Definições

Insuficiência Renal

Queda na taxa de filtração glomerular (TFG)

Insuficiencia Renal Aguda (Injúria Renal Aguda)

Perda da função renal, de maneira súbita (horas ou dias), independenteme nte da etiologia ou mecanismos: Provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas, (uréia e creatinina). Incapacidade renal de manter homeostase de flúidos ou eletrólitos. Acompanhada ou não da diminuição da diurese.

Na maioria das vezes o diagnóstico é laboratorial: azotemia na ausência de sintomas.

- Aumento da creatinina sérica > 0,5mg/dl acima do valor basal (ou aumento absoluto >0,8mg/dl na creatinina sérica) - Ascensão de pelo menos 30% do valor basal da creatinina sérica (ou 50% do valor basal em 48h) - Redução do clearence de creatinina de 50% - Redução da função renal que necessite diálise. - Débito urinário inferior a 0,5ml/kg/h durante 6 h consecutivas.

Estágios Estágio 1

Creatinina sérica

Diurese

Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de < 0,5 ml/Kg/h por 6 horas 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes)

Estágio 2

Aumento > 200-300% do valor basal (> 2-3 vezes)

< 0,5 ml/Kg/h por > 12 horas

Estágio 3

Aumento > 300% do valor basal ( > 3 < 0,3 ml/Kg/h por 24 horas vezes ou Cr sérica 4,0 mg/dl com ou anúria por 12 hor as

aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl)

insuficiência cardíaca. hipovolemia (hemorragias. Epidemiologia Paciente hospitalizado . podem apresentar FENa< 1% e/ou FEU < 35% d) diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré renal . podendochegar a 23%. administração de contrastespara RX e aminoglicosídeos.2 a 5%. Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3. Incidênciaelevada na UTI. queimaduras).Somente um dos critérios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para inclusão no estágio. choque séptico.aguardar 48h NTA por sepse. independente do estágio em que se encontravam no início da terapia dialítica. A sobrevivência ou morte dospacientes em UTIs depende mais dos fatores relacionadosao paciente do que das formas de diálise empregadas. [Estado de choque. nefropatia pré -existentee diabetes.especialmente quando há necessidade dediálise . nefropatiaisquêmica Observações complementares no diagnóstico de IRA pré -renal: a) b) c) oligúria não é obrigatória idosos podem ter a recuperação após 36h da correção do evento . doença hepática. mioglobinúria e por contraste podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria. A mortalidade é alta. diarréias.usar FEU < 35% Mecanismos renais intrínsecos de auto -proteção: Autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular: . CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA IRA IRA PRÉ-RENAL Este quadro ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular. Principais causas: hipotensão arterial. Etiologia e Classificação I) 1. Os episódios se correlacionam com hipovolemia. pós -cirurgia. Fatores iatrogênicos Outros fatores de risco: idadeavançada.

as arteríolas aferentes dilatam.Quando a PAM cai até 80mmHg. pielonefrites. Outras causas: nefrites tubulo -intersticiais (drogas. Pode cursar com: .Estímulo direto dos barorreceptores e estiramento da própria musculatura lisa arteriolar Liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandinas E2. urina hiperconcentrada e pobre em sódio. Quando sobrevive. pois tem gasto energético maior e recebe menos vascularização. glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares) . reduzindo a resistência vascular do rim. peçonhas). infecções). com recuperação da função renal em fase poliúrica. evitando o hipofluxo renal. Idosos. algumas glomerulonefrites) .Anúria (necrose cortical aguda.Aumenta a pressão de filtração glomerular e Aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. rabdomiólise. A isquemia deve ser grave ou prolongada. sist ema calicreína-cinina.Vasopressina (ADH) intensificação do estímulo vasoconstricção periférica desvio do fluxo para órgãos nobres azotemiapré-renal e aumenta a vasoconstricção também renais reabsorção de agua livre no néfron distal Resultado: Oligúria. Abaixo desse valor. .Não oligúria/Poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos) Alta letalidade devido à gravidade da doença de base.Oligúria (necrose tubular aguda isquêmica.Ação da angiotensina II (vasoconstricção da arteríola aferente) . hipertensos crônicos e diabéticos de longa data (lesão da arteríola aferente) tem limiar menor. ou o paciente deve ser nefropata crônico ou tomando . principalmente a porção reta do túbulo proximal e a porção ascendente da alça de Henle. 2. há regeneração em 7-21 dias. óxido nítrico) . Necrose tubular aguda isquêmica: o sistema tubular é o mais sensível a lesão isquêmica ou hipóxia do glomérulo. IRA RENAL (Intrínseca ou estrutural) azotemia renal intrínseca é causada por disfunção no próprio parênquima renal. . glomerulonefrites e necrose cortical (hemorragias ginecológicas. instala-se a azotemiapré-renal. A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica).

visto que a reabsorção está prejudicada. retornando ao plasma. Quando débito urinário >3ml/kg/h. induzindo a vasoconstrição da arteríola aferente). Elas se degeneram e acumulam pigmentos: cilindros granulosos pigmentares. As células epiteliais se desprendem para o lumem. LDH. aderindo -se a proteína Tamm-Horsefall: cilindros epiteliais. A mioglobina filt rada. feedbacktúbuloglomerular (a mácula densa recebe mais fluido. Aldolase). é lesiva. Quando ocorre NTA a azotemia e a oligúria não mais respondem a reposição volêmica. vazamentos de escórias pela parede tubular lesada. A lesão epitelial tubular prejudica a reabsorção -> formação de urina rica em sódio e água (diluída).g. possui ainda efeito vasoconstrictor (depleta óxido nítrico) O músculo lesado retém líquido (perda para o terceiro espaço): azotemiapré-renal hipovolêmica -> NTA tóxica Forçar diurese com hidratação salina isotônica vigorosa. nos túbulos. Mecanismo da oligúria/azotemia: Ocorre obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais. fosfato). administrar manitol (manter alto fluxo tubular. Situações especiais comuns: a) y y y y y b) y NTA SÉPTICA (associada a duas ou mais das seguintes condições de SIRS) temperatura> 38 o C ou < 36 o C frequência cardíaca > 90 bpm frequência respiratória > 20 ipm PaCO2< 32 mmhg leucócitos> 12.nefrotóxicos. com liberação de enzimas (CPK. TGO. eletrólitos (potássio.000 ou < 4.apesar da queda da TFG) Rabdomiólise: lesão muscular intensa. reduzir sequestros de líquidos) e . são não-oligúricas (na túbulopatia há uma queda desproporcional da reabsorção tubular normal é de 98% y y mais de 10% de bastões ou metamielócitos foco infeccioso documentado ou hemocultura positiva da TFG . ácido lático e mioglobina.000 mm3 NTA NEFROTÓXICA uso de nefrotoxina em tempo suficiente y níveis séricos nefrotóxicos precedendo a ira y y ausência de outras causas possíveis reversão após a suspensão da nefrotoxina y y recidiva após a reinstituição e. promovendo NTA (o grupamento heme causa estresse oxidativo).

sem necrose ou inflamação. Outros: ciclosporina. O Sedimento é inocente. com recuperação paulatina da função renal após a suspensão da droga. O fármaco é endocitado pelas células do túbulo proximal. cisplatina. mercúrio). Desenvolve-se IRA com rápida azotemia. Toxinas liberadas podem romper a membrana das células endoteliais. Previne-se com hidratação vigorosa e bicarbonato (converte ácido úrico em urato. expansão volêmica e N -acetilcisteína. A lesão muscular contribui para a injúria renal. atinge o lúmen tubular. bioquímica urinária do tipo pré-renal (sódio baixo e concentrado). forma cristais. foscarnet. produzindo inflamação capilar generalizada. anfotericina B. Apesar de aver NTA direta. hemodiálise de urgência. Se refratário. com NTA. dependente da gravidade. Aminoglicosídios: doses elevadas por mais de 10 dias. com perda de líquido para o terceiro espaço: capilarite e edema renal. Pode ser oligúrica ou não. hemoglobina (reação hemolítica transfusional por incompatibilidade ABO. não tóxico). as células tumorais após lise liberam ácido úrico. ifosfamida. Hipocalemia (perda de K+ por lesão tubular proximal). com petéquias corticais. ICC e mieloma múltiplo. metais pesados (chumbo. promovendo injúria celular direta. inseticidas. c) y IRA POR GLOMERULOPATIAS Exame de urina I com proteinúria e proteinúria acima de 1g/dia y hematúria com dismorfismo eritrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário y biópsia renal positiva . hipomagnessemia (lesão alça de Henle). aranhas (marrom).bicarbonato de sódio (alcalinizar a urina. etilenoglicol. Leptospirose: a Leptospira pode provocar disfunção celular grave. Contraste iodado: principalmente nos nefropatas crônicos com coexistência de diabetes. disfunção das células tubulares (reabsorção tubular de sódio prejudicada). malária) Síndrome de lise tumoral : radio/quimio. pentamidina. Previne-se com solução isotônica de bicarbonato. o principal é a vasoconstrição da arteríola aferente pela liberação renal de endotelina. nefrite túbulo intersticial aguda. reduzindo toxicidade da mioglobina) . obstruindo o sistema tubular e levando a NTA. veneno cobras (jararaca). Começa a se desenvolver 48h após exame e se reverte após 7 dias. aciclovir (formação de cristais). Pode ser tanto oligúrica quanto não -oligúrica. Tende a ser autolimitada. que filtrado pelo glomérulo.

y y y y confirmação com exame de imagem cintilografia compatível Tomografia magnética arteriografia compatível ou angioressonância vasculites. hematúria. IRA oligúrica. alopurinol. Geralmente cursa com oligúria (edema intersticial comprime túbulos). sarcoidose biópsia renal positiva Nefrite alérgica farcaco-induzida: Há caracteristicamente eosinofilúrica. apesar da leve piora da azotemia nos primeiros dias de tratamento Síndrome hemolítico-urêmica: anemia hemolítica microangiopática. cefalosporinas. rifampicina Por y y y forte suspeita clínica patologias frequentementeassociadas: leptospirose. quinolonas. estados de hipercoagulação. nefrite alérgica manifestações periféricas de hipersensibilidade y y febre e rash cutâneo ou eosinofilia uso de droga associada a NIA ex. O controle da PA pode reverter pelo menos em parte a injúria renal. trombocitopenia. levando a necrose fibrinoide arteriolar e arteriosclerose hiperplásica em bulbo de cebola . proteinúria e cilindros piocitários. legionella. d) y IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA. cimetidina. reação auto-imune. deformando as . levando a inflamação glomerular.GNDA (Síndrome Nefrítica): em geral. e) y y y y IRA VASCULAR dor lombar hematúria macroscópica contexto clínico predisponente ICC. penicilinas. Os corticoides costumam acelerar a resolução dos casos graves. síndrome nefrótica y evento cirúrgico precipitante Nefroesclerose hipertensiva maligna: aumento súbito e exagerado da PA. Hiperatividade plaquetária com trombose nos capilares glomerulares. Há um infiltrado inflamatório intersticial.. com disfunção renal e oligúria.

vasoespasmo arteriolar renal difuso. com recuperação da função renal. g) IRA HEPATORENAL todos devem estar Critérios Menores ou não y y y y y diurese< 500 ml/dia sódio urinário < 10 meq/l osmolalidade urinária > plasmática sódio sérico < 130 meq/l hemácias na urina < 50 p/c podem estar presentes Critérios Maiores presentes para o diagnóstico y perda de função renal (ClCr< 60 ml/min ou Cr > 1. coágulos. as vezes diálise. Quase todos evoluem com perda significativa da função renal. mialgia intensa com aumento da CPK total e hipocomplementenemia. tumores e fibrose retroperitoneal. f) y y y y EMBOLIZAÇÃO POR COLESTEROL evento precipitante até 30 dias manipulação de grandes vasos cateterismo arterial trauma y y y y anticoagulação. péssimo prognóstico. IRA oligúrica com febre.5 mg/dL) y y ausência de outras causas de IRA ausência de melhora após expansão plasmática y ausência de melhora após suspensão de diuréticos y y y proteinúria< 500 mg/dia ausência de obstrução urinária ausência de IRA parenquimatosa 3.hemácias em fragmentos (esquizócitos) vistos em sangue periférico. isquemia de dígitos. Geralmente autolimitada. evolui para esclerodermia. necrose fibrinóide e arterioloesclerose hiperplásica. IECA reduz mortalidade. Não há tratamento específico. petéquias livedoreticularis eosinofilia hipocomplementemia Ateroembolismo por colesterol: pequenos fragmentos de colesterol se desprendem da placa ateromatosa e obstruem a microvasculatura renal. Endarteriteinterlobular crônica. a) obstrução urinária . livedo reticulares. com conduta de suporte. Crise renal da esclerodermia: pacientes esclerodérmicos com hipertensão acelerada e maligna. eosinofilia. IRA PÓS-RENAL (OBSTRUTIVA) Secundárias a obstrução intra ou extra-renal por cálculos. traumas.

ácido úrico).154 x idade -0. obstrução/estenose vascular e uropatia obstrutiva). ecogenicidade. Exames contrastados devem ser evitados.21 2. uréia e sedimento urinário. inclusive os exames de ressonância magnética nuclear devido ao risco de Fibrose Nefrogênica Sistêmica. . hipo ou hipercalcemia e hiperfosfatemia e anemia normocítica e normocrômica. simetria. Cr plasmática: mg/dL . creatinina. 4. número de rins. sódio.203 Sexo feminino = clearance x 0. peso: kg. Exames de Imagem: ultra-sonografia com doppler (tamanho. creatinina.Cockcroft &Gault Clearence de Cr (ml/min) = (140-idade) x Peso / (72 x Cr) Sexo feminino = clearance x 0. doença ateroembólica. RENAL (NTA) Quadro Clínico Sintomas e Sinais de hipovolemia.MDRD simplificada (Levey) Clearance de Cr (ml/min) = 186 x Cr -1. Pode -se utilizar duas fórmulas para a estimativa do RFG: . hipotensão arterial ou desidratação.742 Negros = clearance x 1. hipo ou hipernatremia. 3.b) c) d) e) f) II) dilataçãopielocaliceal ao exame ultrasonográfico diâmetroantero-posterior da pelve renal maior que 30 mm ou diâmetroap da pelve maior que diâmetro ap do rim evidência clínica de iatrogeniaintra-operatória anúria total DIAGNÓSTICO LABORATORIAL - 1. necrose cortical. evolução atípica e/ou prolongada. Sangue: Elevação de escórias nitrogenadas (uréia. acidose metabólica. forma. Estes incluem a causa desconhecida para o quadro. V) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IRA PRÉ RENAL VS.85 Idade: anos. glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e vasculites. Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento do nível real da função renal. Urina: Avaliação de osmolalidade. Biópsia renal: Indicada apenas em casos selecionados. suspeita de nefrite intersticial. hiperpotassemia.

deve-se considerar que existem sérios problemas potenciais na ressuscitação de pacientes sépticos que podem ser prevenidos pela utili zação judiciosa dos índices urinários. a FeNa apresenta o melhor desempenho. Cilindros largos no sedimento urinário também sugerem IRC.1 < 20 > 40 mEq/l >3 >35 Dentre os índices tradicionais. coloração amarelo-palha. Por fim. presença de disfunção hepática. a fração de excreção da uréia (FeU). com FeNa ou FeU elevadas. Nestes casos. III) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IRA VS. necessidade de ventilação mecânica e síndrome de desconforto respiratório. incluíndo a ausência de oligúria. exame físico e exame do sedimento urinário. . presença de sinais e sintomas de uremia avançada (anemia.3 > 40 < 20 mEq/l <1 < 35 NTA < 350 mOsm < 1. hipóxia. a ressuscitação volêmica forçada não tem a capacidade de melhorar a função renal e pode resultar em edema pulmonar. mas é falseada por diversas situações prevalentes em pacientes com IRA. uso de diuréticos de alça. sintomas neurológicos e digestivos) são sugestivos de IRC.Índices de função tubular que podem auxiliar no diagnóstico diferencial (Tabela 3) Tabela 3 Diagnóstico diferencial das oligúrias Índice Osmolaridade urinária Osmolaridade urinária/ plasmática Creatinina urinária / plasmática Sódio urinário Excreção fracional de sódio (%) Excreção fracional de uréia (%) IRA Pré-renal > 500 mOsm > 1. IRC Perda de função renal lenta e progressiva. calculada como [(uréia urinária / uréia plasmática) / (creatinina urinária / creatinina plasmática)] x 100 (%). Estes testes devem ser considerados como ferramentas auxiliares que não substituem as informações complementares fornecidas pela história. Em pacientes oligúricos. pode ser utilizada para o diagnóstico diferencial da IRA pré-renal versus parenquimatosa em pacientes com doença crítica. deve ter em mente que nenhum dos índices oferece discriminação perfeita. Embora pouco utilizados. contraste radiológico ou excreção de elevada carga osmolar por aporte dietético. manitol.

a ultra-sonografia pode mostrar rins contraídos ou hipercogênicos na IRC e rins de aspecto normal ou aumentado na IRA. doença vascular podem auxiliar. a maioria dos pacientes com quadros atípicos de insuficiência renal aguda apresenta doenças passíveis de tratamento clínico ou cirúrgico. IV) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Necrose Tubular Aguda (NTA) A NTA. diabetes. Anticorpo anti-MBG) 2-4 + Hematúria/ Cilindros Hemáticos Comum Síndrome Nefrótica Doença Sistêmica Vasculites Capilares glomerulares/ Pequenas Artérias ANCA 1-4 + Normal/ Hematúria Incomum na fase inicial Doença Sistêmica . Quando identificados em tempo hábil. A exceção é a nefropatia diabética que podem evoluir para IRC com preservação do aspecto renal sonográfico próximo da normalidade. A Tabela 4 descreve as principais alterações clínicas e laboratoriais para o diagnóstico diferencial etiológico da IRA. nefropatias. mas também são causas predisponentes para IRA agudizada (que se desenvolve em pacientes com algum comprometimento prévio da função renal). constitui-se na principal causa de IRA. Diagnóstico etiológico da IRA DIAGNÓSTICO Necrose Tubular Aguda ESTRUTURA Túbulos LABORATÓRIO - PROTEINÚRIA 1-2 + SEDIMENTO Cilindros Granulosos HIPERTENSÃO Incomum CLÍNICA Sepse/ Hipovolemia Hipotensão Nefrotoxina Nefrite Intersticial Aguda Túbulos/ Interstício Eosinofilia 1-2 + ou > Piúria/ Cilindros leucocitários Eosinófilos Incomum Febre/ Rash cutâneo Glomerulonefrite Aguda Capilares glomerulares Sorologia (FAN. Em crianças. Em caso de dúvida persistente. C4. Em adultos. incluiu-se também a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) e GN. C3. isquêmica ou nefrotóxica. Além do quadro clínico.Antecedentes de HA. a interpretação correta do exame de urina pode auxiliar no diagnóstico. o diagnóstico diferencial deve incluir as nefrites túbulo-intersticiais (NIA) e as glomerulonefrites (GN).

vômitos incoercíveis. co-morbidades) e a gravidade da IRA. edema. turgência jugular e estertoração pulmonar podem estar hipervolêmicos. arritmias. Exame físico Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de comprometimento da função renal. Manifestações clínicas específicas são incomuns. pericardite. sepse). disfunção renal prévia. contrastes radiológicos. rash cutâneo e sintomas musculares ou articulares podem estar associados a nefrites intersticiais. convulsão. enquanto aqueles com fraqueza muscular ou paralisia ascendente podem estar com hiperpotassemia. drogas. sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base. náuseas. dificuldade de micção. A Tabela 2 descreve as principais manifestações órgão-específicas encontradas em pacientes com IRA. agitação. ortopnéia. mal estar. Devem-se procurar sinais associados com a etiologia e complicações da IRA. torpor. insuficiência cardíaca.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA IRA Digestivas: Cárdio-respiratório: inapetência. Tabela 2 . trombose) Pequenas Artérias Hemólise/ Eosinofilia 1-3 + Normal/ Hematúria Comum Pele / Fundo Olho Grandes Artérias Dislipidemia. Trombofilia 0-2 + Normal/ Hematúria Comum Fibrilação atrial /Embolia Periférica V) QUADRO CLÍNICO História Clínica É importante para estabelecer a causa subjacente (diminuição do volume extracelular. mas febre. sangramento digestivo dispnéia. coma . tremores. vasculites ou glomerulonefrites. A observação de sinais de hipovolemia e hipoten são arterial ou sinais de obstrução do trato urinário auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós -renal. edema.Microvascular (SHU e Ateroembolia) Macrovascular (embólia. Dor lombar ou supra -púbica. edema agudo de pulmão. Pacientes com dispnéia. pleurite Neurológico: sonolência. cólica nefrética e hematúria podem sugerir IRA pós -renal. os fatores de risco (idade. hipertensão arterial. A presença de livedo reticular e micro-infartos digitais podem sugerir doença renal ateroembólica.

perda de massa muscular prurido CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE i. 1. v. Otimize as condições clínicas do paciente. tendência a infecções catabolismo aumentado. Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento da função renal. anúrica total: 0-20 ml/dia anúrica: 20 a 100 ml /dia oligúrica: 101 a 400 ml /dia não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia hiperpoliúrica: > 4000 ml VI) PREVENÇÃO DA IRA Existem situações clínicas em que é previsível a possibilidade de lesão renal. hemoglobina. vi. hematócrito acima de 30% e oxigenação tecidual adequada. se o paciente for hipertenso).Hematológico: Imunológico: Nutricional: Cutâneo: sangramentos. pacientes com creatinina sérica menor do que 1. no uso de drogas nefrotóxicas. iii. tais como. . Lembre-se que a dosagem de creatinina é um marcador pouco sensível de função renal. Pacientes com creatinina elevada apresentam maior possibilidade de desenvolver lesão renal após procedimento s de risco ou uso de drogas nefrotóxicas. isto é. iv. bilirrubina). Estabeleça o nível basal de função renal por dosagem de creatinina sérica ou depuração de creatinina. Mantenha pressão arterial média acima de 80 mmHg (ou mais. A medida mais importante é assegurar que o volume intravascular esteja convenientemente expandido. quadros infecciosos sistêmicos graves e liberação de pigmentos (mioglobina. distúrbios plaquetários depressão imunológica. 2. anemia.5 mg/dl podem estar com reduções significativas da filtração glomerular. Nesta s situações é possível prevenir ou ao menos amenizar a gravidade da insuficiência renal. cirurgias de grande porte. ii.

5. Lembre-se que o melhor parâmetro para diagnosticar precocemente hiperhidratação é o peso diário. mantenha o paciente adequadamente hidratado e monitorize a função renal. 5. Tome precauções extremas contra processos infecciosos.3. . Assegure-se que o volume intravascular esteja expandido. Nesses casos. 4. Evite restrições alimentares severas. Se a sobrecarga de volume for um problema não contornável clinicamente. ecocardiografia e testes dinâmicos de volemia como a variação da pressão de pulso (deltaPP) após infusão rápida ou elevação passiva dos membros inferiores. inicie diálise precocemente ou a intensifique. Mantenha pressão arterial média acima de 80 mmHg. IRA é um processo hipercatabólico e um paciente que não estiver perdendo ao redor de 300 g de peso corporal por dia quase certamente está em balanço positivo de água. Tente obter o balanço nitrogenado menos negativo possível através da administração de uma relação calórico/protéica adequada.bicarbonato de sódio e manitol reduzem a prevalência e a gravidade da lesão renal. Trate agressivamente hipercalemias graves ou sintomáticas através de infusão endovenosa de cálcio. resinas de troca iônica e hemodiálise. Nutra o paciente. Não utilize diuréticos de alça para prevenção de nefrotoxicidade. soluções polarizantes (glicose e insulina). hipertensão. Previna hipercalemia diminuindo a ingestão de potássio e evite drogas que interfiram com a sua excreção. Evite o uso de drogas nefrotóxicas em pacientes com função renal já comprometida. que poderá causar edema. insuficiência cardíaca e hiponatremia. Evite antibioticoterapia desnecessária. o uso de solução salina expansora. VII) TRATAMENTO CLÍNICO 1. quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas. a saturação venosa de oxigênio. uso de agonistas ß 2. Evite associação de drogas nefrotóxicas. 4. Em caso de mioglobinúria e hemoglobinúria. A maior causa de mortalidade em pacientes com IRA é septicemia. Corrija as doses das drogas de acordo com a função renal. Evite hiperhidratação. cateteres. correção da acidose. hematócrito acima de 30% e oxigenação tecidual adequada. Estas incluem a pressão venosa central. 2. pode ser preciso utilizar medidas complementares para avaliação da volemia. 6. Em doentes sob terapia intensiva e mantidos com drogas vasoativas é particularmente difícil estimar a adequação do volume intravascular. etc) e pesquise cuidadosamente a presença de focos infecciosos. 3.

Além disto. hiperuricemia. etc.) e eventualmente. hemorragias devido a distúrbios plaquetários. GI. ICC refratária. hídrico. hipertensão ar terial e ICC . volêmico e nutriciona l). pulmões (congestão pulmonar e pleurite). TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS) NA IRA -OBJETIVOS A terapia renal de substituição tem como objetivos a correção das anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal. SNC. Tabela 5 . As principais indicações dialíticas são: .INDICAÇÕES DE DIÁLISE NA IRA Existem situações onde o tratamento dialítico (hemodiálise. diálise peritoneal e hemofiltração) é emergencial por haver um risco iminente para a vida do paciente. Respiratória.5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6. aparelho digestivo (náuseas.hipermagnesemia. eletrolítico. CV. A Tabela 5 descreve os principais objetivos da TRS na IRA. a preservação e o auxílio na recuperação das disfunções orgânicas (renal. a manipulação/remoção de mediadores que contribuem para o estado de desregulação da resposta inflamatória na doença critica.Hipervolemia: edema periférico. metabólicas e eletrolíticas.Outras: hipo ou hipernatremia. a melhor conduta é prevenir a necessidade de diálise de urgência pela prática da indicação precoce de diálise antes do surgimento do quadro de uremia franca e/ou de complicaçõ es clínicas. vômitos e hemorragias digestivas) .VIII) TRATAMENTO DIALÍTICO . ascite. derrames pleural e pericárdico. coma e convulsões)sistema cardiovascular (pericardite e tamponamento pericárdico).Acidose metabólica grave .Uremia: sistema nervoso central (sonolência. hipo ou hipercalcemia. visa o manejo do líquido extracelular em pacientes com falência orgânica múltipla.Objetivos da Terapia Renal de Substituição na IRA Suporte ao organismo Propiciar suporte à função dos outros órgãos e sistemas Propiciar oportunidade para a recuperação da doença crítica Suporte metabólico Ofertar depuração mínima por procedimento Objetivar otimização da bioquímica plasmática . a regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins (ácido-básico. hipotermia e intoxicação exógena X. tremores. VO 2.Hiperpotassemia acima de 5.5 meq/L . Entretanto.

5-2 x pós-filtro .9% Priming do filtro 2L Dose de ataque 150-250 mL préfiltro Manutenção 100-200 mL préfiltro cada 15-20 3-12 UI/kg/h Monitoração Visual Heparina 1 L SF + 2500 a 5000 UI heparina 10-15 UI/kg TCA 180-220 TTPA 1. interferindo diretamente na eficiência e durabilidade da terapêutica dialítica. Método SF 0.Não promover síndrome de desequilíbrio Permitir aporte calórico-proteico Suporte hídrico/volêmico Evitar hipervolemia e hiper-hidratação. Vários métodos de anticoagulação encontram-se disponíveis para uso em sistemas hemodialíticos. Evitar hipovolemia e instabilidade hemodinâmica Manter ou estabilizar os parâmetros hemodinâmicos Controlar o balanço hídrico de acordo com as necessidades de aporte Interferência em fenômenos patogênicos Manipulação de citocinas e mediadores Imunomodulação XI. a anticoagulação é obrigatória.9% 1 L SF + 2500 a 5000 UI heparina 40 mg 10-15 UI/kg heparina 10-40 mg 3-12 UI/kg/h + protamina pós- Anti-FXa 0. MÉTODOS DE TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO MÉTODOS INTERMITENTES Diálise peritoneal intermitente Hemodiálise intermitente Hemofiltração intermitente Hemodiálise prolongada Hemodiafiltração V-V contínua V-V (veno-venosa) MÉTODOS CONTÍNUOS DP ambulatorial contínua Ultrafiltração contínua lenta Hemofiltração V-V contínua Hemodiálise V-V contínua ANTICOAGULAÇÃO Na realização dos métodos hemodialíticos.5-2 x o valor basal Heparina BPM Heparina regional 1 L SF 0.2-0. A heparina continua sendo o agente anticoagulante mais utilizado.4UI/mL TCA 180-220 TTPA 1.

um antídoto à disposição.2 mmol/L Tromboelastograma. em hepatopatas. os procedimentos sem anticoagulação ou com esquemas regionais trazem benefícios e menor incidência de complicações. deve-se considerar alguns fatores: a técnica hemodialítica utilizada.5% 180 a 200 mL/h Citrato a 2. a familiaridade com a droga disponível e a infra -estrutura para o ajuste de sua dose. A técnica de avaliação do efeito anticoagulante deve ser simples e segura. no entanto. TCA = tempo de coagulação ativado. Assim.5-2 x o valor basal Heparina BPM = heparina de baixo peso molecular. A escolha do agente anticoagulante deve ser individualizada para cada paciente e relacionada ao caso clínico. Contagem de plaquetas < 60. Nestes grupos.000/mL Tempo parcial de tromboplastina ativado (TTPa) > 60 segundos Internationalnormalizedratio (INR) para protrombina> 2 Coagulação intravascular disseminada .04-0. Fxa = fator X ativado O método ideal de anticoagulação corresponde àquele que oferece melhor patência dos filtros dialisadores sem. idealmente. o quadro clínico do paciente.08mg/kg/dia 4-8 ng/kg/min 2+ TCA 180-220 Cálcio 1 a 1.filtro Citrato regional 1 L SF + 2500 a 5000 UI heparina Citrato a 2. Na seleção do melhor método de anticoagulação. TTPA = tempo de tromboplastina parcial ativado. existindo. em pacientes com coagulação intravascular disseminada e no pós-operatório de grandes cirurgias.9% 1 L SF 0.9% Heparina 2-4UI/kg 4-8 ng/min 0. a determinação do número de plaquetas e dos tempos de coagulação para determinação do risco de anticoagulação. agregação plaquetária TCA 180-220 TTPA 1.5% 180 a 200 mL/h + gluconato de Ca Prostaciclina 1L SF + 2500 a 5000 UI heparina Nafamostato Hirudina 1 L SF 0. O mau posicionamento ou d obras dos cateteres de duplo lúmen para hemodiálise representam fatores desencadeantes de coagulação do sistema. Critérios de alto risco para anticoagulação. aumentar o risco de hemorragias ou comprometer o equilíbrio metabólico dos pacientes. bem como. é mandatória a investigação de possíveis sangramentos espontâneos.1 mg/kg/min 0.

HDF. DP HD. Entretanto. HF. da pressão arterial. HD. Não existem.INDICAÇÕES CLÍNICAS DE TERAPIA DIALÍTICA E MÉTODOS PREFERENCIAI S _______________________________________________________________________ INDICAÇÃO CONDIÇÃO CLÍNICA MÉTODO PREFERENCIAL ________________________________________________________________________ IRA não complicada Sobrecarga de volume Uremia Hipertensão intracraniana Choque Nutrição Intoxicações Nefrotoxicidade Choque cardiogênico IRA complicada AVCH. ESCOLHA INICIAL DO MÉTODO DIALÍTICO PARA O TRATAMENTO DA IRA A Tabela 9 apresenta sumariamente as principais indicações clínicas e os métodos preferenciais. hepato-renal Sepsis. SARA Queimados Barbitúricos. associados a hemorragias ou quadros infecciosos. de alterações hemodinâmicas e laboratoriais em decorrência de estados hipercatabólicos. HF hemoperfusão. estudos que avaliam aspectos hemodinâmicos demonstram superioridade dos métodos contínuos na manutenção do débito cardíaco. Independentemente do método dialítico escolhido. HDF . presentemente. HDP. HD UF. teofilina DP. Entretanto. Assim. HDP. HDF. HDP. deve-se oferecer a melhor e mais eficiente terapia dialítica disponível. HDF HDC. assim como. HDC. não se deve retardar o início da diálise. HDF. a escolha do método dialítico depende do julgamento clínico exercido pelo nefrologista à vista do paciente e do momento clínico. da pressão intracraniana e da pressão de perfusão cerebral durante estes procedimentos. Sind. em decorrência da complexidade e instabilidade dos pacientes portadores de IRA. HF. evidências substanciais sobre a superioridade de qualquer um destes métodos para o tratamento dialítico destes pacientes. dos pacientes críticos.Insuficiência hepática grave Pós-operatório imediato X. DP. estas indicações não devem ser seguidas estritamente. DP HDP. que freqüentem ente está associada a quadros de falência múltipla de órgãos. HDP. HDC. HDF HD. Tabela 9. claramente mutável.

apesar dos avanços tecnológicos no manejo de pacientes graves e das técnicas de diálise. . há evidências recentes de queda da mortalidade nos últimos anos. falência de múltiplos órgãos e septicemia. intensivistas e outros especialistas) e profissionais de saúde (enfermeiros. HF. diálise peritoneal. HDC. hemodiálise.Alterações eletrolíticas IRA na gravidez Hiperpotassemia grave HD. tem sido relatado taxas de morbidade e mortalidade mais elevadas a longo prazo para aqueles pacientes sobreviventes de IRA. ao invés da simples preocupação com os aspectos exclusivamente nefrológicos do tratamento. Certamente. fisioterapeutas e técnicos) envolvidos na atenção a estes pacientes portadores de IRA. nutricionistas. Além disto. hemofiltração contínua. HDP. O sucesso final do tratamento dependerá da capacidade de interação produtiva entre os múltiplos profissionais. Este quadro grave e complexo reforça a necessidade de prevenção da IRA. Alguns fatores têm sido consistentemente associados a um pior prognóstico: oligúria. PROGNÓSTICO DA IRA O prognóstico da IRA continua grave. hemodiálise contínua . ressaltando -se a maior gravidade e o maior número de comorbidades que os pacientes atuais apresentam. diversos fatores contribuem para a manutenção deste quadro. DP. médicos (nefrologistas. indicando a necessidade de seguimento ambulatorial destes pacientes após a alta hospitalar. HDF. hemodiafiltração contínua XI. ultrafiltração. UF. hemodiálise prolongada. como a opção terapêutica mais eficaz e a atenção às características da doença crítica como um todo. com mortalidade ao redor de 50%. A despeito deste quadro grave e do aumento da incid ência hospitalar da IRA. HDF Uremia no último trimestreDP Abreviações: HD.