referat anestesi

Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan tubuh

. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernapasan terutama efek perangsangan pusat pernapasannya sendiri, yang menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Akibat peningkatan ventilasi pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga mengurangi asam karbonat darah.1 PO2 darah yang rendah pada keadaan normal tidak akan meningkatkan ventilasi alveolus secara bermakna sampai tekanan oksigen alveolus turun hampir separuh dari normal. Sebab dari berkurangnya efek perubahan tekanan oksigen pada pengaturan pernapasan berlawanan dengan yang disebabkan oleh mekanisme yang mengatur karbondioksida dan ion hidrogen. Peningkatan ventilasi yang benar-benar terjadi bila PO2 turun mengeluarkan karbondioksida dari darah dan oleh karena itu mengurangi tekanan PCO2, pada waktu yang sama konsentrasi ion hidrogen juga menurun. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan aliran darah ke jaringan dapat di sebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi lokal jaringan.1 Perubahan tegangan oksigen dan karbondioksida serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari komponen fosfat organik, terutama asam 2,3 bifosfat (2,3-BPG) men yebabkan pergeseran kurva disosiasi oksigen. Bila hasil hipoksia sebagai akibat gagal pernapasan, PaCO2 biasanya meningakat, dan kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan. Dalam kondisi ini, persentase saturasi hemoglobin dalam darah arteri pada kadar penurunan tegangan okmsigen alveolar (PaO2) yang diberikan. Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia akaut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia bertambah parah pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan oleh gagal pernapasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral meningkat dan hipoksia bertambah.2 Pengaruh hipoksia stagnant tergantung pada jaringan yang dipengaruhi. Pada hipoksia, otak dipengaruhi pertama kali.3 Di otak terdapat pusat pernapasan yang merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral (dari kiri ke kanan) medula oblongata dan pons. Ada tiga kelompok neuron utama: (1) kelompok neuron pernapasan dorsal terletak di bagian dorsal medulla, yang menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral yang terletak di ventro lateral medulla yang menyebabkan ekspirasi atau inspirasi tergantubg pada kelompok neuron yang dirangsang, (3) pusat pneumotaksik, terletak di bagian superior belakang pons yang membantu kecepatan dan pola pernapasan.1 neuron-neuron kelompok pernapasan dorsal memegang peranan penting dalam mengontrol pernapasan. Definisi

faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme. serebral. darah (hemothorak) maka paru dapat terdesak dan timbul gangguan napas. tetapi biula sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara (pneumothorak). masalah difusi. d. hemoglobin abnormal. edem. hipoventilasi alveolar.1 Gagal pernapasan dapat akut dapat didefinisikan sebagai kurangnya PO2 dari 50 mmHg dengan atau tanpa PCO2 lebih dari 50 mmHg.Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memedai. pengaruh kimia misal karbonmonoksida. patah tulang iga yang multipel apalagi segmental akan menyebabkan nyeri waktu inspirasi dan terjadinya flail chest sehingga terjadi hipoventilasi sampai atelektasis paru. normalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif. tetapi setelah sumbatan jalan napas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus di cari penyebab yang lain. kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.5 Etiologi Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Berkurangnya membran difusi respirasi. misal pada keracunan enzim sel. (2) syaraf tepi: a. Rongga pleura. dimana hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek pada tingkat kesadaran. abnormalitas ventilasi-perfusi. hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran napas atau compliance paru menurun.trauma kepala.4. . sumbatan jalan napas akan menganggu ventilasi dan oksigenasi. Hal ini terjadi pada anemia. segala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat napas akan menimbulkan gangguan napas misalnya obat-obatan(anestesia. ketinggian. Paru. contusio. scleroderma. kelainan di paru seperti radang. aspirasi. pembuluh darah jantung). neoplasma. edem jaringan. penyakit jantung. Hipoksia dapat disebabkan karena:(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik. penurunan sirkulasi lokal (perifer. (4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memedai (inadekuat). dapat menyebabkan gangguan napas. narkotik. Dinding dada. b. Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok. Rasio ventilasi ±perfusi tidak sama (termasuk peningkatan ruang rugi fisiologik dan shunt fisiologik). lesi pirau. kyphoscoliosis. radang otak. (2) penyakit paru. Jalan napas. c. strok. penurunan sirekulasi umum. (3) shunt vena ke arteri (shunt dari ³kanan ke kiri¶ pada jaringan). cairan (fluidothorak). (5) pemakaian oksigen yang tidak memedai pada jaringan. Beberapa kasus umum gagal pernapasan adalah: (1) syaraf pusat. atelektasis. tranquiliser). bisa karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi (gangguan syaraf otot).6 Gagal napas selalu disertai hipoksia.

(2) hipoksia anemik. (4) Post operasi misal bedah thorak. cedera tulang leher. keracunan organophospat. Sphincter cardia yang relaks. Guillain Barre Syndrome. akan menyebabkan gangguan napas.8 Macam Hipoksia Hipoksia di bagi dalam 4 tipe : (1) hipoksia hipoksik (anoksia anoksik).8 Dalam anestesi. (2) kadar hemoglobin. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SaO2) kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari 45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu.3 Diagnosis Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong di lakukannya analisis gasgas darah arteri. myastenia gravis. (3) curah jantung dan microvascular. karena muntahan. bedah abdomen. (3) Percabangan neuromuscular misalnaya otot yang relaksasi. (3) hipoksia stagnant atau iskemik. gagal pernapasan/sumbatan jalan napas dapat disebabkan oleh tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot. stroke. Kegagalan pernapsan terjadi karena PaCO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan. radang otak).e. Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan napas oleh aspirat yang padat dan aspirasi . Dimana daya penyampaian oksigen ke jaringan tergantung pada: (1) sistem pernapasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi hemoglobin. Poliomyelitis. dimana PO2 darah arteri berkurang. atau pH kurang dari 7. trauma/kecelakaan (trauma maksilofasial. f. trauma kepala. keracunan).7. kelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang mengnervasi otot interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi sehingga terjadi hipoventilasi. Syaraf. (4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin. Misalnya: Blok subarachnoid yang terlalu tinggi.(koma.35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Otot napas.9 Patofisiologi Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi. suatu penyakit. penderita trauma kepal/karena suatu penyakit. Bila ada kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot. menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring (regurgitasi)./lendir. sehingga menimbulkan sumbatan jalan napas. Tekanan intra abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma. dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang. otot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. (4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan adalah adekuat tetapi oleh karene kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak dapat memakai oksigen yang disediakan. dimana aliran darah ke jaringan sangat lambat sehingga oksigen yang adekuat tidak di kirim ke jaringan walaupun PO2 konsentrasi hemoglobin normal. maka akan terjadi relaksasi otot-otot termasuk otot lidah dan sphincter cardia akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutup orofaring.

Penyebab sumbatan jalan napas yang tersering adalah lidah dan epiglotis. kekuatan otot inspirasi yang kuat. rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik. dinding thorak yang utuh.pneumonia oleh aspirasi cair. parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-100 mmHg). dan gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi) dapat menunjukan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti napas. Lingkaran ini harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigensi.Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7. Dalam keadaan seperti ini. sekret. darah. (4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler. Gangguan ventilasi dan oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung. Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Penekanan pusat napas akan menurunkan ventilasi. (2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri. ETCO2 (N: 25-35mmHg). tepat dan cermat. Sa O2 (N: 95-100%).8 Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan ventilasi. benda asing. sebab pada keadaan ini pada umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang. (3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh: (1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi. trauma daerah maksilofasial. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial. Kegagalan ventilasi terjadi bila ³minut ventilation´ berkurang secara tidak wajar atau bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead space). pembebasan jalan napas dapat dilakukan tanpa alat maupun dengan . Tindakan ditujukan untuk membuka jalan napas dan menjaga agar jalan napas tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan napas.9 Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas.35. Tahap awal berupa pernapasan yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak terkoordinsiberupa alterans respirasi (pernapasan dada dan perut bergantian). muntahan. Pada penderita yang mengalami penurunan kesadaran maka lidah akan jatuh ke belakang menyumbat hipofarings atau epiglotis jatuh kebelakang menutup rima glotidis. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan jalan napas yang bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari penyebab lain. (5) hipoventilasi alveoler.8 Penatalaksanaan Penilaian dari pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat. Tanda-tanda awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2.penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan depresi susunan syaraf pusat. yang dapat menurunkan kesadran dan menekan pusat napas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin buruk. Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg). atau karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah.

. Bila terjadi tersedak umumnya ³nyantol´didaerah subglotis. 3. Jakarta. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip.10. EGC. ³Hipoksia´. 2.8 Jalan napas orofaringeal. Jakarta. EGC. ed.G. Jangan menggunakan soft catheter tip lewat lubang hidung pad penderita yang den gan fraktur lamina cribosa karena dapat menembus masuk rongga otak.. Tindakan jaw thrust buka mulut dan head tilt disebut airway manuver.W. Prinsipprinsip Ilmu Penyakit Dalam. ³Hipoksia´.VI.EGC.. cet. Jakarta.. Buku II. abdominal thrust. Carolyn M. ed. 1995..menggunakan jalan napas buatan.ed. Horrison. ³Gagal Pernapasan Akut´.IV.. Harus diperhatikan tata cara penghisapan agar tidak mendapatkan komplikasi yang dapat fatal. Guyton. Cet.8 DAFTAR PUSTAKA 1. hal: 898. Barbara M. 6.. Lorraine M.. ³Hiperkapnea dan Hipokapnea´. kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala.. EGC. darah. benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat penghisap atau suction. Jalan napas nasofaringeal. 5. I. Rima dkk. hal: 563. 4. Kurt J. Alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. hal: 586-597. 1999. Untuk sumbatan yang berupa muntahan. dicoba dulu dengan cara back blows.Pengaturan Pernapasan´. Polisitemia dan Sianosis´.I et all. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta 4. EGC.Fisiologi Kedokteran.7. Ganong M.Cet. 1996. Tanda dan Gejala Penyakit Pernapasan. Untuk menghisap rongga mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Jakarta. I. Membuka jalan napas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu.D. Alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. hal: 685.II. Kamus Kedokteran Dorlan. Sylvia A. Bila perlu ibu jari dipergunakan untuk membuka mulut/bibir atau dikaitkan pada gigi seri bagian bawah untuk mengangkat rahang bawah.II. Bag. ³Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan Tubuh. hal: 181-207. Penyesuaian Pernapasan Pada Orang Sehat dan Sakit. EGC. Keperawatan Kritis. Jakarta.Pernapasan. 1995. sekret. Pendekatan Holistik. ed. 1988.I. kemudian secara hati-hati dagu diangkat ke depan. Benda asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-jari. Vol. Fisiologis Proses-proses Penyakit. Vol.. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas.P. 1994.´Hipoksia.H. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi kepala hiperekstensi. hal: 208-212.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful