LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA AVIAR

Difteria Aviar

Resistente durante semanas fuera del hospedador. También crece en cultivos celulares de origen aviar.ETIOLOGIA • Familia Herpesviridae (DNAds)  • • • Subfamilia Alphaherpesvirinae  G. Produce latencia en ganglio trigémino y se excreta intermitentemente durante largos periodos. • . Iltovirus (Gallid herpesvirus 1) Cepas de virulencia variable. Cultivo en embrión de pollo de 10 días (MCA)  placas blanquecinas en la superficie y cuerpos de inclusión intranucleares.

viruela. BI. enfermedades concomitantes (NC. • En general. MG) y condiciones deficientes de higiene y manejo (amoníaco. es más grave en los machos que en las hembras • Las razas pesadas son más sensibles que las ligeras. • Aparece habitualmente en aves de 3-9 meses. deficiencia vitamina A). • Otros factores predisponentes: transporte. .EPIDEMIOLOGIA Sensibilidad • Afecta a gallinas y ocasionalmente a faisanes.

• En la mayoría de los casos el contagio se produce por la entrada en la explotación de aves portadoras infectadas o vacunadas. . camiones y jaulas contaminados con secreciones infectadas. etc. • No se ha demostrado la transmisión vertical.. bebederos. • Indirecto: Estuchados de huevos. aves silvestres. • Los visitantes.EPIDEMIOLOGIA Formas de contagio • Directo por aerosoles a partir de las secreciones respiratorias. también tienen un papel mecánico en la transmisión.

PATOGENIA Entrada aerógena/conjuntival Multiplicación en epitelio respiratorio superior Infección ganglio trigémino (hasta 40% aves) Latencia estrés Presencia en tráquea a 6-8 días Destrucción epitelio + Reacción inflamatoria Exudación: Mucosa fibrinosahemorrágica Muerte Primeros signos 6-10 días PI Reactivación Desarrollo de inmunidad Recuperación (14-21 días) Excreción vírica en convalecencia .

recuperación a valores normales sin pérdida de calidad. . cianosis de la cabeza. • Caída de la puesta transitoria.CUADRO CLINICO Cepas de alta virulencia • Cuadro agudo. • Muerte a los pocos días por asfixia (acúmulo de exudados y sangre en vías respiratorias altas) o recuperación en 2-3 semanas. con elevada morbilidad (90%) y letalidad del 10-20-70% (muy variable). • Secreción nasal. • Disnea acusada (“respiración en bombeo”). jadeos y toses (expectoración de sangre). conjuntivitis.

Postura ortopneica en laringotraqueítis: jadeo y “respiración en bombeo” .

• Complicaciones bacterianas • Signos respiratorios de menor intensidad:  conjuntivitis  exudado nasal  edema de párpados  ruidos respiratorios y sacudidas de cabeza • Disminución de la producción de huevos sin pérdida de la calidad.CUADRO CLINICO Cepas de virulencia media o baja • Cuadro leve. . con baja morbilidad y letalidad (2-5%).

• No suelen estar afectados pulmones ni sacos aéreos. . • Coágulos sanguíneos en tráquea en fases terminales (hallazgo significativo). • Regeneración total del epitelio hacia los 10-12 días de la infección. necrosis y formación de membranas difteroides.CUADRO LESIONAL • Edema sinusal. • Inflamación mucopurulenta de laringe y tráquea con hemorragias. • Microscópicamente: cuerpos de inclusión IN en células epiteliales en los primeros días y descamación posterior del epitelio necrótico.

I.N. .Laringotraqueítis: Exudados purulentos y coágulos en vías respiratorias altas C.I.

Diferencial • NC/IA: mucosa traqueal hemorrágica. • BIA: presencia de tapones mucosos en pollitos jóvenes. • Difteroviruela (Poxvirus): lesiones similares en orofaringe y laringe • Avitaminosis A: hiperqueratosis mucosas . difusión más rápida y alteraciones en otros órganos.DIAGNÓSTICO Clínico • Historial de la granja. • Regiones endémicas. • Necropsias en las que se observan hemorragias en tráquea. pero sin lesiones en otros órganos. • Sencillo en las formas graves.

Laboratorial • Histopatología: sincitios y cuerpos de inclusión IN en epitelio respiratorio y conjuntiva (patognomónico). IF. hibridación ADN. Preferible observar evolución de lesiones sobre varios animales. ME. PCR (diferencia entre cepas virulentas y vacunales). CIIN Cowdry tipo A • • Aislamiento de virus al inicio del cuadro clínico. . ID. a partir de hisopos y exudado traqueal: lento. IP. IFI o SN. • Detección de virus: AGID. ELISA de captura. ELISA (elección). Serología: Anticuerpos son de aparición tardía.

 Vacunar antes de la exposición al virus o en casos de urgencia (respuesta rápida).1.PROFILAXIS VACUNAL • Áreas endémicas:  Sólo se emplean vacunas vivas. que pueden tener poder patógeno residual y producen portadores.  Métodos de vacunación: gota en el ojo (el recomendable) y en agua de bebida o spray (reacciones vacunales). .

2ª dosis. Los pollitos menores de 2 semanas pueden sufrir reacciones adversas a la vacunación. si el riesgo es alto). 4 semanas antes de la puesta.Pauta vacunal 1ª dosis. aunque se puede revacunar cada 2-3 semanas. . Por gota ocular o en agua de bebida a las 3-18 semanas de vida (antes. La protección aparece rápidamente tras vacunar y dura 3-8 meses.

 Sacrificio de manadas ante un brote de LT y vacío sanitario durante 6-8 semanas. recuperadas o expuestas a un brote en manadas indemnes.  No incorporar aves vacunadas.PROFILAXIS SANITARIA • Áreas libres: aplicación de medidas de bioseguridad.  Desinfectar medios de transporte y jaulas.  Cuarentenas estrictas y limitar las visitas. .2.