FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMNIO

campinas

Maio/2011 Universidade So Francisco

FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMNIO

Trabalho apresentado disciplina de fisiologia do curso de farmcia, sob orientao da Prof. Andria Cristina Zago da silva, para obteno parcial de nota.

Campinas

Mai/2011

Sumrio

Pgina Introduo.............................................................................................. 04 Objetivo ................................................................................................. 05 Clcio, Fosfato e a Vitamina D ..............................................................06 Paratormnio (PTH) ...............................................................................08 Calcitonina .............................................................................................10 Patologias Hipoparatireoidismo ...............................................................................12 Hiperparatireoidismo ..............................................................................13 Raquitismo .............................................................................................15 Osteomalacia .........................................................................................16 Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa ...................17 Concluso ............................................................................................. 19 Referncias Bibliogrficas..................................................................... 20

Introduo
A fisiologia do metabolismo de clcio e fosfato, a formao de ossos e dentes, bem como a regulao de vitamina D, do paratormnio (PTH) e da calcitonina esto intimamente interligados. A concentrao extracelular do clcio inico, por exemplo, determinada pela interao entre a absoro intestinal, a excreo renal e a captao/ liberao ssea deste elemento; cada um desses processos, por sua vez, regulado pelos hormnios mencionados acima.

Objetivo
Correlacionar os efeitos fisiolgicos da Calcitonina e do Paratormnio tambm conhecido pela sigla PTH, sobre seus efeitos fisiolgicos e a utilizao de clcio em formulaes por mulheres na menopausa.

Clcio, Fosfato e a Vitamina D

O clcio desempenha um papel fundamental em muitos processos fisiolgicos; citando apenas alguns esto: a formao ssea; a contrao dos msculos esquelticos, cardacos e lisos; a coagulao sangunea; e a transmisso de impulsos nervosos. O clcio est presente 98,9% nos ossos, 1% nas clulas e 0,1% no lquido extracelular. Portanto os ossos podem servir como reservatrios, liberando clcio em casos de declnio na concentrao do lquido extracelular e armazenando o mesmo em casos de excesso. Em aproximadamente 85% do fosfato corpreo se encontra armazenado nos ossos, 14 a 15% nas clulas, e menos de 1% no lquido extracelular. Embora a concentrao de fosfato no lquido extracelular no seja to bem regulada como a concentrao de clcio, o fosfato desempenha diversas funes importantes, sendo controlado por muitos dos fatores reguladores do clcio. A mudana nos nveis de fosfato no lquido extracelular, desde valores bem abaixo do normal at concentraes de at duas ou trs vezes acima, no provoca importantes efeitos imediatos sobre o organismo. Porm leves aumentos ou quedas do on clcio no lquido extracelular podem provocar efeitos fisiolgicos extremos imediatos. O osso compe-se de uma matriz orgnica resistente, fortalecida por depsitos de sais cristalinos que compem-se basicamente de clcio e fosfato. A frmula do sal cristalino predominante, conhecido como hidroxiapatita, : Ca10(PO4)6(OH)2 Continuamente ocorre a remodelagem ssea devido ao de osteoblastos que atuam na neoformao ssea constante, e de osteoclastos que correspondem a grandes clulas fagocitrias multinucleadas, derivadas de moncitos ou clulas semelhantes a moncitos formadas na medula ssea. O controle da atividade absortiva ssea dos osteoclastos feita pelo hormnio PTH, discutido mais adiante. A vitamina D exibe um potente efeito em aumentar a absoro de clcio a partir do trato intestinal; alm disso, apresenta efeitos significativos sobre a deposio e a absoro ssea, contudo essa vitamina em si no a substncia ativa real indutora destes efeitos, em vez disso a vitamina D deve sofrer uma srie de reaes no fgado e nos rins, convertendo-se no produto final ativo, o 1,25-diidroxicolecalciferol, tambm conhecido como 1,25(OH2)D3, como na figura 1.

Pele Produo de colecalciferol (Vitamina D3) Fgado 25-Hidroxicolecalciferol Rim 1,25(OH2)D3 Protena ligada ao clcio ATPase estimulad a pelo clcio Fosfatase alcalina Ativa o

Inibi o PTH

Absoro intestinal do clcio Inibi o

Concentrao plasmtica de clcio inico

Figula 1. Ativao da vitamina D3 e a sua atuao na concentrao plasmtica do Clcio

Conforme possvel observar na figura 1, atravs de mecanismos de feedback negativo a concentrao de 25-Hidroxicolecalciferol inibe a transformao de colecalciferol no fgado, impedindo assim a ao excessiva da vitamina D quando o consumo de vitamina D3 est alterado; e a concentrao plasmtica de clcio inico inibe a secreo do PTH que age na transformao de 25-Hidroxicolecalciferol em 1,25(OH2)D3 nos tbulos proximais dos rins. O 1,25(OH2)D3 por si s atua como um tipo de hormnio para promover a absoro intestinal de clcio. Esse efeito ocorre principalmente por meio do aumento da formao de uma protena ligante do clcio nas clulas epiteliais intestinais. Embora o fosfato costume ser absorvido com facilidade, o fluxo deste elemento atravs do epitlio gastrintestinal intensificado pela Vitamina D. Essa vitamina tambm aumenta a absoro de clcio e fosfato pelas clulas epiteliais dos tbulos renais e, dessa forma, tende a diminuir a excreo dessas substncias na urina.

Paratormnio (PTH)
O PTH produzido pelas glndulas paratireides, localizadas posteriormente glndula tireide uma atrs de cada plo superior e inferior da tireide. Este hormnio um dos fatores mais importantes para o controle da reabsoro do clcio nos rins e consequentemente para o controle da excreo do clcio. Este hormnio apresenta dois efeitos sobre o osso na absoro de clcio e fosfato. Um deles corresponde a uma fase rpida que se inicia em minutos e exibe um aumento progressivo em algumas horas. Essa fase resulta na ativao de clulas sseas j existentes (principalmente os ostecitos) para promover a absoro de clcio e fosfato. A segunda fase mais lenta, exigindo alguns dias ou at semanas para seu pleno desenvolvimento, esta fase provm da proliferao de osteoclastos, seguida pela reabsoro osteoclstica bastante acentuada no prprio osso, e no meramente na absoro ssea dos sais de fosfato de clcico. Fase rpida da absoro de clcio e fosfato (ostelise) - Ao aumento de quantidade de PTH, a concentrao do clcio inico no sangue comea a se elevar dentro de minutos, antes que seja possvel o desenvolvimento de novas clulas sseas. O PTH provoca a remoo dos sais sseos de duas reas: 1. Matriz ssea, nas proximidades dos ostecitos j existentes. 2. Nas adjacncias dos osteoblastos presentes ao longo da superfcie ssea. As membranas plasmticas de ostecitos e osteoblastos possuem receptores para o PTH, este hormnio pode ativar intensamente a bomba de clcio, induzindo a remoo dos ons clcio do lquido sseo para o extracelular. Quando esta bomba atua de forma acentuada, a concentrao de ons clcio declina do lquido sseo, assim sais de fosfato de clcio so absorvidos a partir do osso, esse efeito chama-se ostelise. Fase lenta da absoro ssea e liberao do fosfato clcico (ativao de Osteoclastos) Este o efeito mais conhecido e evidente do PTH, ativando os Osteoclastos. Porm estas clulas no possuem receptores para o PTH, assim acredita-se que os ostecitos e osteoblastos emitam um sinal secundrio, ainda desconhecido, que ir ativar os osteoclastos, iniciando assim sua tarefa de engolfamento do osso em semanas ou meses.

A ativao do sistema osteoclstico ocorre em dois estgios: 1. Ativao imediata dos osteoclastos j formados 2. Formao de novos osteoclastos. Alguns dias de excesso do PTH costumam levar ao desenvolvimento satisfatrio do sistema osteoclstico, mas esse crescimento pode continuar durante meses sob intensa estimulao desse hormnio. Atuao no sistema renal e digestrio O rim responsvel por regular a concentrao de fosfato no lquido extracelular, alterando sua excreo de acordo com a concentrao plasmtica. Por outro lado, o PTH tambm aumenta a reabsoro tubular renal do clcio, ao mesmo tempo em que diminui a reabsoro de fosfato. A excreo do clcio na urina segue os mesmos princpios da excreo do sdio, ou seja, sendo cerca de dois teros do clcio do filtrado glomerular so reabsorvidos nos tbulos proximais e a reabsoro do clcio restante depende da concentrao dos ons clcio no sangue. No fosse o efeito do PTH sobre os rins, a perda contnua de clcio na urina provocaria uma consequente diminuio da concentrao do mesmo no lquido extracelular e nos ossos. O clcio pouco absorvido pelo tubo intestinal, por possuir compostos insolveis, j o fosfato facilmente absorvido, exceto quando h excesso de clcio proveniente da dieta. Como o PTH atua na formao do 1,25(OH2)D3 (vide figura 1), ele tambm intensifica a absoro de clcio e fosfato presente no intestino.

Calcitonina
A calcitonina, um hormnio peptdeo secretado pela glndula tireide, tende a diminuir a concentrao plasmtica do clcio e, em geral, atual como antagonista ao PTH. No entanto quantitativamente o papel da calcitonina bem menor que o PTH na regulao da concentrao de clcio inico. Tambm tem a propriedade de diminuir os nveis de fosfatos no sangue. O principal fator de secreo da calcitonina o aumento da concentrao plasmtica do clcio inico (hipercalcemia), atravs da ao das clulas C tiroideanas atravs de um mecanismo de feedback positivo, isso o oposto do que ocorre com o PTH que estimulado na diminuio da concentrao deste on. A calcitonina diminui a concentrao sangunea do clcio inico com rapidez, iniciando em minutos aps a injeo desse hormnio, de duas formas: 1. O efeito imediato consiste na reduo de atividade dos osteoclastos e desviando o equilbrio do efeito osteoltico em favor da deposio de clcio nos sais clcicos sseos intercambiveis.
2. O segundo e mais prolongado efeito a diminuio da formao de novos

osteoclastos.

Alm

disso,

como

reabsoro

osteoclstica

induz

secundariamente atividade osteoblstica, a queda do nmero de osteoclastos seguido pela queda do nmero de osteoblastos, assim ocorre a diminuio da ao de ambas as clulas sseas. Sendo assim o efeito sobre o clcio do plasma basicamente transitrio, durando no mximo algumas horas ou dias. A calcitonina tambm tem efeitos secundrios sobre o uso do clcio nos tbulos renais e intestino, eles atuam de forma oposta ao PTH, mas parecem ser de pouco importncia, sendo raramente levados em considerao. Os efeitos da calcitonina so fracos sobre a concentrao de clcio plasmtico, pois a qualquer reduo da concentrao de clcio inico pela calcitonina, leva a uma potente estimulao da secreo do PTH dentro de horas, o que acaba quase superando o efeito da calcitonina. Tambm devido s taxas de absoro e deposio de clcio em indivduos adultos ser baixas, e mesmo aps o retardo na velocidade de absoro da calcitonina, isso se reflete como um efeito muito leve sobre a concentrao plasmtica inica do clcio. Porm este efeito maior em crianas, devido a atividade remodeladora dos ossos ser maior.

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Quando a glndula tireide removida, e a calcitonina no mais secretada, a concentrao sangunea de ons clcio a longo prazo no sofre alterao mensurvel demonstrando, tambm, o maior efeito do sistema de controle do hormnio paratireideo; todavia, o controle final a longo prazo da concentrao de ons clcio exercido pelo hormnio paratireideo e pela vitamina D no controle da absoro intestinal de clcio e de sua excreo na urina.

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Patologias
HIPOPARATIREOIDISMO Quando as glndulas paratireides no secretam uma quantidade suficiente do PTH, a reabsoro osteoctica do clcio permutvel diminui e os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos, como consequncia, a reabsoro de clcio do osso fica to deprimida que o nvel de clcio nos lquidos corporais diminui. O Hipoparatireoidismo muito menos comum do que o hiperparatireoidismo. As principais causas incluem: Remoo acidental cirrgica das paratireides durante a tireoidectomia, devido a dificuldade de da localizao das glndulas paratireides. Elas se assemelham com um outro lbulo da glndula tireide. Ausncia congnita. Hipoparatireoidismo autoimune, uma sndrome de deficincia poliglandular hereditria causada por auto anticorpos contra rgo endcrinos mltiplos. Infeces fngicas crnicas envolvendo a pele e as membranas mucosas so por vezes encontradas nestes indivduos, sugerindo um defeito subjacente na funo das clulas T. As principais manifestaes clnicas do hipoparatireoidismo referem-se a hipocalcemia e incluem irritabilidade neuromuscular aumentada (formigamento, espasmos musculares, caretas faciais e espasmo ou tetania carpopedais sustentados), arritmias cardacas e ocasionalmente, elevao das presses intracranianas e convulses. As alteraes morfolgicas geralmente so discretas, mas podem incluir catarata, calcificao dos gnglios basais cerebrais e anomalias dentrias. Em certas ocasies utilizado o hormnio PTH no tratamento do hipoparatireoidismo. Todavia, devido ao elevado custo desse hormnio e tambm a pouca durao de seus efeitos, que no mximo de algumas horas, e considerando-se a tendncia do organismo a desenvolver anticorpos contra ele, tornando-o cada vez menos ativo, o tratamento do hipoparatireoidismo com hormnio PTH raro atualmente.

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HIPERPARATIREOIDISMO Quando o nvel de clcio nos lquidos corpreos se eleva acima do normal, o sistema nervoso se torna deprimido e as atividades reflexas do sistema nervoso central mostram-se lentas. O hiperparatireoidismo provoca intensa atividade osteoclstica no osso, o que eleva a concentrao de ons clcio do lquido extracelular, deprimindo em geral (mas nem sempre) a concentrao de ons fosfato, devido maior excreo renal desses ons. Embora no hiperparatireoidismo leve possa ocorrer deposio de novo osso rpido o suficiente para compensar o aumento da reabsoro osteoclstica, no hiperparatireoidismo grave a absoro osteoclstica logo sobrepuja a deposio osteoblstica, de modo que o osso pode ser quase totalmente devorado. Com efeito, a razo pela qual o indivduo portador de hiperparatireoidismo procura o mdico quase sempre uma fratura ssea. As radiografias do osso revelam extensa descalcificao e, em certas ocasies, grandes reas csticas em saca-bocado do osso, repletas de osteoclastos, na forma do denominado "tumor" de clulas gigantes. Naturalmente, mltiplas fraturas dos ossos debilitados podem resultar de traumatismo leve, especialmente nos locais em que surgem cistos. A doena ssea cstica do hiperparatireoidismo denominada ostete fibrosa cstica. O hiperparatireoidismo ocorre de duas formas principais, a primria e a secundria. A primeira condio apresenta uma superproduo autnoma e espontnea de PTH, enquanto a segunda ocorre tipicamente como fenmenos secundrios em indivduos com insuficincia renal crnica. O hiperparatireoidismo primrio um dos distrbios endcrinos mais comuns, sendo uma importante causa da hipercalcemia. Na maioria dos casos, o hiperparatireoidismo primrio provocado por um adenoma paratireoideano espordico e, menos comumente, por hiperplasia das paratireides. As manifestaes esquelticas incluem reabsoro ssea, ostete fibrosa cstica e tumores marrons. As alteraes renais incluem nefrolitase (clculos) e nefrocalcinose. As manifestaes clnicas podem ser resumidas como ossos dolorosos, clculos renais, dores abdominais e queixas psquicas. O hiperparatireoidismo secundrio provocado por qualquer condio associada depresso crnica do nvel srico de clcio, uma vez que o clcio baixo leva hiperatividade compensatria (hipertrofia compensatria) das paratireides. A insuficincia renal a causa mais comum de hiperparatireoidismo secundrios.
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EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO Algumas vezes, o hiperparatireoidismo pode determinar elevao do nvel plasmtico de clcio por at 12 a 15 mg/dl e, raramente, at mais. Os efeitos desses nveis elevados de clcio, como j dito, consistem em depresso do sistema nervoso central e perifrico, fraqueza muscular, constipao, dor abdominal, lcera pptica, falta de apetite e diminuio do relaxamento do corao durante a distole. Intoxicao paratireidea e calcificao metasttica. Quando, em raras ocasies, so secretarias quantidades extremas de hormnio paratireideo, o nvel de clcio nos lquidos corporais se eleva rapidamente e atinge valores muito altos. Mesmo a concentrao de fosfato do lquido extracelular quase sempre aumenta acentuadamente, em lugar de diminuir, como acontece normalmente, talvez pelo fato de os rins no serem capazes de excretar com rapidez suficiente todo o fosfato que est sendo absorvido do osso. Por conseguinte, o clcio e o fosfato dos lquidos corporais tornam-se muito supersaturados, de modo que os cristais de fosfato de clcio (CaHPO 4) comeam a se depositar nos alvolos dos pulmes, nos tbulos renais, na glndula tireide, na rea da mucosa gstrica produtora de cido e nas paredes das artrias em todo o corpo. Essa extensa deposio metasttica de fosfato de clcio pode aparecer dentro de poucos dias. Formao de clculos renais no hiperparatireoidismo. A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo leve exibe alguns sinais de doena ssea e poucas anormalidades gerais em consequncia da elevao do clcio. Todavia, possuem tendncia extrema para formar clculos renais. A razo disso que todo excesso de clcio e de fosfato absorvido do intestino ou mobilizado dos ossos no hiperparatireoidismo excretado pelos rins, ocasionando elevao proporcional das concentraes urinrias dessas substncias. Em consequncia, os cristais de fosfato de clcio tendem a precipitar-se nos rins, formando clculos de fosfato de clcio. Alm disso, verifica-se o desenvolvimento de clculos de oxalato de clcio, visto que o oxalato, at mesmo em nveis normais, determina a precipitao de clcio quando os nveis deste ltimo esto elevados. Como a solubilidade da maioria dos clculos renais pequena em meio alcalino, a tendncia formao de clculos renais consideravelmente maior na urina alcalina do que na urina cida. Por esse motivo, as dietas cidas e as substancias acidificantes so quase sempre utilizadas no tratamento dos clculos renais.

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RAQUITISMO O raquitismo ocorre principalmente nas crianas em consequncia da deficincia de clcio ou de fosfato no lquido extracelular. Todavia, em geral, o raquitismo devido mais falta de vitamina D do que carncia diettica de clcio ou de fosfato. Se a criana for adequadamente exposta luz solar, o 7-desidrocolesterol na pele torna-se ativado pelos raios ultravioleta e forma a vitamina D; que impede o desenvolvimento do raquitismo, ao promover a absoro de clcio e de fosfato do intestino, conforme discutido no incio deste captulo. As crianas que permanecem dentro de casa durante todo o inverno geralmente no recebem quantidades adequadas de vitamina D, a no ser que seja fornecido algum suplemento na dieta. O raquitismo tende a ocorrer especialmente durante a primavera, porque a vitamina D formada durante o vero anterior armazenada no fgado e ainda disponvel para uso nos primeiros meses de inverno. Alm disso, a absoro de clcio e de fosfato dos ossos pode evitar o aparecimento de sinais clnicos de raquitismo nos primeiros meses de deficincia de vitamina D. Concentraes plasmticas de clcio e de fosfato no raquitismo. Habitualmente, a concentrao plasmtica de clcio no raquitismo est apenas ligeiramente deprimida, enquanto o nvel de fosfato apresenta-se acentuadamente diminudo. Isso decorre do fato de que as glndulas paratireides evitam a queda do nvel de clcio, promovendo a absoro ssea toda vez que o nvel de clcio comea a diminuir. Por outro lado, no existe um sistema regulador satisfatrio para evitar a reduo do nvel de fosfato, e o aumento da atividade paratireidea eleva, na realidade, a excreo urinria de fosfatos. Efeito do raquitismo sobre o osso. Durante o raquitismo prolongado, o acentuado aumento compensador da secreo de hormnio paratireideo determina absoro osteoclstica extrema do osso; isso, por sua vez, torna o osso progressivamente mais fraco e impe estresse fsico acentuado sobre o osso, resultando em rpida atividade osteoblstica. Os osteoblastos depositam grandes quantidades de osteide que no se calcifica, devido quantidade insuficiente de tons clcio e fosfato. Em conseqncia, o osteide recm-formado, no calcificado e muito fraco substitui gradualmente o ossomais velho que est sendo reabsorvido. Tetania no raquitismo. Nos estgios iniciais do raquitismo, quase nunca ocorre tetania, porque as glndulas paratireides estimulam continuamente a absoro osteoclstica do osso, mantendo, portanto, um nvel quase normal de clcio no lquido extracelular. Todavia, quando os ossos sofrem depleo total de clcio, o nvel desse
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elemento pode cair rapidamente. A medida que o nvel sanguneo de clcio cai para valores inferiores a 7 mg/dl, surgem os sinais habituais de tetania, e a criana pode morrer por espasmo respiratrio tetnico, a no ser que lhe seja administrado clcio por via venosa, aliviando imediatamente a tetania. Tratamento. Naturalmente, o tratamento do raquitismo depende do suprimento adequado de clcio e de fosfato na dieta, bem como da administrao de grandes quantidades de vitamina D. Se a vitamina no for administrada, haver pouca absoro intestinal de clcio e de fosfato. OSTEOMALACIA A osteomalacia refere-se ao raquitismo do adulto e quase sempre denominado "raquitismo adulto". Os adultos normais raramente apresentam grave deficincia diettica de vitamina D ou de clcio, visto no haver necessidade de grandes quantidades de clcio para o osso em crescimento como ocorre nas crianas. Todavia, verifica-se a ocorrncia ocasional de grave deficincia de vitamina D e de clcio em consequncia de esteatorria (incapacidade de absorver gorduras), visto que a vitamina D lipossolvel, e o clcio tende a formar sabes insolveis com a gordura; consequentemente, na esteatorria, a vitamina D e o clcio tendem a ser eliminados nas fezes. Nessas condies, o adulto apresenta ocasionalmente absoro deficiente de clcio e de fosfato, o que pode levar ao desenvolvimento de raquitismo adulto, embora isso quase nunca evolua para o estgio de tetania apesar de ser frequentemente causa de grave incapacidade ssea. Osteomalacia e raquitismo, causados por doena renal. O "raquitismo renal" um tipo de osteomalacia resultante de leso renal prolongada. A causa dessa condio consiste principalmente na incapacidade dos rins lesados de formar 1,25-diidroxicolecalciferol, a forma ativa da vitamina D. Nos pacientes cujos rins foram totalmente removidos ou destrudos e que esto sendo tratados por hemodilise, o problema do raquitismo renal quase sempre muito grave. Outro tipo de doena renal que leva ao raquitismo e a osteomalacia a hipofosfatemia congnita, resultante da diminuio congnita da reabsoro de fosfatos pelos tbulos renais. Esse tipo de raquitismo deve ser tratado com compostos de fosfato, em lugar de clcio e de vitamina D, sendo por isso denominado raquitismo resistente vitamina D.

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Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa Os estrognios inibem a atividade osteoclstica nos ossos e, portanto, estimulam o crescimento sseo. Depois da menopausa, quase nenhum estrognio secretado pelos ovrios. Essa deficincia leva a: 1. Maior atividade osteoclstica nos ossos. 2. Diminuio da Matriz ssea. 3. Diminuio do depsito de clcio e fosfato sseos. Em algumas mulheres este efeito extremamente grave, e a condio resultante a osteoporose. Na medida em que a osteoporose pode enfraquecer os ossos e levar a fraturas sseas, uma grande proporo das mulheres ps-menopausa so tratadas com estrognio para prevenir os efeitos osteoporticos. A osteoporose a mais comum de todas as osteopatias nos adultos, especialmente em indivduos com idade avanada. Difere da osteomalacia e do raquitismo por resultar mais da diminuio da matriz orgnica do que da calcificao anormal do osso. As formas mais comuns de osteoporose so a osteoporose senil e a ps-menopausa; a osteoporose senil afeta todos os indivduos em fase de envelhecimento, enquanto que a osteoporose ps-menopausa, obviamente, afeta apenas mulheres aps a menopausa. O pico de massa ssea alcanado durante o incio da fase adulta, mas com o envelhecimento, em ambos os sexos, a reabsoro ssea comea a ultrapassar a deposio ssea. Em adultos existe um equilbrio dinmico entre a formao ssea pelos osteoblastos, sua manuteno pelos ostecitos e a reabsoro pelos osteoclastos. A osteoporose ocorre quando este equilbrio alterado para o favorecimento da reabsoro. Tal deficincia ocorre em mulheres devido ao declnio nos nveis de estrognio associado menopausa. Os efeitos hipoestrognicos so atribudos, em parte, a um aumento na produo de citocinas que atravs de mecanismos de receptores fazem com que osteoblastos se diferenciem em osteoclastos, provocando uma maior reabsoro ssea. A preveno e o tratamento da osteoporose comeam com uma dieta adequada de clcio, suplementao de vitamina D, e um regime regular de exerccios, iniciando antes dos 30 anos de idade, a fim de aumentar a densidade ssea. A administrao de bisfosfonato, como o alendronato de sdio, uma parte importante da estratgia teraputica em osteoporose em virtude de melhorar a densidade mineral ssea e diminui os marcadores bioqumicos da remodelao ssea em pacientes com
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hiperparatireoidismo primrio assintomtico. A administrao do raloxifeno, um modulador seletivo do receptor estrognico, leva a moderada diminuio no clcio sanguneo e nos marcadores bioqumicos da remodelao ssea, sem reduo no clcio urinrio. Para mulheres, a terapia de reposio hormonal da menopausa leva supresso da reabsoro ssea, reduo da excreo urinria de clcio e aumento da densidade mineral ssea em vrios stios esquelticos, agonistas seletivos de receptores de estrognio so outra classe de drogas que atuam atravs do aumento de massa ssea (similar ao estrognio endgeno), mas sem os efeitos colaterais associados ao uso do estrognio. A administrao do hormnio da paratireide tambm outra abordagem, e pode der especialmente aplicvel em pacientes que no toleram a terapia com estrognios.

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Concluso
O mecanismo de ao dos hormnios paratormnio e calcitonina so estreitamente relacionados absoro e depsito de clcio na matriz ssea. Eles regulam a concentrao de clcio e fosfato no lquido extracelular, que so de suma importncia para uma srie de atividades do organismo. Ao menor desequilbrio da ao destes hormnios uma srie de disfunes, desde anormalidades no sistema nervoso central at a fragilidade ssea associada menopausa na mulher. O sistema endcrino, em particular aos mecanismos associados ao Paratormnio/ Calcitonina, essencial para a manuteno da vida de um ser humano, devido a sua complexidade e o inter-relacionamento dos vrios tipos de sistemas de mensageiros qumicos, fazendo com que todo o organismo trabalhe corretamente, promovendo o bem-estar do indivduo.

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Referncias Bibliogrficas:
GUYTON, Artur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia mdica. 11 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. Vinay Kumar et al; Robbins, patologia bsica. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. Faria, Jos L. Patologia Geral. 4 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 2003. Beers, Mark (organizadores) et al; Manual Merck de informao Mdica. 2 ed. So Paulo: Rocca, 2009. RUSSO, Luis Augusto T.. Osteoporose ps-menopausa: opes teraputicas. Arq Bras Endocrinol Metab, So Paulo, v. 45, n. 4, Aug. 2001

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