PUPILLARY REACTION

ANATOMI DAN FISIOLOGI LINTASAN PUPIL Pupil merupakan lubang pada iris dan fisiologinya merupakan indikator (petunjuk) mengenai status fungsional jaringan sekitarnya dan keadaan retina serta keadaan struktur intracranial. Pupil bisa melebar dan mengecil, dan mempunyai fungsi : a) Mengatur jumlah cahaya yang mencapai retina b) Mengurangi aberasi sferis dan aberasi kromatis c) Meningkatkan keadalaman focus Diameter pupil normal pada adaptasi gelap adalah 4,5 - 7 mm, sedangkan pada adaptasi terang adalah 2,5 – 6 mm. Pupil yang kecil disebut miosis dengan diameter kurang dari 3 mm, dan pupil yang lebar disebut midriasis dengan diameter 6 mm. Ukuran pupil ditentukan oleh beberapa faktor yang meliputi umur, status emosi, tingkat kewaspadaan, tingkat iluminasi retina, jarak melihat jauh atau dekat, dan besarnya usaha akomodasi. Lintasan pupil terdiri dari bagian aferen dan bagian eferen. Bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di daerah pretektum, sedangkan bagian eferen dibagi menjadi lintasan parasimpatis dan lintasan simpatis. Pusat pengaturan supranuklear adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis (akomodasi). Fungsi pupil tergantung dari integritas lintasan pupillomotor yang terdiri dari : 1) Reseptor retina 2) Akson sel-sel ganglion di nervus opticus 3) Khiasma opticum 4) Traktus opticus 5) Brachium colliculus superior 6) Daerah pretektal mesensefalon 7) Neuron-neuron penghubung dari pretektal ke nucleus Edinger-Wetphal
8) Serabut saraf eferen parasimpatis yang berjalan bersama dengan N III

9) Lintasan simpatis sejak dari hipotalamus posterior sampai muskulus dilator pupil.

1

Serabut pupilomotoris aferen ini memisahkan diri dari serabut visual dan memasuki mid brain (otak tengah. Lintasan Eferen Terdiri atas lintasan eferen parasimpatis dan simpatis • Lintasan Eferen Parasimpatis Serabut eferen parasimpatis pupil nerasal dari nucleus Edinger Westphal. lewat brachium kolikulus superior dan bersinaps di nucleus pretektalis sepihak (ipsilateral). Serabut pupilomotoris juga mengalami hemidikusasio di khiasma opicum. yang mengirim serabut pupil-omotoris aferen bersama serabut visual (20% pupilomotor dan 80% visual). lalu menuju muskulus siliaris (untuk akomodasi). dan muskulus sfingter pupil untuk miosis. Masing-masing nucleus pretektalis mengirim neuron ke nucleus Edingerwestphal (yang merupakan subnukleus N III). Ini penting untuk memahami mekanisme refleks cahaya pupil direk dan indirek. mesensefalon). kemudian ikut cabang inferior untuk menuju ganglion siliaris dan terjadi pergantian neuron disini.Lintasan Aferen Sel-sel reseptor aferen adalah berasal dari sel-sel ganglion kecil di retina. kemudian berjalan di dalam traktus optikus tetapi tidak berakhir di korpus genikulatum laterale. • Lintasan Eferen Simpatis 2 . dan keluar dari batang otak bersama N III sampai fisura orbitalis superior. baik ipsilateral maupun kontralateral.

Adie’s Syndrome 3. Afferent Pupillary Defect (APD) 2. Patologi pupil yang akan dibahas adalah : 1.carotis interna dan bergabung dengan N V-1 (oftalmicus) masuk ke orbita lewat fissura orbitalis superior. lalu menuju muskulus dilator pupil. AFFERENT PUPILLARY DEFECT (APD) Salah satu penilaian terpenting yang harus dilakukan pada pasien yang mengeluhkan penurunan pengelihatan adalah menentukan apakah keluhan tersebut disebabkan oleh masalah pada mata (misalnya katarak) atau oleh masalah nervus opticus yang cenderung lebih serius. RAPD) atau sering dikenal dengan Marcus-Gunn Pupil. Sindrom Horner 5. refleks pupil terhadap cahaya (baik refleks langsung di mata yang dirangsang dan refleks konsensual di mata sebelahnya) kurang kuat saat mata yang sakit dirangsang dibandingkan saat mata yang normal dirangsang. di intracranial. Fenomena ini disebut defek pupil afferent relative (Relative Afferent Pupillary Defect. dan daerah dada dan leher. seperti kekeruhan kornea atau perdarahan 3 . Beberapa patologi pupil yang penting akan di bahas pada referat ini. Dengan demikian patologi pupil sangat luas dan meliputi keadaan patologi mata. Serabut postganglioner darisini berjalan mengikuti arteria karotis interna dan di sinus kavernosus memisahkan diri dari a. Katarak yang padat sekalipun tidak mengganggu respon pupil.Lintasan eferen simpatis bermula dari hipotalamus posterolateralis. Bila terdapat suatu lesi di nervus opticus. Pada adanya kelainan pupil demikian perlu dicari adanya kelainan lain pada mata serta ada tidaknya tanda dan gejala neurologis yang menyertai. Penyebab penurunan pengelihatan unilateral tanpa defek pupil aferen termasuk gangguan refraksi. lalu berakhir di pusat siliospinalis budge di medulla spinalis. Anisokoria 1. Fenomena ini juga akan positif bila terdapat suatu lesi besar di retina atau lesi berat di makula. berakhir di ganglion servikalis pada bifurcation karotis. kekeruhan media selain katarak. Argyll Robertson Pupil 4.

Dilakukan dengan cara memnerikan cahaya pada mata pada ruangan yang agak gelap.vitreus. • Hasil Tes Ayun Cahaya Pada Mata Normal : 4 . Penyebab Relative Afferent Pupillary Defect (RAPD) dapat terjadi karena berbagai penyebab. dapat terjadi defek pupil aferen relative dengan fungsi pengelihatan yang normal. pasien diharuskan memfiksasi pengelihatan pada satu target untuk menghindari akomodasi. Pada lesi di brachium colliculus superioris. ambliopia. Tes ayun cahaya didiamkan selama 3 – 5 detik tiap mata dan harus dilakukan bergantian. menggunakan penlight terang dengan cahaya yang terfokus. Cahaya yang diberikan harus langsung sesuai pada axis mata untuk mengiluminasi pupil yang satu dengan yang lainnya. penurunan pengelihatan fungsional. namun tidak ada yang menyebabkan hilangnya persepsi pengelihatan secara total : 1) Central Retinal Artery occlusion (CRAO) 2) Central Retinal Vein occlusion (CRVO) 3) Optic Atrophy 4) Marked retinal detachment 5) Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AION) 6) Branch Retinal Vein Occlusion (BRVO) 7) Asymmetric Primary Open Angle Glaucoma (POAG) 8) Optic Neuritis Diagnosis Diagnosis RAPD adalah dengan “Tes Ayun Cahaya” atau “Swinging Flashlight Test”. Pada saat tes.

Pada mata kiri aferennya adalah normal dan eferen kedua mata juga normal. Kemudian lampu senter dengan segera dipindahkan ke kiri dan ternyata pupil kiri 5 .• Hasil Tes Ayun Cahaya pada RAPD : Misalnya pada adanya neuritis optic mata kanan yang ringan. Refleks pupil direk mata kanan lebih lemah dibanding refleks indirek (mata kiri disinari dan mata kanan pupilnya menyempit). Jadi mata kanan mengalami defek aferen relative. Defek aferen relative dapat ditunjukkan sebagai berikut : Misalnya mata kanan mengalami defek relative (lebih berat) daripada mata kiri. Defek pupil aferen relatif terjadi karena lesi ringan nervus opticus unilateral atau defek kedua nervus opticus tetapi asimetris. maka serabut aferen pupilomotor akan mengalami gangguan ringan. artinya yang satu lebih berat dari yang lain. sedangkan eferen ke mata kanan maupun kiri adalah normal. Mula-mula mata kanan disinari sehingga pupil kanan mengecil.

Kalau lampu senter dari mata kiri ini segera dipindahkan ke kanan.. akibat penyakit kornea. dengan melakukan pemeriksaan pada pupil yang normal. kelumpuhan nervus ketiga.masih dapat dikecilkan lebih lanjut. 2. Defek pupil aferen absolut adalah istilah yang digunakan bila tidak ada refleks pupil terhadap cahaya pada mata yang buta total (amaurotik). ADIE’S SYNDROME 6 . mis. atau tidak dapat merespons akibat kerusakan struktural atau kerusakan pada persarafannya. Penyinaran mata yang normal akan tetap menimbulkan respon langsung di mata tersebut dan respons konsensual di mata yang buta tadi. Suatu defek pupil aferen tetap dapat diketahui bila satu pupil tidak terlihat. maka pupil mata kanan mengalami dilatasi.

Beberapa individu juga akan memiliki kelainan kardiovaskular. Pada awalnya. kadang-kadang dikenal sebagai sindrom Holmes-Adie atau Adie's Tonik Pupil. atau dalam hubungan dengan penyakit lain dari sistem saraf. dan sering berkembang untuk melibatkan mata yang lain. tetapi tidak ada komplikasi neurologis lainnya. Penyakit ini dinamai sesuai dengan ahli neurologi Inggris William John Adie.Definisi Sindrom Adie. Gejala dan Tanda Sindrom Adie hadir dengan tiga gejala ciri khas. biasanya oleh infeksi virus atau bakteri yang menyebabkan peradangan. Gejala pada mata dan refleks mungkin tidak akan muncul pada waktu yang sama. kadang-kadang hanya pada satu sisi tubuh. seperti sindrom Sjogren atau migrain. biasanya pada tendon Achilles.6:1 dominan perempuan) dan mungkin berhubungan dengan hilangnya reflex tendo lutut. hilangnya refleks tendon dalam dan diaforesis (keringat berlebihan). Rata-rata usia onset adalah 32 tahun. Tanda-tanda lain mungkin termasuk hyperopia karena paresis akomodatif. Hal ini disebabkan oleh kerusakan serat-serat postganglionik dari persarafan parasimpatis mata. adalah gangguan neurologis yang mempengaruhi pupil dan sistem saraf otonom. hanya dapat menyebabkan hilangnya refleks tendon dalam pada satu sisi tubuh. Gejala HAS dapat muncul sendiri. Karakteristik dari Sindrom pupil tonik 1. dan mempengaruhi pupil dari mata dan sistem saraf otonom. Hal ini ditandai oleh satu mata dengan pupil yang lebih besar dari normal dan mengalami konstriksi perlahan dalam cahaya terang (pupil tonik). yaitu setidaknya satu pupil abnormal melebar (mydriasis). bersama dengan tidak adanya refleks tendon dalam. Midriasis relative dalam pencahayaan terang 7 . Epidemiologi Kondisi ini terjadi paling sering pada wanita pada dekade kedua atau ketiga (2. Orang dengan HAS juga dapat berkeringat berlebihan. Sindrom ini dimulai secara bertahap pada satu mata. fotofobia dan kesulitan membaca. tapi kemudian ke sisi lainnya.

125% 8. Palsi pada sfingter iris 6. metacholine klorida 2. Akomodasi dan reaksi pupil terpengaruh dalam kedua kasus tersebut tetapi lesi saraf ketiga biasanya dikaitkan dengan parese dari otot luar mata. misalnya aneurisma pada sirkulus Willisi. pupil ditemukan melebar.5% (Mecholyl). Pupil mengerut dengan Mecholyl 2. Perbedaan penting antara dampak dari kedua keadaan diatas adalah bahwa lesi saraf ketiga mempengaruhi suplai saraf parasimpatis praganglionik sedangkan lesi pada ganglion siliary di postganglionik menyebabkan meningkatnya kepekaan reseptor otot sfingter terhadap asetilkolin. Dilatasi yang perlahan setelah pemberian sinar 5. Pada pemeriksaan. Konstriksi perlahan terhadap pemberian sinar yang lama 4. pasien secara tiba-tiba mengalami dilatasi pada satu pupil yang dapat berhubungan dengan penglihatan kabur.5%. Ini adalah lesi perifer pada sebagian saraf ketiga yang jinak dan tidak perlu dikhawatirkan. pupil yang myotonik akan mengecil. Lokasi lesi mungkin berada pada ganglion siliary. Pemeriksaan reaksi pupil biasanya menunjukkan reaksi yang lemah terhadap cahaya. Hal ini jelas penting untuk membedakan antara sindrom Holmes-Adie yang jinak dan keadaan penekanan saraf ketiga yang lebih serius. Sensitivitas denervasi dari pupil dapat ditunjukkan dengan memberikan satu tetes dari analog asetilkolin. tetapi juga karena paresis akomodasi di sisi itu.2. Reaksi cahaya lemah hingga tidak ada reaksi 3. Berhubungan dengan berkurangnya refleks tendon dalam Pada sindrom Holmes-Adie pupil. ke dalam konjungtiva. 8 . pilocarpine 0. Cacat akomodasi 7. sebagian karena dilatasi pupil. Serat parasimpatis baik untuk akomodasi dan sfingter pupil terganggu. Dilatasi pupil juga jauh lebih lambat dibandingkan dengan mata yang satunya.

dan ganglion tulang belakang. adalah pengobatan definitif yang melibatkan gangguan pada saraf simpatik yang berat.Etiologi HAS dianggap hasil dari infeksi virus atau bakteri yang menyebabkan peradangan dan kerusakan neuron di ganglion ciliary. 9 . area otak yang terlibat dalam respon sistem saraf otonom. Pengujian dengan dosis rendah (1/8%) pilocarpine dapat menyempitkan pupil tonik karena supersensitivity denervasi kolinergik. Pupil yang normal tidak akan mengalami konstriksi dengan dosis encer dari pilocarpine. CT scan dan MRI mungkin berguna dalam pengujian diagnostik fokus refleks hypoactive. simpatektomi Thoracic. dan tetes pilocarpine dipakai 3 kali sehari untuk mengobati pupil yang melebar. Diagnosis Uji klinis dapat menunjukkan parese sfingter iris atau pergerakan vermiformis iris. Tatalaksana Dokter mungkin meresepkan kacamata baca untuk mengkompensasi gangguan penglihatan di mata yang terkena. yang merupakan area otak yang mengontrol gerakan mata. Tonik pupil dapat menjadi lebih kecil (miotik) dari waktu ke waktu yang disebut sebagai "little old Adie's".

Dia belajar ophthalmology di praha. Dengan demikian. suati kolinesterase inhibitor. tidak ada angka kematian yang berkaitan dengan kondisi ini. Jerman dengan ophtalmologis Von Graefe. Sejarah Perspektif Douglas Argyll Robertson lahir di Edinburgh. Zat aktif pada kacang Calabar adalah physostigmine. dan dia menamakan kelainan ini sebagai spinal miosis. Andrews University pada tahun 1857. dan bekerja di Berlin. Meskipun tidak adanya respon pupil terhadap cahaya pada pasien penyakit spinal telah dilaporkan sebelumnya. Robertson menunjukkan efek antagonis kacang Calabar terhadap atropine. ARGYLL ROBERTSON PUPIL Argyll Robertson pupil. neurosarcoidosis dan multiple sclerosis. dan zat aktif ini menjadi obat pertama terhadap glaucoma. telah dijelaskan dalam literature medis selama lebih dari satu abad. Robertson kembali mempublikasikan empat kasus yang mirip. Bagi kebanyakan orang. Cekoslovakia. Skotlandia pada tahun 1837. saat dia melaporkan efek kacang Calabar pada mata.Prognosis Sindrom Adie tidak mengancam kehidupan. Selama 10 . pilocarpine tetes dan kacamata akan memperbaiki penglihatan. 3. Robertson yakin hal yang lesi yang menyebabkan hal ini dapat ditemukan di cervival sumsum tulang belakang. namun hilangnya refleks tendo dalam adalah permanen dan mungkin semakin progresif. Robertson pertama kali menjelaskan tentang Argyll Robertson pupil pada laporan kasus dari pasien dengan penyakit spinal pada tahun 1863. merupakan pupil yang berespon menjadi miosis saat berakomodasi namun gagal bereaksi terhadap cahaya langsung. Kontribusi pertama kali Robertson dalam ophtalmologi ditandai pada tahun 1863. Reaksi pupil ini merupakan cara sederhana untuk memastikan keutuhan dari jalur saraf optik dan ini adalah tanda dari gangguan neurologis seperti neurosifilis. Sepuluh bulan setelah ia mempublikasikan laporan kasus pertamanya. Robertson adalah orang yang pertama kali menyadari bahwa pupil masih bereaksi dengan stimulus melihat dekat. Beberapa gejala gangguan tersebut dapat berlanjut. Robertson mendapatkan gelar medisnya dari St.

paresis umum dan lues susunan saraf pusat akhirnya ditemukan dan terkait dengan spectrum yang menjadi satu yaitu neurosifilis.hamper tiga decade setelah Robertson menjelaskan spinal miosis. ini dikarenakan lesi yang terjadi terdapat pada lokasi jaras refleks cahaya yang relatif dorsal atau pada lokasi jaras refleks dekat yang relatif lebih ventral. gangguan seperti tabes dorsalis. Gambaran karakteristik sindrom Argyll Robertson adalah: Fungsi visual utuh Harus ada penyakit sifilis yang menyertai Refleks cahaya menurun Miosis Bentuk pupil irregular Bilateral. vaskuler. pupil lebih baik berespon pada akomodasi disbanding dengan stimulus terhadap cahaya. Sebagian besar kasus Argyll Robertson bersifat bilateral dan pupil biasanya irregular. asimetrik Atrofi iris 11 . Pupil Argyll Robertson menjadi penanda umum yang patognomonik terhadap neurosifilis. inflamasi dan demielinisasi. dan tanda ini telah ditemukan pada penyakit susunan saraf pusat yang lain. Gejala Klinis Pupil tidak bereaksi baik terhadap stimulus cahaya tapi reaksi akomodasi baik. Penyebab paling sering adalah infeksi sifilis tapi dapat juga disebabkan oleh berbagai lesi pada midbrain seperti: neoplasma. Patofisiologi Pada Pupil Argyll Robertson.

Sindrom Horner sentral dapat disebabkan infark batang otak. siringomielia. yang keluar dari korda spinalis dan bersinaps di ganglion servikalis (stelata) superior. Kelumpuhan otot dilator iris menyebabkan miosis. 2) Ptosis parsial 3) Enofthalmus karena celah mata yang agak menyempit 4) Tidak adanya keringat di wajah dan leher ipsilateral. Serat-serat simpatis kemudian mengikuti cabang nasiciliaris divisi oftalmikus nervus trigeminus dan nervus ciliaris longus ke iris dan mempersarafi otot muller dan dilator iris. yang berjalan dari hipotalamus posterior melalui batang otak ke korda spinalis bagian atas (C8-T2). atau di bagian pascaganglionnya. SINDROM HORNER Sindrom horner disebabkan oleh suatu lesi di jaras simpatis. bila terdapat lesi simpatis kongenital. Sindrom Horner 12 . atau di bagian praganglionnya. Wajah berkeringat normal pada lesi pascaganglion karena serat-serat pascaganglion ke wajah untuk pengeluaran keringat mengikuti arteri karotis eksterna dan bukannya arteri karotis interna. yang tampak lebih jelas pada cahaya suram. atau tumor korda servikalis. dari ganglion servikalis superior melalui pleksus karotikus dan divisi oftalmikus nervus trigeminus. yang masuk ke dalam orbita. Kelumpuhan otot Muller menimbulkan proptosis. dengan demikian.4. bias di bagian sentralnya. iris jadi kurang berpigmen (tampak lebih biru). Pada sindrom yang lengkap dijumpai : 1) Miosis unilateral. khususnya infark medulla lateral (sindrom Wallenberg). Pematangan melanosit di iris seorang bayi tergantung pada persarafan simpatis.

perlu diperiksakan adanya tumor di dasar tengkorak. tumor dasar tengkorak atau sakit kepala cluster. Uji farmakologik dengan kokain topical di saccus conjunctivalis dapat membedakan sindrom horner. fraktur vertebra servikalis. keempat. yang menyebabkan dilatasi pupil mata yang sakit tetapi tidak mendilatasi pupil normal. ANISOKORIA Anisokoria adalah ketidaksamaan lebar pupil antara kedua mata. Lokalisasi sindrom horner sentral dan praganglionik umumnya jelas. Uji dengan menggunakan tetes hidroksiamfetamin dapat membedakan lesi sentral dan praganglionik dari pascaganglionik. atau kedua. sesuai ciri-ciri klinis yang menyertainya.praganglionik dapat disebabkan oleh servikal rib. Anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen parasimpatis atau simpatis pada satu mata. Dapat juga digunakan apraclonidine topical. yaitu lebar pupil mata kanan dan kiri tidak sama. keenam. lesi di apeks paru-terutama karsinoma bronkogenik (sindrom pancoast) atau cedar pleksus brachialis. Keadaan demikian disebabkan oleh pengendalian yang asimetris pada nucleus Edinger-Westphal. yang dapat menyebabkan stroke akibat thrombosis dan emboli. ketiga. Sindrom Horner pascaganglionik dapat disebabkan oleh diseksi arteri karotis. Anisokosia esensial atau anisokoria simpleks atau anisokoria sentral. dari anisokor fisiologik. 5. yang pupilnya tidak berdilatasi. tetapi zat ini sulit didapat. tetapi perbedaannya hanya kecil (kurang dari 1 mm) dan refleks cahaya maupun refleks melihat dekat adalah normal. KESIMPULAN 13 . jadi defek aferen tidak menimbulkan anisokoria dan anisokoria disebabkan oleh defek eferen. Serangan akut sindrom horner yang nyeri dan terisolasi. terutama bila disertai dengan kelumpuhan nervus kranialis kelima. terutama dengan riwayat trauma leher dalam waktu dekat atau disertai dengan nyeri di leher atau rahang. perlu segera diperiksakan untuk mencari adanya diseksi karotis. Sindrom Horner yang berkaitan dengan nyeri kronik pada wajah. Pada adanya kebutaan satu mata tidak terjadi anisokoria sebab mata yang sehat akan memberikan impuls aferen yang sama kuat ke kedua mata.

sedangkan bagian eferen dibagi menjadi lintasan parasimpatis dan lintasan simpatis. di intracranial. Patologi pupil sangat luas dan meliputi keadaan patologi mata. DAFTAR PUSTAKA 14 . Sindrom Horner. Beberapa patologi pupil yang penting adalah : Afferent Pupillary Defect (APD). Pusat pengaturan supranuklear adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis (akomodasi). Bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di daerah pretektum. Pada adanya kelainan pupil demikian perlu dicari adanya kelainan lain pada mata serta ada tidaknya tanda dan gejala neurologis yang menyertai.Pupil merupakan lubang pada iris dan fisiologinya merupakan indikator (petunjuk) mengenai status fungsional jaringan sekitarnya dan keadaan retina serta keadaan struktur intracranial. Lintasan pupil terdiri dari bagian aferen dan bagian eferen. Argyll Robertson Pupil. Anisokoria. dan daerah dada dan leher. Adie’s Syndrome.

Oftalmologi Umum. M. 20892. Neurology. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. A Textbook of Clinical Ophtalmology. T. P. J. Lang.gov/disorders/holmes_adie/holmes_adie. http://www. London. Thieme Stuttgart. World Scientific Publishing Co.htm 5.S.nih. The Pupils and Accomodation. Vaughan.T.P. D. Office of Communications and Public Liaison. Edisi 17.MD.1. Sari Neurooftalmologi. Khaw. 4. Pennsylvania. Neuro-Oprhtalmology. Jakarta: Penerbit Widya Medika. 3. 6. 2. September 27. 3rd Edition. Lippincott Company. Hartono. L. Bethesda. Glaser. 2003.. Daniel G. MD. A Short Textbook of Ophtalmology. 2006. dkk. Slamovitz. 2nd Edition. 2010. 2000. Crick.ninds. Yogyakarta: Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 15 .MD. 2010. 1990. Gerhard K. R. New York.