BAB I PENDAHULUAN

Mioma uteri merupakan tumor jinak otot rahim, disertai jaringan ikatnya. Mioma uteri berbatas tegas, tidak berkapsul, dan berasal dari otot polos jaringan fibrous, sehingga mioma uteri dapat berkonsistensi padat jika jaringan ikatnya dominan, dan berkonsistensi lunak jika otot rahimnya yang dominan. Mioma uteri biasa juga disebut leiomioma uteri, fibroma uteri, fibroleiomioma, mioma fibroid atau mioma simpel. Mioma uteri merupakan tumor jinak yang paling sering ditemukan yaitu satu dari empat wanita selama masa reproduksi yang aktif. Kejadian mioma uteri sukar ditetapkan karena tidak semua mioma uteri memberikan keluhan dan memerlukan tindakan operatif. Walaupun kebanyakan mioma muncul tanpa gejala tetapi sekitar 60% ditemukan secara kebetulan pada laparatomi daerah pelvis. Mioma uteri yang tidak memberikan gejala klinik yang bermakna paling sering ditemukan pada dekade ke-4 dan ke-5 serta lebih sering pada wanita kulit hitam, dan sekitar 5-10% merupakan submukosa. Diet dan lemak tubuh juga berpengaruh terhadap resiko terjadinya myoma. Marshall (1998), Sato (1998) dan Chiaffarino menemukan bahwa resiko myoma meningkat seiring bertambahnya indeks massa tubuh dan konsumsi daging dan ham. Di Indonesia mioma uteri ditemukan 2,39 – 11,7% pada semua penderita ginekologi yang dirawat. Berdasarkan otopsi, Novak menemukan 27% wanita berumur 25 tahun mempunyai sarang-sarang mioma. Mioma uteri lebih sering didapati pada wanita nullipara atau yang kurang subur. Faktor keturunan juga memegang peranan penting. Sebagian besar mioma uteri ditemukan pada masa reproduksi, karena diduga berhubungan dengan aktivitas estrogen. Dengan demikian mioma uteri tidak dijumpai sebelum menarke dan akan mengalami regresi setelah menopause, tetapi tidak jika mioma uteri tidak regresi setelah menopause atau bahkan bertambah besar maka kemungkinan besar mioma uteri tersebut telah mengalami degenerasi ganas menjadi

1

sarkoma uteri. Bila ditemukan pembesaran abdomen sebelum menarke, hal itu pasti bukan mioma uteri tetapi kemungkinan besar kista ovarium dan resiko untuk mengalami keganasan sangat besar. Mioma uteri yang terjadi pada wanita yang sudah menopause tidak pernah ditemukan, bahkan yang telah adapun biasanya mengecil bila mendekati masa menopause, hanya kira-kira 10% mioma yang masih bertumbuh.

.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Mioma uteri adalah neoplasma jinak yang tersusun dari otot polos dan jaringan ikat yang menumpangnya dan sering juga disebut sebagai fibromioma, leiomioma, fibroid. Dapat bersifat tunggal dan multiple dan mencapai ukuran besar (100 pon). Konsistensinya keras dengan batas kapsul yang jelas sehingga dapat dilepaskan dari sekitarnya. Penampangnya berbentuk “whorl like trabeculation” yang khas seperti konde. Insiden Mioma paling banyak ditemukan pada usia 35-45 tahun (±25%). Jarang sekali ditemukan pada wanita berumur < 20 tahun. Mioma uteri lebih sering didapati pada wanita nullipara atau yang kurang subur dan pada wanita berkulit hitam. Faktor keturunan juga memegang peranan. Setelah menopause hanya kira-kira 10% yang masih tumbuh. Klasifikasi Menurut lokalisasi mioma uteri terdapat di : a. umumnya b. Cervical tumbuh Isthmica kearah (7,2%), (2,6%), vagina lebih

menyebabkan infeksi. sering menyebabkan nyeri dan gangguan traktus urinarius. c. Corporal (91%), merupakan lokasi paling lazim dan seringkali tanpa gejala. Menurut posisi mioma terhadap lapisanlapisan uterus, dapat dibagi menjadi 3 jenis :

3

a. b. c.

mioma submukosa mioma intramural/interstitial mioma subserosa/subperitoneal. Tumbuh tepat dibawah endometrium dan menonjol ke dalam cavum uteri.

Mioma submukosa Sering juga tumbuh bertangkai yang panjang dan menonjol melalui serviks menuju vagina sehingga dapat terlihat secara inspekulo dan disebut sebagai Miom Geburt. Miom pada cervix dapat menonjol ke dalam saluran cervix sehingga OUE berbentuk bulan sabit. Karena tumbuh di bawah endometrium dan di endometriumlah perdarahan uterus yang paling banyak sehingga miom submukosa ini paling sering mengakibatkan perdarahan uteri yang banyak dan ireguler (menometrorhagia). Akibatnya diperlukan tindakan histerektomi pada kasus mioma dengan perdarahan yang sangat banyak walaupun ukurannya kecil. Mioma submukosa yang bertangkai sering terinfeksi (ulserasi) dan mengalami torsi (terpelintir) ataupun menjadi nekrosis dan apabila hal ini terjadi maka kondisi ini yang menjadi perhatian utama daripada mengatasi mioma itu sendiri (sindrom ini mirip akut abdomen). Kemungkinan terjadi degenerasi sarkoma juga lebih besar pada jenis mioma submukosa ini. Adanya mioma submukosa dirasakan sebagai suatu “Curet Bump” (benjolan saat dilakukan kuretase). Mioma intramural atau Interstitial Disebut juga sebagai mioma intraepitelial. Tumbuh di dinding uterus di antara serabut miometrium. Ukuran dan kosistensinya bervariasi, kalau besar atau multipel dapat menyebabkan pembesaran uterus dan berbenjol-benjol.

Gb. 1 1. myoma intramural Myoma subserosa yang bertangkai dengan

4

Mioma yang cukup besar akan mengisi rongga peritoneal sabagai suatu massa. Mioma jenis ini dikenal sebagai jenis parasitik. Myoma submukosa dan myomgeburt Gb. Gambaran histologis dari myoma. maka tangkai dapat atrofi dan diserap sehingga menimbulkan gangguan miksi dan rasa nyeri. 2 1. omentum atau mesenterium disekitarnya akan menyebabkan sistem peredaran darah diambil alih dari tangkai ke omentum. 5 . Akibatnya tangkai makin mengecil dan terputus. sehingga mioma kan terlepas dari uterus sebagai massa tumor yang bebas dalam rongga peritoneum. Mioma jenis ini dapat juga bertangkai yang jika mendapat perdarahan extrauterin dari pembuluh darah omentum. Myoma intramural yang mendesak cavum uteri 2. dapat pula sebagai satu massa yang dihubungkan dengan uterus melalui tangkai. Pertumbuhan ke arah lateral dapat berada didalam ligamentum latum dan disebut sebagai mioma intraligamenter. Perlengketan dengan usus. Lokasi tumor disubserosa korpus uteri dapat hanya sebagai tonjolan saja.2. Mioma Subserosa atau Subperitoneal Tumbuh di bawah tunika serosa (tumbuh keluar dinding uterus) sehingga menonjol keluar pada permukaan uterus diliputi oleh serosa.

6 Apakah estrogen secara lansung memicu pertumbuhan mioma uteri atau memakai mediator masih menimbulkan silang pendapat. maka diduga penyebab timbulnya mioma uteri paling banyak oleh stimulasi hormon estrogen. Meyer . BA 20 III. seperti estrogen growth factor. de Snoo mengemukakan patogenesis mioma uteri dengan teori cell nest dan genitoblast. B.7 6 . Dimana telah ditemukan banyak sekali mediator didalam mioma uteri. Pelebaran pembuluh darah obstruksi fisik pada pembuluh darah mioma. (IGF-1). 3 Pukka menemukan bahwa reseptor estrogen pada mioma uteri lebih banyak didapatkan dibandingkan dengan miometrium normal.Gambar 3. Pelebaran pembuluh darah pada endometrium dan miometrium pada uterus miomatosus. Representasi gambar uterus normal dan struktur vaskulernya. A. PATOGENESIS DAN ASPEK BIOMOLEKULER Etiologi yang pasti terjadinya mioma uteri saat ini belum diketahui. connexsin-43-Gap junction protein dan marker proliferasi 4. Karena mioma uteri banyak ditemukan pada usia reproduktif dan angka kejadiannya rendah pada usia menopause. insulin growth factor-1. belum pernah terjadi sebelum menarche. Dikutip dari Gross Karen L.

Mutasi ini mencakup rentetan perubahan kromosom baik secara parsial maupun secara keseluruhan. Beraneka ragam perubahan kromosom ditemukan pada mioma uteri. Muncul pertanyaan dari klasifikasi mioma uteri dengan kariotip abnormal. Diperkirakan 40% mioma uteri memiliki abnormalitas kromosom nonrandom. Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya rearrangements karyotype berhubungan dengan ukuran tumor yang lebih besar sesuai dengan lokasi anatomis. tetapi ekivalen dengan ukuran tumor yang memiliki kariotip normal . (12%) daripada intramural (35%) atau tumor subserosa (29%) .6%) ditemukan pada kromosom 7 (del (7) (q 21) /q 21 q 32). dkk menemukan bahwa tumor dengan delesi kromosom 7 rata-rata lebih kecil daripada tumor dengan penyusunan kembali kromosom 12 (5 vs 8. contohnya translokasi dapat juga meningkatkan atau menurunkan ekspresi gen melalui posisi juxta pada seluruh bagian gen disamping elemen regulator ektopik.12. 8-11Penting untuk diketahui mayoritas mioma uteri memiliki susunan kromosom yang normal. trisomi dan delesi. Keberhasilan pengobatan medikamentosa mioma uteri sangat tergantung apakah telah terjadi perubahan pada kromosom atau tidak. Tidak ditemukan hubungan antara abnormalitas sitogenetik dan usia penderita atau paritas. Aberasi kromosom ditemukan pada 23-50% dari mioma uteri yang diperiksa dan yang terbanyak (36.13 Lebih jauh lagi mioma uteri submukosa ditemukan oleh Brosens dkk 13 memiliki perubahan yang lebih sedikit. yang paling sering terjadi yaitu: translokasi.13 Arein.(5. trisomi 12. Hasil–hasil ini dikonfirmasi oleh Kernig dkk. penyusunan kembali lengan pendek kromosom 6 dan lengan panjang kromosom 10 dan delesi kromosom 3 dan 7. Sebagai pilihan 7 .4 cm).5 cm).12. apakah terdapat hubungan antara genotip tumor dengan fenotip klinis. menyebabkan mekanisme pertumbuhan tumor yang multipel.Awal mulanya pembentukan tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miometrium.2.5 Perubahan Sitogenetik Mioma Uteri Analisis sitogenetik dari hasil pembelahan mioma uteri telah menghasilkan penemuan yang baru. Abnormalitas ini dapat dibagi menjadi 6 subgrup sitogenetik yang utama termasuk translokasi antara kromosom 12 dan 14.

Penelitian-penelitian mengidentifikasikan gen yang berperanan dalam perubahan sitogenetik ini. dimana paling sering terjadi berada pada mioma uteri dapat memprediksikan delesi kromosom pada saat gen kehilangan fungsinya. dimana terjadi perubahan HMGIC. termasuk jaringan adiposa. 22 dan x. t(12. lipoma dll. Sebagai contoh. grup protein dengan densitas tinggi yang dipetakan ke kloning YAC ini. polip endometrium. 1. menjadi gen berpotensial yang menarik karena penelitian pada tikus mengindikasikan bahwa HMGIC adalah DNA binding protein yang terlibat dalam proliferasi seluler dan pada diferensiasi jaringan mesenkim. yang berada pada lengan panjang kromosom 14 (14q23- 8 .translokasi yang menyetop deretan gen dan dihasilkan dari pembentukan gengen fusi yang dapat menyetop fungsi seluruh protein atau diterjemahkan ke protein chimeraic novel yang fungsional. Subgrup t(12. Bagian kromosom 14 terlibat dalam mioma uteri dengan t(12. 15 Bagian q14- q15 pada kromosom 12 juga ditemukan pada tumor mesenkim lainnya seperti.14) menarik perhatian karena spesifisitasnya pada mioma uteri dibandingkan dengan tumor mesenkim lainnya.14) Translokasi kromosom yang paling sering pada mioma uteri yaitu. Maka itu perbedaan tipe abnormalitas kromosom genetik heterogen apa yang mempercepat perkembangan dan pertumbuhan tumor.14) (q14-q15. 4. ekspresi HMGIC disebut fenotip pygmy lipat bermanifestasi pengurangan berat 40% dan pada 16 hipoplasia adiposit. Reseptor β gen estrogen (ESR 2).. fibroadenoma mammae. Kloning pada posisi 12q14-q15 dimulai dengan perkembangan high density physical map dan dihasilkan dari identifikasi Yeast Artificial Chromosome (YAC) yang meningkatkan translokasi 12q15 pada mioma uteri.q23-q24) diperkirakan terdapat pada 20% mioma uteri dengan perubahan kariotip. Terlebih lagi penelitian molekuler telah menemukan ekspresi HMGIC pada mioma uteri dibandingkan dengan ekspresi yang tak dapat dideteksi pada miometrium yang normal. HMGIC .10 Pasangan kromosom 12 lain yang paling sering mengalami translokasi termasuk kromosom 2. fibroblast tikus menunjukkan penurunan empat kali aktifitas proliferasi. Trisomi biasanya meningkatkan ekspresi gen melalui peningkatan dosis gen.

Translokasi antara kromosom antara 6 dan 10 C.14) . Protein grup mobilitas tinggi.24) sangat berarti karena pertumbuhan mioma uteri responsif terhadap estrogen. DNA binding protein yang 9 .14) yang dianalisa dengan hibridisasi fluoroscence insitu. Translokasi antara kromosom 12 dan 14 B. Grup Protein Mobilitas Tinggi HMG1C dan HMG1(Y) termasuk dalam grup mobilitas tinggi. Subgrup 6p21 Ketika HMGIC ditemukan terlibat dalam kromosom subgrup 12 pada mioma uteri. BA 20 3. HMGIY segera dikenali sebagai protein mobilitas tinggi berhubungan dengan HMGIC yang berada di lengan pendek kromosom 6(6p 21) dapat berperanan dalam perubahan 6p21 pada mioma uteri. Lebih jauh lagi peningkatan ekspresi HMGIY ditemukan pada mioma uteri tanpa perubahan sitogenetik pada kromosom 6 pada tumor dengan perubahan kromosom lainnya dan pada tumor dengan kariotip yang normal.14) dan analisis ekspresi tidak mengubah perbedaan transkripsi level ESR 2 antara mioma uteri dengan dan tanpa t (12. Hibridisasi fluroscence insitu telah mengkonfirmasi bahwa HMGIY terlibat dalam perubahan ini. 2.14) belum dapat dibuktikan bermakna sebagai mekanisme yang mendasari patogenesis dan patologi mioma uteri.4. Contoh tiga kromosom yang mengalami aberasi yang ditemukan pada mioma uteri A.14). jumlah banyak. Dari hasil ini bukan berarti ESR 2 pada mioma uteri disebabkan kesalahan ekspresi lainnya atau sebagai pasangan translokasi posisi HMGIC pada mioma uteri dengan t(12. termasuk translokasi dengan kromosom 1. namun demikian perkiraan fisiknya ke t(12. Demikian juga ESR 2 tidak terganggu pada tumor dengan t(12. Bagaimanapun lokus ESR 2 dipetakan kira-kira 2 megabas (MB) dari t(12.2. nonhistone. Perubahan 6p21.Delesi interstisial pada kromosom 7 Bagian yang abnormal terdapat disebelah kanan kromosom normal Dikutip dari Gross Karen L.10 dan 14 seperti inversi dan translokasi dengan kromosom lainnya. terjadi <10% mioma uteri dengan kariotip yang abnormal Gambar 2.

MgSA/GRO. HMG1Y telah terlihat mempengaruhi transkripsi gen lainnya termasuk tumor necrosis factor β. Dapat ditentukan bila ada korelasi antara ekspresi induksi sintese nitric oxide dan level disregulasi protein HMG1 pada mioma uteri dengan perubahan gen HMG1. Nitric Oxide mempengaruhi neovaskularisasi tumor yang estrogen dependent. HMG1C berperanan dalam proliferasi dan diferensiasi sel. CD44 cell adhesion protein dan sintesis nitric acid yang dapat direduksi. Subgrup Del(7)(q22q32) Delesi kromosom 7. dengan menyediakan faktor-faktor arsitektur. HMG1 (Y) juga dapat menghambat transkripsi dengan menginterupsi represi transkripsi histone. Lebih jauh lagi domain c terminal berinteraksi dengan protein lainnya. del (7)(q22q32) terdapat pada 17% mioma uteri dengan kariotip yang abnormal. 10 . IL-2 reseptor α. Protein grup mobilitas tinggi dikelompokkan berdasarkan fungsinya kedalam 3 kelas. Akhir-akhir ini level sintese nitric oxide endotel terlihat dari imunostaining yang secara bermakna lebih tinggi pada sel-sel otot polos daripada sel otot polos yang normal. HMG I. seperti transkripsi. Dengan cara ini protein HMG 1 dapat secara tidak langsung mengatur transkripsi. Dengan kemajuan era molekuler ditemukan mekanisme angiogenesis pada uterus yang didukung dengan didapatkannya disregulasi local vasoactive growth factor atau growth factor receptors pada miometrium mioma uteri. Biomolekuler perdarahan pada mioma uteri Pada penelitian klasik ditemukan perubahan fundamental struktur vaskuler uterus miomatosus. hubungan antara ekspresi HMG1 dan perubahan ekspresi gen lainnya yang diatur protein HMG1 belum terlihat pada mioma uteri. chemokine. Kesamaannya. Ikatan protein HMG 1 dapat menginduksi perubahan DNA. kemudian mempengaruhi akses protein binding DNA lainnya. E Selectin. contohnya perubahan yang terjadi diinduksi oleh ikatan HMG1(Y) telah diketahui menghubungkan transkripsi interferon β. 4.secara tidak langsung mengatur aktifitas beraneka DNA dependent. contohnya faktor transkripsi. HMG1/2 HMG-14/HMG 17. HMG I terdiri dari 3 protein.

migrasi sel endotel. Proses siklis angiogenesis. tapi juga mengarah ke penatalaksanaan yang inovatif. proliferasi sel endotel. Komponen darah kehilangan darah sampai regenerasi selesai. Menurunnya hormon steroid menyebabkan disrupsi sel-sel endometrium dan extracelluler matrix (ECM) . vena dan matriks ekstraseluler (ECM) disekelilingnya kemungkinan juga menjadi penyebab kelainan heterogen ini. Pengertian disregulasi tidak hanya menerangkan patofisiologi masalah klinis. perubahan siklik estrogen dan progesteron akan mempengaruhi stroma dan glandular endometrium. Perubahan morfologi glandular dan stroma ini diikuti dengan perubahan struktur vaskuler. Proses yang terjadi dalam angiogenesis adalah penghancuran membran basalis. Dimana terjadi interaksi antara pembuluh darah dan ECM disekitarnya. Apoptosis meningkat perlahan pada jaringan untuk fase sekretori di glandular endometrium dan menyiapkan termasuk faktor pembekuan dan platelet muncul untuk membentuk bekuan yang membatasi disrupsi. pembentukan pembuluh darah baru. kolagen dan enzim-enzim lainnya untuk menghancurkan elemen ECM. Sel endotel dapat 11 . Angiogenesis pada pembentukan tumor memiliki proses patologi seperti pada penyembuhan luka. ketika terjadi kontak langsung dengan miometrium timbul mekanisme dimana growth factor mempengaruhi regenerasi endometrium pada sistem parakrin.Walaupun ektasia vena merupakan karakteristik kelainan pembuluh darah pada mioma uteri.dan β-catenins dan hilangnya F-actin terjadi hanya pada lapisan fungsional pada peristiwa menstruasi. diikuti stabilisasi (gambar 2). pada ovarium dan uterus sangat unik dan sulit dimengerti. Arteri spiralis tidak seperti arteri basalis peka terhadap estrogen dan progesteron. dimana perubahan ini dimulai dari miometrium sampai ke endometrium melepaskan cabang arteri radialis yang menjadi berkelok-kelok dan disebut arteri spiralis yang masuk kedalam endometrium. pembentukan tabung kapiler. α. terjadi regenerasi dimulai dari basal endometrium. Degradasi membran basalis melibatkan stromelysin. Sesudah lapisan fungsional lepas. Ecadherin. Pada siklus menstruasi normal. Kelainan ekspresi molekul desmoplakin I/II . kelainan multipel pada arteri. Menstruasi merupakan fase iskemik dengan karakteristik vasokonstriksi arteri spiralis ini dan perdarahan terjadi setelah pembuluh darah ini relaksasi.

membran basalis baru terbentuk disekitar kapiler .serta laminin dihubungkan dengan basal membran dan masuk ke dalam suatu tempat yg banyak mengandung kolagen interstitial I . dan fibronektin yang membantu proses migrasi. Teori yang menjelaskan perdarahan yang disebabkan mioma uteri menyatakan terjadi perubahan struktur vena pada endometrium dan miometrium yang menyebabkan terjadinya venule ectasia. kolagen IV dan V . Proliferasi terjadi 24 jam setelah migrasi.bermigrasi ke ujung pembuluh darah. Angiogenik ini mengadakan vakuolisasi untuk membentuk lumen kapiler. Proses migrasi didukung lingkungan yang banyak mengandung kolagen tipe 1 dan tipe III dan diransang oleh basic fibroblast growth factor (bFGF). BA 20 Diperkirakan 30% wanita dengan mioma uteri mengalami kelainan menstruasi. III. Miometrium merupakan wadah bagi faktor endokrin dan parakrin dalam mengatur fungsi endometrium. Komponen ECM. Ketika proses stabilisasi tuba terjadi. Dikutip dari Gross Karen L. menoragia atau menstruasi yang lebih sering. Aposisi kedua jaringan ini dan aliran darah 12 . Protein ECM ini juga muncul dan berperanan penting dalam proses proliferasi. Tidak ditemukan bukti yang menyatakan perdarahan ini berhubungan dengan peningkatan luas permukaan endometrium atau karena meningkatnya insiden disfungsi ovulasi. Gambar 3. Pembentukan lumen dan stabilisasi juga dipengaruhi komponen ECM.

vascular endothelial growth factor TGF-β. Faktor-faktor yang diregulasi berbeda. platelet derived growth factor (PDGF).1994). Faktorfaktor yang memenuhi semua kriteria termasuk basic fibroblast growth factor (bFGF). Faktor-faktor pertumbuhan ataupun reseptornya yang diregulasi berbeda pada mioma uteri atau endometrium uterus miomatosus. heparin-binding epidermal growth factor (HBEGF). berkurangnya angiogenik inhibitory factors atau vasoconstricting factor dan reseptornya pada mioma uteri dapat juga menyebabkan perdarahan uterus yang abnormal. (VEGF). Protein yang ada pada mioma uteri mengalami fase siklus menstruasi yang spesifik lebih banyak dibanding miometrium yang normal. yang berpotensi menyebabkan mioma uteri dengan gejala menoragia. Mangrulkar dkk. Growth factor yang merangsang stimulasi angiogenesis atau relaksasi tonus vaskuler dan yang memiliki reseptor pada mioma uteri dapat menyebabkan perdarahan uterus abnormal dan menjadi target terapi potensial.1994. yang telah diketahui berperanan pada jaringan vaskuler dengan cara meningkatkan proliferasi atau perubahan kaliber pembuluh darah. Penelitian terbaru mengatakan bahwa reseptor EGF dapat diturunkan pada mioma uteri sejak penelitian lain yang berkaitan menyatakan adanya penurunan ikatan tersebut pada mioma uteri dibandingkan miometrium normal. 13 .Epidermal Growth Factor (EGF) mRNA telah terlihat meningkat relatif pada fase luteal siklus dibandingkan dengan miometrium (Harrison-Woolrych dkk. Mioma uteri juga meningkatkan reseptor insulin like growth factor (IGF-1) dan mRNA IGF. Terdapat peningkatan reseptor estrogen dan progesteron serta enzim aromatase pada mioma uteri dibandingkan dengan miometrium. PTHrP dan prolaktin. merupakan mediator yang potensial pada mioma uteri yang disertai komplikasi. Telah jelas bahwa ada perbedaan sejumlah gen pada mioma uteri dengan miometrium yang normal. Laboratorium telah menunjukkan mRNA kolagen tipe I dan kolagen tipe III meningkat relatif pada mioma uteri hanya terjadi pada fase proliferatif siklus.II dan telah meningkatkan TGF-β3 enam kali lipat dibandingkan dengan miometrium.langsung dari miometrium ke endometrium memfasilitasi interaksi ini.1995). Sebagai pilihan. Selain itu didapatkan juga peningkatan mRNA dan protein for parathyroid hormon related protein (PTHrP) dan bFGF (Weir dkk.

1. 2. 14 . PTHrP dapat berfungsi sebagai vasodilator secara tidak langsung dengan aksi pada ECM atau secara langsung pada pembuluh darah. yang hilang ketika sel diterapi dengan progesteron model ini meniru pengaturan pengaruh hormon terhadap angiogenesis invivo. ditemukan spesifik muncul pada siklus menstruasi fase proliferatif. mioma uteri. dengan muatan ECM yang besar. TGF-β berfungsi pada banyak tipe sel dan prolaktin. BFGF juga telah menjadi mitogen besar yang menyebabkan proliferasi sel otot polos sesudah perdarahan. Terapi estradiol meransang BFGF like activity.VEGF. Vascular endothelial growth factor VEGF merupakan growth factor angiogenic yang merupakan mitogen poten sel-sel endotelial. maka itu mitogennya lebih poten.PDGF) milik heparin binding group of growth factors. Pada uterus manusia level VEGF ditemukan sama pada miometrium dan mioma uteri dan tidak memiliki variabilitas siklus menstruasi yang bermakna. 3. dapat dijadikan wadah bagi faktor-faktor ini. ketika membelah. berfungsi sebagai penghambat angiogenesis. Kedua faktor bFGF dan VEGF mengatur fungsi sel endotel. maka itu migrasi sel endotel vital ditingkatkan ke proses angiogenik.Keempat faktor ini (bFGF.HBEGF dan PDGF mengatur fibroblast dan fungsi sel otot polos dan dapat mempengaruhi vaskularisasi otot polos mioma uteri. sel miometrium ataupun sel stroma endometrium. chemotaxis dan produksi matrix remodelling enzym seperti kolagenase dan aktivator plasminogen. VEGF mRNA juga dideteksi pada miometrium dengan hibridisasi intensitas kuat pada batas endometrium dan miometrium. Maka itu faktor ini memiliki aksi yang potensial dalam mengatur fungsi vaskuler di uterus.HBEGF. Basic Fibroblast Growth Factor Merupakan protein 18 kd yang meningkatkan angiogenesis melalui sejumlah mekanisme termasuk induksi proliferasi sel endotel. Sejak faktor-faktor ini berikatan dengan heparin sulfat proteoglycans yang ditemukan di ECM. Heparin–binding epidermal growth factor HBEGF merupakan peptida 22-kd yang berfungsi sebagai mitogen pada fibroblas dan sel otot polos dengan EGF-R pada sel-sel otot polos memiliki afinitas yang lebih besar daripada EGF.

4. sementara sel stroma menunjukkan ekspresi hanya selama fase sekretori. Patologi Anatomi Mioma uteri biasanya multiple. yang menghasilkan progesteron yang sifatnya anti estrogenik.Dua reseptor PDGF telah diidentifikasi PDGF α yang mengikat ketiga hormon dimeric dan PDGF. Dari hasil analisa ekspresi pada EGF-R pada endometrium manusia menunjukkan bahwa sel epitel mengekspresikan reseptor melalui siklus menstruasi.PDGF berfungsi sebagai mitogen dan chemoattractant sel otot polos dan fibroblas. Etiologi dan Histogenesis Etiologi belum jelas tetapi asalnya disangka dari sel-sel otot yang belum matang. mioma ini dapat jelas dibedakan dari miometrium yang normal dan dapat di-enukleasi secara mudah dari jaringan sekitarnya. padahal kita ketahui bahwa estrogen dihasulkan oleh semua wanita. Platelet-derived growth factor PDGF merupakan faktor pertumbuhan dengan homodimeric (AA dan BB) dan heterodimeric (AB) membentuk rantai dengan ikatan disulfid. Juga pada beberapa wanita dengan myoma dapat terjadi ovulasi.Kedua reseptor merupakan tirosin kinase.Imunochemistry pada rantai PDGF memiliki level sama antara mioma uteri dan sel otot polos Intensitas staining sama pada miometrium dan leiomioma. sedang pada wanita lain tidak. HBEGF terdapat di endometrium dengan pengaturan yang berbeda pada endometrium dengan peningkatan ekspresi berhubungan dengan proliferasi tipe sel uterus. Walaupun mioma mempunyai pseudokapsul. terpisah dan sferis atau berlobulasi yang tidak teratur. Percobaan binatang dengan penyuntikan estrogen dapat menimbulkan tumor myomatous tetapi sifatnya agak berbeda dengan myoma biasa. Disangka bahwa estrogen mempunyai peranan penting. tetapi dengan teori ini sulit diterangkan apa sebabnya pada seorang wanita estrogen dapat menyebabkan myoma. maka itu HBEGF mungkin merupakan mediator aktifitas hormon steroid pada uterus.β yang mengikat hanya BB isoform dengan afinitas tinggi. 15 .Ekspresi meningkat pada tempat penyembuhan luka.

Degenerasi Hialin Perubahan ini sering terjadi terutama pada penderita usia lanjut karena mioma telah menjadi matang. mioma itu berwarna lebih pucat. d. Degenerasi membatu (calcireous degeneration) Mioma jenis subserosa yang tersering mengalami kalsifikasi ini karena sirkulasi darah yang terganggu dan terutama pada wanita lanjut usia. licin dan biasanya padat dan jika mioma yang baru saja diangkat tersebut dibelah maka permukaan tumor akan terpisah dan mudah dibedakan dari pseudokapsulnya. Stress fisik dapat menyebabkan pecahnya tumor ini sehingga menyebabkan evakuasi isi cairan tsb ke dalam uterus. Degenerasi Kistik (likuifikasi) Dapat meliputi daerah kecil maupun luas dimana sebagian dari mioma menjadi cair sehingga terbentuk ruangan-ruangan yang tidak teratur berisi seperti agar-agar seolah-seolah menyerupai uterus yang gravid atau kista ovarium. Secara mikroskopik. b. Sel-sel individual berbentuk spindle. nuklei yang elongasi dan sel-selnya berukuran sama besar. bulat. Tumor kehilangan struktur aslinya menjadi homogen dimana tumor ini tetap berwarna putih tapi di dalamnya berwarna kuning. c. Hal ini terjadi karena presipitasi CaCO3 (kalsium karbonat) dan fosfat sebagai kelanjutan dari sirkulasi darah yang terganggu itu. Dengan Roentgen dapat teerlihat dengan jelas (opak) dan dikenal sebagai “Womb Stone”.Secara makroskopik pada potongan melintang. lembut bahkan seperti gel/agar-agar bergelatin. Perubahan Sekunder pada Mioma a. Atrofi Tanda dan gejala-gejala berkurang atau menghilang sesuai dengan ukuran mioma yang mengecil pada saat menopause atau sesudah kehamilan. rongga peritoneum dan ruang retroperitoneal. Dapat juga terjadi pembengkakan yang luas dan bendungan limfe sehingga meyerupai limfangioma. 16 . mioma uteri terdiri dari berkas otot polos dan jaringan ikat yang tersusun seperti konde/pusaran air (whorl like appearance).

Keganasan 17 . haus. Biasanya pada degenerasi merah juga menimbulkan rasa sakit yang biasanya akan sembuh sendiri dan tampak khas apabila terjadi pada kehamilan muda disertai emesis. tumor ovarium dan torsi mioma yang bertangkai. g.. Degenerasi Ganas Myoma uteri yang menjadi leiomiosarkoma ditemukan hanya 0.32 – 0. sedikit demam. Septik atau infeksi dan supurasi Terutama terjadi pada kehamilan dan nifas dikarenakan trombosis vena dan kongesti dengan perdarahan interstitial (nekrosis subakut) sehingga pada irisan melintang tampak seperti daging mentah dan merah yang diakibatkan penumpukan pigmen hemosiderin dan hemofusin.e. f. kesakitan. Bagan Penatalaksanaan Mioma Uteri.5 Komplikasi a. Degenerasi lemak Merupakan degenerasi asimptomatik yang jarang dan merupakan kelanjutan dari degenerasi hialin dan kistik. Komplikasi potensial dari degenerasi dalam kehamilan meliputi kelahiran preterm dan sangat jarang mencetuskan DIC (Disseminated Intravascular Coagulation). Degenerasi merah (carneous degeneration) Ini merupakan degenerasi dan infark yang antiseptik. serta merupakan 50-75% dari semua karsinoma uetrus.6% dariseluruh mioma. Gambar 2.

metrorhagia. Jenis mioma (submukosa. Perdarahan abnormal Merupakan gejala yang tersering (30%). Gejala mioma uteri tergantung dari : 1. Perubahan dan komplikasi yang menyertainya. Hal ini hendaknya dibedakan dengan suatu keadaan dimana terdapat banyak sarang mioma dalam rongga peritoneum. gangguan akut tidak terjadi. Malah kebanyakan mioma uteri ini tidak memberikan gejala (kebetulan ditemukan) dan bahkan mioma yang sangat besarnya tidak dapat terdeteksi terutama pada pasien yang gemuk. Jika torsi terjadi perlahan-lahan. Dengan demikian terjadilah sindrom abdomen akut. Misalnya terjadi pada mioma yang dilahirkan hingga perdarahan berupa metroragia atau menoragia disertai leukore dan gangguan-gangguan yang disebabkan oleh infeksi dari uterus sendiri. b. intramural.umum baru ditemukan pada pemeriksaan histologi uterus yang telah diangkat. Sarang mioma dapat mengalami nekrosis dan infeksi yang diperkirakan keranaa gangguan sirkulasi darah padanya. Besarnya mioma 3. dysmenore. Torsi (putaran tangkai) Sarang mioma yang bertangkai dapat mengalami torsi. Gejala-gejala Mioma Uteri Hanya terjadi pada 35-50% pasien dengan mioma uteri. timbul gangguan sirkulasi akut ehingga mengalami nekrosis. subserosa) 2. Kecurigaan aakan keganasan uterus apabila mioma uteri cepat membesar dan apabila terjadi pembesaran sarang mioma dalam menopause. Gejala-gejala mioma uteri sbb : a. Beberapa faktor yang menjadi penyebab perdarahan ini antara lain adalah : 18 . Biasanya dalam bentuk menorhagia. Lokasi mioma 4.

pinggang dan tungkai bawah. Perdarahan oleh mioma dapat menimbulkan anemia yang berat. Jenis subserosa tidak menyebabkan perdarahan yang abnormal. 4. Miom Geburt dapat menyebabkan kanalis servikalis menjadi sempit sehingga menyebabkan dismenore. Punggung yang pegal atau sakit adalah gejala yang umum karena penekanan terhadap saraf yang menjalar ke punggung. Mioma intramural juga dapat menyebabkan perdarahan karena ada gangguan kontraksi otot uterus. Miometrium tidak dapat berkontraksi optimal karena adanya sarang mioma di antara serabut miometrium sehingga tidak dapat menjepit pembuluh darah yang melaluinya dengan baik. Permukaan endometrium di atas mioma submukosa. 19 . polakisuria dan dysuria. 2. 3. Nyeri timbul karena gangguan sirkulasi darah pada mioma. Kalau ada perdarahan abnormal harus diingat akan kemungkinan lain yang timbul bersamaan dengan mioma yaitu : b. Adenocarcinoma Polyp Faktor fungsionil Nyeri Gejala ini tidak khas untuk mioma. Rasa nyeri yang diakibatkan infark dari torsi atau degenerasi merah dapat menyerupai akut abdomen (disertai mual-muntah). torsi mioma yang bertangkai atau kontraksi mioma subserosa dari cavum uteri. infeksi.proses radang dengan perlekatan ke omentum usus juga dapat menyebabbkan rasa sakit. akan menimbulkan kerentanan kandung kencing (bladder irritability). Akibat tekanan (Pressure Effect) Bila menekan kandung kencing.1. nekrosis. Jenis mioma yang sering menyebabkan perdarahan adalah mioma submukosa akibat pecahnya pembuluh-pembuluh darah. Mioma yang sangat besar menyebabkan “sensasi berat (penuh)” pada daerah panggul. sampai Pengaruh ovarium sehingga terjadi hiperplasia endometrium adenokarsinoma endometrium. Atrofi endometrium di atas mioma submukosa. c.

Tumor dalam cavum duoglasi dapat menyebabkan retensio urinae. kadang-kadang menyebabkan konstipasi dankadang-kadang sakit waktu defekasi. Abortus spontan 20 . f. sejenis degenerasi myocard.Bila uretra tertekan bisa timbul retensio urinae. d. Infertilitas Gejala sekunder dengan adanya myoma uteri. Jenis mioma yang berhubungan dengan infertilitas adalah mioma submukosa yang bertangkai dan mioma yang terletak di dekat cornu. Bila berlarut-larut dapat menyebabkan hidroureteronefrosis. Infertilitas sekunder yang disebabkan mioma dikarenakan distorsi dari kavitas uterus. sarang mioma menutup atau menekan pars interstialis dan perdarahan uteri abnormal. Sekarang anggapan ini disangkal. yang dulu disangkan berhubngan Erythrosis pada myoma yang besar e. Kalau terjadi tekanan pada vena cava inferior akan terjadi oedema tungkai bawah. • • • • • • Anemia Lemah Pusing-pusing Sesak nafas Fibroid heart. Tekanan pada rectum tidak begitu besar. Angka kehamilan setelah miomektomi berkisar 25-40%. Kalau besar sekali mungkin ada gangguan pencernaan. Rubin (1958) menyatakan bahwa apabila penyebab lain infertilitas sudah disingkirkan dan mioma merupakan penyebab infertlitas tsb maka merupakan indikasi untuk dilakukan miomektomi untuk membesarkan kemungkinan hamil. Mioma yang menyebabkan infertilitas primer hanya 2-10% dari pasien.

Pengaruh mioma pada kehamilan 1. 3. Mioma pada umumnya membesar pada kehamilan. 3. Pengaruh kehamilan pada mioma. 2. 2. malah akan mengecil demikian pula pada trimester III.Mioma uteri dan kehamilan Myoma mungkin menurunkan fertilitas tapi tidak jarang kita melihat kasus mioma (bahkan mioma yang besar) disertai dengan kehamilan dan disusul dengan persalinan yang normal. 4. Maka kalau tidak ada sebab-sebab infertilitas lainnya dapat dilakukan myomektomi untuk membesarkan kemungkinan kehamilan. Angka kehamilan setelah myomektomi 25-40%. 6. Mengganggu involusi masa nifas 21 . Dapat terjadi komplikasi seperti degenerasi merah karena nyeri Pengaruh mioma pada masa nifas 1. 2. Ukuran mioma meningkat pada kehamilan terutama pada trimester I. Dapat menimbulkan kelainan letak dan presentasi. Dapat menyebabkan inersia uteri ataupun atonia uteri. Jika menekan rektum dapat terjadi konstipasi. 1. 5. Jika letaknya dekat cervix dapat menghalangi jalan lahir. mioma akan mengalami peningkatan ukuran karena pengaruh hormon estrogen. Kemungkinan abortus lebih besar. Pada trimester II mioma tidak terjadi peningkatan ukuran. Dapat terjadi perdarahan post partum sekunder. 7. Dapat menyebabkan plesenta previa dan plasenta akreta. Dapat menekan vesika urinaria sehingga terjadi retensi uri. Diagnosis Dapat terjadi sepsis.

Pemeriksaan Bimanuil Dilakukan bila pemeriksaan beum jelas. Sondage untuk cavum uteri yang besar dan tidak rata. 3. 4. Leiomioma yang besar terlihat sebagai massa jaringan yang lunak pada rontgen abdomen bawah. bentuk tidak teratur. tidak sakit.besar dan lokasi mioma uteri. gerakan bebas.Diagnosis dapat ditegakkan melalui : 1. Histerosalfingografi mengkin berguna pada kasus mioma dengan infertilitas. Palpasi Abdomen Kadang-kadang adanya mioma dapat diduga dengan pemeriksaan luar sebagai tumor yang keras. diagnosis kuat bila ditemukan adanya kalsifikasi. 2. Kadang-kadang perlu anestesi. Laboratorium Anemia merupakan tanda umum dari mioma uteri. Pemeriksaan khusus Laparoskopi lebih jelas dalam menentukan asal dari myoma dan lebih banyak digunakan untuk myomektomi. Terutama pada wanita gemuk dan nervous. terjadi karena perdarahan uteri yang banyak dan terdapat penurunan kadar zat besi. Biasanya letak tumor ditengah-tengah. MRI sangat tinggi akurasinya dalam menunjukkan jumlah. Corpus uteri tidak dapat teraba sendiri. Hematokrit menjadi normal setelah rahim diangkat dan terjadi peningkatan eritropoietin. Pencitraan USG pelvik merupakan pencitraan paling utama yang berguna dalam membantu mengikutiperkembangan mioma. Diagnosis Banding Pada miom subserosa DD-nya adalah : Pemeriksaan fisik 22 . panas dan kenaikan sedimentasi mungkin timbul bila terdapat degenerasi atau infeksi akut pada myoma. Leukositosis.

A. Pada masa post menopause. Bila myoma besarnya sebesar kehamilan 12-14 minggu apalagi disertai pertumbuhan yang cepat sebaiknya dioperasi. paritas. status pernikahan. ukuran dan lokasi serta mioma itu sendiri. bahkan dapat mengecil. Walaupun demikian mioma memerlukan pengamatan setiap 3-6 bulan. keinginan untuk mempunyai anak lagi. keadaan umum. biasanya tidak mengalami keluhan. Bila seorang wanita dengan myoma mencapai menopause. DD-nya adalah : • Inversio uteri Pada miom intramural.• • Tumor ovarium yang solid Kehamilan uterus gravidus Pada mioma submukosum. Tetapi bila ada pembesaran pada masa post menopause harus dicurigai sebagai keganasan (sarcoma) dan pilihan terapi untuk ini adalah histerektomi. walaupun tidak ada gejala atau keluhan. 23 . Sebabnya myoma yang besar kadang-kadang memeberikan kesukaran operasi. Disini akan dibahas penatalaksanaan mioma uteri pada wanita yang tidak hamil. DD-nya adalah : • • • Adenomiosis Khoriokarsinoma Karsinoma korporis uteri atau sarkoma uteri Penatalaksanaan Tidak semua mioma memerlukan pengobatan bedah. oleh karena itu sebaiknya pada wanita premenopause tanpa gejala diobservasi saja. gejala. Konservatif dengan pemeriksaan periodik. 55% dari semua mioma tidak membutuhkan suatu pengobatan dalam bentuk apapun terutama bila mioma masih kecil dan tidak menimbulkan keluhan. Pilihan pengobatan mioma tergantung umur pasien. myoma biasanya tidak memberikan keluhan.

Pemakaian GnRH tidak boleh lebih dari 6 bulan karena GnRH menyebabkan menopause yang palsu. 2. Preparat yang selalu digunakan untuk terapi medikamentosa adalah analog GnRH. gestrinon. agen-agen lain (gossipol. amantadine) a. Karena itu GnRH berguna mengontrol perdarahan (kecuali pada polipoid submucous yang malah dapat memperberat perdarahan). danazol. Bila pemakaian GnRHa dihentikan maka mioma yang lisut itu akan tumbuh kembali dibawah pengaruh estrogen oleh karena mioma msih mengandung reseptor estrogen dalam konsentrasi yang tinggi. Pemberian GnRH (buserilinasetat) selama 16 minggu pada mioma uteri menghasilkan degenerasi hialin hingga uterus menjadi mengecil. GnRH analog Penelitian multisenter yang dilakukan pada 114 penderita dengan mioma uteri yang diberikan GnRHa leuprorelin asetat selama 6 bulan. GnRHa yang mengatur reseptor gonadotropin di hipofise akan mengurangi sekresi gonadotropin yang mempengaruhi mioma. Terapi pengganti untuk bedah dimana bedah untuk masalah ini tidak bisa dilakukan.B. progesteron. tamoksifen. Terapi medikamentosa masih merupakan terapi tambahan atau terapi pengganti sementara dari operatif. Pengobatan Medikamentosa dengan GnRH (Gonadrotropin Releasing Hal ini didasarkan atas pemikiran mioma terdiri atas sel-sel otot yang Hormon) diperkirakan dipengaruhi oleh estrogen. Pemakaian GnRHa lebih dari 3 bulan menyebabkan miomektomi lebih sulit. untuk vaginal histerektomi. Terapi medikamentosa Terapi yang dapat memperkecil volume atau menghentikan pertumbuhan mioma uteri secara menetap belum tersedia pada saat ini. goserelin. antiprostaglandin. ditemukan pengurangan volume uterus rata-rata 67% pada 90 wanita 24 .

melaporkan adanya perubahan degeneratif mioma uteri pada pemberian progesteron dosis besar. b. Mempermudah pengangkatan mioma submukosa dengan histeroskopi . Mengurangi anemia akibat perdarahan.17 d. 4. Setiap mioma uteri memberikan hasil yang berbeda-beda terhadap pemberian GnRHa. Mioma uateri memiliki aktifitas aromatase yang tinggi dapat membentuk estrogen dari androgen. Mengurangi volume uterus dan volume mioma uteri 2. Mempermudah tindakan histerektomi vaginal. Progesteron Goldhiezer. Gestrinon 25 .. Dan pengobatan ini tidak mempengaruhi ukuran mioma uteri. 4. dkk melaporkan reseptor androgen pada mioma terjadi peningkatan aktifitas 5α – reduktase pada miometrium dibandingkan endometrium normal.15 Mioma submukosa dan mioma intramural merupakan mioma utreri yang paling responsif terhadap pemberian GnRHa ini. Tidak diperlukan insisi yang luas pada uterus saat pengangkatan mioma.16. sehingga kadarnya dalam darah menyerupai kadar estrogen wanita usia menopause. 5. 6. Mengurangi pendarahan pada saat operasi.didapatkan pengecilan volume uterus sebesar 20% dan pada 35 wanita ditemukan pengurangan volume mioma sebanyak 80%.19 Efek maksimal dari GnRHa baru terlihat setelah 3 bulan dimana cara kerjanya menekan produksi estrogen dengan sangat kuat. Tamaya. hal ini belum terbukti saat ini. Dengan pemberian medrogestone 25 mg per hari selama 21 hari dan tiga pasien lagi diberi tablet 200 mg. Keuntungan pemberian pengobatan medikamentosa dengan GnRHa adalah: 1. Danazol Merupakan progesteron sintetik yang berasal dari testoteron. c.18. 3. Dosis substansial didapatkan hanya menyebabkan pengurangan volume uterus sebesar 20-25% dimana diperoleh fakta bahwa danazol memiliki substansi androgenik.

Tamoksifen Merupakan turunan trifeniletilen yang mempunyai khasiat estrogenik maupun antiestrogenik. 26 . Hal ini terjadi karena peningkatan kadar progesteron bila diberikan berkelanjutan. dan dikenal sebagai “selective estreogen receptor modulator” (SERM).16 Data masing-masing dievakuasi kelompok A. Setelah masa pengobatan selama 4 bulan berakhir. juga dikenal dengan R 2323 yang terbukti efektif dalam mengobati endometriosis. Beberapa peneliti melaporkan pada pemberian tamoksifen 20 mg tablet perhari untuk 6 wanita premenopause dengan mioma uteri selama 3 bulan dimana volume mioma tidak berubah. e. tetapi pada kelompok C meningkat 5%. dimana kerjanya konsentrasi reseptor estradiol total secara signifikan lebih rendah. Pemberian goserelin 400 mikrogram 3 kali sehari semprot hidung sama efektifnya dengan pemberian 500 mikrogram sehari sekali dengan cara injeksi subkutan.5 mg gestrinon peroral 2 x seminggu. melaporkan 97 wanita. dimana ikatan reseptornya terhadap jaringan sangat kuat. A (n=34) menerima 5 mg C (n=27) menerima 2. dan kelompok setelah 4 bulan didapatkan volume gestrinon pervaginam 3 x seminggu.16 e. sehingga kadarnya dalam darah berada cukup lama. kelompok B (n=36) 2. Goserelin Merupakan suatu GnRH agonis. Pada pemberian Goserelin dapat mengurangi setengah ukuran mioma uteri dan dapat menghilangkan gejala menoragia dan nyeri pelvis.5 mg uterus berkurang 18% pada gestronon peroral 2x seminggu. Menurut Coutinho(1986).Merupakan suatu trienik 19-nonsteroid sintetik. Coutinho menyarankan penggunaan gestrinon sebagai terapi preoperatif untuk mengontrol perdarahan menstruasi yang banyak berhubungan dengan mioma uteri. 27% pada kelompok B. Pada wanita premenopause dengan mioma uteri. 95% pasien amenore. pengobatan jangka panjang dapat menjadi alternatif tindakan histerektomi terutama menjelang menopause.

Antiprostaglandin Dapat mengurangi perdarahan yang berlebihan pada wanita dengan menoragia. dimana kadar estradiol kurang signifikan disupresi selama pemberian goserelin dan pasien sediakit mengeluh efek samping berupa keringat dingin. Arteri uterina yang mensuplai aliran darah ke mioma dihambat secara permanen dengan agen emboli (partikel polivinyl alkohol). Katz dkk memakai gel form sebagai agen emboli untuk embolisasi arteri uterina. Ylikorhala dan rekan-rekan.3 mg) dan medroksiprogesteron asetat 5 mg pada pasien mioma uteri. Pemberian dosis yang sesuai. karena tindakan ini efektif. dan hal ini beralasan untuk diterima atau mungkin efektif untuk menoragia yang diinduksi oleh mioma uteri. kandungan mineral.Untuk pengobatan mioma uteri. parameter yang diteliti adalah volume mioma uteri. dan fraksi kolesterol. agar dapat menstimulasi estrogen tanpa tumbuh mioma kembali atau berulangnya peredaran abnormal sulit diterima. 3.23Agen emboli yang digunakan adalah polivinyl alkohol adalah partikel plastik dengan ukuran yang bervariasi. Hal ini dibutuhkan untuk memetakan pengisian pembuluh darah atau memperlihatkan ekstravasasi darah secara tepat. Suatu tindakan yang menghambat aliran darah ke uterus dengan cara memasukkan agen emboli ke arteri uterina. Proses embolisasi menggunakan angiografi digital subtraksi dan dibantu fluoroskopi.7 % wanita dengan menoragia idiopatik.11. melaporkan pemberian Naproxen 5001000 mg setiap hari untuk terapi selama 5 hari tidak memiliki efek pada menoragia yang diinduksi mioma. sedangkan plasma trigliserid meniongkat selama pemberian terapi. 27 .18 f. Kadar HDL kolestrol meningkat selama pengobatan. Dewasa ini embolisasi areteri uterina pada pasien yang menjalani pembedahan mioma. keluhan pasien. meskipun hal ini mengurangi perdarahan menstruasi 35. Keamanan dan kemudahan embolisasi arteri uterina tidak dapat dipungkiri. Embolisasi Arteri Uterina. corak perdarahan. Peneliti mengevaluasi efek pengobatan dengan formulasi depot bulanan goserelin dikombinasi dengan HRT (estrogen konjugasi 0.

thrombospondin-1. penggunaan transfer gen untuk menggantikan produk gen yang abnormal atau hilang.Tingkat keberhasilan penatalaksanaan mioma uteri dengan embolisasi adalah 85-90%. Stimulasi angiogenesis yang merupakan potensial . dan induksi respon imun serta penghancuran sel-sel yang rusak dengan kematian sel yang terprogram. bFGF.2 dan 3). bila didapatkan kelainan gen yang spesifik akan membuka kemungkinan terapi gen di masa yang akan datang. interferon-α dan placental proliferin-related protein secara negatif mengatur angiogenesis dan dapat dieksploitasi terapi. Selain itu fragmen 16-kd prolaktin. termasuk TGF. penghambatan ekspresi gen yang bersangkutan. 1. terapi ditargetkan semata-mata pada sel somatik dan tidak melibatkan pemusnahan perbaikan sel-sel yang mengalami kelainan. atau berikatan dengan reseptornya. secara lansung. Terapi inovatif berdasarkan aktivitas mekanisme molekuler. Perubahan ini dpat menghasilkan peningkatan produksi produk sel yang penting. Agen farmakologi yang berlawanan dengan faktor angiogenik ataupun obat-obatan yang dapat memblok produksi faktor ini. Sebelum terapi gen digunakan lebih luas. atau target antagonis 28 . tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMPs 1. TGF-β dan sekresi reseptor bFGF berada di utaerus dan menghambat proses ini. juga bermanfaat.β. Setelah didapatkan mekanisme molekuler mioma uteri.Bentuk gen terapi yang paling sering adalah pembentuk.Walaupun transfer gen dapat dilakukan dengan efikasi yang sama pada sel somatik dan sel germ. angiostatin. Sejumlah molekul telah diidentifikasi dalam menghambat proses proliferasi sel endotel dan menghambat angiogenesis. kemungkinan kita harus melewati terapi yang ditujukan sebagai anti spesific growth factor angiogeneis yang terdapat di alam endometrium dan miometrium. Seperti penyakit lainnya. VEGF dan PDGF. terapi yang lebih baik dapat secara khusus memecahkan masalah ini. Terapi gen didefinisikan sebagai transfer rentetan DNA esensial atau terapetik ke dalam sel pasien untuk medapatkan keuntungan klinis. platelet faktor 4. berikatan atau menurunkan bentuk aktifnya.

obstruksi saluran kencing. transformation.Tekhnologi DNA recombinant memungkinkan terapi gen. Tidak seperti tumor ganas. dan buang air besar menjadi sulit. identification menentukan sel host mana berisi recombinant untuk terapi gen.Human Vektor harus Recombinant dapat digunakan untuk mentransfer sel-sel DNA manusia dan protein encoded nya diketahui sebelum gen dianggap sebagai target dari terapi gen. Vektor viral termasuk sinyal yang menjamin recombinant viral genome bergabung viral particles. bila tumbuh di sepanjang endometrium menyebabkan perdarahan uterus yang abnormal. Ketika menyediakan alat-alat untuk lokasi gen yang sama dikenali. DNA dipotong untuk mengeluarkan fragmen atau gen yang diinginkan. Ada dua tipe vektor yang sering digunakan dalam gen terapi. ligation. Pada langkah pertama digestion. Langkah ketiga . Plasmid DNA mudah tumbuh pada bakteri termasuk seluruh elemen yang penting sebagai ekspresi mamalia. termasuk promoter. dibantu dengan penggunaan sebuah kelas enzim yang disebut restriction endonucleases . atau frekwensi buang air kecil yang menjadi lebih sering. serta proliferasi sel benigna. mioma uteri menimbulkan gangguan bila ukurannya besar sehingga menimbulkan penekanan pelvis. enhancer sequences dan transcript processing signals. “gene” yang diminati bergabung ke dalam vektor yang dapat bereplikasi sendiri. yang mana disini berperanan enzim kelas dua disebut DNA ligases. yang memecah rentetan DNA dengan tepat. dan selection. terdapat empat langkah dasar dimana segmen DNA di kloning. Terapi gen sitotoksik dapat mengecilkan massa mioma uteri tanpa harus melakukan intervensi 29 . Setelah segmen DNA yang diinginkan didapatkan. vektor plasmid dan vektor viral. Pada akhir langkah kedua ini. Baru-baru ini FDA menyetujui terapi gen sitotoksik pada tumor otak dan tumor ovarium. segmen digabungkan atau diligasi untuk membantu vector recombinant . digestion.Fungsi normal gen DNA. transformasi Akhirnya metode selection atau dalam progeny terjadi dimana vektor dilakukan untuk dipindahkan dari test tube ke dalam sel host yang dapat bereplikasi. Terapi gen sitotoksik telah menunjukkan keberhasilan dalam menghambat pertumbuhan tumor.

Ekspresi gen reporter diperiksa dengan memonitor aktifitas enzim sel-sel β-galactosidase untuk menentukan presentasi timidine transfected yang diharapkan mengekspresikan kinase. malah sekarang ini miomektomi dikerjakan dengan histeroskopi untuk mioma subserosa dan laparoskopi untuk kasus mioma subserosa. Pengobatan Operatif Miomektomi adalah pengambilan sarang mioma saja tanpa pengangkatan uterus. Histerektomi supravaginal (subtotal hanya dilakukan apabila teerdapat kesukaran dalam melakukan histerektomi total dan harus dilakukan Pap’s Smear setiap tahun sekali. SV-tk transgene. C. Miomektomi berhasil untuk mengontrol perdarahan kronik akibat mioma. Kerugian miomektomi adalah : a. Pada wanita yang belum menopause sebaiknya ditinggalkan 1 atau kedua ovarium untuk : a. atau plasmid kontrol. 30 . Miomektomi dilakukan bila masih menginginkan keturunan. Menyebabkan perlekatan.7% pada leiomyocyte manusia dan 39. Sel-sel ditransfer dengan enmcoding DNA plasmid β-galactosidase.8% pada sel-sel ELT-3. Tindakan miomektomi dapat dikerjakan dengan cara ekstirpasi misalnya pada miom Geburt.bedah mayor. Histerektomi total umumnya dilakukan dengan alasan mncegah timbulnya karsinoma servik uteri. Penelitian terbaru menunjukkan efektifitas terapi gen sitotoksik pada sel-sel mioma yang berasal dari tikus Eker (sel ELT-3). Angka kemungkinan untuk terjadi kehamilan setelah miomektomni adalah 20-50%. Menjaga agar jangan terjadi menopause sebelum waktunya.Efisiensi transfeksi ini 16. Residif Histerektomi masih diperlukan oleh 25-35% penderita tsb. c. Histerektomi adalah pengangkatan uterus yang umumnya adalah tindakan terpilih. syaratnya harus dilakukan dilatasi kuretase dulu untuk menghilangkan kemungkinan keganasan. b. Segera lakukan PA setelah miomektomi atau dilatasi kuretase untuk menyingkirkan kemungkinan myosarkom atau mixed mesodermal sarkoma. Histerektomi secara umum dilakukan pada mioma yang besar dan multipel. Melemahkan dinding uterus hingga dapat terjadi ruptur uteri saat hamil.

Bila akan dilakukan enukleasi ditunda sampai sesudah nifas. dilakukan untuk diagnosis dan pengobatan berbagai kondisi rahim.10 31 . Mencegah penyakit jantung koroner atau aterosklerosis umum. D. Ini adalah kuretase fraksional (kuretase bertingkat). A.b. harus diambil spesimen dari endoserviks dulu (sebelum sondase dan dilatasi) dan diserahkan terpisah dengan spesimen dari endometrium. Syarat-syarat dilakukan radioterapi adalah : • patient). Jika D&C dikerjakan pada kecurigaan kanker endometrium atau serviks. Tidak disertai radang pelvik Tidak dilakukan pada wanita muda Tidak ada keganasan uterus Hanya dilakukan pada wanita yang tidak dapat dioperasi (bad risk Terapi mioma dengan kehamilan Sedapatnya diambil sikap konservatif karena miomektomi pada kehamilan sangat berbahaya disebabkan kemungkinan perdarahan hebat dan juga dapat menimbulkan abortus. Radioterapi Tindakan ini agar ovarium tidak lagi berfungsi sehingga penderita mengalami menopause dan diharapkan akan menghentikan perdarahan. 10 D & C adalah tindakan pembedahan ginekologi yang paling sering. • • • • • Uterus harus lebih kecil dari kehamilan 3 bulan. Bukan jenis submukosa. Jika mioma menhalangi jalan lahir dilakukan SC disusul dengan histerektomi. KURETASE Definisi Dilatasi serviks dan kuretase endometrium (D & C) adalah sebuah prosedur pembedahan di mana leher rahim diperluas menggunakan dilator dan dinding rahim dikerok dengan kuret. Operasi terpaksa dilakukan bila ada penyulit yang menimbulkan gejala akut atau mioma sangat besar.

Walaupun sederhana. atau dengan menggunakan instrumen khusus lainnya. atau sebagai teknik aborsi awal hingga 16 minggu. dokter memasukkan alat untuk terus membuka dinding vagina . teknik yang sedikit lebih mahal seperti vakum aspirasi dengan cepat menggantikan D & C sebagai metode diagnostik.Tujuan D & C biasanya digunakan untuk memperoleh jaringan untuk evaluasi mikroskopis untuk menyingkirkan kanker.10 Deskripsi D & C biasanya dilakukan di bawah anestesi umum. aborsi yang tidak lengkap. terutama bila dicurigai kanker.10 Setelah serviks dilatasi. dokter memasukkan perangkat berbentuk sendok yang disebut kuret ke dalam rahim. masih sering digunakan untuk mendiagnosa dan mengobati beberapa kondisi.10 32 . Prosedur ini juga dapat digunakan untuk mendiagnosa dan mengobati pendarahan menstruasi berat dan mendiagnosa polip endometrium dan uterus fibroid . meskipun lokal atau anestesi epidural juga dapat digunakan. gagal pengobatan (failed medical treatment) atau ada temuan kelainan seperti polyp atau tumor rahim (fibroid). D & C dapat digunakan untuk menghapus jaringan kehamilan setelah keguguran. dan kemudian meluas pembukaan uterus sampai vagina ( serviks ). atau melahirkan . masing-masing lebih tebal daripada yang sebelumnya. Polip endometrium dapat dihilangkan. Satu atau lebih sampel jaringan kecil dari lapisan rahim atau saluran leher rahim akan dikirim untuk analisis dengan mikroskop untuk memeriksa sel-sel yang abnormal.10 Indikasi lain: perdarahan yang banyak (erratic bleeding). Hal ini dilakukan dengan memasukkan serangkaian batang runcing. tetapi pasien akan merasakan kram selama prosedur.10 Untuk memulai prosedur (yang hanya beberapa menit untuk dilakukan). Jenis anestesi sering digunakan tergantung pada alasan untuk D & C. dan kadang-kadang tumor jinak rahim (fibroid) dapat hilang. Menggunakan lokal anestesi mengurangi risiko dan biaya. Proses pembukaan leher rahim disebut dilatasi . Kuret ini digunakan untuk mengikis lapisan rahim.

Banyak wanita mengalami sakit punggung dan kram ringan setelah prosedur ini dan mungkin akan mengeluarkan darah beku kecil dalam satu atau dua hari.10 Risiko Risiko utama setelah prosedur tersebut adalah infeksi. 33 .10 Rehabilitasi Seorang wanita yang telah dilakukan D & C di rumah sakit biasanya bisa pulang pada hari yang sama atau hari berikutnya.11 Kebanyakan ibu bisa melanjutkan kegiatan sehari-hari segera. douching. obat penenang dapat diberikan sebelum prosedur dimulai. Pernapasan yang dalam dan teknik relaksasi lainnya dapat membantu mengurangi kram selama dilatasi serviks .Dilatasi dan kuretase adalah teknik tradisional untuk mendapatkan sampel endometrium untuk pemeriksaan patologis. Pewarnaan vagina atau pendarahan dapat terus berlangsung selama beberapa minggu. yang dapat mengobati infeksi dengan antibiotik sebelum menjadi serius. dan tampon digunakan sedikitnya dua minggu untuk mencegah infeksi sementara serviks menutup dan untuk memungkinkan endometrium untuk sembuh sepenuhnya. Pasien harus menghindari hubungan seksual. Tanda-tanda infeksi meliputi:10 • • • Demam Perdarahan berat Bau cairan vagina seorang wanita harus dilaporkan gejala-gejala tersebut ke dokter. Namun D dan C telah terbukti menunjukkan hilangnya sejumlah besar patologi termasuk:10 • polip endometrium • intrauterine mukus fibroid • sedikit daerah endometritis • hiperplasia atau kanker • IUD yang tertinggal Persiapan Karena pembukaan leher rahim dapat menyakitkan.

Hasil Normal Hasil yang dianggap normal jika tidak terdapat penebalan serta tidak terdapat pertumbuhan kanker. 25% dari sel-selnya perempuan abnormal. Komplikasi jarang termasuk menusuk rahim (yang biasanya sembuh sendiri) atau menusuk usus atau kandung kemih (yang memerlukan pembedahan lebih lanjut untuk memperbaiki).10 D&C hampir selalu dikerjakan di ruang periksa atau ruang pembedahan untuk pasien rawat jalan. kondisi lain di mana lapisan rahim telah menebal. bahkan menguntungkan. yang disebut hiperplasia . Dalam tipe ini endometrium menebal.10 Hiperplasia atipikal ditemukan lebih serius. Penghapusan dinding rahim tidak menimbulkan efek samping. Hiperplasia sederhana adalah suatu kondisi jinak di mana lapisan rahim menjadi lebih tebal dan terdapat lebih banyak kelenjar endometrium . antara lain:10 • Perforasi uterus. dianggap abnormal. Meskipun 34 . pasien diletakkan pada posisi litotomi. dan ada sedikit risiko kanker. Untuk D&C. Pada hiperplasia kompleks.11 Komplikasi jarang terjadi. Dua dengan puluh sembilan persen telah perempuan dilakukan dengan atipikal hiperplasia berkembang menjadi kanker. Lapisan rahim biasanya segera tumbuh lagi. juga kelenjar endometrium lebih padat. Bahkan.D & C adalah operasi bedah yang membawa risiko tertentu yang terkait dengan anestesi umum.10 Hasil Abnormal Beberapa jenis penebalan rahim. Dalam 80% kasus kondisi ini akan diperbaiki. karsinoma ditemukan di tempat lain dalam endometrium. sebagai bagian dari siklus haid . dalam 17% sampai atipikal hiperplasia yang histerektomi dalam waktu satu bulan setelah diagnosis. Hanya 1% dari hiperplasia sederhana dan 3% dari hiperplasia kompleks akan menjadi kanker.

menyeluruh. Mioma yang kambuh kembali setelah miomektomi terjadi 15-40% pasien dan 2/3-nya memerlukan tindakan lebih lanjut. kadang-kadang diperlukan anastesi umum.10 D & C bukan sebuah prosedur yang sangat mudah karena hanya sebagian lapisan rahim sebagai sampel. Sondase uterus.10 Untuk wanita yang berusia > 40 tahun wajib (mandatory) dilakukan kuretase jika mengalami PUD. Perlihatkan serviks dan kemudian jepitlah dengan tenakulum atau klem Allis. Oleh karena itu. sampel yang baik dari semua bagian rongga rahim termasuk daerah ostium tuba. Kuretase diagnostik memerlukan dilatasi serviks > 8mm dengan menggunakan kuret tajam kecil secara sistematis. Kuretase bertingkat dilakukan kuretase pada endoserviks diikuti dengan kuretase endometrium dengan dua sampel diperiksa secara terpisah. Miomektomi yang ekstensif dan secara signifikan melibatkan miometrium atau menembus endometrium maka diharuskan SC pada persalinan berikutnya. Bersihkan vagina dan perineum dengan antiseptik dan pasang kain penutup. 35 .paling sering digunakan anastetik lokal (misalnya blok paraserviks). Menggabungkan histeroskopi dengan D&C dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dalam beberapa kasus. Namun. sangat mungkin untuk kanker yang akan dihilangkan. Ulangi pemeriksaan panggul. Kuretlah kanalis endoserviks dengan kuret Kevorkian atau yang serupa. kombinasi ini tidak dianjurkan tuba . Karena itu.11 Langkah D&C yang biasa dilakukan adalah sebagai berikut. Masukkan spekulum yang berat ke posterior vagina. pasien dengan hiperplasia atipikal harus dilakukan D & C lagi dalam tiga atau empat bulan.10 bila diduga karsinoma endometrium karena kemungkinan bahwa histeroskopi itu sendiri dapat membantu dalam penyebaran kanker melalui saluran Prognosis Histerektomi seluruh mioma adalah kuratif.

sakit yang dirasakan hilang timbul. Sebenarnya pasien mengeluh nyeri perut bawah sejak 2 bulan yang lalu. darah yang keluar berwarna 36 .F : Perempuan : 50 th : Tamat SLTA : Ibu Rumah Tangga : Islam : jawa/Indonesia : Kampung Rawa Bambu RT 04/05 Bekasi : 09 Juni 2011 II. tidak seperti biasanya. IDENTITAS Nama Jenis kelamin Umur Pendidikan Pekerjaan Agama Suku/bangsa Alamat Masuk RSF : Ny. Sejak 2 bulan yang lalu. RPS : Pasien datang dengan keluhan perdarahan dari kemaluan dan nyeri perut bawah sejak 2 h yang hari lalu. wakatu itu sakit dirasakan disebelah kiri dan kanan. ANAMNESA Autoanamnesis tgl 09 Mei 2011 KU : Perdarahan dari kemaluan dan nyeri perut bawah sejak 2 bulan yang lalu . pasien mengeluh perdarahan yang keluar selama haid sangat hebat.BAB III IKHTISAR KASUS I.

Jantung (-). aterm. Asma (-). Pernikahan Riwayat Obstetri 1. KB R. Status Generalis • • : Menikah 2 x saat usia 24 tahun. Kebiasaan Riwayat operasi III. Th. siklus 28 hari. BAB dan BAK nomal lancar. spontan. 1988. Pasien tidak pernah merasakan mual. A. DM (-). 3500 gr. 1981. lama 7 hari. : Hipertensi (-). RPD RPK R. spontan.merah kehitaman. bergumpal-gumpal. bidan. Asma (-). : P3A0 Th. Th. sampai harus mengganti pembalut sebanyak 2-4x/hari. bidan. IV. perempuan. banyak -3 pembalut/hari. 1984.dismenore (-). R. bidan. Operasi R. aterm. DM (-). spontan. : (-) : (-) : Tidak merokok dan minum alkohol : (-) PEMERIKSAAN FISIK (09 Mei 2011) Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : CM TB : 155 cm BB : 45 cm 37 . Jantung (-). R. perempuan. 2. laki-laki. Menstruasi : Hipertensi (-). 3. : Menarche usia 15th. 3000 gr. 2900 gr. aterm. muntah dan pingsan.

conjunctiva anemis +/+. gallop (-) : Suara napas vesikuler. besar normal. fluxus (-). rambut hitam tidak mudah dicabut. permukaan rata. nyeri 38 . adnexa massa -/-. teraba massa 3 jari dibawah pusat. deformitas (-) B. mur-mur (-).4°C : Normocephali. refleks fisiologis +/+. Perkusi Ausk Anogenital I Io -/-. RCL +/+. hiperpigmentasi areola (-) • Abdomen • Anogenital • Extremitas : lihat status ginekologicus : lihat status ginekologicus : Akral hangat. nyeri lepas (+). ronchi (-). mobilitas agak terbatas. Fluor (-) : Nyeri ketok (+) : Bising usus (+) normal VT : CUT setinju dewasa.distribusi merata. mobilitas terbatas. • • • • Mata THT Leher Thorax  Cor  Pulmo : Pupil bulat isokhor. RCTL +/+ : Mukosa tidak hiperemis. sekret (-) : KGB tidak tampak membesar : : S1-S2 normal regular. OUE tertutup. edema tungkai -/-. Status Ginekologikus Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut bagian bawah tampak datar. retraksi putting (-). nyeri tekan (+). striae (-) : Supel. Sklera ikterik -/-. konsistensi padat. wheezing (-)  Mammae: Simetris. : V/U tenang : porsio licin.• • Tanda vital Kepala : TD 90/60 mmHg/N 80x/’ RR 16x/’/S 36.

permukaan rata. mendesak kavum uteri sehingga kavum uteri mengarah kedepan bawah. Nyeri perut bagian bawah juga dirasakan semakin hebat. tidak seperti biasanya.5% leukosit 11. Kesan : Mioma Uteri Submukosa / Geburrt. VI. nyeri tekan (+). Status Ginekologis Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut bagian bawah datar.5 gr/dl Ht 30.3 x 7. nyeri lepas (+). darah yang keluar berwarna merah kehitaman.000/ul Golongan darah: O/+ Pemeriksaan USG tanggal 28 April 2011 Tampak uterus membesar dengan 1 massa hipoekoik di 1/3 dalam corpus belakang atas. Perkusi : Nyeri ketok (+) 39 . bergumpal-gumpal.300/ul trombosit 250. kedua ovarium normal.V.5cm. berukuran 7.4 x 7. konsistensi padat. berbatas tegas. teraba massa 3 jari dibawah pusat. mobilitas terbatas. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium tanggal 9 Juni 2011 DPL : Hb 10. striae (-) : Supel. sampai harus mengganti pembalut sebanyak 4x/hari. RESUME Pasien datang dengan keluhan perdarahan dari kemaluan dan nyeri perut bawah sejak 2 minggu yang lalu. Sejak 2 bulan yang lalu. pasien mengeluh perdarahan yang keluar selama haid sangat hebat.

Ambacim3x1 gr 7. Rawat inap 2. fluxus (-).Ausk Anogenital I Io -/-. perdarahan 5. Mefinal tab 3x1 40 . adnexa massa -/-. Metergin 3x1 amp 8. mobilitas agak terbatas. Fluor (-) VT : CUT setinju dewasa. nyeri Pemeriksaan Lab Pemeriksaan USG Kesan: Mioma Geburrt / Submukosa VII. IVFD 4. DIAGNOSIS 1. Anemia e. Plasminex 2x1 amp 9. : Bising usus (+) normal : V/U tenang : porsio licin. TTV. Persiapan op 6. OUE tertutup. SIKAP RTx/ : 1. Rencana D & C 3. Mioma uteri submukosa/geburt 2.c perdarahan DIAGNOSIS BANDING (-) VIII. Observasi KU.

perdarahan 25 cc Dibersihkan dengan betadine 41 . Dean. TNSP.OG • • • • • • • Pasien terlentang di meja operasi dalam anestesi umum Asepsis dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya Kandung kemih diyankinkan kosong Pasang speculum bawah Sonde masuk 10 cm arah uterus Masukan curet secara terlentang sampai diyakini masuk dan didapatkan jaringan endometrium .PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia : dubia : dubia PENATALAKSANAAN Tanggal 10 Juni 2011 Dilakukan Laparatomi : D & C Instruksi post OP – – – Obsv. perdarahan dan tanda akut abdomen Immobilisasi 24 jam Realimentasi bertahap sampai BU (+) Baquinor forte 2x1 Mefinal 3x1 Methergin 1x1 Terapi Injeksi : LAPORAN OPERASI Tanggal 10 Mei 2011 Operator/asisten: Dr. Sp.

ronki (-).• Jaringan dikirim ke PA FOLLOW UP Tanggal 11 Mei 2011 S: Nyeri luka OP (+). TFU 2 JBP Perk : tympani . NK (+) Aus : BU (+) St. SI -/Toraks : BND vesikulerr. murmur (-).i mioma terinfeksi Injeksi Oral Methergin 1x1 Baquinor forte 2x1 Mefinal 3x1 FOLLOW UP Tanggal 12 Juni 2011 S: nyeri luka OP (+). NT (+). O: KU/kes: Baik/CM TV: TD 100/70 St. whezing (-) BJ I dan II reg. gallop (-) Abdomen : ins : perut tampak datar Pal : supel. O: KU/kes: Baik/CM TV: TD 90/60 St. mumur (-). ronki (-). SI -/Toraks : BND vesikuler.2°C N 80x/’ RR 18x/’ S 36. General : Mata : Ca -/-.4°C 42 . gallop (-) Abdomen : inp : perut tampak datar Palp : supel. TFU 2 JBP N 84x/’ RR 20x/’ S 36. Gyn: Fluksus (+) A : Post curretage a. General : Mata : Ca -/-. NT (+). whezing (-) BJ I dan II reg.

Sato dan Chiaffarino yang menemukan bahwa resiko mioma meningkat 43 . dan pemeriksaan penunjang. Histerosalfingografi dan MRI. Dari pemeriksaan fisik pada pemeriksaan abdomen didapatkan teraba massa 3 jari dibawah pusat. Myoma uteri sering didapatkan pada pasien dekade ke-4 dan ke-5. dimana pasien adalah para 3 abortus 0.Perk : tympani . adanya nyeri perut. Pemeriksaan penunjang yang utama adalah USG. mobilitas terbatas. Pada kasus ini tidak dicantumkan diagnosa bandingnya karena dianggap semua diagnosa banding yang ada dapat disingkirkan. adanya massa di perut bagian bawah dan gejala-gejala sekunder seperti anemia akibat perdarahan yang juga terdapat pada pasien ini. Pada pemeriksaan genital. Kemungkinan hal ini dapat dihubungkan dengan penelitian yang dilakukan oleh Marshall. pemeriksaan fisik. fluxus (-). Pada anamnesis pasien dengan keluhan perdarahan pervaginam didalam masa haid dengan jumlah yang banyak dan nyeri perut.i mioma terinfeksi P : Injeksi Oral Methergin 1x1 Baquinor forte 2x1 Mefinal 3 ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosa mioma uteri berdasarkan beberapa temuan dari anamnesis. Io didapatkan porsio licin. Pada pasien ini dilakukan USG dengan kesan mioma uteri geburrt. konsistensi padat. Gyn: fluksus (+) A : Post curretage a. permukaan rata. NK (+) Aus : BU (+) St. Pada sumber kepustakaan didapatkan bahwa salah satu dari gejala mioma adalah perdarahan (mennometrrorhagi). Hal ini tidak sesuai dengan yang didapat pada pasien. sering pada nullipara atau yang kurang subur. OUE tertutup. Sebagian besar mioma uteri ditemukan pada masa reproduksi karena diduga berhubungan dengan aktivitas estrogen. Fluor (-).

sehingga banyak terjadi perdarahan. Pada pasien dipilihkan tindakan D & C atas pertimbangan pasien telah memiliki 3 orang anak. Dari data pasien memiliki TB 159 cm. usia pasien 50 tahun dan jenis mioma uteri submukosum yang mempunyai keluhan perdarahan yang hebat walaupun ukurannya kecil. KESIMPULAN DAN SARAN • Pasien dengan mioma uteri Geburrt dengan factor prediposisi terjadinya mioma adalah : pasien seorang wanita 50 tahun. BB 75 kg. • • Terapi yang diterapkan pada pasien sudah tepat. tidak haid.seiring bertambahnya indeks massa tubuh dan konsumsi danging dan ham. Pasien mempunyai keluhan perdarahan pervaginam yang hebat. mioma jenisnya adalah submukosa yang sulit bila hanya dilakukan miomektomi. Dikarenakan usia pasien 42 tahun dengan masa kesuburannya tidak lama lagi. Penatalaksanaan diberikan berdasarkan beberapa pertimbangan berat keluhan. karena myoma uteri mempunyai factor keturunan. Saran agar pasien control teratur. • Gejala klinis yang paling jelas pada pasien perdarahan disebabkan oleh karena mioma yang terletak di submukosa atau dibawah endometrium yang banyak pembuluh darahnya. dan pada USG didapatkan kesan mioma uteri Geburrt.. TB 159 cm. faktor usia dan tidak menginginkan anak lagi. BB 75 kg. dan konsumsi daging yang sering. dan mengigatkan agar anak-anak pasien waspada. Maka pasien ini dilakukan D & C. 44 . KU dan karakteristik mioma. Hal ini sesuai dengan teori dimana myoma uteri submukosum tumbuh dibawah endometrium dan dibawah endometrium pendarahan uterus paling banyak sehingga mioma submukosum ini paling sering mengakibatkan perdarahan uterus yang banyak dan irregular.

dan PDGF. Ditemukan 4 faktor yang berperanan dalam mengatur fungsi vaskuler. terapi gen dapat digunakan sebagai pendekatan alternatif atau dapat menjadi program pencegahan dalam pengobatan mioma uteri. yaitu: BFGF. dan berperanan dalam proses angiogenesis dalam endometrium dan miometrium di uterus. • 45 . mencakup rentetan perubahan kromosom secara parsial maupun keseluruhan. Aberasi kromosom 23-50% dari mioma uteri yang diperiksa yang terbanyak ditemukan pada kromosom 7(del (7) (q 21)/q21q32) • • Keberhasilan pengobatan medikamentosa mioma uteri tergantung telah terjadi perubahan kromosom atau tidak. HBEGF.• Awal pembentukan tumor adalah terjadinya mutasi somatik dari sel-sel miomaterium. Diatas telah diidentifikasi molekul yang menghambat angiogenesis. kita harus melewati terapi yang ditujukan sebagai anti growth factor spesifik yang terdapat dalam proses angiogenesis dalam endometrium dan miometrium. VEGF. • Sebelum terapi gen digunakan secara luas. • Terapi gen sitotoksik merupakan cara yang efektif dalam mengurangi ukuran mioma uteri. didalam uterus dan menghambat proses ini. walaupun pemeriksaan lebih jauh dibutuhkan.

Jakarta. 4.com/d_fibroid Prawirohardjo. 3. Http://www. 7.emedicine.DAFTAR PUSTAKA 1. Yayasan. EGC.html.medstudents. Mac Donald. Ilmu Kandungan. Mioma Uteri. Ginekologi. Obstetri Williams. Bina Pustaka. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran. S. Http://www.com/fibrinoid. Cuningham.com/ginob6. Http://www. 1999. Bandung.htm 5. 2. Hal 338-345.com/med/topic3319.htm 46 . DSOG. Ed 18. Tumor Jinakk Pada Alat Genital.tjclarodirect. Gant. 6. Http://ivf.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful