mincat sau la imbracat d. infecţia cailor respiratorii superioare coboară in bronhii determinând creşterea volumului de sputa sau apariţia caracterului purulent. Dispneea .Gradul 2 . ulterior capată caracter permanent si poate ajunge atit de intensa. Pt-purulenta mai puţin de 1/3 din pahar.dispneea de repaus. Repetarea infecţiilor bronsice duce la degradarea funcţiei pulmonare. Edemele apar in cazurile complicate cu Cord Pulmonar Cronic decompensate. bolnavul nu mai poate paraşi casa. Turgescenta jugularelor este semn de insuficienta cardiaca mai ales daca se menţine si in inspiraţie si daca presiunea din torace este mai mica decât presiunea atmosferica. incit bolnavul devine albastru buhăit cu poliglobulie secundara. prezenta edemului unilateral sau mai accentuat la o gamba trebuie urmărit pentru depistarea trombozelor venoase la membrele inferioare.Gradul 1 . P3-purulenta integral.dispnee la eforturi mari . Stetacustic pulmonar se percep raluri bronsice ronflante. Cu timpul tuşea devine mai frecventă.bronsiticul este picnic.

BPOC uşor. Accentuarea desenului pulmonar este un semn important. infecţii oportuniste b.a. dar care nu apare decit la aproximativ 20% din bolnavi. La consultul clinic se releva mărirea diametrelor toracelui. pneumonii. arterele pulmonare mari sunt lărgite in timp ce ramurile lor periferice sunt normale. productivă. fibroza pulmonara. dar si sa evidenţieze unele modificări din cadrul BPOC cum ar fi: hiperinflatia. fiind şi un factor prognostic în BPOC.Global Iniţiative For Asthma Infectioasa viroze. expir prelungit cu apropierea buzelor in expir. Prezenţa reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin reduceri ale raportului între FEV1 şi CV sau FVC.Stadiul 1 .BPOC moderat. bronsiectazia. Clinic .are rol in primul rand de a exclude alte boli pulmonare cum ar fi tuberculoza. măsurată spirometric este în limite normale . tumorile. Pentru formele moderate şi severe. in faze avansate de hipertensiune pulmonara. utilizarea musculaturii accesorii. orizontalizarea coastelor. Acest raport este un index de sensibiltate relativă pentru BPOC uşor. diminuarea zgomotelor respiratorii. Teste funcţionale respiratorii . cel mai bun indicator îl reprezintă reducerea FEV1 faţă de valorile prezise.BPOC este o afecţiune mulţi factoriala caracterizata prin obstrucţie cronica a cailor aeriene. supuraţii. tuberculoza. incomplete rversibila. Patologia pulmonara Obstructiva Localizata paralizie coarda vocala neoplasm laringian neoplasm traheobronsic corpi străini intrabronsici displazii bronhopulmonare Generalizate BPOC astm bronsic bronsiectazii bronsiolite obliterante mucoviscidoza Restrictiva Parenchim pulmonar aveolite alergice extrinseci sarcoidoza alveolite fibrozante azbestoza pneumonia cu eozinofile Pleura revărsate pleurale pneumotorax Torace cifoscolioza Patoloaia muşchilor respiratori miopatii Patoloaia subdiafraamatica obezitate ascita Dupa . Examenul radiologie . iar VEMS / CVF = 70% din valoarea prezisă . caracterizat prin reducerea uşoară a fluxului de aer. orizontalizarea coastelor. bronsiolite. dureri toracice etc. Stadializarea este o abordare pragmatică şi trebuie privită ca un ajutor în abordarea tratamentului şi precizarea diagnosticului: . funcţia pulmonară. asociată cu diminuarea raportului FEV1 / FVC. lărgirea spatiilor intercostale.sunt necesare în diagnosticul şi confirmarea severităţii bolii precum şi în urmărirea ei. HIV/AIDS. In faze avansate apare cianoza. wheezing. c. aplatizarea diafragmului.Stadiul 0 . sarcoidoza etc. Din motive didactice s-a propus o clasificare simplă a bolii cu 4 nivele de severitate.Stadiul 2 . mărirea spaţiului retrosternal si retrocardiac precum si aplatizarea diafragmului. caracterizat prin agravarea obstrucţiei: 30%<=VEMS<=80% din valoarea prezisă.pacienţi cu risc caracterizaţi prin tuse cronică. iar uneori apar umbre tubulare care ar putea fi umbra bronsiilor prinse in lungimea lor. precum şi agravarea simptomelor. Bronsiolita obliteranta sau Bronsiectazii si prezintă o tuse cu expectoratie mucopurulenta in cantitate mica sau medie la care se adaugă dispnee cu ortopnee in stadii avansate. Se 10 . cu evoluţie progresiva si apare in special la marii fumători care nu au Astm. Reducerea FEV1. confirmă prezenţa obstrucţiei de căi aeriene dar există şi o corelaţie săracă între creşterea cantităţii de spută şi gradul obstrucţiei.

Pimax şi presiunea expiratorie maximă . Factorul de transfer . între factorii prognostici ai bolii se includ şi: CPT (capacitatea pulmonară totală). CLASIFICAREA BPOC DUPA SEVERITATE Stadiu 0: cu risc I: BPOC uşor II: BPOC moderat Caracteristici Spirometrie normală Simptome cronice (tuse. prin informaţiile despre suprafaţa alveolo-capilară funcţională poate fi un factor prognostic şi predictiv al diminuării accelerate a FEV1.0kPa (60mmHg) cu sau fără o presiune parţială arterială a C02 (PaC02) mai mare de 6. variabile de la o testare la alta şi sub acţiunea bronhodilatatoarelor Normală sau crescută Crescut (stenoza bronhiilor mici şi a bronşiolelor) Emfizem Hiperinflaţie excesivă Mult diminuate. caracterizat prin limitarea severă a fluxului aerian şi VEMS < 30% din valoarea prezisă. Funcţia musculară respiratorie apreciată pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie maximă . aşa-zisa reversibilitate care se obţine la bolnavi anterior fără acest beneficiu după un tratament permisiv cu corticoizi. neinfluenţate de aerosolii bronhodiiatatori Normală Crescut (diminuarea elasticităţii pulmonare) 11 . CVF=capacitatea vitală forţată.7kPa (50mmHg) în ventilaţie spontană în aer ambiant la nivelul mării. în timp ce FEV1 este sever afectat. TLCO. este redusă. dar la emfizemul sever el poate fi doar moderat redus. Măsurarea volumelor nemobilizabile . iar CV poate fi scăzută.investigaţie care presupune o dotare suplimentară arată o scădere indirectă şi aduc informaţii asupra distensiei toracice. CRF şi raportul VR / CPT sunt crescute în BPOC. constante. Explorare funcţională (Duţu) Bronşită Volume pulmonare Debit expirator maxim Rezistenta la flux Volumul de închidere al căilor aeriene mici Normală sau uşoară hiperinflaţie Diminuate. O creştere mai mare de 10% faţă de valoarea prezisă se poate defini ca un răspuns pozitiv la steroizi. dar coeficientul de transfer Kco rămâne cel mai bun indicator funcţional al severităţii emfizemului. insuficienţă respiratorie: presiunea parţială arterială a oxigenului (Pa02) mai mică de 8.este un indicator mai convenabil decât FEV1 pentru monitorizarea zilnică a funcţiei pulmonare.PEmax. în acest stadiu se poate constata prezenţa insuficienţei respiratorii sau semne clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă. Valoarea scăzută la emfizematoşi a acestui din urmă indicator poate contribui la diagonsticul diferenţial cu astmul bronsic unde este nediminuat.- subîmparte în 2 stadii: stadiul II A : 50%<=VEMS<=80% si stadiul II B : 30%<=VEMS<=50% din valoarea prezisă Stadiul 3 . iar calitatea vieţii este mult alterată şi exacerbările pot ameninţa viaţa pacientului.este redus la pacienţii simptomatici. producţie de spută) VEMS/CVF<70% 30%<=VEMS<80% din valoarea prezisă (HA: 50%<=VEMS<80%) (IIB: 30%<=VEMS<50%) VEMS/CVF<70% VEMS<30% din valoarea prezisă sau VEMS<50% din valoarea prezisă plus insuficienţă respiratorie sau semne clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă III: BPOC sever VEMS=volumul expirator maxim în prima secundă. PEF (peak expiratory flow) .BPOC sever. producţie de spută) VEMS/CVF<70% VEMS>=80% din valoarea prezisă Cu sau fără simptome cronice (tuse. Testul la simpaticomimetice sau anticotinergice poate surprinde şi un răspuns bronhodilatator parţial.TLCO . CRF (capacitatea reziduală functţională) şi VR (volumuil rezidual).

se constată o depleţie importantă de K datorită anorexiei şi aportului alimentar redus. Depleţia este şi mai evidentă după decompensarea cardiacă şi se menţine câteva luni după compensare. în special IgG şi IgA la majoritatea bolnavilor Electroliţii . mai frecvente în bronşită. Bacterii mai frecvent întâlnite sunt Hemophilus influenzae şi penumococul. în spută se găsesc deasemenea IgG.măsoară saturaţia arterială a sângelui în oxigen.este investigaţia efectuată atât în repaus. apare şi sputa purulentă care este greu de trasnportat pentru evacuare. Vâscozitatea este crescută. g. Valorea sub 92% este echivalenta uinui Pa02 < 55 mmHg. dar cauza creşterii nu este clară şi pare a fi legată de efectul hipoxemiei asupra funcţiei hepatice Enzimele serice : TGO şi TGP pot fi crescute la bolnavii cu hipoxemie importantă şi este atribuită citolizei hepatice secundară hipoxemiei 12 . Agravările gazometrice se produc în cursul exacerbărilor. Aceste tulburări sunt mai evidente la emfizematoşi şi sunt mai importante mai ales pentru conducerea tratamentului tonicardiac şi diuretic. în episoadele infectioase se pot evidenţia bacterii şi leucocite. elasticitatea redusă. apar fucomucine. Creşterea hematocritului este disproporţionată faţă de creşterea Hg. kinine. Hipercapnia nu influenţează răspunsul hematologic dar poate determnina scăderea concentraţiei medii de hemoglobina din hematie. eritrocitele se umflă. Examenele curente de laborator .hipercapnie Hipoxemia se reduce uneori Hipertensiune frecventă Mare Diminuată Crescută Diminuată Neuniform itate foarte accentuată Alterat Hipoxemie moderată Hipoxemia se accentuează Normală Normal d. în repaus este indicată când FEV1 este sub 50% din valoarea teoretică. dar dintre acestea sunt de reţinut: - - - poliglobulia şi creşterea hematocritului. cresc sulfo-mucinele şi sialomucinele rezistente la sialidază. în spută apare antitripsina. în stadiile precoce se pot evidenţia hipoxemie uşoară sau moderată fără hipercapnie. Insuficienţa respiratorie este definită prin Pa02 < 8.Elasticitatea pulmonară Complianţa Capacitatea de difuziune Distribuţia intrapulmonară a aerului Raportul ventilaţie/perfuzie Gaze sangvine: a) repaus b) efort Presiunea în artera pulmonară Debitul cardiac Normală Dependentă de funcţia respiraţiei Normală Moderat neuniformă Foarte alterat Hipoxemie . Deasemenea. în aerul ambiant cât şi sub oxigenoterapie.cuprinde structura componentelor biochimice ale sputei. în stadiul iniţial al bronşitei cresc SlgA şi albuminele transsudate din sânge. Amoniemia este crescută uneori la bronşiticii cu hipercapnie. Globuiinele serice sunt scăzute. care lipseşte din secreţia bronşică normală. deci la formele stabile de BPOC moderat şi sever. astfel încât volumul mediu eritrocitar este mare. Răspunsul eritropoietic al bronşiticilor este normal şi variază cu gradul hipoxemiei. Pulsoximetria . deoarece pentru a-şi menţine stabilitatea osmotică. determninând creşterea vâscozităţii sputei. f. Gazometria arterială . Examenul sputei .0 kPa (60 mmHg) cu sau fără PaC0 2 > 6.0 kPa (45 mmHg) în ventilaţia spontană ia nivelul mării. creşterea eliminării urinare datorită aldosteronului produs de hipoxie şi pierdera masei tisulare. iar transportul către laringe este diminuat. sideremia este crescută şi leucocitele cresc în infecţiile intercurente. cu creşterea activităţii enzimei fucoziltransferaza. e. la efort şi în somn.aduc puţine informaţii. Hipercapnia este semnalată la FEV1 < 11%. caiikreină etc. în stadiul avansat al bolii SlgA scad. Acest test se face şi când apar semnele clinice de insuficienţă respiratorie şi / sau insuficienţă cardiacă dreaptă.

cand se suspicioneaza asocierea altor afecţiuni (neoplasm bronhopulmonar. Metode invazive: . Bronhoscopia .h. iar lipsa răspunsului sau un răspuns slab este in BPOC. supuratii) . în zonele superioare. zone cu densitate redusă: bule şi diminuarea desenului vascular. precum si ca examen de referinţa ptr supravegherea beneficiilor terapeutice in special in cazul asocierii tromboembolismului pulmonar. 2-3 săptămâni dupa care se repeta testele.efectuarea lavajului bronsioloalveolar si a biopsiei bronsice in cazul de afecţiuni asociate k. BPOC: Investigaţii necesare pentru diagnosticul pozitiv si monitorizarea iniţiala (Dupa Consensul ERS) (2) Indicaţii De rutina Analize VEMS CV sau CV forţată Răspuns bronhodilatator Radiografie pulmonara TLCO/KCO Volume pulmonare Sa02 si/sau gaze sanguine Electrocardiograma Hemoglobina Culturi din sputa.nu are interes in diagnosticul BPOC .cateterismul cardiac drept ramane singura modalitate fidela de măsurare a presiunilor vasculare pulmonare . i. Testul la corticoizi . bronsiectazii.indică în emfizem în special.isi găseşte indicaţia în cazurile cu suspiciunea asicierii la BPOC a sindromului de apnee in somn I. Tomografia computerizată .scintigrafia pulmonara de perfuzie si ventilaţie si angiografia pot fi utilizate in căutarea unei boli tromboembolice asociate. aspect pan-acinar. iar în cele inferioare. antibiograma Alfal-antitripsina Tomografie computerizata Teste de efort Presiuni respiratorii maxime Răspuns bronhoconstrictor Monitorizare PEF Polisomnografie BPOC moderat sau sever Sputa purulenta persistenta Emfizem la tineri Bule de emfizem ? Dispnee accentuata disproporţionat Suspiciune astm Sindrom de apnee in somn 13 . Polisomnografia . aspectul emfizemului este centro-acinar.40 mg/zi. j.prin estimarea obstrucţiei înainte si dupa bronhodilatator: administrarea corticoizilor oral 30 .Un răspuns semnificativ este in astm.recoltarea unor eşantioane bronhice protejate ptr examene microbiologice in caz de exacerbări saun in caz de risc de infecţie bronsica cu germeni rezistenţi la antibioticele uzuale .ului decât in trei situaţii: .

BPOC este numai de nomenclatura. Cea mai dezbătută problema de diagnostic diferenţial este separarea formelor de astm cronic incomplet reversibil frecvent intalnit la persoane cu vârsta peste 50 de ani. interfera. 14 .In ce priveşte diagnosticul diferenţial. Astfel in consensul american pentru BPOC pacienţii cu astm cronic ce dezvolta un sindrom obstructiv parţial reversibil sunt incadrati la BPOC. astfel incat putem vorbi de un „Overlap syndrome" astm cronic BPOC. de formele de Fig. in timp ce eticheta de astm este pusa numai cand avem de-a face cu un sindrom obstructiv complet reversibil. cu evoluţie progresiva si parţial reversibila. BPOC reprezintă o afecţiune pulmonara caracterizata pe un sindrom obstructiv datorat bronşitei cronice si/sau enfizemului. atitudinea terapeutica si monitorizarea fiind similare.May 1996 BPOC cu sindrom obstructiv pertial reversibil. Practic de cele mai multe ori problema astm cronic .12 Bronhopneumopatia cronica obstructiva (dupa Snider) Dupa Global Iniţiative For Asthma . Procesele de „remodelare" intime de la nivelul peretelui bronsic in BPOC si in astmul cronic conform studiilor de imunohistochimie actuale.

hiperreactivitate bronisca . 15 . 13 Patogeneza astmului (dupa InspirAID) Fig. Vermaire) Trasaturi de baza Astm BPOC .obstrucţie reversibila + ++ + + ++ Bronşita Emfizem cronica simpla +++ + + +++ +++ +++ - - 9. corp pulmonar cronic si instalarea insuficientei respiratorii cronice. 15 Mecanisme patogenice celulare in BPOC (dupa InspirAID) Diagnostic diferenţial in BPOC (dupa P. 14 Diagnostic diferenţial funcţional astm / BPOC (dupa InspirAID) Fig.A.hipersecretie bronisca . COMPLICAŢII SI EVOLUŢIE Factorul decisiv pentru evoluţia bronşitei cronice este disfunctia ventilatorie obstructiva care sta la vaza evoluţiei spre enfizem. iar creşterea rezistentei vasculare in mica circulaţie atrage primele manifestări de corp pulmonar cronic.Fig. Hiperinflatia pulmonara cu dsitructia septurilor alveolare grăbeşte evoluţia spre enfizem.distructia alveolara .

reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. episoade supurative.istilor sunt fumători nu este surprinzător ca una din complicaţii poate fi cancerul bronhopulmonar. PROGNOSTIC Prognosticul este destul de rezervat deoarece bolnavii se prezintă dupa ani de evoluţie. cu deteriorarea progresiva a funcţiei pulmonare. Dupa zece ani. mortalitatea bonsiticilor este de 3-4 ori mai mare decât cea a persoanelor normale. De aceea studiile prospective au semnalat mortalitate intre 4 si 40 % la 5 ani si 12-60 % dupa 10 ani. somnolenta diurna. iar un FEV1 mai mic de 750 ml induce o mortalitate de 30 % pe an si de 95 % la 10 ani. hipoxia si hipercapnia vor influenta respiraţia. pneumotorax. Apar si semnele oculare caracterizate prin exoftalmie defectul de convergenta. Daca VEMS se apropie de 1000 ml. In fazele severe ale bolii se găsesc anomalii de distribuţie a raportului V/Q (ventilaţie/perfuzie). De remarcat ca numai 10% dintre bolnavi au forma maligna de Bronşita.supravieţuirea fiind de 2 ori mai mare la cei cu aspect preponderent bronsitic fata de emfizematosi Starea generala influenţată. empieme pleurale. respiraţie periodica. creşterea CRF. amnezie retrograda. bronhopneumonii. Valori iniţiale ale VEMS sub 1500 ml sau a raportului VEMS/CV sub 60 % conferă un prognostic sever. Radiologie pot fi focare pneumonice. atelectazii. Decompensarea cardiaca dreapta . tulburările de vedere si in special edemul papilar care sunt de prognostic precar. mai ales daca se asociază cu hiperinflatia pulmonara cu anemia si cu vârsta înaintata. O alta complicaţie severa este Encefalopatia hipercapnica care incepe cu semne minore: cefalee.spaţiala. Factorii care influienteaza prognosticul sunt: Tipul de boala . hepatomegalie de staza. oligurie. rata deceselor este de 10 % pe an. cand funcţia lor pulmonara este destul de alterata. diparitia tusei si expectoratiei. vom trece in revista câteva dintre cele mai importante simptome: polipnee. bronsiectazii. agitaţie nocturna. jugulare turgescente. 16 . embolie. Funcţia pulmonara este factorul hotaritor pentru determinarea prognosticului. murmur vezicular diminuat. pierderea ponderala este de prognostic sever. urmate de coma. edeme ale membrelor inferioare.Alte complicaţii pot fi: pneumonii comunitare.a alta complicaţie majora caracterizata prin deshidratare.in funcţie de severitatea sindromului obstructiv. Deoarece majoritatea BPOC . EEG arata ritm alfa lent si disritmie delta generlizata. diminuarea atenţiei si perturbarea scrisului. Ulterior apare sindromul confuzional cu dezorientare temporo . hemoptizii. Deasemanea nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unui sindrom de apnee in somn de tip obstructiv. 10. tulburări digestive. Referindu-ne la insuficienta respiratorie ca si cea mai frecventa si mai severa complicaţie a BPOC. pneumotorax consecutiv tusei marcate.

IgA non-secretoare .infecţii cu adenovirusuri .carenţa de vitamina C->construcţii.infecţii respiratorii in copilărie . insuficienta respiratorie si cordul pulmonar cronic.subponderal la naştere . ciment. acidoza respiratorie.expunerea la cadmiu si siliciustabilita.Alti factori de prognostic sver sunt: reducerea difuziunii gazelor.) Factori de mediuInfluenta asupra evoluţiei boliiFactori personalifumatul . hipoxemia. lana.atopie +/.expunerea la fum si prafuri 17 . bumbac. Factori prognostici (dupa Maitre B si colab.expunerea profesionala ->mine de cărbuniposibilagrupa sanguina A .intoxicaţia tabagica pasivaprobabila.deficit de alfa 1-antitripsinapoluarea atmosferica .factori genetici->furna!e inalte->metale grele->caldura->transport->cereale->hartie.hiperreactivitate bronsica.

B. Strategia terapeutica .fapt care trebuie sa se materializeze in doua sensuri: 1. Bolnavilor li se recomanda evitarea expunerii profesionale la noxe respiratorii prin schimbarea locului de munca. Mai putem aminti si atti factori care previn boala: poluarea domiciliara. Toti aceşti factori aplicaţi corect previn BPOC sau diminua progresia bolii. Infecţia mai ales a bronsiticilor se poate preveni prin evitarea contactului cu persoane care au viroze respiratorii mai ales prin evitarea aglomeraţiilor din timpyl epidemiilor. corectarea componentei inflamatorii a bronsiilor. antibiotice.trebuie orientata in funcţie de mecanismele patogenetice Avind in vedere diferentele patogenetice intre Astm si BPOC precum si existenta unui diagnostic funcţional care acoperă un grup heterogen de boli. corticoizi. tratamentul trebuie sa fie individualizat. 18 . Aceste obiective se pot obţine prin intervenţia farmacologica asupra mecanismelor patologice realizata cu următoarele clase de medicamente: bronhodilatatoare. Creşterea duratei vieţii Tratamentul este orientat in primul rind spreprevenirea recidivelor.PROFILAXIA Enumerăm câteva metode de profilaxie: . statusul socio-economic. combaterea bronhoconstrictiei. alfa 1 antitripsina si se urmăreşte: reducerea inflamatiei.Toate consensurile despre BPOC apărute in literatura de specialitate. Scopul . păstrarea unei funcţii pulmonare pe termen cit mai lung. Telurile tratamentului pentru forme uşoare si moderate sunt următoarele: reducerea simptomelor si ameliorarea calităţii vieţii restaurarea funcţiei pulmonare la nivel optim prevenirea si tratamentul exacerbărilor reducerea deteriorării anuale a funcţiei pulmonare Punctele care vor fi luate in consideraţie in elaborarea strategiei de tratament a acestei boli sunt: dilatatia bronsica cu ajutorul bronhodilatatoarelor. De asemenea se recomanda si vaccinarea repetata antigripala mai ales ia persoanele virstnice si bolnave.11. 12. Poluarea atmosferica poate dauna bolnavilor cu BPOC. reechilibrarea balanţei oxidanti-antioxidanti. reducerea dezechilibrului dintre elastaze si inhibitorii de elastaze. iar in ce priveşte bolnavul trebuie convins neapărat sa renunţe la fumat si astfel deteriorarea funcţiei pulmonare va fi mai lenta.Evitarea fumatului activ si pasiv este cea mai buna metoda de prevenire primara in special la copii si tineret. iar accidentele infectioase mai rare. ceata măreşte si mai mult nocivitatea poluării. Ameliorarea calităţii vieţii 2. precum si ameliorarea capacităţii bolnavilor pentru a putea executa activităţi fizice zilnnice si a calităţii vieţii. factori genetici.dintre care se remarca Scietatea Europeana Respiratorie. Societatea Franceza de Pneumologie si Societatea Toracica Americana au scopul comun de a ameliora simptomatologia acestei afecţiuni . mucolitice. factori nutriţionali. creşterea protecţiei cu antioxidanti. TRATAMENTUL BPOC A.

3. Stoparea fumatului diminuează producţia de sputa. astfel ca dupa 5 ani apare declinul valorilor medii spirometrice la fumători de vârste intre 13 si 23 ani. a.VALD. Controlul poluării ocupationale si atmosferice. de lustruit reducerea compuşilor organici volatili 19 . reducerea complicaţiilor cum ar fi insuficienta respiratorie si scăderea mortalităţii. carburanţilor. creşterea speranţei de viata.este data in principal de 4 poluanţi: cuplul dioxid de sulf / particule de suspensie. creşterea duratei de supravieţuire. 400 ug4-6 oreinhalatorie uneori oralla nevoieuşoare moderateAnticolinergice cu durata scurta de acţiuneIpratropium (Atrovent)MDI. 100 ug DPI. este necesar deoarece acestea accelerează declinul FEV 1.Poluarea urbana . trebuie asigurata o buna ventilaţie si controlate sursele potenţiale de poluare interioara cum ar fi: controlul eliberării de monoxid de carbon de către aparatele de combustie imitrarea utilizării unor materiale cum ar fi de izolare. evitarea acutizarilor din insuficienta respiratorie cronica.75 la vârste mai mari sau egale cu 50 de ani. dioxidul de azot. Depistarea bolii intr-o faza cat mai incipienta. ozonul. plumbul. de instalaţiile de combustie si de incinerarea deşeurilor menajere. C. chiar fara simptome sau cu simptomatologie uşoara cu ajutorul spirometriei. calmează tuşea si simptomele bronsice si diminua deteriorarea funcţiei pulmonare si a FEV 1. Supresia factorilor de risc.5-9 ugminime ameliorarea calităţii vieţii. Sevrajul fumatului . Modificările la nivelul cailor aerifere periferice incep in primii ani dupa debutul fumatului. 25-50 ug MDI iDPl. ritmEfecte secundareBeta2adrenergic e cu durata scurta de acţiune (BADSA)Salbutamol TerbutalinaMDI. De aceea cea mai buna „terapie" pentru BPOC in orice grad de severitate.Pentru formele severe de BPOC sunt necesrae intervenţii mult mai agresive: Oxigenoterapia de lunga durata .12 oreinhalatorie50 ug x 2/zi 4. 2. Fumatul regulat determina o scădere de 50 ml/an a FEV 1 si care dupa întreruperea fumatului poate scădea la 25 ml/an. 20 i 40 M96-8 oreinhalatorie2-6 pufuri la 6-8 oreuşoareBeta2adrenergic + anticolinergic cu durata scurta de acţiuneSalbutamol + IpratropiumMDI 75 ug + 15 ug6 oreinhalatorie2 pufuri la 6 oreuşoareBeta2adrenergic e cu durata lunga de acţiuneSalmeterol FormoterolMDI iDPl.OLD. Sunt organisme care se ocupa de calitatea combustibilului. de aceea bărbaţii si femeile care întrerup fumatul înainte de 35 de ani au cea mai mare creştere a FEV 1. b. de pictare. Germania } si acţionează pentru reducerea emisiilor poluante si pentru informarea persoanelor sensilbile cu sfaturi sanitare profilactice. Cea mai semnificativa ameliorarea de FEV 1 se observa la bărbaţii foşti fumători care aveau iniţial un raport FEV1/FVC de 0. ventilaţia asistata de lunga durata .reprezintă prima metoda profilactica pentru a evita alte leziuni ulterioare ale cailor aeriene si alveolelor. toate urmărind de fapt Caracteristici ale medicamentelor folosite in tratamentul cronic al BPOC ClasaMedicamentForma farmaceuticaDurata de acţiuneCale de administrareDoza.Poluarea casnica .pentru limitarea contaminanţilor aerieni din atmosfera casnica. Aceste instituţii au lansat si sisteme de alarma a vârfurilor de poluare ( Franţa. in special la prafuri iritante si fum. Trepte ale tratamentului Treapta – masuri profilactice 1. iar la cei care fumează peste 20 tigari/zi acest declin este mult mai evident decât la nefumatori. de gazele de eşapament. este întreruperea fumatului care va determina o ameliorare a funcţiei pulmonare . FEV 1 fiind cel mai specific si cel mai sensibil parametru de identificare.

17 Ameliorarea declinului VEMS-ului dupa renunţarea 4.sunt doua vaccinări in principal: a. incercandu-se obţinerea unui nivel de Ac protectori in medie superiori valorii de 1/40. Vaccinul actual conţine poiizaharite aparţinând ia 23 din cele mai virulente serotipuri si este folosit in multe tari. artizan. 5.- ventilaţia localurilor noi sau renovate si utilizarea de produşi mai putini volatili c.Aspecte specifice aciuitului . Se foloseşte vaccinul trivalent cu răspuns bun prin creşterea de IgG si a imunităţii locale. Se face la vârstnici peste 70 de ani. cunoscute sub denumirile comerciale de: Bronhovaxum.2 % la vaccinaţi. Fig.Aspecte specifice copiilor . Răspunsul depinde si de vaccin.se refera la condiţiile de lucru in fabrici si a gradului de poluare. precum si de evitarea pe cat posibil a poluanţilor. Imocor. Hemophilus influenzae. b. vaccinarea antipneumococica este recomnadata. de obicei toamna cu vaccin inactivat sau cu vaccin viu cu acelaşi efect protectiv. iar interesul lor pentru prevenirea exacerbărilor infectioase nu este suficient de bine stabilit. pentru a se propune o utilizare pe scara larga. dar si de individ. diminuând si mortalitatea de la 17 % la nevaccinati fata de 7.factor de risc (dupa InspirAID) la fumat (dupa InspirAID) Fig. Streptococcus pneumoniae etc. care desi au o mare expunere nu beneficiază de o supraveghere sistematica. Vaccinarea . vaccinarea antigripala este recomandata si se admite eficacitatea sa in reducerea complicaţiilor respiratorii din BPOC.se refera la rolul fumatului pasiv care da siptome respiratorii la copii si care depinde de precocitatea expunerii. dar eficacitatea ei in BPOC nu este demonstrata clar.sunt extracte bacteriene de Klebsiella pneumoniae. Rybomunyl . lucrator in lemn etc. 19 Fumatul pasiv . Imunomodulatoare .si nu au activitate curativa. Se dovedeşte a fi util in 83 % din cazurile cu pneumonii produse de pneuomococ. 20 . in special cea antenatala si care duce la diminuarea funcţiei pulmonare la copil. S-a obţinui un efect protectiv de 25 %. Exista si profesii independente cum ar fi: brutar. Biostim. d. desi exista studii care arata o reducere cu pana la 40 % a incidenţei exacerbărilor bronsitice. parenteral.

ceea ce este principalul argument al evitării administrării aregulate de 3 . iar efectul bronhodilatator este mai lung de 8 1 2 ore (exemplificam cu preparatul simbicort ( budesonid + formoterol) ) . agitaţia.4 ori/zi. Anticolinergicele . pana la 6 pufuri daca este necesar pentru a diminua simptomatologia.pot fi mai eficace decât beta 2 agonistii si cu mai puţine efecte secundare in cazul BPOC-ului. b.5 ore contra bronhospasmului.sunt medicamente care relaxează musculatura a cailor aeriene.10 min. greaţa. Nu exista date care sa sugereze o influenta a antibioterapiei asupre declinului VEMS. Bronhodilatatoarele . dar se pot administra si oral si parenteral. declanşat de „triggeri". Forma de administrare inhalatorie este preferata in exacerbările acute deoarece induce o bronhodilatatie mai mare cu efecte secundare mai puţine la doze similare cu alte forme de administrare. Aerosolii cu antioboitice nefiind validaţi in BPOC nici cu viza curativa.3 0 min.Ipratropium bromid si oxitropium bromid sunt derivaţii de atropină care dupa inhalare cronica nu au efecte nedorite atropinice sau alte reacţii adverse sistemice. dupa administraea lor ceea ce nu se poate produce dupa anticolinergice. salmeterol.agonistii cu durata lunga de acţiune este o alternativa pentru pacienţii cu simptome nocturne sau matinale la concurenta cu preparatele retard.. efedrina. Dintre preparatele mai des utilizate amintim salmeterolul si formoterolul care se administrează 2 pufuri la 12 ore ameliorând complianta si obţinând bronhodilatatie chiar si la bolnavii cu obstrucţie nereversibila. celor de prima generaţie: epinefrina. a capacităţii de efort si implicit a capacităţii vieţii. tremurul. de aceea la pacienţii cu simptomatologie intermitenta se initiza terapia doar la nevoie pe aerosol dozator. Rezulta ca BETA2 . In criza de bronhospasm recomandările medicale sunt: administrarea de maxim de 2 pufuri la 2 . mai frecvente la vârstnici si estompandu-se dupa utilizări mai indelungate. Produsele orale raman o alternativa pentru cei care nu isi pot administra aparatul inhalator. Ele urmăresc îmbunătăţirea calităţii vieţii si a simptomatologiei aparţinând la patru clase: a. Treapta II . cu răspuns spirometric si cu ameliorări ale capacităţii funcţionale. pentru inlaturarea simptomelor. Rezulta ce BETA 2 . Se prefera medicamentele mai selective de tip terbutalina. nici cu viza preventiva. 21 . cand apar aritmiile sau alte afecţiuni cardiace. 19 Terapia factorilor de risc (dupa InspirAID) 6.agonistii cu durata scurta de acţiune prvoaca bronhodilatatie in primele minute. nervozitatea. atingând un maxim de acţiune la 15 . Un alt studiu a demonstrat o ameliorarea a valorilor spirometrice. .tratamentul de fond 1. Dintre efectele adverse care se pot instala amintim: tahicardia. Toti aceşti agenţi farmacologici pot provoca o scădere temporara a Pa02. Folosirea indelungata a BETA 2 . Se prefera cale inflamatorie. chiar daca dispneicii au tendinţa de a abuza de ele. Bronhodilatatia se instalează la 8 .Fig.nu se mai recomanda fiind abandonata. Nu esxista dovezi ca folosirea precoce a acestor medicamente poate diminua progresia bolii. Profilaxia cu antibiotice . isoefedrina.4 ore sau utilizarea aerosol/dozatoarelor cate 2 pufuri la 1 5 . Cu o durata de protecţie de 4 . Beta 2 . de aceea se pot administra profilactic inainte de efort sau contactul cu aerul rece. ceea ce determina instalarea tahifilaxiei. isoproterenolul.agonistii produc o bronhodilatatie mai mica in BPOC decât in astmul bronsic. Trebuie menţionat si potenţialul de a induce hipokaliemie la doze mari de medicament ceea ce impune monitorizarea pacientului. etc. fenoterol.30 min. etc.agonistilor de scurta durata duce la o diminuarea a efectului acut de bronhodilatatie.

Cel mai frecvent. sub denumirea comerciala Spiriva.creştere a funcţiei musculaturii respiratorii . Fig. care datorita acţiunii sale prelungite se administrează doza corespunzătoare o singura data pe 24 ore cu ajutorul handi-haler-ului. prezentând o creştere a FEV1 cu condiţia ca tratamentul sa fie fara pauze. Rezulta ca anticolinergicele cu durata lunga de acţiune la fel ca si cele descrise anterior blochează receptorii muscarinici de la nivelul fibreloir musculare netede bronsice.intracelular. in special in formele cu bronhospasm nocturn. aducând un avantaj tiotropiumului fata de ipratropium. bolnavul se plânge de gustul particular. Acţiunile sale sunt: . Asocierea celor doi produşi isi găseşte locul la pacienţii cu dispnee severa. a scăzut din popularitatea acestui produs. dar cu instalare mai lenta si de lunga durata. Folosirea asocierii se insoteste de o reducere a numărului de exacerbări si o ameliorare a simptomatologiei si implicit a calităţii vieţii. exacerbările si riscul de deces prematur. Ca mecanism de acţiune al acestor medicamente este bolcarea receptorilor colinergici. Asocierile anticolinergice + Beta 2. Folosirea regulata cu sau fara beta 2 agonisti influenţează pozitiv spirometria. iar Beta 2 agonistii si pe bronsiile periferice . Pragul terapeutic al teofilinelor. Efecte secundare rare: uscăciunea gurii sau gust metalic.stimularea sistemului nervos central Descoperirea produselor retard administrate odată sau de doua ori pe zi a relansat indicaţia acestei clase de medicamente in tratamentul BPOC.de a creste ventilaţia colaterala . Sunt contraindicate in glaucom si adenom de prostata.vasodilatatie pulmonara si sistemica precum si efect diuretic . inconsecinta produce bronhodilatatie. Combinaţia celor doi agenţi farmacoterapeutici are la baza mai multe argumente: . Preparatul comercial este Atroventul.anticolinergicele adăugate cresc eficacitatea fara a diminua toleranta .analeptic respirator . fata de M2 aflat la nivelul presinaptic si care determina recaptarea acetilcholinei in terminaţiile presinaptice si.antiinflamatoare si imunomodulatoare .sunt produsii cei mai utilizaţi in BPOC . Actualmente nu se mai măsoară teofilinemia ci se acorda mult 22 . Metilxantinele . dar ATS privilegiază anticolinergicele in caz de dispnee continua si Beta 2 agonistii pentru episoadele de dispnee paroxistica.creştere a clearance .ului mucociliar . 20 Mecanismul de acţiune al anticolinergicelor (dupa Inspir AiD) Acţiunea se instalează dupa 3-6 minute si durează 4-6 ore pentru ipratropium si 6-8 ore pentru oxitropium.acţiunile lor se completează reciproc: anticolinergicele pe caile bronsice mari. d. ERS nu pledează in favoarea uneia din clasele de bronhodilatatoare enumerate pana acum. apropiat de cel toxic. uscăciunea mucoaselor si de tuse. Blocarea selectiva a subtipului M3 de la suprafaţa fibrelor musculare.Teofilinele orale au un efect bronhodilatator mai mic decât agenţii inhalatoriu. Reprezentantul acestei clase de medicamente este tiotropium bromid. Se administrează 2-4 pufuri de 3-4 ori pe zi pana la 6-8 pufuri de 3 ori pe zi in BPOC cronic sau cu exacerbări. contracarnd efectul bronhoconstrictor al acetilcholinei prin intermediul GMPc .raportul cost / beneficiu este ameliorat Recomandările actuale de utilizare a bronhodilatatoarelor sunt in funcţie de consens si anume.c.

la cei cu sindrom obstructiv sever. cu efect maxim la 3-4 saptamini de la inceputul utilizării produselor. Au acţiune puternica antiinflamatorie si deci in patogenia BPOC inflamatia cailor aeriene joaca un rol important. O alternativa o poate constitui fluticazona.3 săptămâni. locul lor in tratamentul BPOC nu este clar stabilit.credit simptomatologiei considerandu-se ca beneficiul teofolinelor apare la nivele joase ale teofilinemiei ( 1 0 . budesonid. Glucocorticoizii . vârsta. deteriorarea rapida a funcţiei pulmonare. pentru 2 . doar 10% din pacienţi beneficiază de corticoterapia sistemica sau inhalatorie. Indicaţiile de electie sant: boala obstructiva cronica (BPOC) cu răspuns la testul cu corticoizi. nici din punct de vedere al efectelor favorabile si nici a celor nefavorabile.2 litri se poate cataloga bolnavul ca având răspuns la corticoizi.1 0 săptămâni prentru a vedea efectele clinice si beneficiul pe FEV 1. Dozele de intretinere minime sunt de 5 -10 mm/zi. insuficeinta cardiaca sau hepatica si de o serie de medicamente cum ar fi: anticonvulsivante. tulburări psihice. care apar de obicei la o doza de peste 15 . depof de 400-800 mg/zi. de 2 ori mai eficace si care are o administrare la 12 ore si se prescrie la doze. Nivelul teofilinemiei poate fi influenţat de fumat. Daca rezultatul este nesatisfacator se inlocuieste medicamentul sau se combine cu alte bronhodilatatoare. Teofilinele parenteraie . 2.nu exista o evaluare a afectului pe termen lung al corticosteroizilor orali in BPOC. La diabetici se pot folosi doze mari de 800-1600 de mg/zi de beclometazona sau budesonid. au avantajul de a induce efecte secundare minime: disfonie foarte rar. La pacienţii gravi cu reducarea FEV 1 sub 50% exista un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcţia respiratorie si de a stimula centrul respirator. Unii bolnavi beneficiază de administrare de scurta durata iar alţii de administrare de lunga durata care se prescrie doar ia aceia cu dovezi funcţionale de ameliorare a simptomatologiei. iar ameliorarea out . Daca ameliorarea dupa test a FEV 1 este de cel puţin 20% din valoarea iniţiala sau 0. hipertensiune arteriala. potenţând si efectul bronhodilatator al catecolaminelor. cu aprecierea funcţionala spirometrica inaite si dupa administrare.intestinale. flunisolid. care sunt cu mult mai puţin importante decât efectele secundare date de corticoizii orali. Un efect aditiv se obţine si in asicierea cu 800 micrograme Salbutamol. Matilxantinele se indica in BPOC in cazul eşecului bronhodilatatoarelor inhalatorii si la bonavii care nu pot folosi corect produsele inhalatorii. ciprofloxacina. Practica clinica si studiile efectuate au arătat insa efecte secundare importante ale corticoterapiei sistemice de lunga durata: osteoporoza. triamcinolon acetonid. Corticosteroizii orali sau sistemici . Medicatia antiinflamatoare a. Folosirea lor la pacienţii cu răspuns bun la corticoizi orali. candidoza bucala. insuficienta corticosuprarenaliana cronica.puţului cardiac cu reducerea rezistentei vasculare pulmonare si ameliorarea perfuziei miocardului ischemic constituie un avantaj pentru bolnavii care au asociata o boala cardiaca sau corp pulmonar cronic. iritabilitate. a evidenţiat rezultate discordante. Pacienţii atopici sant amelioraţi de folosirea corticoizilor inhalatori. Se poate asocia Beta 2 agonisti si anicolinergice in tratamentul BPOC cu beneficiu maxim. adăugarea de 800 micrograme de beta metazon dipropionat aduce o ameliorare medie de FEV1 de 160 ml care este urmata de o reluare a declinului la un ritm nesemnificativ fata de ritmul anterior. Corticoizii cu administrare parenterala. Corticosteroizii inhalatori: beclometazona dippropionat. La bolnavii cu BPOC cu degradare rapida a funcţiei pulmonare sub bronhodilatatoare. diabet zaharat etc. cimetidina. rifampicina. cefalee. se prezintă sub forma de Hemisuccinat de hidrocortizon si Metilprednisolon si au un efect mic asupra funcţiei pulmonare in primele patru 23 . obezitate. insomnie. Doza de Prednison oral este de 0. febra. eritromocina. aceasta determinând o scădere semnificativa a riscului de toxicitate si efectelor secundare: tulburări gastro . Prescrierea corticoizilor pe cale orala este folositoare in cursul exacerbărilor de BPOC. Daca rezultatul este satisfăcător bolnavul trebuie controlat cel puţin odată ia 6 luni. Daca in astmul bronsic au un rol important. Rolul lor asupra simptomelor pulmonare si funcţiei rspiratorii ramane sa se demonstreze prin studiile in derulare pe termen lung. fluticazona.se pot administra intravenos in doza corespunzătoare si in asociere sau nu cu glucoza 33% sau in perfuzie cu glucoza pentru a atenua efectele toxice.1 2 mg/l ).20 mg/l.5 mg/kg. miopatie cortizonica. Tratamentul co bronhodilatatoare trebuie monitorizat 6 .pot fi prescrisi pe cale inhalatorie sau pe cale generala. tremor. Coricoizii reduc inflamatia cailor aeriene si edemul.

sedative g. Este bine in cazuri mai grave sa se asocieze si un Aminoglicozid.Bromhexin .bolnavii cu BPOC suferă adesea de tuburari ale somnului .evitarea schimbării rapide a acestora .Terapia cardiovasculara: diuretice. L . cisteamina.manevrarea aceolor antibiotice bine cunoscute de clinician .acetilcisteina. b.acelaşi efect ca apa pe vascozitatea sputei . care acţionează rupând legaturile disulfhidrice ale glicoproteinelor. caz in care se vor utiliza medicamentele cele mai puţin depresoare ale respiraţiei . care rup punţile disulfhidrice si glicoproteice ale mucusului si ele sunt agenţi reductori ai grupei thiol libere si agenţi proteolitici. . Se utilizează in aerosoli. ischemie miocardica si aritmii. Amintim aici Cromoglicatii. Cefamandolul.lactamaza: combinaţii de Acid clavulanic + Amoxicilina. Cefuroximul. Principala modificare a conţinutului glicoproteic duce la un efect asupra reologiei mucusului prin fluidificare si eliminare mai uşoara (greutatea macromoleculelor in BPOC este de 22mg/ml realizata prin conţinutul mare de DNA-aza.poate fi considerat un mucolitic care stimulând direct glandele producătoare de mucus. Aceasta modalitate de administrare desi nu este pomenita in nici un consens apărut in ultimii ani. Ticarcilina + Acid clavulanic sau Cefalosporine de ultima generaţie cum ar fi de exemplu Ceftibuten. etc. Nu se mai practica utilizarea de corticoizi forme retard: Volon. „Regulile de aur" in folosirea antibioticelor in BPOC sunt: . Zopiclon. Al doilea tip sint Mucoreglatorii.acetilpenicilamine. determina reducerea vascozitatii si conţinutului de fibre de glicoproteine si DNA . Germenii frecvent implicaţi sunt: Hemofilus infuenzae. Gatifloxacina. Moxifloxacina (Avelox). Cele mai indicate antibiotice pentru infecţia cu H. N . Utilizarea cu prezenta unui răspuns rapid a Metilprednisolonului 0. reprezentând de 4 ori valoarea de la sănătoşi). Erdomedul cu efect antiinflamator recomandat de unii specialişti. care acţionează prin modificarea activităţii metabolice a celulelor secretoare bronsice. metilcisteina. Se utilizează Cefalosporine injectabile pentru spectrul mai larg de acoperire {bacterii gram pozitive si gram negative} si netoxice. inhibitori de enzime de conversie. nefiind indicata in insuficienta ventriculara dreapta si impunând atenţie in cazul unui cord hipoxic cu 24 . Diprophos datorita multiplelor inconveniente: rezorbtie necontrolata de la nivelul locului de injectare. In ultimul timp se folosesc cu succes si Chinolonele: Ciprofloxacina. Se pot utiliza doua tipuri: mucoliticele propriuzise. Alte antiinflamatoare nu si-au dovedit eficacitatea in BPOC. Klebsiela.guaiacolat . dar au un efect semnificativ la 12-24 ore la pacienţii cu exacerbări BPOC. Legionela * Pneumophila. Urbason. Alte medicatii a. ca si neuroleptice. supresia îndelungata a corticosuprarenalei etc.5 mg/Kg la fiecare 6 ore poate determina trcerea pe terapie orala din a 3-4 a zi de tratament. cu spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive si negative si pe bacili gram negativi. este din păcate foarte practicata in tara noastră.sunt folosite pentru modificarea calităţii si cantităţii secreţiilor bronsice. oral si/sau endobronsic. pentru ameliorarea epurării mucociliare si stimularea respiraţiei. hipotensiune. Digoxina este folositoare ocazional.acetilcisteina : N . au acţiune mucolitica.ore de la administrarea intravenoasa.lodidele . Antibioticele parenterale se utilizează in caz de persistenta infecţiei cu propagare si in parenchimul pulmonar si care impun spitalizarea cazului. Ketotifenul. Pseudomonas aeruginosa.evitarea întreruperilor premature sau prelungirilor inutile f. Influenzae si Streptococus Pneumonie sunt cele cu inhibitori de beta . dar care le limitează utilizarea din cauza iritatiei mucoasei bronsice.Gliceril . deshidratării. antihistaminice. reducând vscozitatea si elasticitatea mucusului. Mucomodificatoarele . Buspiron.ventilaţiei ca de exemplu: Zolpidem..Agenţi psihoactivi . Cefaperazona.Agenţii care rup legaturile de sulfhidril : glutationul.cisteina. Principalele clase de medicamente cu acţiune asupra propiretetilor reologice ale sputei sunt: . 3. inhibitori sau blocanti de calciu care trebuie folosiţi cu mare grija existând pericolul dezechilibrelor electrolitice. bine tolerate de virstnici: Ceftazidim. de anxietate sau depresie.

Oxigenoterapia . dupa un studiu al hematozei in timpul efortului si daca bolnavul accepta utilizarea materialului in afara domiciliului.18 ore in administrare continua si care ar avea ca beneficiu ameliorarea calităţii vieţii si supravieţuirii. o saturaţie transcutanata la pulsoximetru mai mare de 85 %. disfunctii ale clearaceului mucociliar.ht mai mare de 55 %. anticolinergice. a fibrozei. fie in posturi fixe de 20 kg si de 2000 litri de oxigen.la pacienţii stabili. pe masca venturi ( păstrează un FI02 fix intre 24 . Sursele de 02 lichid si gazos pot asigura debite superioare la 5 litri/min.este un concept modern de tratament. Oxigenul lichid este stocat intr-un container fix de 30 litri denumit si „COW sau un altul mobil de 1. scăderea CV cu instalarea sindromului de detresa respiratorie.2 litri/min.extractorul de oxigen. canula nazala.40% ). In medie aplicarea OLD se prescrie conform tuturor consensurilor existente in domeniu si poate fi efectuata pe o durata intre 15 . Criterii de includere pentru oxigenoterapie: sa aiba o perioada de stabilitate de cel puţin 3-4 saptamini . care au pe parcursul înregistrării somnografice nocturne. a. repetarea Pa02 si Pa C02 si pH-ul daca se prăbuşeşte sub 7.tulburări de ritm sau cardiopatie. De aceea la aceasta categorie de bolnavi se va prescrie 02 doar pe perioada nopţii. Referindu-ne la posturile de administrare a oxigenoterapiei. beta mimeticele etc. 2 litri intitulat 25 . prezenta hipertensiunii pulmonare.7 ore pe zi duce la creşterea supravieţuirii pacienţilor cu BPOC si Insuficienta Respiratorie Cronica.Pa02 egala sau mai mare de 55mmHg cu sau fara hipercpnee. canula de intubatie sau masca nazala. in schimb in timpul exacerbărilor aceasta poate creste dramatic. crescând rata de viata la pacienţii cu insuficeinata respiratorie cronica. policitemie .fixe .mobile . răspuns bun la tratamentul cu medicamentele uzuale: teofline. daca corticoizii au efect benefic. In spital . folosind energia electrica este cel mai ieftin mijloc pentru OLD.ului. Printre riscurile Oxigenoterapiei amintim . desaturarile arteriale. Oxigenul gazos este comprimat in cilindri ia presiune de 200 bari.s-a dovedit a fi salvatoare in cazul exacerbărilor BPOC . Pa02 sa fie mai mare sau egal cu 60 mm Hg si un Ph mai mare de 7. Oxigenoterapia de lunga durata (OLD) . a infiltratelor pulmonare.25. ochelari de oxigen. alcaloza metabolica cu depresia centrului respirator central. Treapta III Se adresează in general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever si sunt următoarele: a. oxigenul lichid sau gazos .26 in timpul oxigenoterapiei. dar combate hipoxemia tisulara si care s-a impus dupa ce o serie de studii au demonstrat ca administrarea 02 intre 15-17. Ordinea gesturilor este următoarea: efectuarea gazometriei in aerul ambiant. ele pot fi: . 5 kg si 400 litri de oxigen. Se practica monitorizarea cu Pulsoximetrul.oxigenoterapia este aplicata in general in cursul exacerbărilor severe. bolnavul decedează. OLD produce rar o creştere semnificativa a hipercapniei cu acidoza respiratorie. Introducerea OLD creste durata de viata si scade semnificativ statistic presiunea arteriala pulmonara. la cei ce boala se ameliorează fara 02.oxigenul lichid si gazos Extractorul de oxigen. deoarece au consecinţe nefaste multiple: hipovoiemie.pe cel puţin 30 % din traseu. Daca dupa 2-4 ore nu se observa ameliorarea parametrilor urmăriţi se impune ventilaţia asistata b. nocturne non apneice sau a hipoxemiei severe nocturne cu prezenta simptomelor neuro-psihice. întreruperea 02 trebuie făcuta gradual. Diureticele trebuie prescrise cu atenţie la bonavii cu sindroame edematoase legate de cordul pulmonar cronic decompensat. a decesului. dupa 3 luni de OLD. masca faciala simpla. Noţiunea de desaturari nocturne arteriale non apneice defineşte un subgrup de bolnavi cu supravietiri mai scurte de 3-4 ani. cei lichid fiind mai indicat ca sursa mobila. Scopul acestei terapii este de a creste saturaţia de oxigen mai mare sau egala cu 90%. toxicitatea sa este legata de eliberarea de radicali liberi cu infringerea sistemelor tampon antioxidante si apariţia unor modificări acute: iritatie trheobronsica.95% separând oxigenul de azot si ajungând la un debit de 5 litri/min. o măsura paleativa. Criterii de excludere a oxigenoterapiei: la cei care fumează. asigurând o sursa de oxigen de o puritate crescută 90 . Creşterea supravieţuirii si a celorlalte beneficii OLD depăşesc riscurile. Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici de 1 . fie in cilindri mobili de 5. prezenta CPC (edeme pulmonar). care nu reduce dispneea. iar ajustarea dozelor de oxigen se face pana la obţinerea valorilor corespunzătoare: Sa02 mai mare sau egal de 90.

Cei care au hipoxemie nocturna necesita OLD fara a exista studii care sa confirme profilaxia unui CPC. masca si cort. Se recomanda reevaluări la 6 luni in primul an. diabetul zaharat. Determinare necesitaţii de continuare a oxigenoterapiei se face in funcţie de prescripţia iniţiala la exacerbare sau in faza stabila.3 luni.2 litri. Ameliorarea parametrilor muculari respiratori prin ventilaţie asistata la domiciliu ( VAD ) poate fi consecinţa si nu cauza creşterii de Pa02 si scăderii de PaC02. reconfirmarea necesarului de OLD se face la 1 . cu spălare de patru ori pe zi si reinsertie. stenoze subglotice. Modalităţile de administrare pot fi prin: canula nazala.decelarea suportului adecvat pentru odihna muculara.minimalizarea riscului de barotrauma. iar la efort dupa opulsoximetrie efectuata in timpul exerciţiului de mers cu evaluarea distantei parcurse. apoi cel puţin o data pe an sau in timpul exacerbărilor. Adaptarea debitului nocturn se face dupa o înregistrare a saturaţiei nocturne.dispnee severa 26 .evitarea supraventilatiei . pneumonii asociate ventilaţiei. 8 mm si care creste calitatea vieţii si ameliorează morbiditatea. doze rnari de corticoizi. cu ajutorul unor valve sau rezervoare de stocare a oxigenului in timpii morţi respiratori. enfizemului subcutanat. barotrauma. Printre contraindicaţii amintim: obezitatea. Adăugarea OLD si a sursei mobile nu aduce o creştere a supravieţuirii. ireversibile de hipercapnee . Sistemele economizoare incorporate pot creste autonomia surselor mobile de oxigen lichid si cuprind aparate de oxigen plus care declanşează admisia de oxigen doar in inspir. datorita suntarii cailor aeriene superioare. sangerari. Necesita îngrijiri locale zilnice. Almitrina se poate asocia cu 02. coagulopatii etc. Ritmul supravegheriise face prin determinarea gazometriei in aerul ambiant si sub oxigen si a saturaţiei de oxigen transcutanat. laringotraheite.la pacienţii cu „overlap syndrom" se impune tratament cu CPAP si oxigenoterapie nocturna datorita hipoxemiei diurne si nocturne si riscului de prelungire al apneilor de către 02.menţinerea unei nutriţii adecvate Indicaţiile ventilaţiei asistate: . Debitul de administrare trebuie reglat de obicei la 1 . pneumotoraxului spontan . La obezi cu corp pulmonar cronic si hipoxemie in repaus se impun determinări nocturne ale saturaţiei de 02 cuplate uneori cu înregistrări poligrafice. Cateterul transtraheal. Astfel se economiseşte 50 pana la 85 din oxigen.formele severe. La subiecţii cu hipoxemie si la cei cu BPOC in stadiu terminal.minimalizarea ventilaţiei pe minut . Pa02 si pH adecvate . dar creste durata de utilizare si calitatea vieţii. 2. Ventilaţia mecanica pune in repaus muculatura respiratorie si menţine ventilaţia alveolara. la o temperatura de -183 grade Celsius cu posibilităţi de livrare prin evaporare a 850 litri de oxigen gazos. OLD s-a dovedit aplicabil si pentru reţeaua romaneasca de pneumologie.92% si a menţine Pa02 mai mult de 60 mmHg.„stroller". suficient pentru a aduce Sa02 mai mult sau egal cu 90 . Se poate produce obstrucţia traheala cu dopuri de mucus si prin inflamatie locala. S-au raportat efecte secundare neobişnuite in timpul ventilaţiei mecanice cum ar fi: ulceraţii gastrointesinale. Pentru cei stabilizaţi. aceasta se obţine prin reglaraea debitului in funcţie de rezultatul măsurării gazometrice dupa prima jumătate de ora de aplicare. volumele curente si presiunea medie alveolara. este un alt sistem economizor inserat cu anestezie locala in trahee pe un orificiu cu diametrul de 2. 02 ameliorează dispneea. Se recomanda la cei cu exacerbări fara beneficiu de la celelalte mijloace medicamentoase. paralizii de corzi vocale. Ventilaţia asistata invaziva de scurta durata . acidoze respiratorii decompensate. Indicaţii speciale . Umidificarea nu este necesara pe canula nazala dar se impune la cei cu oxigenoterapie transtraheala.este o metoda de tratament care ameliorează mult morbiditatea si mortalitatea in BPOC. Principiile ventilaţiei: .menţinerea igienei adecvate ♦ prevenirea reacţiei de panica . care duce la formarea pneumomediastinului.

creşterea timpului expirator.7 a ventilaţiei. ca dezavantaje citam complicaţii la intubare . cu anomalii cardiovasculare.suportul presional ventilator Este necesara reglarea aparatelor in asa fel ca sa se realizeze subventilatia. aritmiilor si instabilităţii cardiovasculare si dependentei psihologice. blocare cu secreţii a sinusurilor care duc la sinusite purulente .tuse Trebuie evitata supraventilatia. de performanta cardiovasculara. Durata supravieţuirii la pacienţii cu BPOC asistaţi la domiciliu este de 50% la 3 ani.voma iar ulterior dureri faringiene.scăderea debitului cardiac . Selecţia pentru intubatie si avantajele intubatiei fata de ventilaţia pe masca sunt: . minut volumul de 10 litri/min. de oxigenare si de factorii psihologici.eşecul sevrajului se datorează hipoxemiei. Succesul sevrajului este asigurat de capacitatea de rezerva neuromusculara raportata la sarcina respiratorie. creşterea secreţiilor si cu agravare a acidozei respiratorii si dispneii. frecventa respiratorie/volumul curejit. la care se apelează uneori in timpul insuficientelor respiratorii.ventilaţia „mandatata" intermitent . trauma laringiana.pacient subventilat si agitat . opunerea unei rezistentei mai mici la fluxul aerian si facilitarea aspiraţiei.folosirea pe durate scurte 1 . dupa repetate tentative de sevraj.rareori se recomanda prelungirea intubatiei peste 14 zile Traheostomia. Problemele cele mai dificile post intubatie apar la 24 de ore: .se prefera ventilatoarele in presiune pozitiva fata de cele cu presiune negativa.creşterea presiunii intratoracice . semne clinice si simptome.se poate face intubatia si pe cale nazala. prin caracterul sau invaziv are răsunet asupra calităţii vieţii si necesita o educaţie particulara a pacientului si anturajului. Se practica atunci cand beneficiile anticipate ale traheostomiei depăşesc riscurile chirurgicale si cele pe termen lung. reduce activitatea si anduranta musculaturii respiratorii si presiunea PaC02 la cei cu hipercapnee cronica. creşterea ratei fluxului inspirator. Dependenta cronica de ventilator este definita ca incapaciatatea de a atinge o ventilaţie spontana 24/zi. Alegerea ventilatorului .ventilaţia asistat controlata .volume intravasculare scăzute reflexe cardiovasculare. Ea este indicata in cazurile de esec a oxigenoterapiei. Ventilaţia invaziva de lunga durata (VID) Traheostomia.obţinerea in condiţii de securitate a unei cai aeriene libere si menţinerea posibilităţilor de a interveni prin aspiraţie endobronsica. descreşterea ratei respiratorii. indexul de presiune timp. Rezultatele si eficacitatea ventilaţiei . Printre indicatorii predictivi ai sevrajului amintim: presiunea maximala inspiratorie mai mare de 30 cm H20. respiraţie ataxica si in cazul menţinerii hipoxiei in ciuda tuturor masurilor luate. Indicatorii obiectivi fiziologici care trebuie evaluaţi inaite de extubare sunt: presiunea inspiratorie maximala. capaciatatea vitala. Bolnavul trebuie preagatit pentru sevraj. permiţând comunicarea verbala. Moduri de ventilaţie mai frecvent utilizate in BPOC: . o decizie care se ia individual la pacienţii care prezintă o deteriorare rapida a statusului mental. confortul si comunicarea . are avantajul unei mobilităţi si unui confort crescut. care permite igiena orala.calitate limitata a vieţii risc crescut de deces acidoza Daca nu se obţin rezultatele dorite se va ajunge la intubatie. lupta cu maşina . Sevrajul . tratarea obstrucţiei. 3. reducerea volumului compresibil din circuitul ventilatorului. pacienţii se pot alimente mai uşor. Se va monitoriza si mecanica toracica masurandu-se in timpul ventilaţiei pasive. Ajustările se fac in funcţie de gazometrie. Ventilaţia non invaziva de lunga durata (VNI) Are ca obiective: - 27 . fara impact asupra simptomatologiei. indexul de presiune ocluzie la gura. 4.

ceea ce permite evitarea intubatiei si scade mortalitatea. se semnalează ameliorarea schimburilor gazoase. ţa domiciliu pe masti nazale standard sau masti mulate. buco-nazala previne pierderile de aer. Efectele fiziologice ale VNI in momentul decompensarii BPOC-ului sunt: reducerea cu 20% si respectiv 30% a PaC02 dupa 1 h si 6h de ventilaţie. De obicei completează OLD cand aceasta nu mai menţine starea stabila. Masca faciala.suportul psihosocial Toate operaţiunile se desfăşoară de către o echipa multidisciplinara condusa de către un pneumolog si se adresează atit bolnavului cit si familiei pentru a menţine nivelul maxim individual de independenta in funcţionarea comunităţii. fara secreţii excesive cu masca corespunzătoare proprie. a travaliului inspirator.evitarea evoluţiei fatale daca intubatia este refuzata .este tipul de ventilaţie non-invaziva care se efectuează discontinuu. La ora actuala cea mai folosita este msca nazala. dar da adesea intolerante.fizioterapia si educaţia . tratarea si prevenirea complicaţiilor secundare. reducerea presiunii transdiafragmatice. Astfel se eliberează intermitent o presiune pozitiva in caile aeriene superioare direct prin acestea cu asistarea activa a ventilaţiei.antrenamentul . portabil. care este conectat prin tubulatura la un sistem interfaţa care directioneaza aerul prin nas. gura sau ambele. dar la BPOC se pare ca toleranta cea mai buna aparţine mastii nazale.tratamentul optimal medical . cu stabilitate hemodinamica.de a scădea preturile de cost si morbiditatea comparativ cu ventilaţia invaziva Se foloseşte de obicei un ventilator mecanic in presiune pozitiva.ventilaţie asistata in presiune pozitiva inspiratorie cu posibilităţi de ventilaţie controlata in volum si control al presiunii . VNI in spital .diagnosticul detailat al bolii pulmonare . VNI la domiciliu . dureri locale. 5. Alegerea interfeţei se face in funcţie de situaţia clinica si gazometrica a bolnavului.se adresează exacerbărilor din BPOC si insuficientei respiratorii cronice acutizate. Reabilitarea Are ca scop principal limitarea severităţii condiţiei pulmpnare. in aşteptarea transplantului pulmonar.evitarea complicaţiilor inerente intubatiei . cu sindromul obezitatehipoventilatie + BPOC si cei cu hipoventilatie alveolara cronica care limitează toleranta la OLD. fara aritmii cardiace sau ischemie. scăderea simptomelor si ameliorarea calităţii vieţii.întârzierea momentului intubatiei endotraheale in cazurile discutabile . In ce priveşte eficienta clinica. ca si efectelor ei. Sunt indicaţi pentru - 28 .ventilaţie asistata in presiune controlata Modul de ventilaţie ideal trebuie sa detecteze inspiraţia pe debitul inspirator. deoarece este rapida.asigurarea ventilaţiei in presiune pozitiva fara a a junge la intubatie endotraheala de a interveni in încetinirea evoluţiei unei decompensari si in evitarea intubatiei endotraheale . este preferata asistenta in presiune celei volumetrice. leziuni cutanate. prevenirea hipoventilatiei nocturne.insuficientele respiratorii la pacient cooperant. cu posibilităţi de menţinere chiar in caz de pierdere. fiind alternativa tarheostomiei. toate referindu-se la dificultăţile si circumstanţele particulare si cuprinde: . a salivatiei si a vorbirii. creând probleme in caz de voma.ventilaţie spontana in presiune expiratorie pozitiva . Cele trei scopuri umarite sunt: limitarea la minim a fluxului aerian. ameliorarea compliantei sistemului respirator si creşterea volumului curent al ventilaţiei minut. Are avantaj fata de ventilaţia invaziva ca reduce nevoia de sedare a tarumatismelor de cai aeriene si complicaţiilor intubatiei cu păstrarea intacta a sistemelor de apărare. Modalităţile de ventilaţie care se disting in cadrul tehnicii de ventilaţie in presiune pozitiva sunt: . Criteriile de selecţie a pacienţilor cuprind: . sa fie de mare sensibilitate si insensibil la pierderile de aer. fara sangerari gastro-intestinale. Se prefera ventilaţia pe masca nazala. Nu beneficiază de VNI bolnavii cu overlap-syndrom.de a ameliora confortul pacientului .

Deoarece. exerciţii fizice cotidiene. dar pneumologul este cel care dirijează discuţiile interdisciplinare. dar cistiga si abilitatea de a recunoaşte simptomele. in cite 2-4 şedinţe realizate de medici particulari. iar temele cursurilor sunt foarte variate: fiziologia respiraţiei. preot. dietetician. dispneea progresiva creaza un cerc vicios.se reduc cu 20-28 zile / an perioadele de spitalizare . exerciţii de mobilizare. controlul terapiei cu PEAK-FLOW-METER.educaţie si instrucţiuni: de patofiziologie. Profilul bolnavului cu BPOC are o personalitate frecvent excesiva si autoritara. specialist medicina muncii. Ulterior terapia de grup si munca echipei il conving sa reia antrenamentul care este accesibil si posibil. Reabilitarea debutează cu precizarea diagnosticului. suferinţele psihologice si simptomele care intregesc tabloul calităţii vieţii. controlul greutăţii si sevrajul fumatului. aceastea facandu-se prin ex. Efectele sunt următoarele: . Formele de realizare sunt: clinicele de antrenament in care se aplica forme de educaţie intensiva de 10-15 ore pentru 5-15 pacienţi. trebuie sa accepte boala. a producţiei de C02. case de asigurarare. vizite la domiciliu pentru asistente si muncitori sociali. factori de risc. pentru ca bolnavul sa devină autonom si sa accepte intrarea in programul de reabilitare. antibioticele. . Pacientul trbuie sa colaboreze la programul de reabilitare care are anumite teme diferite. De la medic el aşteaptă răspunsuri precise si investigaţii reparatorii exclusive ale funcţiei respiratorii. . Echipa de specialişti include:pneumolog. 29 . exerciţii de relaxare. . supraveghere de către medicul generalist si pneumolog. clinici balneare. dupa 3 luni isi cresc rezistenta la efort si calitatea unor parametrii ai calităţii vieţii.brophodilatatoarele. sfaturi dietetice. combaterea infecţiilor. fiziologist. a nutriţiei. . farmacist. Dupa diagnosticul BPOC. . a unui conducător de curs competent si un personal iniţiat. terapia auxiliara si de urgenta.crestera tolerantei la mers . asistent social. imunizările.masurile farmacoterapeutice si profilactice cum ar fi: evtarea drogurilor si a iritantilor. psiholog.asistenta psiho sociala care consta in ghidare psihologica si sociala. .posibilitatea d a efectua activităţi funcţionale si activităţi zilnice si reducerea simptomelor. care provoacă inactivitate si imobilitate. patogenia. fizioterapeut. de medicatie. La acestea se adaugă o serie de chestionare legate de activitatea zilnica. informaţii pentru familie. exersarea dexterităţii. reanimator. terapia.crestera supravieţuirii. antioxidantele. Trebuie excluse afectiunule cardio-vasculare silenţioase pentru a asigura securitatea in timpul exerciţiului. corticoizii. a severităţii bolii etc. Iniţierea poate fi pe grupe sau individuala. medicul încurajează activ exerciţiile regulate. cardiolog. contacte cu organizaţiile pacienţilor. medicatia cu auto-administrare in faza stabila si in timpul exacerbărilor. exerciţii de mobilizare a sputei si exerciţii de antrenare a musculaturii. asistenta etc. a Sa02. de eviterea factorilor de risc. corticoizii rolul si efectele secundare. având ca urmare mărirea capacităţii de efort. cabinetele de iniţiere care includ de obicei 20 de pacienţi cate 2-4 ore. terapeut recreaţional. Educaţia va fi orientata pentru schimbarea obiceiurilor si adeziunea pacientului la tratament.clinic. gazometrie completa si a presiunii esofagiene. Componentele programului de reabilitare sunt: . Psihoterapia si educaţia este o alta etapacare urmăreşte amelioraea compliantei pacienţilor in privinţa medicatiei. Aceşti pacienţi instruiţi asupra naturii bolii si a implicaţiilor terapiei. broşuri etc. ataşata aspectelor materiale cu un necesar de compasiune disimulat in spatele unui anumit conformism. a efortului si a păstrării sanatatii. consumului de oxigen. psihiatru.reabilitare pacienţii cronici respiratori si grupele de bolnavi care au şansa impiedicarii tulburărilor ireversibile si a progresiei afecţiunii. de sevraj al fumatului. exerciţii de intarirea musculaturii. opririi fumatului. oxigenoterapiei.psihoterapia cuprinde: exerciţiile de respiraţie.postingrijirile care inseamna: sport in grup. teste funcţionale complexe cum ar fi: testul de efort pe bicicleta ergometrica cu monitorizarea ratei cardiace.antrenamentul fizic produce creşterea rezistentei si a intervalului de antrenament. materiale de educaţie cum ar fi: filme video.

Scopul acestor exerciţii este: ameliorarea condiţiilor mecanice ale sistemului vantilator. Asupra dispneeii de efort. Expiraţia se face prin pensarea buzelor 30 . aritmiile cardiace si insuficienta cardiaca sunt prevenite daca inaintea fiecărui exerciţiu se ajustează fluxul de 02 pentru realizarea unor nivele normole de oxigen in singe. situandu-se la limita superioara in cadrul activităţilor uzuale ale vieţii pacienţilor. ameliorarea probei de mers.probele de încărcare constanta sunt verificate de mersul pe teren plat 6-12 minute. Reantrenamentul la efort este piatra unghiulara a tratamentului. Intensitatea si durata antrenamentului depind de statusul iniţial al bolnavului si de natura limitării impuse de particularitatea exerciţiului. care demonstrează o creştere a andurantei odată cu antrenamentul de 6 saptamini si apoi o scădere progresiva a acesteia fara dispariţia sa dupa patru ani. Totuşi exista puţine argumente pentru aplicarea acestui tip de antrenament in programul de reabilitare. Antrenamentul musculaturii extremităţii inferioare este un antrenament aerobic si prin efectuarea lui creste rezistenta la efort. La acestea se pot adaugă mişcările inspiratorii puternice urmate de un expir lent cu buzele in gura de peste. prin tehnici de control a mecanicii respiratorii si a modificărilor comportamentale iniţiale. La fel si dupa mersul zilnic cu greutăţi mici aplicate la picioare se constata o reducere a ventilatiei/minut si o creştere cu 16 % a rezistentei ergometrice. pe termen scurt programul de 2-6 luni de reantrenament. a andurantei muşchilor antrenaţi si o creştere a Plmax. Fizioterapia si exerciţiile ventilatorii .măsurarea nivelului ventilator pare a fi cel mai bun indicator. de asemenea trebuie evaluat sentimental si capacitatea pacientului de a-si asuma modificările de comportament pentru a pune in funcţie suportul adaptat individual si/sau colectiv. limite impuse de sistemul cardio-vascular precum si cei cu obstrucţii severe cu creşteri ale nivelului lactacidemiei de 10 mmol/l si cu frecventa cardiaca mai mare sau egala cu valoarea calculata in funcţie de virsta caz in care se impune folosirea exercitiilor intensive de rezistenta de cite 30 de minute de trei ori pe săptămâna pana la 70 % din alura cardiaca maximala. acompaniat de o ameliorare a ritmului ventilator si a dispneei. cu FEV1 sub 40 % si cu scăderi de Pa02 la efort. se indica exerciţii intensive si scurte dedicate muşchilor inspiratori (impotriva unei rezistente). ameliorează dispneea la efort. La aceasta se adaugă stabilirea suportului scris care favorizează autocontrolul. mersul pe jos. depresia si oboseala care afectează participarea la activităţile sociale si se reflecta si in sfera sexuala. Pentru pacienţii cu limite impuse de transportul de 02.modifica stilul spontan de respiraţie al pacientului prin antrenament repetat. punerea in valoare a reuşitei pacientului si acordarea ajutorului fara creerea unor legaturi de dependente exagerate. Exista un răspuns ventilator si metabolic mai important la ridicarea membrelor superioare. antrenamentul efectuat sub oxigenoterapie creste capacitatea de efort. Componentele programului de antrenare sunt: ciclismul. asociat cu celelalte masuri ar putea contribui la frinarea declinului funcţiei pulmonare. Reantrenarea membrelor superioare permite ameliorarea performantei maximale. Antrenamentul musculaturii se refera la antrenamentul musculaturii respiratorii a membrelor superioare si a musculaturii extrmitatii inferioare. Pacientul trebuie ajutat sa inteleaga necesitatea schimbării obiceiurilor. ameliorarea tulburărilor de distribuţie aeriana si ameliorarea schimburilor gazoase. Ameliorarea este posibila indiferent de vârsta si de nivelul atins cu condiţia unui antrenament de minim patru săptămâni.probele de încărcare încrucişate. Specificitatea exercitiilor este in funcţie de limitele bolnavului. Complicaţii ca: hipoxemia severa. Antrenarea braţelor împotriva gravitaţii scade consumul de oxigen. . Ameliorarea tolerantei la efort se realizează sub următoarele forme: .Alte probleme minore psihologice sunt: anxietatea. Rezultatul este o creştere a forţei si duratei de rezistenta la efort a acestora. exerciţiile de forţa pentru braţe. mobilitatea si eficacitatea precum si activităţile zilnice. picioare si abdomen si mersul in sus si in jos pe trepte. Pentru pacienţii cu limite impuse de ventilaţie cm ar fi: hipoventilatie alveolara cu creşterea Pa02 la efort si FEV1 intre 40-60 % din valoarea prezisă. Se preconizează antrenamentul muşchilor inspiratori ai membrelor superioare cu efecte ca: performanta la efort si a ventilaţiei. Se realizează prin asocierea voluntara a unei ventilaţii diafragmatice cu o diminuare de frecventa respiratorie si o creştere de volum curent. Aceşti bolnavi au o ameliorare marcata a tolerantei la efort si o stare buna a grupurilor de control.

fie ca o pierdere de 5-10 % in cursul ultimelor 12 luni. Se obţine ameliorarea capacităţii vitale si debitelor expiratorii diminuând Pa02 si modificând starea reologica a secreţiilor. Deprimarea imunocompetentei. Dezobstruarea bronsica prin controlul fluxului expirator este eficace indiferent de tehnicele folosite.iar la obstrucţiile moderate la 25%. cu o uşoara creştere a VEMS-ului. Alte tehnici folosesc funcţia musculara prin modificări ale contracţiei adductorului policelui odată cu stimularea nervului ulnar si/sau presiunea maximala la nivelul gurii sau transdiafragmatic. normoxemicii cu obstrucţii severe FEV1 sub 35 % pana la 50%. Beneficiile constau in creşterea rezistentei. Suportul nutriţional la pacienţii cu stare stabila se poate face prin: 31 . Repausul musculaturii respiratorii a demonstrat de asemenea ca amalioreaza schimburile gazoase si este indicata la pacienţii hiperpneici care au o funcţie musculara redusa. suprailiac). Se mai poate folosi si impendantometria electrica. testata prin testele imunităţii calulare sau ale hipersensibilităţii cutanate de tip intarziat este asociata cu malnutritia. adresându-se pacienţilor cu hiperinflaţie si diafragme aplatizate . măsurarea circumferinţei musculare a braţului. pe termen lung îmbunătăţirea globala a funcţiei respiratorii si ameliorarea distribuţiei ventilaţiei. Aproximativ 50 % din bolnavii internaţi au o malnutritie evidenta. pentru aminimaliza senzaţia de dispnee.repiratia abdomino-diafragmatica . iar percuţia bazelor toracelui majorează clearance-ul mucociliar daca este adăugata altor tehnici si daca se asociază unor respiraţii ample. Existenta si confirmarea denutritiei se face prin: markerul nutriţional. Moduri de ventilaţie propuse: . Dozarea sistematica a proteinelor inflamatorii proteina C reactiva siorosomucoidul este necesara pentru a deosebi denutritia de o stare inflamatorie sau infectioasa. bicipital.este cu predominanta diafragmatica. reducerea muncii muşchilor accesori si a senzaţiei de dispnee. Antrenamentul hiperpneic al musculaturii ventilatorii se practica sub forma unor exerciţii de hiperpnee zilnica de 15 minute efectuate pe parcursul citorva luni. pentru estimarea masei grasoase. Poziţia cea mai benefica este in decubit dorsal si consta in ameliorarea funcţiei diafragmatice. Poziţia sezanda cu trunchiul aplecat inainte este spontan adoptata de pacienţii cu hiperinflaţie. Denutritia este definita fie ca o pierdere ponderala inferioara la 90 % din greutatea ideala. Expirul lent si prelungit ameliorează ritmul de progresie central si periferic al mucusului.ventilaţia dirijata . cu tendinţa de a corecta ventilaţia rapida si micile volume curente si are ca rezultat ameliorarea schimburilor gazoase. frecvente exacerbări si simptome nocturne care necesita internare in spital. NUTRIŢIA . Are ca scop evacuarea secreţiilor bronsice in exces si ramine cel mai important element al reeducării respiraţiei. volumul expectoratiei si episoadele de exacerbări. ea facilitind munca diafragmului si a muşchilor inspiratori scapulotoracici accesori. Laboratorul indica scăderea nivelelor plasmatice ale albuminelor. măsurarea pliului cutanat (tricipital. Rezultatele la distanta nu par a modifica evoluţia pe termen lung a pacientului. legate de hiperinflatia pulmonara si asociindu-se cu o alterare a ventilaţiei si cu un nivel crescut de mortalitate.se efectiaza in poziţie sezanda.Ea corectează acei pacienţi cu mişcări paradoxale toraco-abdominale si activitate exagerata a muşchilor accesori inspiratori. măsurarea creatinuriei. . Efectele exercitiilor respiratorii constau in: creşterea semnificativa a volumului curent. Contracţia abdominala refulează diafragmul in poziţie cefalica. individul respirând intr-un circuit cu rezistenta scăzuta. Rezultatele imediate in funcţie de tehnica folosita sint următoarele: tuşea este eficace prin epurarea mucociliara centrala si periferica si prin expirul forţat. Se va evita la cei cu secreţii excesive sau cu alterări ale funcţiilor senzoriale. proteinelor transportoare de retinol si transferi na.care completează asanumita" ventilaţie dirijata" constind in asocierea unei corecţii a asincronismuiui ventilator cu o tuse si expectoratie dirijata. Ea este prezenta la hipoxemicii cronici. Drenajul bronsic si kineziterapia. diminua dispneea si este ameliorata ventilaţia alveolara si Sa02. iar Inspiraţia poate fi declanşata prin relaxare brusca a presiunii expiratorii abdominale. subscapular.Denutritia este frecventa la pacienţii cu BPOC si se realizează prin hipermetabolism de repaus in urma creşterii consumului de 02 al musculaturii respiratorii. ameliorarea Pa02 sidiminuarea PaC02. In urma ei se obţine o creştere a ventilaţiei alveolara. dispnee marcata. Drenajul pe masca ia un BPOC mai puţin sever diminuiaza frecventa tusei. prealbuminelor. a forţei si dutatei ventilaţiei.

Stadiul BPOC . Intervenţia laparoscopica va fi referata daca este posibil pentru evitarea complicaţiilor. FEV!>40% . corticoterapie. 2. In aceasta operaţiune de evaluare preoperatorie se va preciza: 1. toate acestea depinzând de locul intervenţiei. este obligatoriu bilanţul funcţional. testul bronhodilatator ia sindroamele obstructive si proba de efort. CPAP etc.in stadiul I. Factorii de risc sunt identificaţi pe baza examenului clinic. bronhodijatator. Bilanţul fucntional pulmonar este obligatoriu in cazul rezectiilor pulmonare si cuprinde: spirometria. testul de mers. se mai impune întreruperea fumatului. Nu se pot recomanda suplimente de lipide si de glucide. Proteinele trebuie reduse la pacienţii cu insuficienta respiratorie acuta datorita creşterii oboselii pe care o pot induce. Indicaţiile funcţionale raportate la riscul pe care il incumba se pot rezuma astfel: a. de experienţa echipei. Obezitatea este întâlnită in special la bolnavii cu apnee in somn. TREAPTA IV Tratamentul chirurgical Pentru toti pacienţii care trebuie sa beneficieze de o intervenţie chirurgicala toracica si nu numai.Sau 1-% funcţiei plămânului operat x numărul de segmente funcţionale din lobul rezecat/numărul de segmente funcţionale din plămânul operat. de tipul de anestezie si de gradul disfunctiei respiratorii. forţa manuala de strângere. cardiolog.risc iimita d. - 32 . in special cand este vorba de intervenţii cardio-toracice si in etajul abdominal superior. Preoperator se impune evaluarea riscurilor chirurgicale si a raportului risc/beneficiu.alimentaţia parenterala artificiala . a tolerantei la efort si a statusului imunitar. iar daca VO2<10ml/kg/min. au riscuri operatorii similare cu populaţia generala. pacienţii cu BPOC uşor pana la moderat. anestezist. FEV1<30% . el dispărând in general la o luna dupa întreruperea regimului . rata complicaţiilor este crescută. PaC02>45mmHg si PaO2<50mmHg -risc major b. anestezie epidurala). pneumolog.FEV1 prezis postoperator = FEV1 preoperator x procentul perfuziei (funcţiei) plămânului restant (pentru pneumectomie) . iar la pacienţii cu risc crescut se aplica IPPB. Se practica regimurile cu modificări ale raportului lipide/glucide. Daca pacienţii denutriti constituie un esec al alimentaţiei orale si sunt in aşteptarea unui transplant pulmonar. e. FEV1<80% din prezis cu diminuare de VEMS/CV sub 70% necesita reevaluarea tratamentului antiinflamator. rata complicaţiilor este crescută.nu are indicaţii atâta timp cat absorbţia intestinala a acestor pacienţi este normala. Beneficiul nutriţional si respirator trebuie sa fie de lunga durata. Daca V02 Ia exerciţiu este intre 10 si 15ml/kg/min. gazometria. La aceştia este indicata cura de slăbire. chirurg cardio-vascular si ORL-ist. factorul de transfer. kinesiterapie intensiva. reanimator.suplimentare orala timp de 2-4 luni si care poate aduce la bolnavii denutriti o ameliorare a statusului nutriţional. Se va combate tuşea si se va stimula respiraţia. măsurarea gazelor sangvine in repaus si efectuare unei scintigrafii de perfuzie care permite evaluarea funcţiei respiratorii postrezectie cu următoarele formule: . Preoperator. ei pot fi alimentaţi enteral in timpul nopţii pe sonda de gastrostomie plasata pe cale percutana de un endoscop. terapia durerii (blocada nervilor intercosatali. a performantei musculaturii respiratorii si scheletice periferice.calitatea vieţii. Evaluarea efectelor se face pe baza parametrilor care apreciază funcţia musculara: presiuni inspiratorii si expiratorii maximale. inetnsificarea kinesiterapiei respiratorii si dezobstructia cailor respiratorii. radiografiei pulmonare si a unor screening-uri cardiovasculare si pulmonare. Nu trebuie pierdut din vedere si obiectivul principal .risc major c.continuarea evaluării prin proba de efort cardiovascular si măsurarea V02. Pentru bolnavii severi in stadiile II si III se impune consultul multidisciplinar preoperator: generaiist. dar aceasta trebuie realizata progresiv si intr-un ritm foarte lent. 30%<FEV1<40% . cu mare risc de deces.

transplantul pulmonar Tratamentul exacerbărilor in BPOC Se defineşte ca o acutizare a simptomelor de bronşita cronica la care se pot adaugă si alte criterii precum: creşterea volumului expectoraţi ei si virarea spre purulenta. pleurectomia. care include pentru: .bronşita cronica simpla . sternotomia transversa). Terapia standard din preoperator care trebuie continuata postoperator consta in: antibiotice. acidoze. este de a evita apariţia insuficientei respiratorii care sa induce recurgerea la intubatie si ventilaţie mecanica.rezectia bulelor: in stadiile avansate ale BPOC .obstrucţia persistenta cu sau fara reversibilitate parţiala. deoarece inlatura sursa primara de control si dirijare hipoxica. dar se foloseşte mai mult in chirurgia cardiaca. toracoscopia. tratarea si înlăturarea factorului deciansant. rezectiile (lobectomie. a muşchilor respiratori si a obstrucţiei bronsice. Dupa gravitate exacerbările au diferite forme: uşoare care de obicei se tratează ambulator. embolismul pulmonar. Scăderea Pa02 si apariţia unor infiltrate bazale instalate la asimptomatici. prin bulectomie se va produce decompresiunea parenchimului funcţional adiacent.(costo-condrectomia. 4. diminuarea capacităţii reziduale funcţionale si a senzaţiei de dispnee . tratarea factorului asociat participant la agravarea dispneii. bulectomie). toraco-plastia. se va putea adaugă respiraţia intermitenta in presiune pozitiva sau spirometria „incentive" care pot reduce complicaţiile postoperatorii. Fiind o perioada delicata care poate fi amplificata si cu alte complicaţii cum ar fi: disfunctii respiratorii. edemul pulmonar si insuficienta cardio-respiratorie. toracotomia.bronşita cronica cu sindrom vebtilator obstructiv .doar o expectoratie zilnica cel puţin 3 luni/an. permiţând aprecierea presiunii in artera pulmonara si a funcţiei ventriculare. hipoxemie si hipoventilatie.a fost considerata benefica pentru inlaturarea dispneei. Se impune diagnostic diferenţial cu: ischemia miocardica. Măsurarea presiunii in artera pulmonara . Evaluarea postoperatorie este foartdiferita in literatura si se face prin Rx-grafie si gazometrie. Doppler echografia poate evita efectuarea cateterismului cardiac.ajuta la identificarea riscurilor in chirurgia pulmonara. apariţia unei majorări a dispneii.ului pot apărea leziuni degenerative cu distructii parenchimatoase ( enfizem centrolobular cu apariţia de bule gigante care pot determina compresiuni extrinseci ). Complicaţiile capabile sa influenţeze morbiditatea si mortalitatea sunt următoarele: bronşita purulenta. tromboembolismul pulmonar.exista doua tendinţe in chirurgia actuala: intervenţii din ce in ce mai grele. aerosoli bronhodilatatori. insuficienta cardiaca.3. Interpretarea exacerbării se face in contextul unor definiţii clare si accesibile a bolii pacienţilor. a cavatitatilor cardiace. Principiile tratamentului medical sunt: ameliorarea debitelor aeriene expiratorii.pneumonectomia . care impun evaluări precise ale funcţiei respiratorii si dezvoltarea videochirurgiei care poate permite uşurarea intervenţiilor la pacienţii limita. sindromul Mendelson. infarctul miocardic. in aceste condiţii. penumonia.rezectia segementelor sau lobilor excluşi funcţional . . Limitele chirurgiei . corticoizi si teofiline.bronşita cronica obstructiva cu insuficienta respiratorie si cu hipoxemie de repaos persistenta Scopul tratamentului medical conservator. 2 ani consecutiv * . pneumectomia. 33 . cu hipersecretie bronsica sau emfizem . alte beneficii pot fi: prevenirea unui pneumotorax. atelectazia. chiar daca nu influenţează morbiditatea si mortalitatea este clasificată in rândul complicaţiilor postoperatorii. Metodele chirurgicale pentru ameliorarea calităţii vieţii sunt: glomectomia sau rezectia corpusculului carotidian . segmentectomie. Printre intervenţiile pulmonare enumerăm: bronhoscopia. reducerea pulmonara cu scăderea presiunii intratoracice. Metoda a fost abandonata in prezent la fel ca si alte procedee de modificare a răspunsului la hiperinflaţie a peretelui toracic . paralizia de nerv frenic.

instabilitate hemodinamica.) si este in medie de la 6 zile la 57 de zile de spitalizare pentru obţinerea beneficiului maxim.in care se va vedea: statusul respirator. fatigabilitatea musculaturii inspiratorii. scorul graviattii la internare. bronhospasm.exacerbări acute caracterizate prin accentuarea tusei. aminofilina si antibiotice in momentul părăsirii camerei de garda. anticoagulare profilactica (doar la cazurile cu insuficienta cardiaca dreapta si staza venoasa). sangerarea prin flebotomie cu evacuarea a cel puţin 500ml de sânge atunci cand hematocritul atinge 55-60% si trebuie asociata cu inlocuirea volumetrica realizata cu soluţii macromoieculare reprezentând 2/3 din volumul extras. In cadrul evaluării pacientului cu exacerbare acuta la camera de garda se vor chestiona urmtoareie: a. corticoizi. hipercapnie . etc. embolie pulmonara. malnutritie.forme moderate si severe care presupun internarea in spital si forme foarte severe care se internează la ATI. severitatea dispneii.supradaugarea pneumoniei . . raportul Pa02/FI02. etc. FEV1 in ce mod se corelează cu tratamentul.cord pulmonar cronic Indicaţiile internării la ATI: .incapacitate de amerge prin camera.inhalarea de iritanţi chimici. dificultăţile de a manca si a dormi. cu recidive anterioare si cu administrări de corticoizi. limitele la efort. Principalii factori declanşatori ai exacerbărilor sunt: . alte investigaţii necesare (CT.pneumotoraxul spontan . .fara răspuns ia tratament ambulatoriu . echo Dopler) Indicaţiile spitalizării obligatorii sunt: . hipertensiune arteriala.ia flora nespecifica. Mortalitatea este de 49 % la 2 ani si factorii prognostici sunt: vârsta.ventilaţie macanica asistata Consideraţii terapeutice dupa gravitate: aerosoli cu anticholinergice + beta2 agonisti. cu număr crescut de pufuri de bronhodilatatoare. inhibitorii de calciu etc). cu oxigenoterapie la domiciliu. a manca si a dormi .grafia pulmonara.boli metabolice: diabet zaharat. Alimentaţia enterala trebuie utilizata preferenţial la pacienţii aflaţi sub ventilator. . mişcări paradoxale diafragmatice. teofilina.stare confuzionala. almitrina.fatigabilitate musculara. hipoxemie. IMC.letargie.agravarea hipoxemiei sau agravarea acidozei cu pH mai mic de 7. acidoza sistemica. retractii pasradoxale de abdomen si folosirea musculaturii respiratorii acesorii c.terapia greşita . ketotifenul. In completarea tratamentului se face: corecţia dezechilibrelor metabolice si hidroelectrolitice. pneumonie. teofilinemia.3.absenta identificării etiologiei . rx . corecţia alcalozei metabolice.infecţiile respiratorii . insuficienta ventriculara stânga si insuficienta ventriculara dreapta. dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice .insuficienta cardiaca. Pentru menţinerea unui bilanţ 34 . comorbiditati b. aritmia.alterare mentala . Criteriile de selecţie pentru spitalizare sunt: hipoxemia sau hipercapnia acuta. fiind o condiţie obligatorie pentru realizarea sevrajului de pe aparat. antiinflamatoarele. Examenul paraclinic si de laborator: ABG . EKG. alte tratamente (doxapramul. producţiei de sputa . alterări mentale. Anamneză . monitorizarea pulsoximetrica. . Evaluarea gravitaţii se face pe baza examenului clinic. embolismul pulmonar .agravare hipoxemie. paraclinic si de laborator.reflux gastroesofagian cu aspiraţie bronsica Durata spitalizării se face in funcţie de componentele disfunctiei respiratorii (bronhospasm.care are rol de a caută prezenta de: cord pulmonar cronic. "Costul spitalizării este in medie de 7400 $ corespunzând la 9 zile. Examenul fizic . diuretice in caz de insuficienta cardiaca stânga. resursele de îngrijire la domiciliu.imposibilităţi de tratament ambulatoriu . dispneii.dispnee severa cu răspuns inadecvat la terapia iniţiala de urgenta. combaterea incarcarii bronsice. insuficienta cardiaca.

bolilor neuromusculare si creşterii travaliului mecanic ventilator ca si prin tulburările de ventilaţie/perfuzie. cu reducerea Pimax prin hiperinflaţie Tratamentul hipercapniei acţionează pe patru direcţii: . exacerbărilor cu infecţii recidivante si pacienţilor cu teren fragil si ele sunt: quinolone. in presiune pozitiva.pacienţii au un status stabil dupa ce au fost schimbaţi de la terapia parenterala la cea orala.5 x metabolismul bazai teoretic (formula Harrison-Benedict). Mycoplasma pneumoniae. Antibioterapia este indispensabila in exacerbările infectioase din SPOC. suferinţei coronariene sau supradozarilor medicamentoase.familia.in cazul prezentei hiperexcitabilitatii bronsice. cotrimoxazol si cicline. aceasta sa fie sub control . instalandu-se de obicei cand FEV1 este mai mic de 1000 ml. Criterii de externare: .apare datorita tulburărilor centrului respirator. Mai amintim alte cai patogenetice si consecinţe ale insatalarii hipercapniei: .cand se depăşeşte capacitatea de travaliu a muşchilor respiratori determinând oboseala muculara .azotat pozitiv. Pentru ventilaţia noninvaziva pe masca. Antibioticele de prima linie se aleg in funcţie de situaţia clinica individuala a fiecărui pacient si sunt: aminopenicilinele.s-au efectuat pregătirile pentru îngrijirea la domiciliu a pacientului . sex.pacientul a inteles bine folosirea corecta a medicatiei . cu diminuarea volumului curent. lincosamidele si aminopenicilinele cu inhibitori de betalactamaza. in condiţiile păstrării masei musculare. hemoragia digestiva. dupa dereglări ale funcţiei pulmonare. dar diminuează libidoul si produce impotenta). In BPOC apare. Momentul intubatiei in cadrul ventilaţiei invazive (in presiune pozitiva intermitenta) depinde de o serie de criterii care o impun si are ca neajunsuri principale o srie de posibile complicaţii pe care le generează. Chlamidia. Indicaţiile de antibioterapie sunt pentru BPOC si asocierea sa cu insuficienta respiratorie in toate cazurile de infecţie posibila.poate manca si dormi fara sa se agraveze dispneea . pacientul si doctorul au realizat necesitatea colaborării pentru succesul terapeutic Tratamentul complicaţiilor a. complicaţii de decubit. greutate si talie. .pacientul merge la pas prin camera . concurează doua moduri ventilatorii: forma clasica. Tratamentul factorilor agravanţi sau declansanti se poate adresa emboliei pulmonare. este suficient un aport caloric egal cu 1. cum ar fi: suprainfectii. Hipercapnia cronica . care creaza avantaje pentru musculatura respiratorie obosita . cefalosporinele.stimularea respiraţiei care se realizează prin administrarea de: medroxiprogesteron acetat (creste volumul curent). la care se mai adaugă bacilii G negativi si Staphilococcus aureus.inhalarea de beta2 agonisti nu se face ia intervale mai mici de 4 ore .punerea intermitenta in repaos a musculaturii respiratorii care se realizează prin folosirea ventilaţiei in presiune negativa si mai puţin ventilaţia externa in presiune pozitiva 35 . disfunctiei muşchilor respiratori. timp de 12-24 ore . Antibioticele de linia a doua sunt rezervate eşecurilor tratamentelor de prima intenţie. Oxigenoterapia asociata tratamentului medicamentos este indicata. acetazolamida si aminofilina (creste sensibilitatea centrului respirator la pacienţii enfizematosi). Tratamentul instrumental include ventilaţia noninvaziva si cea invaziva si este aplicat de regula acolo unde se înregistrează eşecul tratamentului conservator. macrolidele si familiile inrudite: streptograminele. Etiologia infectioasa cea mai frecventa este in ordine: Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae.reducerea răspunsului ventilator central la hipercapnie . Moraxeila catarrhalis. intermitenta si cea cu ajutor inspirator. tinandu-se cont de vârsta. chloramidona acetat (creste răspunsul neuromuscular la hipercapnie. retentia de C02. insuficientei cardiace stângi.o reducere a timpului inspirator.o accentuare a oboselii msculare. Durata tratamentului este obişnuit 7-10 zile.

CPC este o hipertrofie cu alterarea structurii si funcţiei ventricolului drept. Pe EKG apare „P"-pulmonar si hiprtrofie de ventricul drept.65 Kpa. C . Reducerea patului vascular si diminuarea producţiei de angiotensina II duce la hiperaldosteronism si retentie de lichide. minut ventilaţia si scade in medie PaC02 cu 6 mmHg. cresc fracţia de ejectie a celor doi ventriculi. Hipertensiunea pulmonara poate fi exacerbata si de: creşterea volumului sanguin.nutriţia si dieta: o dieta săraca in carbohidrati (28%) si bogata in grăsimi (55%) duce la o scădere semnificativa a producţiei de C02.Teofilinele .in BPOC exista o reducere semnificativa a patului vascular pulmonar[emfizem] si a parenchimuluî pulmonar prin distructie. agenţii simpaticomimedici (izoproterenol. asociindu-se cu ocluzii vasculare si vasoconstrictii de pat vascular pulmonar. Ecografia cardiaca arata hipertrofie de ventricul drt. care isi găsesc aplicaţia la cei cu insuficienta cardiaca dreapta.Agenţii vasodilatatori .Antagonistii de calciu pot duce la o scădere acut a presiunii in circulaţia pulmonara si o creştere de „outpuf cardiac. rezistenta ta efort etc. Miocardiografia cu thalium 201. accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei. creste Pdimax („maximum transdiafragmatic pressure"). cardiac si a presiunii alveolare. terbutalina) au efect inotrop pozitiv pe muchiul daifragmatic obosit. edem si ascita. duc la scăderea presiunii in artera pulmonara. mişcări sistolice inverse aia septului. hipercapnia si acidoza respiratorie. iar asocierea fumatului duce la leziuni coronariene suplimentare. Embolismul pulmonar recidivant afectează la rindul lui 20 % din pacienţi. hepatomegalie de staza. Cateterismul cardiac drept apreciază gradul de gravitate si severitate a hipertensiunii pulmonare. Corecţia deficientelor de fosfor.substanţe inotrop pozitive. care poate estima fracţia de ejectie a ventricolului drept isi are rolul ei in diagnostic. consecutiv unei afecţiuni pulmonare sau a vaselor pulmonare ce duce la hipertensiunea acestora. La analizele de laborator se constata hemoconcentratie sanguina. si o relativa insuficienta de valva tricuspidiana. ingrosarea peretelui m ventricolului drept asociata cu dilatarea lui.Beta 2 adrenergicele-reduc rezistenta vasculara pulmonara. normalizează adesea fracţia de ejectie ventriculara. Radiografia pulmonara indica dilatatie de atriu si ventricul drept. fiind prezent la 50 % din cei cu emfizem si bronşita cronica. B . de creşterea vascozitatii singelui si de creşterea „output-utului. deoarece endoteliul pulmonar este direct implicat in convertirea angiotensinei I in angotensina II. Studiile in ce priveşte supravieţuirea la 5 - 36 . dilatatia ventricolului drt. embolii pulmonare. D .in doza de 15 mg/L(teofilinemie). Date clinice si paraclinice .. Cordul Pulmonar Cronic Alături de Hipertensiunea pulmonara.interferarea farmacoterapeutica a muşchilor respiratori: teofilina. Prelungirea si persistenta acestei suprasarcini vasculare duce la modificări structurale la nivelul arteiolelor pulmonare si menţine hipertensiunea arteriala. configuraţie anormala.s/I la care de obicei se instalează hipertensiunea pulmonara. Cordul pulmonar Cronic (CPC) sunt cele mai importante complicaţii ale BPOC. reflux hepato-jugular. Un rol important il joaca si sistemul renina-angiotensina-aldosterona.. magneziu si potasiu pot ameliora spectaculos funcţia musculaturii respiratorii. stimulează receptorii beta adrenergici dterminind vasodilatatie si efect direct inotrop pozitiv. BPOC este cauza majora a CPC. accentuarea desenului vascular pulmonar. Anatomia patologica si fiziopatologia CPC . . Concomitent hipoxemia si acidoza duce ia constricţia arterelor pulmonare având ca o consecinţa creşterea presiunii in artera pulmonara.principalele simptome clinice sunt: creşterea presiunii venoase centrale. creşteri constante de PaC02 mai mare de 44 mmHg si Raw (rezistenta la flux) mai mare de 0. tulburarea funcţiei ventriculare.Digitalicele . cresc funcţia ventricolului drept si stâng si acţionează ca anaieptice respiratorii si diuretice. aparind insuficienta cardiaca la efort in repaus funcţia cardiaca ramine adecvata. digoxina ameliorează forţa diafragmului la pacienţii cu BPOC. Insuficienta cardiaca duce la rotaţia la stingă a axei cardiace. Tratament: A . La acestea se pot asocia infecţii respiratorii.

sau prin prezenta ambelor anomalii. Inhibitorii de angiotensinconvertaza . hipotensiune. In funcţie de debut . F . Daca nu se produce liza spontana medicamentos de practica embolectomia prin trombendarteriectomii. . PaC02 de repaus mai mare de 55-60 mmHg.Anticoaguiantele sint indicate la cei cu embolii pulmonare recidivante. Prostaglandinele de tip PGI1 si PGE2 dau efecte secundare de tip diaree.dar nu si la hipercapnie. modifica regional raportul ventilaţie/perfuzie.Presiunea arteriala sistemica se reduce nesemnificativ. dar poate fi precipitata si de folosirea sedativelor sau de oxigenoterapie folosita intempestiv sau incorect indicata. E . dar ca si ceilalţi doi produşi amintiţi anterior (hidralazina si nitratii) nu se utilizează curent in terapia CPC. . operatorie si care permite supravieţuiri la 70 % din pacienţi dupa intervenţie. scade rezistenta vasculara polmonara si creste indexul cardiac dupa sase saptamini de tratament.Insuficienta Respiratorie Acuta .pentru a realiza o hemodilutie isovolemica. respectiv prin creşterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (PaC02) peste 45mmHg. Molsidomina scade incarcarea ventricolului drept.are debut recent (ore sau zile) si apare ca o complicaţie a unei boli acute sau in exacerbări ale unor boli cronice. indexul cardiac si Pa02.ani pentru responderi indica doze de 120-240 mg Nifedipina sau 540-900mg/24 ore. fiind mortala in peste 25 % din cazuri. Ea apare in timpul episoadelor infectioase care agravează obstrucţia bronsica si tulburarea raportului V/Q. determina bronhodilatatie periferica si creste iniţial presiunea in artera pulmonara datorita eliberării de Tromboxan.are următoarele indicatii:epuizarea celorlalte soluţii terapeutice. prezenta dovezilor de hipertensiune pulmonara si de poliglobulie secundara.Rezistenta vasculara pulmonara se reduce cu cel puţin 20 % si creste „output-ul" cardiac sau ramine nemodificat. in repaus si la efort creste Pa02 la pacienţii hipoxici. pacientul sa fie cooperant si sa accepte 12-18 ore oxigenul si sa fie nefumator G .la care amintim Almitrina [Bismesilatul de almitrina] creste răspunsul chemoreceptorilor periferici arteriali la hipoxie.Sinergeticele .Insuficienta Respiratorie Cronica . hiperemia tegumentelor. I . ameliorând „output-ul„ cardiac si oxigenarea sângelui venos. pana la scăderea cu 20 % a presiunii in artera pulmonara. 60 mg diltiazem. Convenţional insuficienta respiratorie este definita prin scăderea presiunii a teri ale a oxigenului (Pa02) sub 60 mmHg. Nifedipina de asemenea. H . Nitroglicerina si nitroprusiatul reduc presarcina. . la sindromul de apnee in somn asociat cu BPOC se utilizează CPAP + 02 daca creşterea de PaC02 este mai mare de lOmmHg. Transplantul pulmonar este o alta alternativa. singerarea se ptactica fara a depasi 500 ml. Insuficienta respiratorie este definita prin incapacitatea sistemului respirator de a efectua schimbul unuia din gazele respiratorii: oxigenarea si/sau eliminarea C02 din sângele venos. la poliglobulicii sveri si la hipertensiune pulmonara primara.se dezvolta in luni sau ani si in acest răstimp mecanismele compensatorii duc la menţinerea unui pH normal 37 .Presiunea arteriala pulmonara scade sau ram ane nemodificata. alimentaţie corespunzătoare.Oxigenoterapia . antrenamentul corporal. studiile de lunga durata nu dovedesc o prelungire a duratei vieţii.totusi este controversata. Clasificarea Insuficientei Respiratorii: A. Beneficiile Hemodinamice se apreciază pe baza următoarelor criterii: .Captoprilul 25 mg de trei ori/zi sau Enalaprilul reduc presiunea in artera pulmonara si rezistenta vasculara pulmonara.Flebotomia este necesara candcand hematoctitul este mai mare de 60%.alte intervenţii terapeutice alternative sunt: gimnastica respiratorie. Utilizarea vasodilatatoarelor la pacienţii cu BPOC se face doar cind terapia convenţionala si oxigenoterapia eşuează in ameliorarea insuficientei cardiace drepte si a hipertensiunii pulmonare. Insuficienta Respiratorie Este o complicaţia cea mai frecventa si mai severa a BPOC. In terapia acuta se indica cate 20 mg de Nifedipina ia fiecare ora sau in caz de tahicardie de repaus.

. Diagnosticul Insuficientei Respiratorii acute: Enumerăm câteva semne clinice ale insificientei respiratorii acute: . transpiraţii. Botulism. turgescenta jugularelor. In urma examinărilor efectuate se constata anomalii ale gazelor sanguine la pacienţii cu insuficienta respiratorie cronica precum si boala sau bolile care au determinat aceasta. clinic. aritmii etc.boli extrapulmonare: . In concluzie. Gazometrie arteriala. Toracoplastie.Boli ale Sistemului Nervos Central: Hipoventilatia Alveolara Primitiva. Pleurezii. Miastenia Gravis. Cauzele insuficientei respiratorii cronice tip I -hipoxemica. ameţeli. clinic. bradicardie. . Bronsiectazii. Encefalite.boli musculare: Distrofii musculare. asterixis. modificări de personalitate. hipertensiune. dezorientare temporo-spatiala. . hipotensiune arteriala. Poliomielita. . fatigabilitate. alcool. Cauzele Insuficientei respiratorii cronice tip II . Intoxicaţia cu organofosforice.Boli extrapulmonare: Cifoscolioza. Diagnosticul se pune pe baza: Anamnezei. opoide. scăderea atenţiei si capacităţii de orientare. dispnee cronica. tahicardie. Insuficienta Respiratorie Cronica Se dezvolta in luni sau ani si in acest răstimp mecanismele compensatorii duc la menţinerea unui pH normal.Semne clinice de hipoxie cronica: somnolenta. 2. . iar PaC02 40 plus minus 5 mmHg. Obezitate severa. Mielita transversa. Lupus eritematos sistemic. Tetanus.boli pulmonare si de cai respiratorii: Astm bronsic in criza severa. cianoza. cauza terminala in orice boala pulmonara progresiva. Rx-grafiei pulmonare. 38 . polisomnografie. tahicardie. cea mai importanta este Fibroza pulmonara.Altele: Anomalii electrolitice. Hipercapnica (Tipii): a . Poiimiozita. gazometrie. . confuzie. rx-grafie pulmonara. Diagnosticul se pune pe baza: ex.cefalee. Sindrom de apnee in somn. diagnosticul de insuficienta respiratorie cronica este in esenţa un diagnostic bazat pe B. Bronhoscopie. Boli endocrine. barbiturice. Pneumonie. . Sindromul de Apnee in somn de tip central. semnul Harzer. semne clinice de cord pulmonar cronic: edeme gambiere.Boli pulmonare: BPCO. exacerbare de BPOC. EKG. agitaţie. Semnele clinice ale Insuficientei respiratorii cronice: . hipocratism digital. Pulsoximetrie.anestezice. Tip I: Hipoxemica. sputa. b . sedative.de hipercapnie: acuta . Boli ale sitemului nervos central .AVC. Boli neuromusculare. Hemotorax masiv. Ruptura de diafragm. Tromboembolismul pulmonar. Sindromul GuillainBarre. edem laringian.de hipoxemie: confuzie. asterixis. coma.ale pleurei si peretelui toracic: Volet costal.afectarea centrului respirator: Intoxicaţii medicamentoase .Semne clinice de hipercapnie cronica: cefalee.boli neuromusculare: Traumatime ale maduvei spinării. . apatie. coma. obstrucţie de cai repiratorii superioare cum ar fi: corp străin. Malnutritia.hipercapnica sunt: . Tip II: Hipercapnica Valorile normale ale gazelor sanguine sant: Pa02 100 plus minus 5 mmHg. explorare funcţionala pulmonara. Pneumotorax sufocant. sindrom obstructiv sever de apnee in somn. Boli ce afectează simultan plămânul si peretele toracic: Sclerodermia. pulsoximetrie. Scleroza laterala amiotrofica. tahipnee. Astm bronsic. Ex. Traumatisme. EEG etc. Ex.In funcţie de anomaliile gazelor respiratorii: 1. Insuficienta respiratorie acuta Hipoxemica (TipI): Edem pulmonar acut. Sindrom de detresa respiratorie. electromiograma. Atrofie musculara.

stabilirea nivelului unui reantrenament la efort . patologia interstitiala.gradul zero[0]: fara dispnee. astm bronsic.gradul 2: dispnee la alergat ps suprafeţe plane sau la urcarea unui deal cu panta mica. . 2.date de laborator (gazometria arteriala).. explorarea funcţionala este cea care stabileşte cu certitudine diagnosticul de BPOC si sta la baza stabilirii gradului de severitate al bolii.gradul 4: oprirea pentru a facilita respiraţia dupa parcurgerea a 100 m . Dispnee {scala MRC) Grad 0-1 Grad 2 Grad 3 Grad 4 Puncte 0 1 2 3 3. IMC[ BMI]= greutatea [kg]/inaltimea [m]. Medical Research Council [MRC] a impartit dispneea in cinci grade de severitate: .măsoară limitarea fluxului de aer la pacienţii cu BPOC. Factor de prognostic negativ este scăderea ponderala cauzata de hipoxie. insa examenul clinic si examenele paraclinice ne pot ajuta la stabilirea cauzei. Gradul Dispneii [scala MRC]. unele boli neuromusculare. VEMS . fibroza chistica. .evaluarea rezultatelor unui tratament medical sau a unui program de reabilitare respiratorie 39 .indicele de masa corporala . INDICELE BODE . ce reuneşte următorii parametrii: 1. . Scopul testului este de a inregistra distanta pe care o poate parcurge pacientul intr-un interval fix de 6 mminute pentru a-i evalua capacitatea de efort fizic al pacientului. Este simplu de efectuat. . fara a necesita echipament special.gradul 5: dispnee prea marcata pentru a putea paraşi casa sau cind se efectuiaza activităţi curente precum precum mincatul.factor predictor al spitalizării si al supravieţuirii la pacienţii cu BPOC CELLI si colaboratorii au propus un nou sistem multidimensional de evaluare a mortalităţii. TM6 . Scopurile pentru care se face acest test sunt multiple: . 4. neoplasmul pulmonar.gradul 3: dispneea apare la mers mai incet decit persoanele de aceeaşi virsta pe suprafeţe plane sau oprirea pentru a respira in timpul mersului pe orizontala in pasi proprii.predictor al riscului de mortalitate la pacienţii cu BPOC sau cu alte boli. boli ale cutiei toracice.testul de mers 6 minute. este un indicator frecvent utilizat pentru a analiza capacitatea de efort a pacienţilor cu BPOC. Mal nutriţia influenţează negativ activitatea musculaturii respiratorii. Are o sensibilitate mai mare de 60 % si o specificitate mai mare de 80 %.gradul 1: dispnee la eforturi mari.estimarea severităţii afectării respiratorii si calităţii vieţii . îmbrăcatul si spălatul.pentru o mai corecta stadializare si cuantificare. sindromul postpoliomielita etc. IMCfBMi] . Consensul internaţional privind reabilitarea pulmonara recomanda testul de mers de 6 minute pentru investigarea abilitaţii funcţionale a pacienţilor cu boli cardio-pulmonare cronice si este indicat in următoarele boli pulmonare: BPOC.

distanta[D] in metri: D=7. trebuie sa se oprească dupa mai puţin de 100 m sau dupa câteva minute de mers 5.cit mai mult posibil. VEMS.5. . Distanta depinde de parametrii antropometrici (vârsta.309. intre greu si foarte greu 1. foarte greu 3. precum si morbiditatea si mortalitatea la pacienţii cu insuficienta ventriculara stânga. Ecuaţiile de referinţa sunt: Pentru bărbaţi. gradul dispneii. insuficienta respiratorie cronica decompensată.57x lnaltimea[cm].5. poate grăbi pasul. destul de greu Interpretare si corelaţii clinice: Enright si Sherril au stabilit in 1998 formulele de predictie pentru distanta parcursa in 6 minute prin testarea unor subiecţi sănătoşi. astm bronsic necontrolat."continuaţi asa". HTA sistemica necontrolata.2. dar nu trebuie sa dea comenzi de grăbire a pasului sau de oprire pentru odihna. deci cu 5 m pe an.02 xvarsta[ani]-1. Limita inferioara a normalului este distanta calculata minus 153m sau 80 % din distanta calculata la 40 de ani si 70 % din aceasta la 80 ani. PaC02. angorul instabil. având nevoie de un cronometru. Limita inferioara a normalului este distanta calculata minus 139 de metri sau 80 % din distanta calculata la 40 de ani si 65 % din aceasta la 80 de ani. distanta scade de la 650 m 420 metri de la 40 la 80 de ani.60 m si de 55 kg. Se poate de asemenea urmări evoluţia postoperatorie in pneumonectomii. maximal 4. greu 0. sa stie ca se poate opri oricând doreşte datorita dispneii. durerii toracice.5. uşor 8. Se cere pacientului sa meargă in pasul/ritmul sau de mers obişnuit de la un capăt la altul al culoarului. Asociaţia Americana de Reabilitare Cardiovasculara si Pulmonara a stabilit câteva reguli pentru standardizarea testului de mers de 6 minute: . hipertensiunea pulmonara severa. indicele de masa corporala. respira greu cand se imbraca 6.78 x varsta[ani] .nul 5.parametrii care pot fi folosiţi pentru monitorizare au fost enumeraţi mai sus. deci cu 5. tromboflebita evolutiva si/sau embolia pulmonara recenta. pulsoximetru. inaltime. precum si scalele de clasificare a dispneii si scala Borg (vezi in continuare aeste doua scale). pericardita acuta. caucazieni.75 metri pe an. foarte greu 2. greutate) si de sex. moderat 9. Mersul in pas normal pe strada acoperă 700 de metri in 6 minute. Printre contraindicatiile testului de mers se afla: infarctul miocardic recent. poate urca o panta 2. Scala pentru dispnee (se chestionează balnavul înaintea testului): 1. foarte uşor 7.sursa ce oxigen trebuie purtata de către supervizor . foarte. Pentru o femeie sănătoasa de 1. trebuie sa se oprească si cand merge in pas normal 4.76 x greutatea [kg] . foarte.11 x lnaltimea[cm] . scale pentru analiza dispneii etc. - 40 .efortul pe care tocmai l-ati făcut vi se pare. durerii de membre inferioare si ca isi poate relua mersul pentru continuarea testului . Cum se desfăşoară testul de mers de 6 minute ? Testul se desfăşoară pe un culoar de lungime cunoscuta. Pentru un bărbat sănătos de 1.pacientul trbuie bine instruit inaintea testului. foarte uşor 6. cu vârste cuprinse intre 40 si 80 de ani.testul trebuie sa se desfăşoare pe un culoar. nu pe covorul rulant sau in aer liber . poate merge in pas normal pe teren plat 3. Pentru femei: D= 2. 0.29 x Greutatea[kg]+667.cel care supraveghiaza testul poate incuraza pacientul prin mesaje standardizate : „foarte bine". dispnee de repaus Scala BORG (se chestionează balnavul dupa test): . spre deosebire de un maratonist care merge 1500 de metri sau de un pacient aflat pe lista de aşteptare pentru proteza de sold care merge in 6 minute 200 de metri.depiistarea precoce a desaturarii la efort titrarea debitului de oxigen necesar la efort Are valoare predictiva pentru prognosticul si supravieţuirea in bolile pulmonare avansate alături de Pa02.75 m si 75 kg distanta parcursa in 6 minute scade intre 40 si 80 de ani de la 680 m la 480 m.

nu permite aflarea cauzelor la efort. boli neureomusculare. In mod ideal pacientul trebuie retestat in aceleaşi condiţii: pe acelas parcurs. Pentru pacienţii cu Sa02. de aceea se recomanda cel puţin doua testări cu inregistrarea celei mai bune performante. condiţie fizica (antrenament). daca Sa02 este intre 85 si 90 %. Nu se corelează bine cu valoarea VEMS ci corelează mai bine cu CV. încurajarea pacientului determina creşterea distantei medii parcurse cu 30.teren sunt esenţiale pentru evaluarea afectării funcţionale si a răspunsului la tratament la pacienţii cu afectare respiratorie cronica. Indicele BODE reprezintă o sumare a factorilor enumeraţi mai sus: B . Printre dejavantaje menţionam: depinde de motivarea pacientului si supervizorului. ieftin. aplicabil indiferent de vârsta. unui pentru repaus si altul necesar in timpul mersului. frecventa cardiaca.5m fata de situaţia in care cel care supraveghiaza testul e tăcut. relevant pentru nivelul activităţii fizice pentru ca mersul este familiar oricui. CV. anuala distantei parcurse in 6 minute este de 25 metri. Pentru indicele de masa corporala se atribuie următorul punctaj: BMI >21 <21 Puncte 0 1 Pentru limitarea fluxului de aer măsurat prin VEMS se acorda 0 . Debitul de 02.Degree off dyspnea .3 puncte: 41 . scala dispneii si mai ales V02 max obţinute prin testele clasice de efort maximal. fiind un test de rezistenta submaximal. Oxigenoterapia ameliorează dispnea si creste distanta parcursa in 6 minute.Exercice capacity using capacitatea de efort măsurata cu testul de mers 6 minute. creste prin trepte de 2 litri / minut daca Sa02 este intre 80 si 84% si de 1 l/minut. Efectul de invatare: Repetarea testului de mers in interval scurt de timp (20 minue. Printre avantajele testului citam: este simplu.Distanta parcursa in 6 minute scade in boli pulmonare obstructive.se poate afirma ca valoarea predictiva a testelor de mers .gradul dispneii dupa scara MRC E . sex. Pacienţii cu Sa02 mai mica de 90 % trebuie testaţi cu administrare de 02. Frecventa cardiaca creste ia începutul testului. de către aceeaşi persoana. In BPOC diminuarea. boli articulare. apoi ramane in platou cu excepţia pacienţilor cardiopulmonari severi la care frecventa cardiaca poate creste din nou pe parcursul testului. si nu unul de performanta. Un studiu apărut in 1997 sugerează ca o ameliorare in capacitatea de deplasare este perceputa clinic incepind de la creşterea distantei parcurse in 6 minute cu 40 de m . deci de 5 ori mai mult decit la subiectul sănătos. Se masaoara capacitatea pacientului de a se adapta la viata cotidiana.gradul obstrucţiei măsurat prin VEMS D . Concluzii . La sfârşitul testului se stableste prescripţia pentru oxigenoterapie. Este validat de corelaţia buna cu lucrul mecanic. Fiziopatologie : Daca este bine realizat. iar o agravare incepind de la scăderea acesteia cu 70 metri. măsoară o singura variabila. bine tolerat. nivel de instruire etc. la aproximativ aceeaşi ora si folosind aceeaşi tactica privind incurajarea.saturaria 02.citeva zile) face ca al treilea test sa fie mai bun cu 78 metri decit primul (11-15 %).Body Mass Index [BMI] indicele de masa corporala O -The degree of airflow obstruction . reproductibilitate buna. scăzuta in repaus se prescriu doua debite de 02. Daca un pacient cu saturaţie normala in repaus desatureaza in tmpul testului. testul de mers sase minute este un test de efort de putere constanta in care. a scorurilor chestionarelor privind calitatea vieţii. insuficienta cardiaca. posibila prin testele de efort la cere se calculează V02 max. acesta trebuie oprit si reluat cu 02. la pacienţii cu obstrucţie bronsica si mai bine cu TLco decit cu VEMS la cei cu afectere interstitiala. Pentru aprecierea evoluţiei bolii trebuie interpretate diferentele apărute in starea funcţionala a pacientului. restrictive. Performanta la efort nu poate fi deci prezisă de valoarea VEMS. pentru a nu afecta reproductilitatea testului. nu este perfect standatdizat deci este mai puţin reproductibil decit testele de efort maximal (bicicleta ergometrica si/sau covorul rulant).

dar nu poate fi apreciat numărul zilelor de spitalizare la o internare. Acest indice este un indicator mult mai fiabil decât VEMS in aprecierea riscului de spitalizare pentru exacerbări. atât insuficienţă respiratorie cât şi cord pulmonar cronic Punctajul obţinut prin calcularea indicelui BODE a fost următorul: între 0 . Valorile cuprinse intre 0 si 3 puncte indica Calcularea indicelui BODE PunctajVariabile0p1P2p3pVEMS (%din prezis)â6550-6436-49<35Distanta de mers in 6 min (metri)>350250-349150-249<149Scala dispneei in MRC0-12345IMC>21<21 un prognostic favorabil. din care 9 fumători pasionaţi şi un caz de sex feminin nefumătoare. La toate cazurile s-a pus diagnosticul de BPOC în stadii avansate.stadiul IV S-a constatat şi prezenţa complicaţiilor la toate cazurile studiate: 3 cazuri au prezentat insuficienţă respiratorie 2 cazuri au fost complicate cu cord pulmonar cronic 5 cazuri au avut ambele complicaţii. 0 . intre 8 si 10 puncte. s-au consemnat 4 exacerbări cu recomandare de internare în secţia Pneumologic. nici un caz între 4 . Investigaţia clinică a indicelui BODE Au fost studiate 10 cazuri clinice cu vârsta cuprinsă între 50 şi 75 de ani. sugerează un risc de deces de 80% in următoarele 28 de luni.stadiul II 7 cazuri . in funcţie de distanta parcursa.VEMS (% din prezis) >65 50-64 36-49 <35 Puncte 0 1 2 3 Pentru testul de mers 6 minute se acorda. urmărind evoluţia în timp a bolnavilor prin toate constantele clinice şi în special cele cuprinse în determinarea indicelui BODE. 4 cazuri între 8 . 42 .3 puncte: Test de mers Puncte >350m 0 250-349m 1 150-249m 2 <149m 3 Indicele BODE este rezultatul sumarii punctajului obţinut de către pacienţi pentru fiecare indicator in parte si variază pe o scala de la 1 la 10. Acest studiu poate fi un studiu prospectiv. pe mai mulţi ani. Cu cat scorul este mai mare. Va fi interesant de observat şi efectul renunţării la fumat asupra evoluţiei indicelui BODE şi implicit asupra evoluţiei bolii. calităţii şi duratei vieţii. Cele mai ridicate.stadiul III 2 cazuri .1 0 puncte. de la stadiul II la stadiul IV. după cum urmează: 1 caz . din care 2 au decedat Din cele 8 cazuri rămase în studiu.7 puncte. 6 cazuri. creste numărul de spitalizări ale pacientului.3 puncte.

pp. Florin. and Blood Institute: Global Iniţiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Am J Respir Crit Care Med. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. nr. Anthonisen NR. Sweden. 2002. 3-7. Barnes PJ. Amy R. N Engl J Med 2000. Warren CP. octombrie 2006: Bronhopneumopatia cronica obstructiva. Ann Intern Med. 38-39 Mihaltan. 4.Ftiziologia clinică . pp. Editura Orizonturi Bucureşti: Bronhopneumopatia cronica obstructiva National Institutes of Health. Revista InspirAID.The costs of exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). • • • • • • • • • • • • • • • • • 43 . Bach PB. N Engl J Med 2002. 134:600-620. Ulmeanu. Ericsson A. 166:675-679 Anthonisen NR. Murray RP. Connett JE. Anthonisen NR: Bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. et al. Manfreda J. 1995. Prutz C.. Major Symposium: Smoking-induced lung injury. Barberâ JA. Anastasiu Constantin. nr. R.ro. Borg S. Brown C. Blanchard Treatment of Acute Exacerbations of COPD Clin Cornerstone5(1):2836. Program and abstracts of the European Respiratory Society 12th Annual Meeting. Respir Med 2002 Sep. Ann Intern Med. Editura Medicala Bucureşti . Stockholm. Editura Ioan Slavici Arad 2005 Nini Gheorghe . Vascular changes in COPD. Editura Curtea Veche . Jonsson AC. 2002: Managementul modern in BPOC American Thoracic Society.Posted 05/07/2003 Andersson F.96(9):700-8. 291-293 Mihaltan.2007: Algoritm de diagnostic in pneumologie. 2000: Testele de mers in penumologie. XLIX. Revista Pneumologia voi. 1987. 16-19. pp. aprilie 1998 SRP.152(pt 2):S77-S121. Ronmark Lundback B. 2. Barnes PJ New Concepts in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Annu Rev Med 2002 Sep 17. McCrory DC. 2001.1983: Tratat de Medicina Interna. pp. © 2003 Excerpta Medica. Note de Curs . National Heart. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. 347:526-527. Am J Respir Crit Care Med 2002. 85-89. Lung. Bolile aparatului respirator. 106:196-204. Jansson SA. 198-233 SRP. 2003. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease.Elemente şi tratament în BPOC . F.343:269-80. Editura Concordia Arad 2004 Paun. et al: Smoking and lung function of Lung Health Study participants after 11 years. September 14-18. Chronic obstructive pulmonary disease. Radu. 95-100 Revista Pneumo..BIBLIOGRAFIE • • Nini Gheorghe . Gelfand SE. Anul I. Inc.D.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful