Úlcera péptica. Úlcera gastroduodenal Etiología: Solución de continuidad hasta la submucosa. Úlcera gastroduodenal(UGD) 10% de la población.

Úlcera gástrica (UG): en el 80%, relacionada con Helicobacter pylori; 20%, relación con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Más frecuente en hombres de edad avanzada. Úlcera duodenal (UD): en el 95%, relacionada con Helicobacter pylori; 5%, relacionada con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Más frecuente en hombres jóvenes. Otros factores de riesgo: tabaco, dieta, stress (poco importante). Fisiopatología de la úlcera gastroduodenal: Úlcera gástrica: suele estar relacionada con déficit de protección de la mucosa relacionado con bicarbonato, prostaglandinas, mucus, factores de crecimiento, flujo de sangre; tienen poca secreción de acido. Agentes que dañan la mucosa: tabaco, esteroides crónicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), isquemia. Otros factores: vaciamiento gástrico retardado, alteración de la regulación antropilórica, reflujo duodeno-gástrico (ácidos biliares), úlceras post-stress (quemadura, fracaso multiorgánico, sepsis, shock), causa genética. Úlcera duodenal: suele estar relacionada con daño sobre la mucosa por Helicobacter pylori (95% de los casos), secreción de ácido clorhídrico aumentada, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), disminución de la secreción bicarbonato duodenal. El Helicobacter pylori produce una gastritis antral con aumento de secreción de gastrina y aumento de la carga duodenal de acido (distinto efecto que el producido por el Helicobacter pylori de forma difusa en estómago, que provoca atrofia gástrica). Complicaciones: Úlcera gástrica: en el 25% de los casos, aparece hemorragia digestiva, perforación, obstrucción. Úlcera duodenal: hemorragia digestiva, obstrucción, perforación con pancreatitis aguda. Signo clínico: cambio del carácter del dolor. Helicobacter pylori: bacilo productor de ureasa. Produce gastritis en el 100% de los casos, úlcera gastroduodenal en el 10%, cáncer gástrico en menos del 1% y linfoma MALT con mucha menor frecuencia aún. Además, también puede

Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional. recurrente con estudios negativos de Helicobacter pylori. Evolución: cicatrización espontánea en el 20-60% de los casos. Helicobacter pylori no erradicable. biopsia. Control de erradicación tras 4 semanas sin fármacos. gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en úlcera post bulbar. Tratamiento de mantenimiento de la úlcera con omeprazol: en casos de antiinflamatorios no esteroideos inevitables. neoplasia digestiva. Manejo: se inicia tratamiento sin endoscopia digestiva alta en menores de 40 años. dolor torácico. sin o se erradica el Helicobacter pylori. recurrencia en el 80% de los casos. úlcera refractaria. Si hay úlcera duodenal con esofagitis: omeprazol durante 8 semanas. úlcera + tumor endocrino). la úlcera gástrica empeora o no cambia con las comidas. Diagnóstico de la infección: Test de ureasa. Clínica: Úlcera gástrica yÚlcera duodenal: Síndrome ulceroso: dolor epigástrico. pérdida de peso. reflujo gastroesofágico (RGE). Peor pronóstico úlcera gástrica que úlcera duodenal por el grupo etario. Tratamiento quirúrgico en úlceras complicadas: perforación. anemia). Ritmo: La úlcera duodenal se alivia con los alimentos. Hemorragia digestiva alta: . antecedentes familiares de cáncer. úlcera gastroduodenal complicada. urente con ritmo y periodicidad (meses o años). cicatrización con tratamiento antiácido en el 90-95%. pacientes con alta probabilidad de cáncer. pero se alivia con antiácidos. radiología. hemorragia digestiva alta no controlada. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal: prohibición del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y tabaco. erradicación del Helicobacter pylori con metronidazol 500mg/día. úlcera refractaria. despierta de noche. síndrome pilórico.provocar reflujo gastroesofágico (RGE) y dispepsia. enfermedad de Crohn. claritromicina 250mg/día. colelitiasis. úlcera + diarrea. Diagnóstico de la úlcera gastroduodenal: endoscopia digestiva alta (solo en hemorragia digestiva y sospecha de cáncer: mayores de 45 años. tuberculosis. en la primera crisis sin complicación. si no hay sospecha de cáncer. omeprazol 20mg/día (y bismuto) durante 10 días. sin ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

5-2L). VHB). antihistamínicos H2. Expansión volémica: Suero fisiológico o expansor de plasma. inyección de vasoconstrictor. neoplasias. Manejo: Ante una hemorragia digestiva alta. En caso de hemorragia digestiva alta aguda con hematocrito inferior a 20% en personas sanas (y menores de 45 años) o menor de 30% en casos de patología asociada (o mayores de 60 años). síndrome de MalloryWeiss. etc. virus de la hepatitis C y B . coloración de conjuntivas. ligadura. y Hemorragia digestiva alta intrahospitalaria. omeprazol. lesiones vasculares. Tratamiento de la hemorragia digestiva alta: resucitación. preparación para tratamiento definitivo p endoscopia digestiva alta (fotocoagulación. Mantener la volemia es la máxima preocupación del tratamiento general de la hemorragia digestiva alta. está indicada la transfusión. Hemorragia digestiva alta: 80% detención espontánea / 20% sangrado persistente y/o recurrente. Cirugía: si falla tratamiento con endoscopia digestiva alta o hay una hemorragia digestiva alta exsanguinante. aporte volumen. shock.Se considera hemorragia digestiva alta aquella hemorragia digestiva cuyo origen es proximal al ángulo de Treitz.5L). anemia aguda. y Patología asociada. Factores Predictores de resangrado: Factores clínicos Predictores de resangrado: y Hipovolemia al ingreso. adultos mayores y pacientes que requieran reposición masiva. varices esofágicas. llenado capilar. gastritis erosivas. Etiología: úlcera gástrica. electrocauterización. úlcera duodenal. Clínica: hematemesis. frecuencia cardiaca. hematoquecia.). Siempre se debe realizar endoscopia digestiva alta.VHC. Complicaciones: riesgos derivados de la transfusión (infección por virus de la inmunodeficiencia humana o HIV. descompensación de patología asociada y complicaciones de la cirugía urgente. . disminución de la diuresis (de 20 a 30 ml hora en ausencia de enfermedad renal). Es preciso medir la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión venosa central (PVC) en cardiópatas. melena. hipotensión postural (pérdida de 1-1. y Hematemesis y hematoquecia. lo primero es evaluar la pérdida de sangre estado hemodinámico: shock hipovolémico o hemorrágico (pérdida de 1. Mortalidad: 3-10%. presión arterial.

Clasificación según profundidad: Incipiente (hasta submucosa. aisladas) y disminuido el tipo intestinal (tubular o papilar). III y IV (difuso). y Coagulo adherido (25%). punción peritoneal o hepática. Anatomía Patológica: el adenocarcinoma. gastritis crónica atrófica (provocada frecuentemente por Helicobacter pylori)p etapa preneoplásica. Más frecuente en nivel sociocultural bajo. se clasifica en: difuso o infiltrativo de epitelio fúndico / intestinal o ambiental de epitelio atrófico con metaplasia intestinal. masa epigástrica. adenopatía subclavia. disfagia. hepatomegalia. adenoma gástrico (pólipos). biopsia ganglionar. implantación ovárica. con o sin metástasis) y avanzado (más infiltración). desde el punto de vista anatomopatológico. Historia y presentación clínica de las neoplasias malignas gástricas: pérdida de peso. afectación del estado general. ascitis. ecografía abdominal. Factores endoscópicos Predictores de resangrado: y Sangrado activo: (60%). escasa ingesta de vitamina C y beta-carotenos. Neoplasias Gástricas.Clasificación de Godman: tipos I. Adenocarcinoma (85% de los pacientes que presentan cáncer gástrico): Factores etiológicos: la incidencia de adenocarcinoma se ve incrementada en casos de elevada ingesta de sal o alimento muy salados.y Mayores de 65 años. TAC. Es la primera causa de muerte en Chile por cáncer en varones. carcinógenos. . mal vaciado gástrico. endoscopia digestiva alta (gastroscopia). . Exámenes para estadiaje: radiografía torácica. Factores predisponentes de la forma intestinal de adenocarcinoma: anemia perniciosa (déficit de vitamina B12). II (intestinal). y Sangrado detenido con vaso visible (50%). . infección mantenida de forma crónica provocada por Helicobacter pylori. si bien ha aumentado el de tipo difuso (anaplásico. células en anillo de sello. y Mácula plana (10%). repugnancia a los alimentos y tabaco. anemia. Tumores malignos: Carcinoma / linfoma / leiomiosarcoma / carcinoide (APUD) / otros Epidemiología: Su incidencia general ha disminuido. Examen físico: palidez.

peritoneal (ascitis por carcinoma peritoneal). antro y 2/3 duodeno. mucus. . relacionada con Helicobacter pylori. Úlcera gastroduodenal (UGD) 10% de la población. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). propia): 56%. reflujo duodeno-gástrico (ácidos biliares). pero pronóstico) / Sobrevida a los 5 años: Incipiente (mucosa): 91%. extensión linfática. Fisiopatología de la úlcera gastroduodenal: Úlcera gástrica: suele estar relacionada con déficit de protección de la mucosa relacionado con bicarbonato. Gastrectomía total: derivación de esófago a duodeno. 5%. puede hacer falta la realización de una gastrectomía total o subtotal. dieta. III (úlcera con rodete incompleto) y IV o infiltrativo (lignitis plástica). 20%. Úlcera gastroduodenal Etiología: Solución de continuidad hasta la submucosa. Úlcera péptica. Avanzado (serosa con cirugía curativa):35. linfática (mucosa 5% / submucosa 20% / muscular 70% / Virchow Trouseaup mal pronóstico). Gastrectomía subtotal antral: cuerpo. Otros factores de riesgo: tabaco.Clasificación de Borrman: tipos I (pólipo). Pronóstico: el pronóstico de los pacientes con adenocarcinoma varía según profundidad. prostaglandinas. relacionada con Helicobacter pylori. Agentes que dañan la mucosa: tabaco. factores de crecimiento. Tratamiento: resección de lesión y ganglios + quimioterapia y radioterapia p reducen tamaño del tumor (perfusión peritoneal hipertérmica). La localización extraganglionar es la más frecuente. relacionada con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). esteroides crónicos. flujo de sangre. En función de la extensión del adenocarcinoma. Úlcera duodenal (UD): en el 95%. Más frecuente en hombres jóvenes. Nunca páncreas y bazo Linfoma: 15% de los tumores de estómago. alteración de la regulación antropilórica. II (úlcera de borde neto). Más frecuente en hombres de edad avanzada. Otros factores: vaciamiento gástrico retardado.5%.. isquemia. 2% de los linfomas. relación con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). otras metástasis). Diseminación del adenocarcinoma: vecindad. Intermedio (musculatura. stress (poco importante). hematógena (hígado. La mayoría son no Hodgkin y de estirpe B. tienen poca secreción de acido. tipo histológico (difuso. Úlcera gástrica (UG): en el 80%.

biopsia. Helicobacter pylori: bacilo productor de ureasa. fracaso multiorgánico. . Úlcera duodenal: suele estar relacionada con daño sobre la mucosa por Helicobacter pylori (95% de los casos). Produce gastritis en el 100% de los casos. cicatrización con tratamiento antiácido en el 90-95%. causa genética. Diagnóstico de la úlcera gastroduodenal: endoscopia digestiva alta (solo en hemorragia digestiva y sospecha de cáncer: mayores de 45 años. también puede provocar reflujo gastroesofágico (RGE) y dispepsia. Complicaciones: Úlcera gástrica: en el 25% de los casos. secreción de ácido clorhídrico aumentada. obstrucción. Signo clínico: cambio del carácter del dolor. pérdida de peso. pero se alivia con antiácidos. shock). perforación con pancreatitis aguda. úlcera refractaria. Ritmo: La úlcera duodenal se alivia con los alimentos. aparece hemorragia digestiva. úlcera + tumor endocrino). Clínica: Úlcera gástrica yÚlcera duodenal: Síndrome ulceroso: dolor epigástrico. radiología. anemia). recurrencia en el 80% de los casos. perforación. obstrucción. Úlcera duodenal: hemorragia digestiva. El Helicobacter pylori produce una gastritis antral con aumento de secreción de gastrina y aumento de la carga duodenal de acido (distinto efecto que el producido por el Helicobacter pylori de forma difusa en estómago. la úlcera gástrica empeora o no cambia con las comidas. cáncer gástrico en menos del 1% y linfoma MALT con mucha menor frecuencia aún. sin o se erradica el Helicobacter pylori.úlceras post-stress (quemadura. recurrente con estudios negativos de Helicobacter pylori. úlcera gastroduodenal en el 10%. disminución de la secreción bicarbonato duodenal. que provoca atrofia gástrica). antecedentes familiares de cáncer. antiinflamatorios no esteroideos (AINES). despierta de noche. gastrinemia (sospecha de Zollinger-Ellinson en úlcera post bulbar. urente con ritmo y periodicidad (meses o años). Evolución: cicatrización espontánea en el 20-60% de los casos. sin ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Diagnóstico de la infección: Test de ureasa. Además. úlcera + diarrea. Peor pronóstico úlcera gástrica que úlcera duodenal por el grupo etario. sepsis.

úlcera duodenal. Etiología: úlcera gástrica. reflujo gastroesofágico (RGE). Tratamiento de mantenimiento de la úlcera con omeprazol: en casos de antiinflamatorios no esteroideos inevitables. shock. lo primero es evaluar la pérdida de sangre estado hemodinámico: shock hipovolémico o hemorrágico (pérdida de 1.5L). dolor torácico.5-2L). Siempre se debe realizar endoscopia digestiva alta. úlcera refractaria. neoplasias. disminución de la diuresis (de 20 a 30 ml hora en ausencia de enfermedad renal). varices esofágicas. En caso de hemorragia digestiva alta aguda con hematocrito inferior a 20% en personas sanas (y menores de 45 años) o menor de 30% en casos de patología asociada (o mayores de 60 años). hemorragia digestiva alta no controlada. en la primera crisis sin complicación. melena. Manejo: Ante una hemorragia digestiva alta. úlcera gastroduodenal complicada. Manejo: se inicia tratamiento sin endoscopia digestiva alta en menores de 40 años. Helicobacter pylori no erradicable. Hemorragia digestiva alta: Se considera hemorragia digestiva alta aquella hemorragia digestiva cuyo origen es proximal al ángulo de Treitz. síndrome pilórico. Tratamiento quirúrgico en úlceras complicadas: perforación. colelitiasis. síndrome de MalloryWeiss. está indicada la transfusión. Tratamiento de la úlcera gastroduodenal: prohibición del consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y tabaco. llenado capilar. presión arterial. Complicaciones: riesgos derivados de la transfusión (infección por virus de la inmunodeficiencia humana . hipotensión postural (pérdida de 1-1. omeprazol 20mg/día (y bismuto) durante 10 días. si no hay sospecha de cáncer.Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional. claritromicina 250mg/día. frecuencia cardiaca. erradicación del Helicobacter pylori con metronidazol 500mg/día. Control de erradicación tras 4 semanas sin fármacos. Mantener la volemia es la máxima preocupación del tratamiento general de la hemorragia digestiva alta. coloración de conjuntivas. lesiones vasculares. hematoquecia. pacientes con alta probabilidad de cáncer. anemia aguda. enfermedad de Crohn. gastritis erosivas. neoplasia digestiva. Expansión volémica: Suero fisiológico o expansor de plasma. Clínica: hematemesis. Si hay úlcera duodenal con esofagitis: omeprazol durante 8 semanas. tuberculosis.

electrocauterización. y Mayores de 65 años. afectación del estado general. Factores endoscópicos Predictores de resangrado: y Sangrado activo: (60%). descompensación de patología asociada y complicaciones de la cirugía urgente. inyección de vasoconstrictor. ligadura. aisladas) y disminuido el tipo intestinal (tubular o papilar). etc. Tumores malignos: Carcinoma / linfoma / leiomiosarcoma / carcinoide (APUD) / otros Epidemiología: Su incidencia general ha disminuido. adultos mayores y pacientes que requieran reposición masiva.VHC. mal vaciado gástrico. virus de la hepatitis C y B . ascitis. omeprazol. Es la primera causa de muerte en Chile por cáncer en varones. VHB). adenopatía subclavia. y Mácula plana (10%). antihistamínicos H2. y Sangrado detenido con vaso visible (50%). Cirugía: si falla tratamiento con endoscopia digestiva alta o hay una hemorragia digestiva alta exsanguinante. implantación ovárica. Neoplasias Gástricas. Es preciso medir la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión venosa central (PVC) en cardiópatas.o HIV. células en anillo de sello. preparación para tratamiento definitivo p endoscopia digestiva alta (fotocoagulación. Hemorragia digestiva alta: 80% detención espontánea / 20% sangrado persistente y/o recurrente. Factores Predictores de resangrado: Factores clínicos Predictores de resangrado: y Hipovolemia al ingreso.). disfagia. . Tratamiento de la hemorragia digestiva alta: resucitación. si bien ha aumentado el de tipo difuso (anaplásico. Mortalidad: 3-10%. aporte volumen. y Hemorragia digestiva alta intrahospitalaria. Más frecuente en nivel sociocultural bajo. Historia y presentación clínica de las neoplasias malignas gástricas: pérdida de peso. hepatomegalia. anemia. y Hematemesis y hematoquecia. masa epigástrica. repugnancia a los alimentos y tabaco. y Coagulo adherido (25%). y Patología asociada. Examen físico: palidez.

Clasificación según profundidad: Incipiente (hasta submucosa. II (úlcera de borde neto). TAC. desde el punto de vista anatomopatológico. hematógena (hígado. biopsia ganglionar. II (intestinal). puede hacer falta la realización de una gastrectomía total o subtotal. otras metástasis). linfática (mucosa 5% / submucosa 20% / muscular 70% / Virchow Trouseaup mal pronóstico). propia): 56%.5%. Anatomía Patológica: el adenocarcinoma. Pronóstico: el pronóstico de los pacientes con adenocarcinoma varía según profundidad. III y IV (difuso).Clasificación de Borrman: tipos I (pólipo). Avanzado (serosa con cirugía curativa):35. La mayoría son no Hodgkin y de estirpe B. En función de la extensión del adenocarcinoma. antro y 2/3 duodeno. Factores predisponentes de la forma intestinal de adenocarcinoma: anemia perniciosa (déficit de vitamina B12). 2% de los linfomas. peritoneal (ascitis por carcinoma peritoneal). gastritis crónica atrófica (provocada frecuentemente por Helicobacter pylori)p etapa preneoplásica. . Gastrectomía total: derivación de esófago a duodeno. III (úlcera con rodete incompleto) y IV o infiltrativo (lignitis plástica). se clasifica en: difuso o infiltrativo de epitelio fúndico / intestinal o ambiental de epitelio atrófico con metaplasia intestinal. adenoma gástrico (pólipos). Gastrectomía subtotal antral: cuerpo.Exámenes para estadiaje: radiografía torácica. punción peritoneal o hepática. ecografía abdominal. endoscopia digestiva alta (gastroscopia).Clasificación de Godman: tipos I. Intermedio (musculatura. pero pronóstico) / Sobrevida a los 5 años: Incipiente (mucosa): 91%. Nunca páncreas y bazo Linfoma: 15% de los tumores de estómago. Adenocarcinoma (85% de los pacientes que presentan cáncer gástrico): Factores etiológicos: la incidencia de adenocarcinoma se ve incrementada en casos de elevada ingesta de sal o alimento muy salados. . escasa ingesta de vitamina C y beta-carotenos. . La localización extraganglionar es la más frecuente. con o sin metástasis) y avanzado (más infiltración). extensión linfática. Diseminación del adenocarcinoma: vecindad. infección mantenida de forma crónica provocada por Helicobacter pylori. Tratamiento: resección de lesión y ganglios + quimioterapia y radioterapia p reducen tamaño del tumor (perfusión peritoneal hipertérmica). . tipo histológico (difuso. carcinógenos.