VENTRIKULAR SEPTAL DEFEK I.

Pendahuluan

Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Selain itu defek septum ventrikel dapat pula merupakan bagian dari penyakit jantung yang lebih kompleks, misal tetralogi of fallot, transposisi arteri besar, double outlet right ventricle, dan sebagainya Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar. VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, elektrokardiografi, dan pemeriksaan radiologi seperti foto rontgen dada, ekokardiografi, dan angiografi jantung. II. Insiden dan epidemiologi

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi, yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau sekitar 2 sampai 6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90% kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran. Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang. VSD sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki. III. Etiologi

Pada sebagian besar kasus Penyakit Jantung Bawaan (PJB), penyebabnya tidak diketahui. Lebih dari 90% kasus penyebabnya adalah multifaktorial. Faktor yang berpengaruh, diantaranya adalah: 1. Faktor eksogen, seperti ibu dengan DM, fenilketonuria, dan kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan obat-obatan (maternal faktor).

basis cordis. apex. serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7 sampai 15 ons atau sekitar 200 sampai 425 gram. Faktor endogen. seperti riwayat keluarga dengan penyakit jantung (faktor genetik). Kedua atrium merupakan ruang yang berdinding otot tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah-tengah dada. Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa. miokardium adalah lapisan yang paling tebal. Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler (katup AV). Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7. IV. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. sedangkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dipisahkan oleh katup yang disebut katup bicuspid. lebar 8 sampai 9 cm.2. Setiap harinya jantung berdetak 100. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm di atas processus xiphoideus. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatrioum) dan kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). .571 liter darah. atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ada empat ruang dalam jantung yaitu dua atrium dan dua ventrikel. dan apisan terakhir adalah endokardium. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular. Anatomi jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

disamping volume darahnya yang bertambah. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi.V. sehingga jantung kiri yang membesar. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Ventrikel kiri. maka ventrikel kanan manjadi dilatasi. demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. VSD terjadi akibat kebocoran di septum interventrikular Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm. PATOFISIOLOGI Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. atrium kiri. Dengan kata lain arteri pulmonalis. tidak ada peningkatan tekanan didalam arteri pulmonalis. terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. . Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran. Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Selama sirkulasi ini berjalan lancar. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Dengan bertambahnya volume darah ini. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah. dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Bila defek itu makin besar. dan ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini.

ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle). kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt). Dengan adanya hipertensi pulmonal ini. arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi Pulmonal. Kebocoran berbalik dari kanan ke kiri atau bi-direksinal . sesuai dengan gejala Eisenmenger. yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer.Selanjutnya seperti pada kelainan ASD. Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. VSD dengan Eisenmenger syndrome. Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi. lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahanperubahan pada pembuluh darah paru-paru.

Tidak diperlukan kateterisasi jantung 2. Defek kecil 1-5 mm c. elektrokardiografi. antara lain: 1. Defek membranous. bahkan keseluruh prekordium e. V. dan biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh f. VSD Sedang a. VSD Kecil a. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis. KLASIFIKASI Klasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek. ekokardiografi. Defek Atrioventrikular (AV). terletak dibelakang septum dari katup tricuspid 3. Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisis Menurut ukurannya. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar keseluruh prekordium 3. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu e. Gejala sering timbul pada masa neonates b. Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun f. Defek muscular. Bunyi jantung normal. Tidak ada gangguan tumbuh kembang d. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum. disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler 4. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri kekanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu . disebabkan oleh kekurangan septum conal 2. Biasanya asimptomatik b. dan pemeriksaan radiologi seperti foto thorax. Pasien juga memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum. dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot. Mudah menderita infeksi paru. VSD Besar a. A. Sering terjadi symptom pada masa bayi b. VSD dapat dibagi menjadi : 1. dan angiografi jantung. c. Defek 5-10 mm d. pemeriksaan fisis. Defek subpulmonal. dan sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya. kadang ditemukan bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar kesepanjang sternum kiri.VI. Takipneu dan retraksi g.

Apex jantung menuju ke . seorang anak laki-laki 6 bulan C. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI. Biasanya bising jantung masih normal. Jantung tidak membesar. pembuluh darah paru-paru normal. Bayi sesak napas saat istirahat. EKG. Kebocoran yang ringan Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dari ventrikel kiri. kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan e. atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral.c. Adanya gelombang T yang teratur. Adanya gelombang R tinggi di V 1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. Gambaran Elektrokardiografi Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang membesar. Foto Thorak Gambaran radiologi dari VSD dapat berbeda-beda dan tergantung pada besarnya kebocoran. makin sedikit kelainan yang dapat dilihat pada radiografi polos. Gangguan pertumbuhan sangat nyata f. Hai ini dapat disimpulkan sebagai berikut: a. dan ada atau tidaknya gangguan pada pembuluh darah paru (Hipertensi pulmonal). dapat didengar bising pansistolik dengan atau tanpa getaran bising. Pada defek yang kecil sekali gambaran radiologi dari thorax adalah normal. sering didahului infeksi saluran napas bawah d. mengindikasikan adanya kelebihan beban sistolik ventikel kanan dalam beberapa bulan awal kehidupan. b. Kebocoran yang sangat kecil Kelainan ini disebut Maladi de Roger. Radiologi 1. Makin kecil kebocoran itu. B.

pinggang jantung mendatar. atrium kiri dilatasi. Pinggang jantung merata. segmen pulmonal menonjol. arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian sentral melebar. Pembesaran jantung ke kanan. aorta kecil.tanda-tanda Eisenmenger syndrome.bawah diafragma. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri. d. jantung membesar sedikit ke kiri. aorta kecil. tampak pembesaran dari ventrikel kanan dan dilatasi dari atrium kiri Kebocoran septum ventrikel (VSD) dengan Hipertensi Pulmonal. ventrikel kanan membesar. Jantung sedikit membesar ke kiri. ventrikel kiri hipertrofi. pembuluh darah paru tampak bertambah. ventrikel kanan belum jelas membesar. pembuluh darah paru tampak melebar dibagian sentral dan perifer. Kebocoran dengan hipertensi pulmonal Ventrikel kanan tampak semakin besar. Defek kecil. sedangkan perifer mengecil. . pembuluh darah paru kanan tampak sedikit melebar. aorta kecil. hilus melebar. pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang. thorax menjadi emfisematous. atrium kanan tidak tampak kelainan. arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar. atrium kiri normal. aorta mengecil. atrium kiri dilatasi. c. pembuluh darah sentral melebar. arteri pulmonalis melebar dengan konus pulmonalis yang menonjol. Pembesaran jantung ke kanan. Kebocoran yang sedang-berat Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. atrium kiri normal.

3. Sedangkan dengan efek Doppler dan warna. VSD dengan defek kecil yang menghubungkan ventrikel kiri (LV) dan hipoplasia ventrikel kanan(RV) VI. MRI jantung axis pendek: VSD perimembranous. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan kateter yang dimasukkan lewat arteri atau vena pada lengan atau kaki. b. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pemeriksaan MRI baru-baru ini menjadi penting dalam mendiagnosis penyakit jantung kongenital. Diagnosa Banding 1) Atrial Septal Defect (ASD) 2) Patent Ductus Arteriosus (PDA) . 4. Kateterisasi Jantung Hemodinamika VSD dapt ditemukan dengan kateterisasi jantung. Dengan ekokardiografi dua dimensi. dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut. Computed Tomography (CT-SCAN) Selain pemeriksaan radiologi di atas. termasuk daerah yang sulit untuk dinilai melalui prosedur echocardiografi dan kateterisasi jantung. Kateter itu kemudian bisa dimajukan ke ruangan dalam jantung atau arteri coronary.2. MRI jantung di empat tampilan ruang: suatu VSD muscular dapat dilihat dibagian apical dari septum ventrikel 5. pemeriksaan CT-Scan juga dapat dilakukan untuk memantau dimensi atrium dan ventrikel pada VSD. dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel. Ekokardiografi Ekokardiografi pada VSD didapat dengan menggunakan M-mode dan dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. MRI memberikan informasi tambahan yang relevan dan memungkinkan penggambaran yang tepat dari anatomi jantung. a.

Tugas radiologi Ventrikel septal defek Dibuat oleh M algi shougi G1A107083 Program studi pendidikan dokter Universitas jambi 2010/2011 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful