REFERAT

DIABETES MELITUS
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh : IRMAWATI MASYHUDA 20060310074

Diajukan Kepada : dr. H. Muhammad Iqbal, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

1

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan referat dengan judul

DIABETES MELITUS

Hari/Tanggal : Rabu, 25 Mei 2011 Tempat : RS PKU MUHAMADIYAH YOGYAKARTA

Menyetujui Dokter Pembimbing/Penguji

dr. H. Muhammad Iqbal, Sp.PD

2

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Pada tahun 2003, World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa 194 juta jiwa atau 5.1% dari 3.8 miliar penduduk dunia yang berusia 20-79 tahun menderita diabetes mellitus dan pada tahun 2025 akan meningkat menjadi 333 juta jiwa. WHO memprediksi bahwa di Indonesia akan terjadi peningkatan dari 8.4 juta diabetisi pada tahun 2000 menjadi 21.3 juta diabetisi pada tahun 2030. Hal ini akan menjadikan Indonesia menduduki peringkat ke-4 dunia setelah Amerika Serikat, Cina, dan India dalam prevalensi diabetes mellitus (Diabetes Care, 2004). Hasil riset kesehatan dasar (RISKESDAS) pada tahun 2007, menunjukkan bahwa prevalensi DM secara nasional berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan gejala adalah 1.1%, sedangkan prevalensi DM berdasarkan pemeriksaan kadar gula darah pada penduduk berumur >15 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan adalah 5.7%. Riset ini juga menghasilkan angka Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) secara nasional berdasarkan pemeriksaan kadar gula darah pada penduduk berumur >15 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan adalah 10.2% 9 (Depkes, 2008). Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Diabetes Melitus 1. Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedang menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan suatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut ataupun relatif dan gangguan fungsi insulin. WHO telah mengidentifikasi 3 macam diabetes, yaitu diabetes melitus tipe 1 atau insuline dependent diabetes mellitus (IDDM), tipe 2 atau non-insuline dependent diabetes mellitus (NIDDM), dan diabetes mellitus gestasional. 2. Klasifikasi Klasifikasi etiologis diabetes melitus menurut PERKENI (ADA,1997): a. Diabetes melitus tipe I Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun idiopatik. b. Diabetes melitus tipe II Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin bersama resistensi insulin. c. Diabetes melitus tipe lain 1. Defek genetik fungsi sel beta 2. Defek genetik kerja insulin 3. Penyakit eksokrin pankreas 4. Endokrinopati 5. Obat atau zat kimia: vacor, pentamidin, asam nikotinat, lukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon-alfa, dll 6. Infeksi 7. Sebab imunologi yang jarang 8. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 4

d. Diabetes melitus gestasional (DMG) 3. Manifestasi Klinik Keluhan umum pada pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM lanjut usia pada umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lanjut usia, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai dengan komplikasi yang lebih lanjut. Hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah adanya keluhan yang mengenai beberapa organ tubuh, antara lain: a. Gangguan penglihatan: katarak b. Kelainan kulit: gatal dan bisul-bisul c. Kesemutan, rasa baal d. Kelemahan tubuh e. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh f. Infeksi saluran kemih Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital ataupun daerah lipatan kulit lain, seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka lama yang tidak mau sembuh. Luka ini dapat timbul akibat hal sepele seperti luka lecet karena sepatu, tertusuk peniti dan sebagainya. Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Keluhan lain yang mungkin menyebabkan pasien datang berobat ke dokter adalah keluhan mata kabur yang disebabkan oleh katarak ataupun gangguangangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa akibat hiperglikemia. Tanda-tanda dan gejala klinik diabetes melitus pada lanjut usia: a. Penurunan berat badan yang drastis dan katarak yang sering terjadi pada gejala awal b. Infeksi bakteri dan jamur pada kulit (pruritus vulva untuk wanita) dan infeksi traktus urinarius sulit untuk disembuhkan. c. Disfungsi neurologi, termasuk parestesi, hipestesi, kelemahan otot dan rasa sakit, mononeuropati, disfungsi otonom dari traktus gastrointestinal (diare), 5

sistem kardiovaskular (hipotensi ortostatik), sistem reproduksi (impoten), dan inkontinensia stress. d. Makroangiopati yang meliputi sistem kardiovaskular (iskemia, angina, dan infark miokard), perdarahan intra serebral (TIA dan stroke), atau perdarahan darah tepi (tungkai diabetes dan gangren). e. Mikroangiopati meliputi mata (penyakit makula, hemoragik, eksudat), ginjal (proteinuria, glomerulopati, uremia) 4. Anamnesis Banyak pasien dengan Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang asimptomatik dan baru diketahui adanya peningkatan kadar gula darah pada pemeriksaan laboratorium rutin. Para ahli masih berbeda pendapat mengenai kriteria diagnosis DM pada lanjut usia. Kemunduran, intoleransi glukosa, bertambah sesuai dengan pertambahan usia, jadi batas glukosa pada DM lanjut usia lebih tinggi dari pada orang dewasa yang menderita penyakit DM. Kriteria diagnostik diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa (WHO 1985): a. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥200mg/ dl, atau b. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥126 mg/dl, atau c. Kadar glukosa plasma ≥200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Menurut Kane et.al (1989), diagnosis pasti DM pada lanjut usia ditegakkan kalau didapatkan kadar glukosa darah puasa lebih dari 140 mg/dl. Apabila kadar glukosa puasa kurang dari 140 mg/dl dan terdapat gejala atau keluhan diabetes seperti di atas perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Apabila TTGO abnormal pada dua kali pemeriksaan dalam waktu berbeda diagnosis DM dapat ditegakkan. Pada lanjut usia sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah puasa secara rutin sekali setahun, karena pemeriksaan glukosuria tidak dapat dipercaya karena nilai ambang ginjal meninggi terhadap glukosa. Peningkatan TTGO pada lanjut usia ini disebabkan oleh karena turunnya sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin, baik pada tingkat reseptor (kualitas maupun kuantitas) maupun pasca

6

reseptornya. Ini berarti bahwa sel-sel lemak dan otot pada pasien lanjut usia menurun kepekaannya terhadap insulin. 5. Pemeriksaan Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala yang mempunyai risiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut: a. Usia >45 tahun b. Berat badan lebih >110% BB ideal atau IMT >23 kg/m2 c. Hipertensi (>140/90 mmHg) d. Riwayat DM dalam garis keturunan e. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >4000 gram f. Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥150 mg/dl Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes tolerasi glukosa oral (TTGO) standar. Untuk kelompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan tiap tahun; sedangkan bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. 6. Diagnosis Diagnosis DM dapat ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakan atas dasar adanya glukosuria. Untuk penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukos darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dapat tetap dipergunakan dengan 7

memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai dengan pembakuan WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM Kadar glukosa (mg/dl ) Sewaktu Puasa Plasma Vena Darah Kapiler Plasma Vena Darah Kapiler Bukan DM < 110 < 90 < 110 < 90 Belum pasti DM 110 – 199 90 – 199 110 – 125 90 – 109 DM ≥ 200 ≥ 200 ≥126 ≥110

Sumber: PERKENI, Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2, 2006 Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik seperti tersebut dibawah ini: a. Keluhan khas DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. b. Keluhan tidak khas DM: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. Diagnosis DM dapat ditegakan dengan 3 cara: 1. Gejala klasik DM + GDS ≥200mg/dl Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir 2. 3. Gejala klasik DM + GDP ≥ 126mg/Dl Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO≥200mg/dl Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8jam TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air

8

Keluhan klinik diabetes

Keluhan klasik DM (+) GDP ≥126 GPS ≥200 ≥126 ≤200

Keluhan klasik DM (-) GDP ≥126 100-125 GDS ≥200 140-199 <100 <140

Ulangi GDS atau GDP NORMAL GDP >126 GDS ≥200 <126 <200 TTGO GD 2 JAM ≥200 140-199 <140

DM

TGT

GDPT

Cara pelaksanaan TTGO (WHO,1994): a. Tiga (3) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohirat yang cukup) dan kegiatan jasmani seperti biasa. b. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. c. Diperiksa kadar glukosa darah puasa. d. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 g/kgbb (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit. e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai f. Diperiksaa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa g. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

9

Pasien dengan Toleransi Glukosa terganggu dan Glukosa Darah Puasa Terganggu merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal.

7. Penatalaksanaan a. Tujuan i. Jangka pendek Menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan sehat. ii. Jangka panjang Mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas mortilitas DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian kadar glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, insulin melalui pengelolaan pasien secara holistic dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun cepat, insulin dapat segera diberikan. Pada kedua keadaan tersebut perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus. b. Pilar Pengelolaan DM i. Edukasi Diabetes tipe II umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memmerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga, dan 10

masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang: a) Penyakit DM b) Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM c) Penyulit DM d) Intervensi farmakologis dan non farmakologis e) Hipoglikemia f) Masalah khusus yang dihadapi g) Perawatan kaki pada diabetes h) Cara pengembangan sistem pendukung dan pengajaran keterampilan i) Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Edukasi secara individual atau pendekatan berdasarkan penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil. Perubahan perilaku hampir sama dengan proses edukasi yang memerlukan penilaian, perencanaan, implementasi, dokumentasi, dan evaluasi. Masalah kaki yaitu borok di kaki dengan atau tanpa infeksi terlokalisasi atau menyerang seluruh kaki adalah dan kematian berbagai jaringan tubuh karena hilangnya suplai darah, infeksi bakteri, dan kerusakan jaringan sekitarnya merupakan masalah utama pada penderita diabetes. ii. Terapi Gizi Medis Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes 11

hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi: a) Karbohidrat 60-70 % b) Protein 10-15 % c) Lemak 20-25 % Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain: a) Jenis Kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB. b) Umur Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun. c) Aktivitas Fisik atau Pekerjaan Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat. d) Berat Badan Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan. Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria. 12

Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Indeks massa tubuh (IMT) dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB (kg) / TB (m2) IMT Normal Wanita IMT Normal Pria BB kurang BB lebih Dengan risiko Obes I Obes II : 23.0-24.9 : 2.5.0-29.9 : ≥30.0 : 18.5 – 23.5 : 22.5 – 25 : < 18.5

PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI Kalori Basal: Laki-Laki Wanita : BB ideal (kg) X 30 kalori/kg = … Kalori : BB ideal (kg) X 25 kalori/kg = … Kalori

Koreksi/Penyesuaian: Umur >40 tahun Aktivitas Ringan Sedang Berat BB Gemuk Lebih : -5% X Kalori basal = ... Kalori : +10% X Kalori basal = … Kalori : +20 % : +30 %

: - 20 % X Kalori basal = - / + … Kalori : - 10 % 13

Kurang

: +20 % = + 300 Kalori = + 500 Kalori

Stress metabolik: 10-30 % X Kalori basal = + ... Kalori Hamil trimester I& II Hamiltrimester III / laktasi Total Kebutuhan = ... Kalori Petunjuk Umum untuk Asupan Diet bagi Diabetes: a) Hindari biskuit, cake, produk lain sebagai cemilan pada waktu makan b) Minum air dalam jumlah banyak, susu skim dan minuman berkalori rendah lainnya pada waktu makan c) Makanlah dengan waktu yang teratur d) Hindari makan makanan manis dan gorengan e) Tingkatkan asupan sayuran dua kali tiap makan f) Jadikan nasi, roti, kentang, atau sereal sebagai menu utama setiap makan g) Minum air atau minuman bebas gula setiap anda haus h) Makanlah daging atau telor dengan porsi lebih kecil i) Makan kacang-kacangan dengan porsi lebih kecil

iii. Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes tipe II. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa 14

ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun tetap dilakukan tetap dilakukan. Batasi atau jangan terlalu lama melakukan seperti menonton televisi. Prinsip latihan jasmani yang dilakukan: a) Continous Latihan jasmani harus berkesinambungan dan dilakukan terus menerus b) Rhytmical Latihan olah raga dipilih yang berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, contoh berlari, berenang, jalan kaki. c) Interval Latihan dilakukan selang-seling antar gerak cepat dan lambat. Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat d) Progresive Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan, dari intensitas ringan sampai sedang selama mencapai 30-60 menit • • Sasaran HR = 75-85% dari maksimal HR tanpa berhenti. Contoh: Jogging 30 menit, maka pasien harus melakukannya selama 30 menit tanpa henti. kegiatan yang kurang gerak

Maksimal HR = 220 – (umur) daya tahan untuk meningkatkan kemampuan

e) Endurance Latihan kardiorespirasi. Contoh: jalan jogging dan sebagainya. iv. Intervensi Farmakologis Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

15

Indikasi pemakaian obat hiperglikemik oral: • • • • Diabetes setelah umur 40 tahun Diabetes kurang dari 5 tahun Memerlukan insulin dengan dosis <40 unit sehari DM tipe II, berat normal atau lebih

Cara Pemberian OHO, terdiri dari: a) OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal b) Sulfonilurea generasi I & II : 15 –30 menit sebelum makan c) Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan d) Repaglinid, Nateglinid : sesaat/sebelum makan e) Metformin : sebelum/pada saat/ esudah makan f) Penghambat glukosidase α (Acarbose) : bersama makan suapan pertama g) Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.17 Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan: a) Pemicu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue) • Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari ginjal dan hipoglikemia hati, kurang tidak berkepanjangan nutrisi dianjurkan serta pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal penyakit kardiovaskular, penggunaan

sulfonilurea kerja panjang.

16

Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

b) Penambah Sensitivitas terhadap Insulin • Tiazolidindion Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. c) Penghambat Glukoneogenesis • Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes pada gemuk. Metformin gangguan dikontraindikasikan pasiendengan

fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL)dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderunganhipoksemia 17

(misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis,renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efeksamping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapatdiberikan pada saat atau sesudah makan. d) Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. e) Terapi Kombinasi Sulfonilurea dan Biguanid Pada saat-saat tertentu diperlukan terapi kombinasi/ pemakaian bersama antara obat-obat golongan sulfonilurea dan biguanid. Sulfonilurea akan mengawali dengan merangsang sekresi pankreas yang memberikan kesempatan untuk biguanid untuk bekerja efektif. Kedua-duanya rupanya mempunyai efek terhadap sensitivitas reseptor; jadi pemakaian kedua obat tersebut saling menunjang. Kombinasi kedua obat efektif pada banyak penyandang DM yag sebelumnya tidak bermanfaat bila dipakai sendiri-sendiri. f) Insulin Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan

penyimpanan lemak dan mencegah penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen didalam sel otot dan hati. Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas,

18

sedang insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi. Indikasi terapi dengan insulin: • Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada • Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah • • Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah • • • Ketoasidosis diabetik Hiperglikemik hiperosmolar nonketotik Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin • • Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hiperglikemi oral Dasar pemikiran terapi insulin: • Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.

19

Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.

• •

Terapi

insulin

untuk

substitusi

ditujukan

untuk

melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal (satu macam) berupa: insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting), kerja panjang (long acting) atau insulin campuran tetap (premixed insulin). • Pemberian dapat pula secara kombinasi antara jenis insulin kerja cepat atau insulin kerja pendek untuk koreksi defisiensi insulin prandial, dengan kerja menengah atau kerja panjang untuk koreksi defisiensi insulin basal. Juga dapat dilakukan kombinasi dengan OHO. • Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. • Penyesuaian dosis insulin dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu: • Insulin kerja singkat Yang termasuk di sini adalah insulin regular Crystal Zinc Insulin (CZI). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain: Actrapid® Velosulin ® Semilente® , , . 20

Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1-3 macam dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam. • Insulin kerja menengah Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH), Monotard® Insulatard® Jenis ini , . awal kerjanya adalah 1.5-2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4-15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam. • Insulin kerja panjang Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lama, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin (PZI), Ultratard • Insulin infasik (campuran) Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. Preparatnya: Mixtard® 30/40. Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena

didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali. Adapun cara dan dosis pemberiaannya sebagai berikut: - Gula darah - <200 - 200-250 - 250-300 - 300-350 - >350 <60 mg % → 0 IU IU IU IU IU IU mg % → 5 – 8 mg% → 10 – 12 mg% → 15 – 16 mg% → 20 mg% → 20 – 24

21

Cara penyuntikan insulin: • Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan), dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit. • • Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang insulin. • Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyimpanan insulin harus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. • Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama.

22

Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya U100

Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang kemudian diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas bokong. Bila disuntikan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan jasmaniyang dilakukan kerja Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM lanjut usia segera setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa

seperti pada non lanjut usia, uyaitu adanya kegagalan terapi ADO, ketoasidosis, koma hiperosmolar, adanya infeksi (stress), dll. Dianjurkan memakai insulin kerja menengah yang dicampur dengan kerja insulin kerja cepat, dapat diberikan satu atau dua kali sehari. Kesulitan pemberiaan insulin pada pasien lanjut usia ialah karena pasien tidak mau menyuntik sendiri karena persoalnnya pada matanya, tremor, atau keadaan fisik yang terganggu serta adanya demensia. Dalam keadaan seperti ini tentulah sangat diperlukan bantuan dari keluarganya Efek samping penggunaan insulin: • Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi lipoatrofi yaitu terjadi 23

lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut. • Alergi sistemik atau lokal Reaksi alergi lokal terjadi 10 kali lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritema dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptik yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioedema, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan syok yang di akhiri kematian. • • Peningkatan berat badan Edema insulin

g) Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak 24

dini. Terapi dengan OHO kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHOdari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinik di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai dipilih terapi dengan kombinasi tiga OHO. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka obat hipoglikemik oral dihentikan dan diberikan insulin saja. Penilaian Hasil Terapi Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah: a) Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Tujuan pemeriksaan glukosa darah: Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi

25

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan glukosa 2 jam posprandial secara berkala sesuai dengan kebutuhan. Kalau karena salah satu hal terpaksa hanya dapat diperiksa 1 kali dianjurkan pemeriksaan 2 jam posprandial. b) Pemeriksaan A1C Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi disingkat sebagai A1C, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan minimal 2 kali dalam setahun. c) Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler.Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional. PGDM dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada terapi. Waktu yang dianjurkan adalah, pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala), atau ketika mengalami gejala seperti hypoglycemic spells.

26

d) Pemeriksaan Glukosa Urin Pengukuran glukosa urin memberikan penilaian yang tidak langsung. Hanya digunakan pada pasien yang tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah. Batas ekskresi glukosa renal rata-rata sekitar 180 mg/dL, dapat bervariasi pada beberapa pasien, bahkan pada pasien yang sama dalam jangka waktu lama. Hasil pemeriksaan sangat tergantung pada fungsi ginjal dan tidak dapat dipergunakan untuk menilai keberhasilan terapi. e) Penentuan Benda Keton Pemantauan benda keton dalam darah maupun dalam urin cukup penting terutama pada penyandang DM tipe-2 yang terkendali buruk (kadar glukosa darah > 300 mg/dL). Pemeriksaan benda keton juga diperlukan pada penyandang diabetes yang sedang hamil. sementara Tes benda keton urin mengukur kadar asetoasetat, benda keton yang penting adalah asam beta

hidroksibutirat. Saat ini telah dapatdilakukan pemeriksaan kadar asam beta hidroksibutirat dalam darah secara langsung dengan menggunakan strip khusus. Kadar asam beta hidroksibutirat darah < 0,6 mmol/L dianggap normal, di atas 1,0 mmol/L disebut ketosis dan melebihi 3,0 mmol/L indikasi adanya KAD. Pengukuran kadar glukosa darah dan benda keton secara mandiri, dapat mencegah terjadinya penyulit akut diabetes, khususnya KAD. c. Kriteria Pengendalian Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik. Diabetes mellitus terkendali baik tidak berarti hanya kadar glukosa darahnya saja yang baik, tetapi harus secara menyeluruh kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah, kadar lipid, dan HbA1c seperti tercantum pada Tabel 2.

27

Tabel 2. Kriteria pengendalian DM Glukosa darah puasa (mg/dl) Glukosa darah 2 jam (mg/dl) Baik 80-109 110-159 Sedang 110-139 160-199 Buruk >140 >200

HbA1c (%) Kolesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl) tanpa PJK LDL (mg/dl) dengan PJK HDL (mg/dl) Trigeliserida (mg/dl) tanpa PJK Trigliserida (mg/dl) dengan PJK BMI (IMT) wanita (kg/m2) BMI (IMT) pria (kg/m2) Tekanan darah (mmHg) 4. Penyulit

4-5,9 <200 <130 <100 >45 <200 <150 18,5-22,9

6-8 200-239 130-159 100-129 35-45 200-249 150-199 23-25

>8 >240 >160 >130 <35 >250 >200 >25 atau <18,5

20,0-24,9 25-27 >27 atau <20,0 <140/90 140-160/90-95 >160/95

Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun a. i. ii. iii. Penyulit akut Ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu n dipikirkakemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. 28

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma). Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran. b. i. Penyulit menahun: Makroangiopati : a) Pembuluh darah jantung b) Pembuluh darah tepi Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudicatio, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul. c) Pembuluh darah otak ii. Mikroangiopati: A. Retinopati diabetik Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati.

B.

Nefropati diabetik

29

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati. Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kg BB) juga akan mengurangi risiko terjadinya nefropati C. Neuropati Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun. Apabila diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi. 5. Pencegahan a. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-orang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tetapi berpotensi untuk menderita DM. Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus dikenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM dan upaya yang perlu dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Penyuluhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas melalui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Kesehatan dan Departemen Pendidikan perlu memasukkan upaya pencegahan primer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekolah hendaknya telah ditnamkan pengertian mengenai pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan. 30

b. Pencegahan Sekunder Maksud pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit dengan tindakan deteksi dini dan

memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring, namun kegiatan tersebut memerlukan biaya besar. Memberikan pengobatan penyakit sejak awal sudah harus diwaspadai dan sedapat mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun. Penyuluhan mengenai DM dan pengelolaannya memegang peranan penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien untuk berobat. Sistem rujukan yang baik akan sangat mendukung pelayanan kesehatan primer yang merupakan ujung tombak pengelolaan DM. Melalui langkahlangkah yang disebutkan di atas diharapkan dapat diperoleh hasil yang optimal, apalagi bila ditunjang pula dengan adanya tata cara pengaobatan baku yang akan menjadi pegangan bagi para pengelola. c. Pencegahan Tersier Kalau kemudian penyulit menahun DM ternyata terjadi juga, maka pengelola harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebelum kecacatan tersebut menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan, terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu seperti ahli penyakit jantung dan ginjal, maupun para ahli dari disiplin lain seperti dari bagian mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, podiatri, dan lain sebagainya.

B. Diabetes Mellitus dan Hipertensi

31

Indikasi pengobatan hipertensi pada DM tipe 2: 1. Bila TD sistolik >140 mmHg dan/atau TD diastolik >90 mmHg. 2. Hipertensi sistolik: TD sistolik >140 mmHg dan TD sistolik < 90 mmHg. Sasaran (target penurunan) tekanan darah: 1. Dewasa (>18 tahun): a. tidak hamil <130/85 mmHg b. hamil 120/80 mmHg 2. Hipertensi sistolik: a. TD sistolik >180 mmHg -> < 160 mmHg b. TD sistolik 160-179 mmHg -> diturunkan 20 mmHg Pengelolaan: 1. Non-farmakologis Modifikasi gaya hidup, antara lain: menurunkan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsi garam. 2. Farmakologis Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi (OAH): a. Pengaruh OAH terhadap profil lipid b. Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin c. Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa d. Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan: a. Penghambat ACE b. Penyekat reseptor angiotensin II c. Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah d. Diuretik dosis rendah e. Penghambat reseptor alfa f. Antagonis kalsium Pada pasien dengan tekanan darah sistolik antara 130-139 mmHg atau tekanan diastolik antara 80-89 mmHg diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai 3 bulan. Bila gagal 32

mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis. Pasien dengan tekanan darah sistolik >140 atau tekanan diastolik >90 mmHg, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung. Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi. Catatan: • Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (ARB = angiotensin II receptor blocker) dan antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki mikroalbuminuria. • • • • • Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular. Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk toleransi glukosa. Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai. Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkan dosis secara bertahap. Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap

C. Kaki Diabetes Melitus 1. Definisi Kaki diabetes adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus. Suatu penyakit pada kaki penderita diabetes, dengan gejala dan tanda sebagai berikut: a. Sering kesemutan (asimptomatik) b. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio intermiten) c. Nyeri saat istirahat d. Kerusakan jaringan (nekrosis, ulkus) Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetes sering mengecewakan baik bagi dokter pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Sering kaki diabetes berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini di Indonesia, kaki diabetes masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan maksimal karena sedikit sekali orang berminat menggeluti kaki diabetes. Juga belum ada pendidikan khusus untuk mengelola kaki diabetes. Disamping itu ketidaktahuan masyarakat mengenai 33

kaki diabetes masih sangat mencolok, lahi pula adnya permasalahan biaya pengelolaan yang besar yang tidak terjangkau oleh masyarakat pada umumnya, semua menambah peliknya masalah kaki diabetes. Di negara maju saat ini telah ada klinik kaki diabetes yang aktif mengelola sejak pencegahan primer sehingga angka kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai sangat rendah, menurun sebanyak 49-85% dari sebelumnya. Di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, angka kematian dan angka amputasi sebesar 16% dan 25% pada tahun 2003. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi. 2. Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetes Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu atau sendal yang sempit bahkan keras. Mulanya hanya kecil dan meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang (osteomyelitis). Sirkulasi darah ketungkai menurun dan kerusakan pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer akibatnya perfusi jaringan bagian distal menjadi kurang baik dan timbul ulkus kemudian berkembang menjadi nekrosis/gangren. Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut syaraf. Keadaan ini akan menyebabkan neuropati. Ulkus diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen bakteri-bakteri akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita DM mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi sehingga aliran darah melembat akibatnya nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembangbiak. Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Hal ini karena kemampuan sel darah putih memakan dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah di atas 200 mg%.

34

Risiko tinggi mengalami masalah kaki karena diabetes, yaitu: a. Mengalami kerusakan saraf kaki b. Mempunyai penyakit pembuluh darah di kaki c. Pernah mepunyai borok di kaki d. Bentuk kaki berubah e. Adanya callus f. Buta atau penglihatan buruk, penyakit ginjal terutama gagal ginjal kronis g. Para lansia, terutama yang hidup sendirian h. Orang-orang yang tidak bisa menjangkau kaki mereka sendiri untuk membersihkannya i. Kontrol kadar gula darah yang buruk j. Berkurangnya indra perasa di kaki 3. Patofisiologi dan patogenesis Kaki Diabetes Terjadi masalah kaki diabetes diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. Diabetes sering kali menyebabkan penyakit vaskuler perifer yang menghambat sirkulasi darah. Terjadi penyempitan disekitar arteri menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan dibagian tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan dalam menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan sehingga menyebabkan luka tidak sembuh. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen. Sedangkan trauma dan infeksi merupakan faktor eksogen yang berperan dalam terjadinya kaki diabetik. Angiopati diabetik disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor resiko lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) mempunyai dampak terhadap metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (ateroskeloris) akibatnya terjadi 35

gangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil yang mengakibatkan sirkulasi darah kuarang baik, pemberian makanan dan oksigenasi kurang dan penyumbatan aliran darah terutama daerah kaki. Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Adanya luka yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan: a. Kaki diabetik akibat angiopati (penyempitan dan penyumbatan) Penderita hiperglikemia lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat mengakibatkan penebalan tunika interna “hiperplasi membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan abnormaliatas trombosit sehingga menghantarakan perlekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan leukosit DM tidak normal sehingga fungsi kemotoksis dilokasi radang terganggu. Demikian fungsi fagosit dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri) sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phagositosis bakterisid intraseluler. Bertambahnya aktivitas trombosit akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trobosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan aliran darah. b. Kaki diabetes akibat neuropati Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan syaraf sensoris dan otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensasi nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini. Gangguan syaraf otonom oleh karena kerusakan serabut syaraf simpatis mengakibatkan hilangna tonus vaskuler berkurang dan produksi keringat berkurang, kulit menjadi kering dan pecahpecah mudah kena infeksi. Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik: a. 50% ulkus pada ibu jari 36

b. 30% pada ujung plantar metatarsal c. 10-15% pada dorsum kaki d. 5-10% pada pergelangan kaki e. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel Klasifikasi penyakit kaki pada penderita diabetes melitus: a. Tingkat 0 : Risiko tinggi mengalami penyakit kaki, belum ada borok b. Tingkat 1 : Borok permukaan yang tidak terinfeksi c. Tingkat 2 : Borok lebih dalam, sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan d. Tingkat 3 : Borok dalam yang melibatkan tulang dan formasi abscess e. Tingkat 4 : Kematian jaringan tubuh terlokalisir, seperti di ibu jari kaki, bagian depan kaki atau tumit f. Tingkat 5 : Kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki 4. Diagnosis Kaki Diabetes Untuk mendiagnosis dan menangani kerusakan saraf kaki dilakukan beberapa tes antara lain: a. b. c. d. Merasakan sentuhan ringan Kepekaan pada suhu Sensasi pada getaran Efisiensi saraf untuk mengirim pesan ke dan dari otak

Gambar 3. Test Diagnostik Neuropati Perifer Diabetika 5. Pengelolaan Kaki Diabetes Dalam pengelolaan kaki diabetes, ada berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagu berikut: a. Kontrol Metabolik 37

Kadar glukosa darah harus diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. Insulin diperlukan untuk menormalisasikan kadar gula darah. Status nutrisi, kadar albumin serum, Hb, dan derajat oksigen juga perlu diperhatikan. b. Kontrol Vaskuler Keadaan vaskuler yang buruk tentu akan menghambat penyembuhan luka. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali dengan warna dan suhu kulit. Pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer yaitu berupa: 1) Modifikasi faktor risiko: memperbaiki faktor resiko yang terkait arteroskeloris (hiperglikemia, hipertensi, disiplidemia) dan latihan kaki. 2) Terapi farmakologis: aspirin dosis rendah (80 - 325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyulit makro-angiopati. 3) Revaskularisasi: operasi bedah dapat memperbaiki vaskularisasi daerah distal. 4) Terapi hiperbarik: bermanfaat untuk memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetes. c. Kontrol Luka Perawatan luka sejak pasien pertama kali datang yaitu dilakukan debridemen. Penggunaan dressing yang mengandung komponene zat penyerap.seperti carbonated dressing, alginate dressing akan bermanfaat pada keadaan luka yang masih produktif. Hydriphilic fiber dressing akan bermanfaat untuk luka yang produktif dan terinfeksi. Terapi topikal untuk mengurangi mikroba pada luka seperti cairan salin untuk membersihkan luka. Berbagai saran penemuan baru dapat dimanfaatkan untuk wound control seperti: dermagraft, apligraft, growth factor, protease inhibitor untuk mempercepat kesembuhan luka. d. Kontrol Infeksi 38

Data mengenai pola kuman umumnya didapatkan infeksi bakteri yang multipel anaerob dan aerob. Pola kuman yang polimikrobial campuran gram positif dan gram negatif serta kuman anaerob untuk luka dalam dan berbau. Lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas mencakup kuman gram positif dan gram negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol). e. Kontrol Tekanan Tekanan terus-menerus pada kaki diabetes dapat menimbulkan ulkus. Oleh karena itu, pada penderita diabetes (terutama neuropatik) perlu dilakukan pembuangan kalus secara teratur dan memakai sepatu yang pas sehingga tekanan pada kaki dapat berkurang. f. Kontrol Edukasi Edukasi pasien diabetes harus dilakukan terus menerus dan rinci dan teratur. Adapun edukasi yang harus dilakukan adalah: • • • • Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir dan di air. Periksa kaki setiap hari, dan laporkan pada dokter apabila ada kulit terkelupas atau daerah kemeraha atau luka Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, mengoleskan krim pelembab ke kulit yang kering. Senam Kaki Diabetes Senam kaki dapat membantu sirkulasi darah dan memperkuat otot-otot kecil kaki dan mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki. Latihan senam kaki dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut.

39

Duduk secara benar di atas kursi dengan meletakkan kaki di lantai. Dengan meletakkan tumit di lantai, jari-jari kedua belah kaki diluruskan ke atas lalu dibengkokkan kembali ke bawah sebanyak 10 kali. Dengan meletakkan tumit di lantai, angkat telapak kaki ke atas. Kemudian, jari-jari kaki diletakkan diangkatkan di ke lantai atas. dengan Cara tumit ini kaki diulangi

sebanyak 10 kali Tumit kaki diletakkan di lantai. Bagian depan kaki diangkat ke atas dan buat putaran 360 º dengan pergerakan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali Jari-jari kaki diletakkan dilantai. Tumit

diangkat dan buat putaran 360 º dengan pergerakan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali Kaki diangkat ke atas dengan meluruskan lutut. Buat putaran 360 º dengan pergerakan pada pergelangan kaki sebanyak 10 kali Lutut diluruskan lalu dibengkokkan kembali ke bawah sebanyak 10 kali. Ulangi langkah ini untuk kaki yang sebelahnya. Letakkan sehelai kertas surat kabar di lantai. Bentuk kertas itu menjadi seperti bola dengan kedua belah kaki. Kemudian, buka bola itu menjadi lembaran seperti semula menggunakan kedua belah kaki. Cara ini dilakukan hanya sekali saja.

40

g. Petunjuk umum untuk mencegah borok kaki: 1) Periksa kaki anda setiap hari untuk mendeteksi adanya borok sedini mungkin, apakah ada kulit retak, melepuh,bengkak, luka, atau perdarahan 2) Periksa sepatu anda baik bagian dalam ataupun luar sebelum memakainya untuk mendeteksi batu atau benda sejenis lainnya yang mungkin ada 3) Pastikan kaki anda diukur setiap kali membeli alas kaki yang baru 4) Jauhkan kaki dari udara panas, air panas, dan lain-lain 5) Pakaikan alas kaki pelindung di dalam rumah dan hindari berjalan tanpa alas kaki 6) Pakai sepatu yang bertali dan cukup ruang untuk ibu jari kaki 7) Berikan pelembab pada daerah kaki yang kering, tetapi tidak pada selasela jari 8) Bersihkan kaki setizp hari, keringkan dengan handuk termasuk selasela jari 9) Segera ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa

BAB III DAFTAR PUSTAKA Depkes (2008) Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana Penyakit Diabetes Melitus Cetakan ke 2 41

National Diabetes Fact Sheet 2011 diakses dari www.cdc.gov pada April 2011 Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Melitus Perkeni (2006) Konsensus Pengelolaan dan Penceghan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia

42