aneurismasII

Página 1 de 23

Anestesia Para la Cirugía de los Aneurismas Intracraneales. Parte II
Autor Responsable: Dr. Jose L. MartinezChacón
Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Madrid. España

Primera Publicación: Enero 1998 Actualizado: Octubre 2001

Versión pdf

ÍNDICE (Conexiones rápidas) Parte I
Introducción Recuerdo Anatómico Aneurismas Hemorragia Subarac Epidemiología Mecanismos de form. aneurismas Fisiopatología:
Hemodinámica cerebral Alteraciones Electrocardiográficas Hidrocefalia Convulsiones Hipertensión Hiponatremia

Parte II
Manejo Preoperatorio Características Clínicas:
Neurológicas Cardiovasculares Otras manifestaciones

Estudios Diagnósticos:
TAC e IRM Punción Lumbar Angiografía Doppler Transcraneal

Resangrado Vasoespasmo:
Fisiopatología Diagnóstico Tratamiento

Otras complicaciones Referencias

Momento de la Cirugía Tratamiento de los Aneurismas Referencias

Parte III
Manejo Intraoperatorio Premedicación Monitorización
Cardiovascular Neurológica Presión Intracraneeal

Parte IV
Técnicas Especiales
Hipotensión inducida Oclusión vascular temporal Hipertensión inducida Hipotermia Protec. cereb. Farmacol.

Inducción Mantenimiento Recuperación y Despertar Referencias

Problemas Durante la Cirugía
Rotura intraoperatoria Hemorragia Aguda

Referencias

Enfermedad de Células Falciformes y Aneurismas Intracraneales
Fisiopatología

file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2.htm

18/12/2003

aneurismasII

Página 2 de 23

Manifestaciones Clínicas Tratamiento Enfermedad de Células Falciformes y Aneurismas Intracraneales
Tratamiento Manejo Anestésico Complicaciones

Referencias

Aneurismas intracraneales y Revascularización
Criterios de Revascularización Riesgos Relativos de la Revascularización Selectiva y Universal Procedimientos Quirúrgicos para la Revascularización de la Circulación Anterior Procedimientos Quirúrgicos para la Revascularización de la Circulación Posterior Manejo Anestésico Referencias

Manejo Preoperatorio (Conexiones rápidas)
La HSA se asocia a multitud de problemas médicos que deben evaluarse en el periodo preoperatorio. Los pacientes que sufren una HSA han sido graduados clásicamente con dos escalas: La de Botterell y col. (1956) (tabla 1) (1) y la modificación realizada por Hunt y Hess (tabla 2) (2). La escala de Hunt y Hess fue también modificada incluyendo el grado 0, que es aquel en que se encuentran los pacientes que teniendo un aneurisma no han sufrido una HSA. Más tarde la World Federation of Neurological Surgeons introdujo otra escala basada el la Escala de Coma de Gasglow (tabla 3) (3) . Grados I II III IV V Criterios Consciente con o sin signos meninges Soñoliento sin déficit neurológico significativo Soñoliento con déficit neurológico y probable hematoma cerebral Presencia de déficit neurológico mayor Moribundo con fallo de los centros vitales y rigidez en extensión Tabla 1. Grados clínicos de la escala de Botterell y col. Índice de mortalidad Perioperatoria (%) 0-5 0-5

Grados 0 I

Criterios Aneurisma no roto Asintomático o con mínima cefalea y leve rigidez de nuca De moderada a severa cefalea, rigidez de nuca, no déficit neurológico como parálisis de nervios craneales Somnolencia, confusión, déficit focales medios Estupor, hemiparesia media o severa, posible temprana rigidez de descerebración, disturbios vegetativos

II III IV

2-10 10-15 60-70

file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2.htm

18/12/2003

Es más frecuente en aneurismas gigantes del seno cavernoso.aneurismasII Página 3 de 23 V Coma profundo. migraña. Fotofobia. Déficit motores. Aparece en el 85 . Convulsiones. Pueden sufrir breves pérdidas de conciencia alternando con periodos de disminución de la conciencia. rigidez de descerebración. La compresión del nervio trigémino produce irritación con dolor en su área de distribución. Déficit del campo visual. Debe hacerse un diagnóstico diferencial con: la meningitis. abducens) aparece en los casos de aumento de la PIC con tracción del nervio por la herniación cerebral. apariencia de moribundo Tabla 2. Rigidez de nuca Alteraciones mentales. Pérdida de reflejos. La parálisis del nervio ocular puede aparecer en aneurismas de la comunicante posterior. La parálisis del nervio motor ocular externo (n. Déficit sensitivos. Grados de la escala de la WFNS Características clínicas de la HSA (Conexiones rápidas) Neurológicas (Conexiones rápidas) La sangre en el espacio subaracnoideo produce una reacción inflamatoria en las meninges que causa una clínica parecida a la de la meningitis.95 % de los pacientes (5). Náuseas y vómitos. Estos síntomas aparecen frecuentemente a las 4 horas de la HSA (4): Cefalea. sangrado intracerebral espontáneo y file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess Grados WFNS I II III IV V Puntuación ECG 15 14-13 14-13 12-7 6-3 Déficit motor Ausente Ausente Presente 70-100 Presente o ausente Presente o ausente Tabla 3.htm 18/12/2003 . Nivel de conciencia. Aproximadamente el 20 % de los pacientes sufren convulsiones.

Otras manifestaciones sistémicas (Conexiones rápidas) Disminución del volumen total de sangre y células sanguíneas (12.9. Cardiovasculares (Conexiones rápidas) Anteriormente se han descrito las alteraciones electrocardiográficas que pueden aparecer en la HSA. Enfermedad tromboembólica.8. La disfunción miocárdica que puede aparecer en la HSA ha sido informada en varios estudios (7.10) Habitualmente esta disfunción es transitoria. Aspiración pulmonar. Se ha sugerido el siguiente manejo de los pacientes con fallo cardiaco ventricular izquierdo después de la HSA (fig. Los pacientes de peor pronóstico son aquellos que llegan al hospital con grados pobres. Algunos cirujanos mantienen ahora un adecuado volumen de carga para mantener la perfusión cerebral en los pacientes que sufren vasoespasmo. La disminución del volumen total de sangre y células sanguíneas puede servir para prever la aparición del vasoespasmo. Puede producirse isquemia subendocárdica por elevación de la postcarga miocárdica. (Parte I) La lesión del hipotálamo posterior en la HSA puede producir la liberación de norepinefrina de la médula adrenal y del simpático cardiaco (6). pero en ocasiones puede ser severa y necesitar el paciente soporte inotrópico antes de la intervención. el grado V por coma profundo. 1) (11). por deterioro de la conciencia y déficit focales. Edema pulmonar neurogénico Alteraciones electrolíticas.aneurismasII Página 4 de 23 con los síndromes cervicales severos.htm 18/12/2003 .13). file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. los grados III y IV. Los pacientes que tienen altos grados en la clasificación de Hunt y Hess con vasoespasmo y gran cantidad de sangre en espacio subaracnoideo. necesitan control de la PVC o un catéter de arteria pulmonar para monitorizar el volumen intravascular. Los grados I y II se caracterizan por un incremento de la cefalea. Erosión gástrica.

El LCR xantocrómico aparece a las 4 horas de la HSA y se hace negativo a las 3 semanas (22).aneurismasII Página 5 de 23 Deben evaluarse en el estudio preoperatorio las interacciones medicamentosas que pueden tener efecto sobre la tensión arterial y la potencialización de los anestésicos volátiles y relajantes musculares cuando los pacientes reciben antagonistas del calcio. La TAC de alta resolución puede llegar a explorar con cortes de 1-5 mm y localizar al aneurisma con inyección de contraste. a zonas remotas del cerebro o aparecer difusamente. sangrado digestivo. El patrón difuso de vasoespasmo está relacionado con peor pronóstico (25). Los anticonvulsivantes cuando son administrados durante más de una semana inducen una resistencia a los relajantes musculares no despolarizantes. La imagen angiográfica del vasoespasmo aparece como un estrechamiento de los vasos cerebrales. El riesgo es alto en algunos grupos de pacientes con aneurismas intracraneales. Los aneurismas cerebrales múltiples tienen una incidencia del 5 al 33. Las tres técnicas más utilizadas para el diagnóstico de un aneurisma intracraneal son: la angiografía convencional. El riesgo de complicaciones de la angiografía es bajo y es aproximadamente del (0.19) porque la TAC puede ser normal por encima del 5 % de los pacientes con HSA (20. hipertensión. a las 48 horas se detecta en un 90 %. La proporción disminuye con el paso de los días. Angiografía (Conexiones rápidas) La angiografía de los 4 vasos cerebrales identifica el lugar de la fuente de sangrado. que al aplicarse sobre zonas de file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. La IRM no es sensible para la detección aguda de la HSA. La punción lumbar tiene el riesgo de producir herniación cerebral y resangrado del aneurisma por disminución de la PIC (23). como aquellos con alteraciones generalizadas del tejido conectivo (Síndrome de Ehrles Danlos). pistas sobre la posible localización del aneurisma y valoración del tamaño de los ventrículos. Los glucocorticoides pueden contribuir a la hiperglucemia. así. Doppler Transcraneal (DTC) (Conexiones rápidas) El DTC utiliza una señal untrasónica con una frecuencia baja de 2 MHz. La mortalidad de la angiografía convencional es menor del 0. La IRM con angiografía puede descubrir al aneurisma si este es grande (17). La TAC puede dar una información importante como. que puede estar localizado al área de rotura del aneurisma. La angiografía debe repetirse en los casos de pacientes con LCR xantocrómico y con TAC y angiografías anteriores negativas.21). la localización de la HSA y su magnitud. la IRM angiográfica y la TAC angiográfica helicoidal. a los 5 días en un 80% y a la semana en un 50 % (14). En las roturas de los aneurismas de la comunicante anterior la sangre se distribuye dentro de los ventrículos. Con la TAC se detecta la presencia de sangre en el 95 % de los pacientes dentro de las primeras 24 horas de la HSA. La rotura de los aneurismas de la arteria cerebral anterior en su porción distal y arteria cerebral media normalmente muestra sangre intracerebral. Puede detectar la presencia de hemosiderina debajo de la piamadre cerca del lugar de la rotura del aneurisma. Punción Lumbar (Conexiones rápidas) La punción lumbar confirma el diagnóstico de HSA cuando la TAC ha sido negativa.07 %) (15).htm 18/12/2003 . Algunos autores recomiendan la punción lumbar en los casos críticos (18.5 %. La angiografía puede detectar la presencia de otros aneurismas cerebrales.1 % y el índice de lesión neurológica permanente del 0. Estudios Diagnósticos (Conexiones rápidas) Tomografía Axial Computarizada (TAC) e Imagen de Resonacia Magnética (IRM) (Conexiones rápidas) La TAC cerebral sin contrate es el procedimiento diagnóstico de elección en la HSA.5 % (24). Los antifibrinolíticos pueden producir una tendencia a las trombosis venosas profundas y una mayor incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia. La TAC en algunos casos puede imitar una HSA (16). La TAC angiográfica ha pasado a ser el método diagnóstico de elección preoperatorio de neuroimagen desplazando a la sustracción digital angiográfica (95). Hay sospecha de rotura de un aneurisma de la arteria vertebral cuando aparece la sangre localizada en el cuarto ventrículo. alteraciones electrolíticas y a inhibición de la corteza suprarrenal. Sin embargo es muy útil para demostrar la HSA subaguda o crónica después de hacerse la TAC normal.

Cualquier cambio en el valor de la medida de la VACM será proporcional a un cambio en el flujo. La tendencia actual es mantener la tensión arterial y la volemia en cifras normales. El DTC es un método no invasivo. que puede realizarse en la cama del paciente sin necesidad de utilizar gases o drogas. Recientemente se ha demostrado que solo velocidades muy bajas o muy altas de la arteria cerebral media son realmente predictivas de ausencia o presencia de vasospasmo angiográfico clinicamente siginificativo (98. Se ha informado que el pico del riesgo del resangrado aparece alrededor del final de la primera semana (27). El riesgo del resangrado varia con el tiempo que pasa después de la HSA (Fig. podemos atribuirlo a un cambio en el diámetro del vaso. si el FSC se mantiene a un nivel constante y la VACM cambia. pero el riesgo de embolia pulmonar y trombosis venosa profunda no tiene diferencias con el placebo (33. Resangrado (Conexiones rápidas) El resangrado es una grave y devastadora complicación después de la rotura de una aneurisma. pueden traspasarlo. Velocidades grandes de 200 cm/s han sido asociadas con alto riesgo de infarto después de la HSA. Pasados los 6 meses el resangrado decrece a un 3 % por año (30).32). Las ondas ultrasónicas al chocar contra las células móviles de la sangre cambian de frecuencia. solo si el diámetro del vaso estudiado no cambia. Solo el clipado del aneurisma ofrece un tratamiento seguro para prevenir el resangrado. 30).99).5 % en los días siguientes. facilmente repetible. La velocidad del flujo de la arteria cerebral media (VACM) puede traducirse en un cálculo del flujo existente si es conocido el diámetro de los vasos estudiados. La alta indidencia de resangrado con el manejo conservador después de la HSA hace que aparezcan tratamientos para prevenir el resangrado.aneurismasII Página 6 de 23 hueso delgadas. Alternativamente. ácido tranexámico y ácido e-aminocaproico decrecen significativamente la incidencia de resangrado en comparación con el placebo. Tanto el Dopler Transcraneal como la TAC deben utilizarse para seguir el curso clínico de la HSA. pero no decren la mortalidad (33). La aparición del sonógrafo transcraneal color-codificado hace que sea para algunos autores el método de elección no invasivo para el diagnóstico del vasospasmo cerebral por su alta especificidad y sensibilidad respecto al DTC (100). Los estados de hipertensión deben tratarse con antihipertensivos de corta duración como el esmolol o con nitroprusiato.1 % dentro del primer día de la HSA y del 1. y pacientes con velocidades de menos de 100 cm/s tienen poca probabilidad de tener vasoespasmo clínico (26). Se han derivado algunos índices de las formas de las ondas de la VACM para describir la capacidad de autorregulación (96). El TDC puede identificar y cuantificar el vasoespasmo y se está utilizando con un éxito variable. Para evitar el resangrado hay que tratar de disminuir la presión transmural del aneurisma.htm 18/12/2003 . deshidratación y sedación del paciente aumenta el riesgo de vasoespasmo. La terapia con antifibrinolíticos se asocia con un aumento en la incidencia de hidrocefalia y vaseospasmo. Las velocidades intermedias deben ser interpretadas con cautela. Los agentes antifibrinolíticos. Este cambio de frecuencia se utiliza para determinar la velocidad del flujo del vaso examinado (normalmente la arteria cerebral media). El tratamiento médico de la prevención del resangrado en los enfermos que esperan el clipado de un aneurisma ha sido revisado en varios trabajos (31. como el hueso temporal. La The International Cooperative Aneurysm Study ha informado de un pico de riesgo de resangrado del 4.34). Con la terapia antifibrinolítica se puede reducir la incidencia de resangrado a expensas de déficit isquémicos neurológicos y un incremento proporcional en la mortalidad (34). pero la hipotensión. Los perfiles de velocidad detectados por el sonógrafo Doppler aumentan con la disminución del diámetro de los vasos afectados. 2). siendo el riesgo acumulativo del 19 % en los 14 primeros días (28) y del 50 % en los 6 meses siguientes a la HSA (29. Es la segunda complicación en cuanto a la morbilidad después del vasoespasmo y sobrepasa al vasoespasmo como causa de mortalidad. Vasoespasmo (Conexiones rápidas) file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2.

confusión y estupor. 4 y 5). hipoxia y acidosis tisular cerebral cerebral. La relación entre el síndrome clínico y el vasoespasmo angiográfico es controvertido. durante un periodo medio de dos días después de la HSA. así como otras sustancias. La caída del FSC por debajo del umbral crítico produce isquemia con déficit neurológicos en los territorios que son perfundidos por vasos afectados por vasoespasmo (42). 3. También se produce una disminución de la reactividad al CO2 en los pacientes con HSA. El déficit neurológico es debido a isquemia o infarto cerebral. Normalmente los síntomas aparecen del 5º al 7º día de la HSA y es raro después de pasadas dos semanas (36. El periodo de máximo espasmo aparece del 4 al 11 día después de la HSA.39). La magnitud de esta reducción está relacionada con déficit isquémicos (43). El déficit neurológico que aparece con la HSA puede estar pero no siempre asociado a la evidencia de vasoespasmo en la arteriografía. La fisiopatología del vasoespasmo no está totalmente entendida. Dentro de las 48 horas después de la HSA aparece una hiperreactividad de los vasos de la pia a los agentes contráctiles (41).aneurismasII Página 7 de 23 Es una constricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subracnoideo.htm 18/12/2003 .37). y en el periodo postoperatorio después del clipaje de un aneurisma. pero solo la mitad de estos sufren el síndrome clínico. En el desarrollo del vasoespasmo tiene importancia la relación de la hemoglobina y productos de degradación de la misma. El síndrome clínico aparece en un periodo de horas. Aproximadamente el 35 % de los pacientes con una HSA tienen deterioro neurológico secundario al vasoespasmo. con tendencia al sueño. También parecen existir evidencias de cambios en los tejidos de la pared de los vasos (40). 3. y los síntomas reversibles no persisten más de 2Figura 6 semanas. 4 y 5 Durante el vasospasmo se produce una alteración en la autorregulación debido a la isquemia (105) (Fig. 6). Figs. La prevención y el tratamiento del vasoespasmo es uno de los fines más importantes del manejo de los pacientes con una HSA. El vasoespasmo es la mayor causa de mortalidad y morbilidad después de la HSA. catecolaminas. El riesgo de aparición del vasoespasmo está relacionado con el lugar y cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo demostrada con la TAC (38. angiotensina y radicales libres que se ha postulado tienen un papel en este desarrollo. Los pacientes con HSA tienen durante el clipaje del aneurisma. Es la complicación más importante después de la HSA por rotura de un aneurisma. La autorregulación es afectada por el vasoespasmo y el grado de afectación de la autorregulación depende de la severidad del mismo. Un factor de riesgo importante parece ser que es el tabaco por causar alteraciones en la funcionalidad del endotelio de los vasos (35). siendo esta hipoxia y acidosis tisular significativas en pacientes con un grado III de Fisher de HSA comparado con pacientes sin HSA (44). serotonina. Fisiopatología (Conexiones rápidas) La causa del vasoespasmo es desconocida y probablemente multifactorial. El vasoespasmo puede verse angiograficamente en el 60 % de los pacientes. file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. En el vasoespasmo se produce un estrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales (figs. y relacionadas con la severidad del sangrado. prostaglandinas. como la histamina.

edema.50). Relacionados con la producción de radicales libres superóxido que inactivan al óxido nítrico (NO) y aumentan la actividad de las peroxidasas lipídicas. (52. mutismo. En la pared de los vasos aparecen: Células rojas. Mide la file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. estudios electroencefalográficos (cuando clínicamente no son claros) y Doppler Transcraneal (DTC). Si se afectan estructuras de la fosa posterior pueden aparecer alteraciones hemodinámicas y respiratorias (55). La liberación de endotelina que no es contrarrestada por la producción de NO puede contribuir al vasospasmo. calcio-y/o-calmodulina dependiente. El vasoespasmo es raro que aparezca en los tres primeros días después de la HSA. Una vez establecido el vasoespasmo se produce una disminución progresiva del nivel de conciencia. La frecuencia máxima aparece a los 7 a 10 días de la HSA. La degradación de las cadenas finas puede tener un importante papel en el vasospasmo cerebral. existiendo una relación entre los niveles de cistenilleucotrienos y la aparicion de vasoespasmo detectado por doppler transcraneal (45). Celulares.htm 18/12/2003 . sus productos de degradación (46) o la transferrina (46). fiebre y taquicardia. El DTC se utiliza para el diagnóstico del vasoespasmo. El vasoespasmo de la arteria cerebral anterior puede producir akinesia. Aparecen también mediadores como la interleukina-1. El deterioro neurológico se puede investigar con la TAC. La patogenia del vasospasmo podemos resumir que está relacionada con: Factores humorales. se resuelve en 10 a 14 días y es raro que aparezca después del día 12. Estos estudios tienen utilidad para valorar el riesgo y severidad del vasoespasmo. desorientación o déficit neurológicos focales transitorios (54). Los radicales libres también aumentan la producción de eicosanoides alterándose el balance entre la prostaglandina vasodilatadora I2 y la vasoconstrictora E2. La afectación de la arteria cerebral media del hemisferio dominante puede producir hemiparesia o afasia. La eliminación agresiva de la sangre del espacio subaracnoideo reduce la incidencia y la severidad del vasoespasmo (49. Doppler tanscraneal y angiografía. La capacidad del DTC para predecir el vasoespasmo está cuestionada. eicosanoides e inmunocomplejos. Algunos estudios indican la capacidad de los cistenil-leucotrienos de producir vasoconstricción y sugieren su relación con la patogénesis del vasoespasmo. intoxicación por drogas y otras complicaciones médicas añadidas al vasoespasmo. que indican la presencia de un proceso inflamatorio. y la consecuente fosforilación de las cadenas ligeras es una importante vía de regulación del músculo liso (106). que regulan la adhesión de leucocitos al endotelio produciéndose la respuesta inflamatoria y el daño tisular (48). Diagnóstico (Conexiones rápidas) Clínico. disminuyendo también la actividad de la NO sintetasa. Esto produce un aumento de la actividad de la proteinkinasa C con liberación de los depósitos de calcio intracelulares. así como la manipulación cuidadosa del tejido cerebral (51). La afectación estructural y funcional en la arterias cerebrales con vasoespasmo pueden ser causadas por mediadores producidos por la sangre. Otros relacionan a la oxihemoglobina como un importante desencadenante del vasoespasmo. La cantidad y localización de la sangre en el espacio subaracnoideo vista por la TAC es predictiva de la incidencia y de la severidad del vasoespasmo. La prevención de la lisis del coágulo para evitar el resangrado con tratamiento antifibrinolítico puede aumentar el riesgo de vasoespasmo. convulsiones. hiponatremia. que dependen de la localización del vasoespasmo y de la circulación colateral. La clínica puede acompañarse de un aumento de la cefalea. El DTC es un método no invasivo para identificar y cuantificar el vasoespasmo. leucocitos y macrófagos. En el interior del vaso se producen agregación de células rojas y plaquetas.53).aneurismasII Página 8 de 23 La pared de los vasos sanguíneos afectados por el vasoespasmo tienen alteraciones estructurales. La contracción prolongada del músculo vascular produce cambios morfológicos en la pared del vaso con hiperplasia de la íntima y fibrosis subendotelial con aumento del calibre del vaso. L-selectin y otras) de los pacientes con HSA. diplegia. La activación de la kinasa de las cadenas ligeras de miosiona. hidrocefalia. Más recientemente algunos investigadores relacionan el desarrollo del vasoespasmo con la presencia de trombina en el líquido cefalorraquídeo (47) y el papel que desarrollan algunas moléculas solubles que se elevan en el líquido cefalorraquídeo (E-selectin. meningismo. La angiografía se utiliza para confirmar el diagnóstico del vasoespasmo y se está reduciendo su utilización por métodos no invasivos como el DTC. La causa del deterioro neurológico después de la rotura de un aneurisma intracraneal puede ser causada por resangrado.

son necesarios más estudios y mejorar las sondas de medida para dar utilidad clínica a la monitorización con microdiálisis (110). Hipervolemia/hipertensión/hemodilución (Triple-H) El tratamiento con la triple-H trata de aumentar el gasto cardiaco y la presión arterial aumentando el volumen file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Después de la profilaxis del vasoespasmo. Si no se ha podido diagnosticar la existencia de un aneurisma o malformación se repetirán los procedimientos diagnósticos unos días después. el tratamiento tiene tres fines: 1. Para la confirmación del vasoespasmo difuso severo es necesaria la angiografía. Son técnicas para para hacer una estimación del flujo sanguíneo cerebral regional. glutamato. Proteger al cerebro de los efectos de la isquemia (infarto). infarto cerebral y vasospasmo clínico severo se produce una disminución en la producción tisular de NO que se acompaña por una presión tisular cerebral de O2 baja. No se dispone normalmente de la TC-Xe que hace una excelente valoración cuantitativa del flujo. Si se sabe que sus metabolitos (nitritos y nitratos) disminuyen en el LCR y plasma. 2. La microdiálisis es una buena monitorización del vasospasmo. Ocasionalmente se pueden encontrar velocidades del flujo bajas debido a la hipertensión intracraneal. El NO es un potente vasodilatador endógeno que se piensa tiene un importante papel en el desarrollo del vasoespasmo. Microdiálisis. cerebral posterior.aneurismasII Página 9 de 23 velocidad del flujo en los vasos cerebrales (más comúnmente en la arteria cerebral media. que puede ser medida por medio de microdiálisis (109). cerebral anterior. Sin embargo. En estos casos si existe vasoespasmo se tratará farmacologicamente pasando el paciente a una unidad de cuidados intensivos. asociándose a vasoespasmo de medio a moderado. También pueden encontrarse velocidades de 200 ml/seg en algunos pacientes asintomáticos (107). vertebrales y basilar). lactato y glicerol. Para tratar de aumentar el FSC en áreas cerebrales afectadas por el vasoespasmo y así evitar el daño producido por la isquemia. Si el paciente está inconsciente y los reflejos protectores abolidos está indicada la intubación endotraqueal con o sin soporte ventilatorio.htm 18/12/2003 . pero encontrar velocidades normales no excluyen el diagnóstico de vasoespasmo. pero puede medirse en las arterias carótida interna. Estudios del flujo con Tomografía Computerizada-Xe. pero la función que desarrolla en la HSA no es conocida. Con el vasoespasmo se produce un incremento de la velocidad del flujo sanguíneo de más de 120 cm/seg. 3.57). Los pacientes con signos evidentes de isquemia tienen velocidades del flujo en la arteria cerebral media de 200 ml/seg y se asocian a vasospasmo severo. si existe edema o aparecen complicaciones como la hidrocefalia o hematoencéfalo es necesario efectuar una rápida intervención quirúrgica o endovascular (56. La cirugía temprana permite succionar los coágulos y sangre del espacio subaracnoideo. Revertir la disminución el calibre de los vasos. Tomografía con Emesión de Positrones. teniendo una especificidad superior al ultrasonógrafo DTC en la verificación de los déficit isquémicos neurológicos tardíos. Prevenir o revertir la isquemia. El aumento progresivo de la velocidad del flujo indica la próxima aparición de problemas debidos al vasoespasmo. Durante los periodos de isquemia. Después del diagnóstico del aneurisma o angioma. La tomografía con emisión de positrones es de utilización más común pero no proporciona datos cuatitativos sobre el flujo. Esta actitud previene el resangrado y permite el tratamiento del vasoespasmo activamente y estará contraindicada cuando el paciente está moribundo o existe edema cerebral severo. se emplea la combinación de hipervolemia /hipertensión/hemodilución. La presencia de alta velocidad es sugestiva de vasoespasmo. una vez que este se ha instaurado. Tratamiento (Conexiones rápidas) El primer gesto irá dirigido a sedar y analgesiar al paciente. La microdiálisis ha sido propuesta como un método de monitorización de la isquemia regional cortical (108) por determinación de los aumentos de las concentraciones de glucosa.

El tratamiento consiste en aumentar la presión arterial media para incrementar el FSC en los vasos afectados por el vasoespasmo y en las áreas cerebrales isquémicas. puede ser necesario añadir drogas vasoactivas. Desde la aparición del tratamiento con la triple-H se han recomendado varios niveles diferentes de presión arterial para tratar el vasoespasmo: Desde niveles de 20 mmHg por encima de los niveles sistólicos de presión normales hasta 240 mm de Hg y presiones medias de 150 mm de Hg después del clipado del aneurisma. Deben mantenerse presiones de arteria pumonar de 15-16 mm de Hg y presiones venosas centrales de 8 a 9 mm de Hg. pero es más exacta la medida con el catéter de arteria pulmonar.61.58). Este tratamiento es peligroso en pacientes de edad y que sufren enfermedad cardiaca preexistente. (59. Una vez conseguido este propósito no está claro que sea beneficioso una escalada en la terapia de los parámetros fisilógicos particulares (64). Con todos los estudios actuales disponibles no existen evidencias sólidas que sostengan que la hipervolemia sea una medida profiláctica eficiente para prevenir el vasoespasmo. Este tratamiento se ha demostrado que previene el comienzo del vasoespasmo o mejora el pronóstico de supervivencia de los pacientes neurológicos. Para la hemodilución se utiliza manitol. El inconveniente de este tratamiento es el aumento del FSC en las áreas cerebrales que tienen alterada la barrera hematoencefálica. El principal fin de esta terapia es revertir los déficit neurológicos. ya que en pacientes con HSA no se relaciona la PVC con la presión en cuña.60. La hipertensión inducida marcada se empleará para a aquellos casos que presenten síntomas de isquemia cerebral.aneurismasII Página 10 de 23 intravascular. pero puede proporcionar una pequeña ayuda. Se ha demostrado que tanto la reducción del hematocrito disminuye la viscosidad sanguínea.5 l/min/m2. La triple-H puede aumentar el edema vasogénico si está alterada la barrera hematoencefálica o aumentar la PIC. que mejoran las condiciones rheológicas de la sangre. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden desarrollar isquemia miocárdica por el incremento de la precaga y postcarga que produce un aumento de la demanda de O2 miocárdica (64). Si el aumento del volumen intravascular no es sufiente para aumentar el gasto cardiaco. pero es necesario conocer que la PVC no está correlacionada con la presión de arteria pulmonar en estos pacientes (127) ya que no refleja el volumen diastólico final ventricular izquierdo. infarto hemorrágico.62. La práctica clínica consiste en evitar un balance de líquidos negativo con soluciones de remplazamiento cristaloides o coloides produciendo una hemodilución moderada y tratando de mantener la presión arterial media de 10 a 20 mm de Hg por encima de la basal. Las zonas isquémicas del cerebro tienen un FSC que es presión dependiente por pérdida de la autorregulación. file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. El aumento del gasto cardiaco no afecta al FSC de las zonas no isquémicas. Como líquidos de remplazamiento se pueden emplear coloides. Se han utilizado muchos tipos de drogas para tratar de revertir el vasoespasmo después de la HSA. Para el manejo de la terapia hipervolémica se emplea en muchas ocasiones la presión venosa central (PVC). expansores del plasma o albúmina. La presión arterial debe tener la limitación de 160 mm de Hg en los pacientes en los que no se ha clipado el aneurisma. y presiones de 120 a 150 mm de Hg para los aneurismas no clipados. edema cerebral y a parte las posibles complicaciones relacionadas con los catéteres.59. Deben mantenerse presiones de arteria pulmonar de 15-16 mm de Hg y presiones venosas centrales de 8 a 9 mm de Hg. albúmina al 5% o ringer lactato. El aumento del volumen intravascular produce hemodilución. El 34% del total de los pacientes desarrollan vasoespasmo sintomático a pesar de la terapia hipervolémica por lo que hay que recurrir a la terapia hiperdinámica para tratar de revertir los síntomas del vasoespasmo.60). El efecto de esta terapia es más efectivo en combinación con la cirugía (40. como aumenta el gasto cardiaco y a su vez el FSC. decreciendo las resistencias de la microcirculación y aumentando la reología de la sangre. El índice cardiaco debe mantenerse en 3-3.58.htm 18/12/2003 . El control de la volemia puede hacerse con la medida de la PVC. Puede aparecer edema agudo de pulmón como complicación más frecuente (7-26%) (65). que no solo puede aumentar el edema cerebral sino también potencialmente agravar la isquemia por la lesión isquémica por reperfusión. hiponatremia dilucional. sobretodo en los pacientes con vasoespasmo asintomático demostrado por angiografía o DTC. con un Hto entre el 30 y 35 %. fracaso renal medular.65). sangrado de otros aneurismas. La hemodilución es causada por la expansión del volumen intravascular. Existen menos evidencias que mantengan el uso profiláctico de la triple-H para prevenir el desarrollo del vasoespasmo sintomático (61. La aplicación de la triple-H ha resultado ser efectiva en 60 a 70 % de los pacientes según algunos estudios. El transporte de oxígeno cerebral es constante para valores de hematocrito entre 30 y 40 %.63). exceptuando el dextrano y hetastarch que han sido abandonados por las potenciales complicaciones hemorrágicas. revertiendo los déficit neurológicos del vasoespasmo antes de que este llegue a producir infarto cerebral (40.

La instilación durante horas de altas concentraciones de papaverina intraarterial se pueden asociar a reversión del vasospasmo en algunos casos (102). potente inhibidor de la peroxidación lipídica (117. nitratos. Se ha comparado la angioplastia transluminal con la aplicación de drogas como la papaverina intraarterial (73).68. Otras complicaciones derivadas del cateterismo son el hematoma femoral o retroperitoneal. principalmente el óxido nítrico. prostagladinas análogas e inhibidores. siendo necesaria la utilización de aminas y relleno vascular para mantener la PPC. La nimodipina tiene un efecto inotrópico negativo débil. siendo bien tolerada. inhibiendo la entrada de calcio en las células del músculo liso y liberando sustancias vasoactivas de las plaquetas y células endoteliales.aneurismasII Página 11 de 23 incluyendo drogas adrenérgicas simpáticas y parasimpáticas. La nicardipina es otro antagonista del calcio que reduce la incidencia clínica y angiográfica del vasoespasmo (72). la amina de elección en estos casos es la dobutamina. reduciendo el índice de infartos cerebrales por vasoespasmo (67. inhibidores de la fosfodiesterasa. El mecanismo de acción de la nimodipina es por un efecto neuroprotector celular. potente antioxidante que inhibe la peroxidación lipídica. El efecto de la papaverina es considerado por otros como transitorio y no extendiéndose su efecto más de un día (113). bien como sustitución de la papaverina o bien cuando esta es inefectiva (114). como mejora los déficit neurológicos y la mortalidad. Los efectos beneficiosos de la nimodipina pueden estar relacionados con los efectos neuroprotectores de los bloqueantes de los canales del calcio (70). Parece que un importante mecanismo de formación del vasoespasmo es el desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras endógenas. En modelos experimentales también se está empleando otro 21-aminoesteroide. arteria cerebral posterior y segmentos distales de la cerebral media por su tamaño o ángulo. La papaverina intraarterial se emplea en aquellos casos que no son susceptibles de angioplastia como en los segmentos proximales de la arteria cerebral anterior. La milrinona había sido utilizada antes experimentalmente en el animal con efectos satisfactorios (115). Se ha demostrado en algunos estudios que tanto produce una mejoría significante a los tres meses de la HSA. seguida por una infusión intravenosa. La nimodipina estabiliza la homeostasis del calcio protegiendo las células cerebrales. que han mejorado los resultados en pacientes de alto riesgo (74). El ibuprofreno experimentalmente previene el vasoespasmo probablemente por bloqueo de las prostaglandinas y tromboxanos. está produciendo importantes expectativas en los últimos estudios. La administración profiláctica del bloqueante del calcio. Angioplastia y papaverina.htm 18/12/2003 . el U74389G. En los casos de vasoespasmo severo difuso refractario al tratamiento. Como vasodilatador se utiliza la nimodipina que es una dihidroperidina. Puede utilizarse por vía oral a dosis de 60 mg cada 4 horas y mantenida durante 4 semanas. Vasodilatadores. Ultimamente se ha utilizado en clínica la milrinona como agente vasodilatador en infusión selectiva del vaso afectado. Este procedimiento tiene un riesgo serio de rotura por lo que debe ser realizado por neuroradiólogos intervencionistas expertos. y factores vasoconstrictores como la endotelina - file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2.80). Se han utilizado agentes que bloquean las respuestas inflamatorias que contribuyen al desarrollo del vasoespasmo. grado A. antagonistas de la serotonina. A altas dosis intravenosas la nimodipina tiene un efecto depresor sobre la presión arterial en presencia de los anestésicos volátiles (71). siendo superior la angioplastia a la papaverina por la recurrencia de vasoespasmos que aparecen con la papaverina. el modo de acción no parece ser por vasodilatación cerebral (64).118). revertiendo el vasoespasmo en modelos experimentales de HSA (75. El 21-aminoesteroide U7400 6F (Mesilato de tirilazad). pero puede producir hipotensión en algunos pacientes sobre todo al utilizarla por vía intravenosa. dihidroperidina ha dado buenos resultados probados en la HSA. La hipotensión que producen los bloqueantes del calcio puede dificultar el tratamiento con hipertensión e hipervolemia. Para esto se han usado altas dosis de glucocorticoides.69). La nimodipina tiene un efecto inotrópico negativo débil pero puede producir hipotensión en algunos pacientes. puede emplearse la angioplastia transluminal en los segmentos vasospásticos (79. antagonista de los canales del calcio. La utilización de la nimodipina es muy recomendada basada en un nivel de evidencia I-II. en algunos estudios no controlados. produciendo una disminución del deterioro neurológico tardío por el vasoespasmo. estabilizando la homeostasis del calcio y vasodilatador sobre la microcirculación. radicales libres oxigenados de deshecho y anestésicos locales sin haberse probado buenos resultados clínicos (66). La angioplastia tiene el riesgo serio de rotura del vaso. Existe interacción entre los antagonistas del calcio (nicardipina y nimodipina) y las drogas anestésicas. siendo necesario ajustar las dosis para mantener la presión arterial media por encima de 90 mm de Hg.76). adenosina.

El momento de realizar la cirugía después de la HSA es todavía controvertido. La aparición de isquemia es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad en estos pacientes. Previene el resangrado. file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. neutralizador de los radicales libres hidroxilo. que han mejorado los resultados en pacientes de alto riesgo (116). pudiendo aumentar la PIC en pacientes con la compliaza intracraneal disminuida. que impiden la activación de la vía clásica y alternativa del complemento. pero se recomienda normalmente la cirugía temprana en los pacientes que tienen un grado bajo (82). Después de la HSA parece producirse un aumento de la endotelina-1.htm 18/12/2003 . Estudios recientes en el animal han demostrado que el nicaraven. Se ha trabajado con el NO. Permite emplear un tratamiento agresivo con hipertensión e hipervolemia para combatir la aparición del vasoespasmo. Se han intentado experimentalmente nuevos tratamientos que mejoren la función del endotelio como la transferencia de óxido nítrico sintetasa endotelial a las arterias espásticas para mejorar la producción local de óxido nítrico. e inhibidores de la trombosano-A2 sintetasa. como para la papaverina. Se han estudiado ultimamente los efectos del magnesio sobre la VACM en el animal normal (97). no por el sistema Ca/calmodulina. tiene un efecto protector cerebral y antivasospástico. Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA: 1. siendo necesario un plan terapéutico encaminado a prevenir o revertir el vasoespasmo y así preservar al cerebro de la isquemia. Se han realizados ensayos en humanos utilizando nitroprusiato sódico intraventricular. No se ha llegado a un acuerdo establecido para el momento en que se debe intervenir a los pacientes que han sufrido una HSA por rotura de un aneurisma intracraneal. 2. Por otro lado se ha postulado que el vasoespasmo es causado por la proteinkinasa C. Permite evacuar la sangre del espacio subaracnoideo decreciendo el riesgo de vasoespasmo hidrocefalia que requiere derivación (121). existiendo evidencias de que la donación de NO puede prevenir o revertir el vasospasmo y mejorar la oxigenación tisular si se administra tempramamente después de la HSA (109). con buenos resultados. También se están empleando los inhibidores de la serina proteasa (mesilato de nafamostat). Los estudios experimentales están orientados hacia la investigación sobre los receptores de endotelina (ET) presentes en la pared de los vasos cerebrales (Receptores ET-1) y sus antagonistas (120).aneurismasII Página 12 de 23 1.78). Se han utilizado agentes que bloquean las respuestas inflamatorias que contribuyen al desarrollo del vasoespasmo. Un reciente estudio sugiere al nitroprusiato como un potente y eficaz vasodilatador de la arteria cerebral media en horas después de la HSA (81). siendo inefectiva en la prevención del vasoespasmo. Esta vía evita la hipotensión sistémica. Tiene interés actualmente el sulfato de magnesio por ser relajante del músculo liso y por el potencial efecto beneficioso que puede desarrollar en la HSA. en algunos estudios no controlados. Se están ensayando sistemas intracisternales de liberación lenta de sustancias. Otras terapias están relacionadas con los neutralizadores de los radicales libres de oxígeno como la dismutasa superóxido. Según esto sería necesario aplicar una terapia antioxidante (77. Momento de la Cirugía (Conexiones rápidas) El momento de la intervención de un aneurisma ha estado sujeto durante años a debate. También se ha estudiado la ciclosporina. por lo que los antagonistas del calcio no serían eficaces para el vasoespasmo. pero puede aumentar el volumen sanguíneo intracraneal por acción sobre el sistema venoso. Para esto se han usado inmunosupresures como los glucocorticoides (metilprednisolona) a altas dosis. derivados de la tropolona y agentes quelantes del hierro. Los corticosteroides no son recomendados por la hiperglucemia y el aumento de las infecciones. e 3. mejorando el FSC y la utilización de la glucosa (119).

La intervención temprana después de la HSA se realiza en pacientes con buen grado y después de ser estos seleccionados. El conjunto de los resultados manejados. y ligadura proximal de los aneurismas previene el resangrado del aneurisma. La operación temprana no parece decrecer el riesgo de vasoespasmo e infarto cerebral. Los resultados eran peores si la cirugía se realizaba entre 7 y 10 días después de HSA. La mayor mortalidad y morbilidad se encontró en los pacientes que fueron intervenidos entre los días del 7 al 10 después de la HSA (tabla 4. aumentando la retracción cerebral y facilitando el acto quirúrgico o exposición quirúrgica.htm 18/12/2003 . Resultados quirúrgicos y manejo 6 meses después de la HSA (24). tratamiento por neuroradiología intervencionista. un análisis separado de pacientes tratados en América del Norte revela que los resultados son mejores si la cirugía se realiza del día 0 al 3 después de la HSA (83). Durante las intervenciones tempranas es frecuente encontrar cerebros tensos que producen dificultades técnicas al neurocirujano. En contraste con los resultados de la Parent International Study. incluyendo aquellos pacientes que no han sufrido intervenciones. Jane JA. La International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery no pudo detectar ninguna diferencia en la mortalidad entre los pacientes que habian sufrido una intervención temprana (de 0 a 3 días) frente a los que la habían sufrido más tarde (de 11 a 14). con clipado. II.aneurismasII Página 13 de 23 Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: 1. Torner JC. 2. envoltura o cubierta. se anula por la mortalidad asociada a la isquemia por el vasoespasmo. et al. permitiendo una disminución del riesgo de rotura intraoperatoria y facilitando la disección quirúrgica. atenua la severidad del vasoespasmo y decrece las complicaciones quirúrgicas. La International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery (24) demuestra en un estudio que los resultados postoperatorios en los pacientes con un buen grado son favorables si la cirugía se realiza dentro de los tres días de la HSA o después del día 11. El descenso de la mortalidad por resangrado obtenido por la cirugía temprana. El índice de roturas intraoperatorias del aneurisma no está relacionado con el tiempo de la cirugía (24).84). J Neurosurg 1990. Estabilización del coágulo del aneurisma. Modificada de Kassell NF. El momento de la intervención quirúrgica es controvertido y debe estar basado en el grado file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. tuvieron la misma mortalidad (20%) y buenos resultados (60%) tanto con cirugía planificada temprana (del 0 al día 3) y atrasada (del 11 al día14). causa del deterioro neurológico que sigue a la HSA (24. Total resultados quirúrgicos (%) Días después de la HSA 0a3 4a6 7 a 10 11 a 14 + de 15 Buena recuperación 66 66 64 77 72 Total manejo resultados (%) Mortalidad Buena recuperación Mortalidad 17 19 18 7 8 63 60 56 62 63 20 24 28 21 20 Tabla 4. Disminución o desaparición del edema cerebral. siendo necesario un plan terapéutico encaminado a prevenir o revertir el vasoespasmo y así preservar al cerebro de la isquemia.73:37-47). The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery.surgical results. pero esta disminución en la mortalidad se anula por las muertes debidas a isquemia cerebral. El manejo agresivo de los pacientes con déficit neurológicos severos después de una HSA. periodo que lleva el más alto riesgo de vasoespasmo angiográfico y clínico. La operación temprana disminuye significativamente el riesgo de sangrado. La aparición de isquemia es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad en estos pacientes. basados en los planes quirúrgicos de intervalos.

2%).2%) Intento y fallo de la cirugía (12.92). La oclusión endovascular incompleta del aneurisma tiene un riesgo estimado de resangrado del 2.5 al 5 % (122. y de esta manera poder tratar de forma agresiva complicaciones como el vasospasmo.aneurismasII Página 14 de 23 clínico.7%) Estado neurológico (12. localización del aneurisma y condiciones médicas del paciente (85). Antes de la cirugía puede hacerse un tratamiento endovascular con coils en los pacientes con grados pobres de HSA y cerebros hinchados para evitar la rotura del fondo del saco y el resangrado. A su vez. siendo estos resultados menos satisfactorios cuando se trata de lesiones gigantes. La incidencia de vasoespasmo con el tratamiento endovascular es estadísticamente semejante (23%) a la que aparece con el tratamiento quirúrgico. las indicaciones para la intervención mediante la aplicación del sistema Guglielmi coil fueron: Dificultades quirúrgicas (69. Tratamiento de los Aneurismas Intracraneales (Conexiones rápidas) Clipado. reduciendo el tamaño del cuello de los aneurismas gigantes quirurgicamente y realizando un tratamiento después con coils con buenos resultados (86.91). cuando los aneurismas son quirúrgicamente inaccesibles o por la existencia de condiciones médicas especiales. Algunos investigadores han utilizado recientemente la combinación de cirugía. como es la relación del cuello del aneurisma al fundus. La Guglielmi detachable coils. La neuroradiología intervencionista es una forma de manejo de los aneurismas que se utiliza en algunos hospitales. Tratamiento endovascular. El posible fallo del clip es practicamente imposible. 7 y 8) es un tratamiento seguro de los aneurismas intracraneales con un índice de complicaciones del 3. Figs. En un estudio clínico propectivo (86) realizado en los Estados Unidos sobre 403 pacientes de varios centros del país. El clipado del cuello del aneurisma mediante técnicas microquirúrgicas y su exclusión de la circulación.htm 18/12/2003 .123).7%. ya que en estos casos puede producirse una obliteración incompleta del aneurisma. 7 y 8 Existen algunos factores que alteran el índice de obliteración de los aneurismas con coils.2%) o médico (4. Los pacientes pueden ser mejor tratados de emergencia endovascularmente y file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. en los casos de aneurismas complejos. Esta técnica actualmente en aumento. Las desventajas de la cirugía temprana en pacientes con rotura de un aneurisma son de menor importancia con el tratamiento endovascular. es el método tradicional de tratamiento quirúrgico de los aneurismas intracraneales (103). El tratamiento endovascular del saco del aneurisma se realiza por oclusión con un balón o por inserción de rollos de platinum. La angiografía intraoperatoria puede puede evitar estos defectos. La embolización con coils (Figs. y después de una buena recuperación puede ser clipado el aneurisma definitivamente (91. como a los que sufren isquemia miocárdica inestable. También son poco favorables para el tratamiento los aneurismas con cuello ancho. Consiste en obliterar el aneurisma colocando coils de platinum en el saco a través de un microcateter introducido percutaneamente. El tratamiento endovascular con balones de oclusión o embolización con coils son técnicas alternativas de tratamiento en pacientes seleccionados.7%) pobre Y/o rehusar la cirugía (1. Defectos posibles de la técnica son: el clipado incompleto del aneurisma y el clipado advertido o no de algún vaso normal. es la técnica más moderna de tratamiento de los aneurismas. amplia el campo de acción del neuroranestesiólogo (Anestesia para la Neuroradiología Intervencionista). esta técnica también ofrece una alternativa valorable para los pacientes con patología asociada grave.

Para tratar de abordar los aneurismas mediante embolización cuando no son. La mortalidad y morbilidad de los aneurismas intracraneales muy grandes y gigantes tratados con embolización con coils es del 20% (90).125. Después de la embolización puede aparecer sangrado con un índice anual de 2. En un reciente estudio de la Cooperative Aneurysm Group (94). ayudándose con stent para la embolización (101) (Fig 9). La angioplastia puede acompañarse de trombolisis para el tratamiento de la oclusión aguda de las arterias cerebrales. Solo existe un trabajo que ha comparado la eficacia de la embolización con coils y el clipado de los aneurismas intracraneales (89). puede realizarse un tratamiento más agresivo con técnicas endovasculares de angioplastia transluminal.126). Antes de la cirugía puede hacerse un tratamiento de emergencia endovascular con coils en los pacientes con grados pobres de HSA y cerebros hinchados para evitar la rotura del fondo del saco y el resangrado. y no diferente a la del tratamiento quirúrgico.5%.5%. También se utilizan stent endovasculares para desplegarlos en el cuello del aneurisma y posteriormente soltar los coils en el saco. sin embargo.htm 18/12/2003 . Originalmente Moret y col.aneurismasII Página 15 de 23 proporcionar una protección temprana y temporal para poder tratar agresivamente el vasospasmo y posteriormente clipar el cuello del aneurisma si este no ha sido totalmente obliterado (88). utilizan el balón de la angioplastia para inflarlo en el cuello mientras se sueltan los coils en el saco mediante un microcateter que se coloca anteriormente dentro del saco. También puede utilizarse la técnica endovascular para la Fig. y posteriormente clipar el cuello del aneurisma si este no ha sido totalmente obliterado (124. Esta terapia parece tener un máximo efecto si se realiza en las dos horas siguientes a la aparición de los síntomas (93). con cuello ancho y seudoaneurismas de las arterias cervicales y vertebrobasilar. Después de la embolización puede aparecer sangrado con un índice anual de 2. por su estructura. La angioplastia como tratamiento del vasospasmo después del clipado temprano del aneurisma por rotura parece tener buenos resultados con mínimas complicaciones. apareciendo una mortalidad del 4% en los pacientes clipados respecto al 2% de los tratados con embolización con coils. se han desarrollado técnicas complejas de tratamiento endovascular. aunque se necesitan un mayor número de pacientes y un seguimiento más largo para validar esta ténica. En casos de vasospasmo refractario al tratamiento con triple-H. esto impide la herniación de los coils al vaso aferente. 9 file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. la eficacia de la agioplastia transluminal para el tratamiento del vasospasmo. apropiados para ella. y de esta manera poder tratar de forma agresiva complicaciones como el vasoespasmo. Pueden necesitarse varias embolizaciones para un tratamiento definitivo en los aneurismas muy grandes y gigantes. se pone en juicio. También es posible el tratamiento alternativo con coils y embolización en algunos aneurismas fusiformes.

1987.36:697-706. (Volver texto) 2. Anonymous. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. Puede aparecer morbilidad por la lesión de reperfusión después de la isquemia cerebral focal y recanalización. que conducen a la trombosis posterior del aneurisma (104). Existe controversia encuanto a la utilización intraarterial supraselectiva de la papaverina por la corta duración del efecto y la necesidad de repetir el tratamiento. Rose FC. (Volver texto) 7.Choi P. (Volver texto) 11.15:990-993. (Volver texto) 13. no bien conocidos. Mayer SA. Van Dongen KJ. The North American experience. Stroke 1992. Gelb AW: Systemic hypovolemia after subacharacnoid hemorrhage. Neil-Dwyer G. Homma S et al. Botterell EH. Jennett B. Neurosurgery 1979. corticosteroids. Vandewater SL.aneurismasII Página 16 de 23 introducción de stents intravasculares. (Volver texto) 8. Possible role of catecholamines. después de comprobar el funcionamiento del bypass. Hess RM. J Neurosrg 1988.44:515-519. Assessment of outcome after severe brain damage: a practicalscale. Bond M.2:42-9. Otra técnica quirúrgica utilizada para los aneurismas (gigantes) a los que no se puede clipar el cuello con seguridad.Clinical presentation of ruptured intracranial aneurysm. Cruickshank JM. Reinhart K.1:480-4. (Volver texto) 6. Report of worold Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. así como posibles hemorragias secundarias después de la fibrinolisis (87). Concurrent subarachnoid hemorrhage and myocardial injury 1997. Huettemman E. (Volver texto) 10.68:985-6. Saka SG. Oclusión vascular y revascularización. Maroon JS. (Volver texto) 3.13:1-43.28:14-20. Scott JW. produce cambios hemodinámicos y el flujo del vaso aferente. (Volver texto) 5. (Volver texto) 14. Acute left ventricular disfunction and subarachnoid hemorrhage. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery.. Kassell NF.80:67-70.Stott AW. Neurology 1994. Van Gijn J. Torner JC et al. Hypothermia and interruption of the carotid and vertebral circulation in the surgical manegement in intracraneal aneurysms. The time course of aneurysmal haemorrhage on computed tomogrtams. Oclusión vascular proximal.4:223-6.23:205-214. La realización de un bypass extra-intracraneal y la obliteración inmediata del vaso proximal.11:209-213. J Neurosurg 1956. Stroke 1984. Hunt WE. and potassium in the production of electrocardiographic abnormalities associated with subarachnoid hemorrhage. J Neursurg 1968. Cardiac injury associated with neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage. Myocardial damage from acute cerebral lisions. Referencias (Conexiones rápidas) 1. Norris JV. Scaner M.htm 18/12/2003 . file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Fink ME. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Br Heart J 1974. Raimer K. Kolin a. Jr. Lougheed WM. Chamberlain MJ. (Volver texto) 12. Lancet 1975. Brazenor GA. J Neurosurg Anesth 1990. J Neurosurg Anesth 1999.44:815-820. Haley EC. Nelson PB: Hypovolemia in patients with subacharacnoid hemorrhage: therapeutic implication. (Volver texto) Can J Anaesth 9. (Volver texto) 4. es la oclusión arterial del vaso proximal con o sin bypass extra-intracraneal.

33:981988. Wasseberg J. Mendelow AD. Nibbelink DW. Outcome of aneurysmal subarachnoid hemorrhage in a hospital population: a prospective study including early operation. (Volver texto) 29. Banker BQ. (Volver texto) 22. CT and critical correlations in a recent aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a preliminary report of the cooperative aneurysm study. (Volver texto) 24. 58:357-359. Winn HR. BMJ 1982.surgical results. Kassell NF. van Gijn J. J Neurosurg 1985. 1988. Lumbar puncture still has an important role in diagnosing subarachnoid haemorrhage. Haley EC. Torner JC. (Volver texto) 15. Dijon JE. 30:317-320. Ueda Y. Crawford P. DuffyGP. Can J Neurol Sci 1999. (Volver texto) 26. (Volver texto) 16. (Volver texto) 21. Barlow P. Rinkel GJE. cerebral aneurysm. Sengupta RP. 26:57-59. Brain 1955. (Volver texto) 28. Rosenorn J. Eskesen V. Antifibrinolytic therapy in the treatment of subarachnoid hemorrhage. et al. J neurosurg 1977. (Volver texto) 32. Gholkar A. 315:1598-1599.23:153-6. et al. BMJ 1997. (Volver texto) 27. Gerber CJ. Neurosurgery 1983. Joseph GJ. AJNR 1990. Ross J. Cloft HJ.13:479-81.8:202-18. Torner JC. Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage-report of a randomized treatment study:IV. Torner JC. intravenous nimodipine. Sahs AL. (Volver texto) 19. Stroke 1999. Hassan D. Godersky JC. Detection of subarchnoid haemorrhage on early CTs: is lumbar puncture still needed after a negative scan? J Neurol Neurossrg Psychiatri 1995.67:329-32.62:321-3. Adams HP.285:1163-4. Significance of vasospasm in the treatment of rutured intracranial aneurisms.htm 18/12/2003 . (Volver texto) 33.Huber P. Henderson WP. Modic M.73:37-47. A regulated bed rest. Seiler RW. The natural history of aneurysms and arteriovenous malformations J Neurosurg 1985. Reulen HJ. II. Berstein M. Stroke. (Volver texto) 25. Torner J. Saito I. Deck J.aneurismasII Página 17 de 23 Neuroradiology 1982.Masaryk T. (Volver texto) 31. Aspects of the medical management in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Castel JP. Management aneurysmal subarachnoid hemorrhage. and transcranial Doppler ultrasound. (Volver texto) file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Adv Tch Stand Neurosurg. Kassell NF. 1991. Neurosurgery 1988. Risk of cerebral angiographyin patients with subarachnoid haemorrhage.62:321-3. Jane JA. J Neurosrg 1987. Pseudo-subarachnoid hemorrhage: a rare neuroimaging pitfall. (Volver texto) 23. Sano K. and arteriovenuos malformation: a meta-analysis. Kassell NF. (Volver texto) 30. Aneurysmal rebleeding: a preliminary report from the Cooperative Aneurysm Study.23:598-604.Hunter FT. Neurology 1983. The nature and clinical significance of pigments in the cerebral spinal flid. Stroke 1977. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery. J Neurosurg 1990. Jane JA. Lumbar puncture should not be delayed in subarachnoid haemorrhage..11:449-55.47:412-29. Barrows LJ.18:47-110. Torner JC. (Volver texto) 17. Intracranial aneurysms:evaluation by MR angiography. (Volver texto) 18. Adams HP.18:1300-1305. Smidt K. Kassell NF. Van der Wee N. Lumbar puncture in spontaneus subarachnoid hemorrhage. Kassell NF. et al.78:5980. Torner JC. Al Yamany M. Biller J. (Volver texto) 20. Ronde F: The risk of rebleeding from ruptured intracranial aneurysm.

Cerebrovascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneurysms.22:822-6. (Volver texto) 38. Funtionalchanges in hhumal pial arteries (300 a 800 mm ID) within 48 hours of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Levels of immunoreactive cysteinylleukotrienes in CSF after subarachnoid haemorrhage correlate with blood flow-velocity in TCD. Neurosurgery 1980. (Volver texto) 44. Neurosurgery 1981. Stroke. Cigarette smoking as a cause of aneurysmal subarachnoid hemorrhage and risk for vasospasm: a report of the Cooperative Aneurysm Study. Schoultz JR. (Volver texto) 40. (Volver texto) 36. Cavazzani P. 1990. A phase II Clinical trial of recombinant tissue-tipy plasminogen activator againts cerebral vasoespasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Yashimoto T. Sasaki T. Nakashima-T. et al. Banno-Y. Takaku A. Neurol-Res. Dernbach PD. Kikuchi H. ActaNeurochir-Wien. VCAM-1. Antifibrinolysis with tranexamic acid in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a consecutive controlled clinical trial. Deinsberger-W. Nazar G.3:336-61. Bevan JS. In: Auer LM. J Neurosurg 1993. Joedicke-A. Kudo A. Colohan ART. Winking-M. Altered cerebral autorregulation and CO2 reactivity after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. 19: 51-6 (Volver texto) 47. Wellman T. 1994.6:1-9. Ogawa A. (Volver texto) 35. Neurosurgery 1988. Walters CL. Kogable GL. Truskoiski LL. DaPian R: Early computed tomography for prediction of vasospasm after aneurysmal rupture: experience with 364 cases. Shaffrey-ME. Findlay JM. 1997. Boeker-DK .aneurismasII Página 18 de 23 34.Rosta L. Stroke 1985. Neurosurgery 1994. Enevoldsen EM Jenson FT. Crit Rev Neurobiol. Prospective study on the prevention of cerebral vasoespasm by intrathecal fibrinolytic therapy with tissue-type plasminogen activator. Guidelines for manegement of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Extensic pathway of blood coagulation and thrombin in the cerebrospinal fluid alter subarachnoid hemorrhage. Mizoui K.35:597-604. (Volver texto) 46. Kistler P. Bevan RD. ed. Weir RKA. Dacey R. Sasaki T. Hypoxic brain tissue following subaracnoid hemorrhage. Jones SC. 139: 764-9 (Volver texto) 46.: Cerebral vasospasm following aneurysmal. Nozawa-Y. Anesthesiology 2000. Hirahima Y. Suzuki M. Kassell-NF.htm 18/12/2003 . 29:2575-2579. (Volver texto) 41. et al. Fodstad H. Fisher CM. Pasqualin A. (Volver texto) file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Bavbek-M. Cerebral vasoespasm. 1998. (Volver texto) 43.32:21-35. Davis JM: Relation of cerebral vasospasm to c visualized by computed tomographic scanning. Special report. J Neurosurg 1998. Ohta T. Stroke 1998. Sakai-N. Fukazawa-S. Charbel FT. Timing of Aneurysm Surgery. Little JR. Takenaka-K. Kassell NF. Purification of a factor from CSF in patient after SAH which induces the cytosolic free calcium elevation in vascular smooth muscle cells. Ebrahim ZY. (Volver texto) 45.28:21-3.78:430-7. 1997 Feb. Liliequis B. (Volver texto) 48. Hoffman WE. Neurosurgery 1999. Mcdonald RL. Wilkins RH. (Volver texto) 42. 89: 559-67. Bogaev-CA. Edelman G. Voldby B. Mayberg M. Torres NJ. (Volver texto) 50. (Volver texto) 39. Ando-T. Ausman JI. 1985:23-32. et al. Wheeler P. Kassell NF. Takahashi A. (Volver texto) 37. 89:539-546. Scienza R. Weir BKA. Otawara Y.6:51-77. 92:442-6. ICAM-1.25:2315-2328. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1991. (Volver texto) 49. Lee-KS. J Neurosurg 1985. et al. Current concepts of pathophysiology and management of cerebral vasoespasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Sigrest A. J-Neurosurg. Detection of soluble Eselectin.62:59-67. Polin-RS. Berlin Walter de Gruyter y o. Forssell A. Billups-K. Muller-HW. Batjer H. 44:487-493. and L-selectin in the cerebrospinal fluid of patients after subarachnoid hemorrhage. Yamada-H.

Vermeulen M. 29:924-930. (Volver texto) 67. Surg Neurol 1999. Fujita S. Avezaat CJJ. Prevention of vasospasm in subarachnoid hemorrhage.298:636-42. Warner DS. Neurosurg Clin N Am 1990. Neurol Clin 1992. Adams HP. Perioperative management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Part 2. et al. (Volver texto) 58.11:337-43. Impact of medical treatment on the outcome of parients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Torner JC. McGrath BJ. Carter LP. (Volver texto) 63. Prevention of brain ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Shose Y. (Volver texto) 56. (Volver texto) 52. Levy ML. Neurosurgery 1977. Wilkins R. et al. (Volver texto) 55. Acta Neurochir 1986. 89:81-86. Surg Neurol 1989. Hosoda K. Durward QJ. Dagreou F.htm 18/12/2003 . Allen Gs. Antifibrinilytic treatment in subarachnoid hemorrhage. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive. Murray GD. Friedman AH.81:1295-302. Br Med J 1989. Anesth Analg 1995. et al: Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid hemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. A controled study with nimodipine. Williams FW Jr: Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension. N Engl Med 1984. Peerless SJ. Vermeij FH.1245-8. Dulebohn SC. Guy J. Preziosi TJ. Neurosurgery 1982. Induced hypertension and hypervolemia for treatment of cerebral vasospasm. Bijvoet HWC. Awad IA. (Volver texto) 54 Fischer CM. Postoperative management. Anderson DE.aneurismasII Página 19 de 23 51. Endovascular embolization of 150 basilar tip aneuryms with Guglielmi detachable coil: results of the Food and Drug Administration multicenter clinical trial. Hamano S.18:808-25. Haley EC.33:137-45.82:110-4. 51:81-88.30:12-6.10:251-68. Philippon J. J Neurosurg 1998. Illingworth R. Origitano TC. hypervolemic hemodilution ("Triple-H" therapy) after subarachnoid hemorrhage. Medlock MD. Borel CO. et al: Management of cerebral aneurysm: Further facts and additional myths.1:277-88. Cerebral arterial spasm-a controlled trial of nimodipine in patiens with subarachnoid hemorrhage. (Volver texto) 60. Attempts at prevention or treatment of intracranial arterial spasm: an update. Effect of clot removal and surgical manipulation on regional blood flow and delayed vasospasm in early aneurysm surgery for subarachniod hemorrhage. (Volver texto) 69. et al: Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension. Giannotta SL. Clinical aspects of vasospasm.27:729-39. (Volver texto) 59. Antifibrinolytic therapy in the treatment of subarachnoid hemorrhage. (Volver texto) 57 Estridke JM. Grob R. (Volver texto) 65. (Volver texto) 66. Lindsay KW. Elwood PW. Kassell NF. Prophylactic hypervolemia without calcium channel blockers in early aneurysm surgery. Diaz JG. (Volver texto) 64. Reichman H. Ausman JI. N Engl J Med 1983. Kassell NF. Spetzler RF. Song JK.32:21-35. Neurosurgery 1990. (Volver texto) 61.18:365-72. (Volver texto) 53. Neurosurgery 1992.1:357-65. Neurosurg Clin N Am 1990. (Volver texto) 62.311:432-7. Hasan D. Kawaguchi T. Ahn HS. Pickard JD. et al. Mwdina M. Ojemann RG.308:619. (Volver texto) 68. Heros RC. Malik JM. Cerebral vasospasm with ruptured saccular aneurysms: the clinical manifestations. Wascher TM. (Volver texto) file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Iwakura M. Clin Neurosurg 1986. Neurosurgery 1986. Stroke 1998. Barker FG. Murray GD. Roberson GH. Stroke 1987.

68:505-17. (Volver texto) 77. Surgical treatment of intracranial aneurysms. et al. et al. Torner JC. Am J Neuroradiol 1991. Haley EC Jr. Morice AH. Preliminary report: effets of high dose meyhylprednisolone on delayed cerebral ischemia in patients at high risk for vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1989.12:446-448. 21:195-203. Miyazawa T. Petruk KC. Amcheslavskii VG. Imaging and interventional neuroradiology.10:171-7. Puumala MR. (Volver texto) 74.45:29-35. Duckwiler-G. 86: 475-82. Clinical evaluation of the effect of percutaneus transluminal angioplasty and intra-arterial papaverine infusion for the treatment of vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Nimodipine treatment in poor-grade aneuryms patients. (Volver texto) file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Shakhnovich AR.74:454-9. (Volver texto) 73. Demchuk ML. Müller H. Takiguchi H. (Volver texto) 71. Kanamaru K.aneurismasII Página 20 de 23 70. et al. Schmiitt G. (Volver texto) 83. Marsch JT.78:537-47. Fode NC. Cerebral hemodynamics and metabolism in the acute stage of cerebral aneurysm rupture. Guglielmi detachable coil embolization of acute intracranial aneurysm: perioperative anatomical and clinical outcome in 403 patients. (Volver texto) 86. Kassell NF. J-Neurosurg. Kafurke H. 70:153-72. Torner JC. Horton JA. Medical and surgical management of intracranial aneurysms. Zander JF. (Volver texto) 79. A randomized controlled trial of high-dose intravenous nicardipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. texto) (Volver 88. Meyer FB. Haley EC. (Volver texto) 81. 7:763-82. 1997 Mar. Imaging of blood flow changes following angioplasty for treatment of vasospasm. Zuccarello M. (Volver texto) 72. Stroque 1992. J Neurosurg Anesthesiol 1998. 12:529-536. Marshman LA. Acta Neurochir (Suppl) 1988. Shima K. (Volver texto) 87. Newell DW. Kassel NF. Katoh H. Effect of the 21-aminosteroid U-7400 6F on lipid peroxidation in subarachnoid clot. Intracranial Aneurysm. et al. J Neurosurg 1988.71:98-104. Stroke 1986. (Volver texto) 84. Adams HP: Early management of the patient wiht recent aneurysmal subarachnoid hemorrhage.htm 18/12/2003 . Aref'eva IA. Neuroimaging Clin N Am 1997 Nov. Mawad-M. (Volver texto) 78. N Engl J Med 1997. (Volver texto) 80. Souter MJ. (Volver texto) 85. et al. J Neurosurg 1991. Marck P. Oganesian KG. Sundt TM. Angioplasty for treatment of symptomatic vasospasm following subarachnoid hemorrhage. Weir BKA. 1999. Neurosurgery. (Volver texto) 82. (Volver texto) 75. Jan-Mar: 11-4. Thompson JS. 1987. discussion 14-5. J Neurosurg 1993. 12:503-509. Nichols DA. Sekhar l. Morita A. Dausheva AA. Umezawa H et al. Belousova OB. Mayo-Clin-Proc. Schievink W I.336:28-40. Vinuela-F. Miakota AE. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery: the North America Experience. Subarachnoid Hemorrhage. Increased efficacy of sodium nitroprusside in middle cerebral arteries following acute subarachnoid hemorrhage: indications for its use after rupture. 23: 205-14. J Neurosurg 1989. Mayberg NR. Promyslov MSh.17:1068-70.21:157-60. Neurol Res 1999. Effect of the 21-aminosteroid U-7400 6F on cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. 1995.71:645-660. Mohr G. Current Opinion in Anaesthesiology 1999. et al. Pistoia F. Zager EL. Eskridge JM. Hampelmann G: Interactions between nimodipine and general anaesthesiaclinical investigations in 124 patients during neurosurgical operations. Shimizu A. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. Simpson I. Nichols DA. Curr Opin Anaesthesiol 1999. West M. Chyatte D. (Volver texto) 76.

Clinical and angiographic results of endosacular coiling treatment of giant and very larger intracranial aneurysms: a 7-year. Obliteration of a giant carotid aneurysm after extracranial-intracranial bypass surgery: case report. Shima T. Horowiz M. et al. et al. Little. Vanninen R. Proust F. Sasaki TIJ. 30: 1091-1098. (Volver texto) 93. Neurosurgery 1999. Therapeutic modalities for the management of cerebral vasospasm: timing of endovascular options. Ruptured intracranial aneurysms: acute endovascular treatment with electrolytically detachable coils: a prospective randomized study. (Volver texto) 104. Tomsick TA. Computed tomographic angiography versus digital subtraction angiography for the diagnosis and early treatment of ruptured intracranial aneurysms.aneurismasII Página 21 de 23 89. 45: 793-804. Efficacy of transluminal angioplasty for the management of symptomatic cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Malek AM. Comparison of transcanial Doppler investigation of aneurysmal vasospasm with digital substraction angiographic and clinical findings. (Volver texto) 99. Upton RN. Usefulness of transcranial color-coded sonography in the diagnosis of cerebral vasospasm. Phatouros CC. 44: 712720. Clavier E. J Neurosurg 2000. Thomas J. James MFM. et al. J Neurosurg Anesthesiol 1999. Neurosurgery 1999. Neurosurgery 2000. Vora Y. Okada Y. Rosenwasser R. Richling B. Aneurysm re-treatment after Guglielmi detachable coil and nondetachable coil embolization: report of nine cases and review of the literature. Meyers PM. (Volver texto) 105. Koivisto T. Callonec F. Kopitnik T. 62:59. 87: 843-849. (Volver texto) 103. (Volver texto) 94. Radiology 1999. 47:107-115. 44: 1237-1246. Ludbrook GL. (Volver texto) 95. Kassell NF et al: The International Cooperative Study on the Timing of Aneuryms Surgery. Halbach VV. Neurosurgery 1999. Gruber A. Steinber G. Bavinzski G. (Volver texto) 98. 45: 1315-1322. et al. Mahajan RP. Stentsuporpted Coil Embolization: The Treatment of Fusiform and Wide-neck Aneurysm and Pseudoaneurysm. Stroke 1999. 1991:194214. 211: 325-336.48:473-6. Reliability of the transient hyperemic response test in detecting changes in cerebral autoregulation induced by the graded variations in end-tidal carbon dioxide. Marks M. Petruk K. 45:443-450. Part I: Overall management results. Brown. Yeh H. 73:18.htm 18/12/2003 . Cockroft K. The effect of magnesium sulfate on cerebral blood flow velocity. Apperson-Hansen C. Steinke D. et al. et al. (Volver texto) 92. single-center experience. Saari T. Neurosurgery 1999. Cottrell JE (eds): Neuroanesthesia: Handbook of Clinical and Physiologic Essentials. Purdy P. J Neurosurg 1990. (Volver texto) 102. et al. Simpson EJ. Colley PS: Intracranial aneuryms: Anesthetic manegement. Higashida RT. 44: 975-979. 5. 46: 226-231. Neurosurgery 1999. Coenen VA. Neurosurgery 2000. Dowd CF. (Volver texto) 90. (Volver texto) 91. Polin RS. 92: 284-290. Steinke D. Surg Neurol 1997. Anesth Analg 1998. Anderson G. Planned dual modality treatment of complex broad-necked intracranial aneurysms: four technical case reports. Boston. Cavill G. 11: 96-101. (Volver texto) file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. J Neurosurg 1985. Role of transcranial Doppler monitoring in the diagnosis of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. (Volver texto) 101. Nishida M. et al. Neurosurgery 1999. Suarez-Almazor M. Killer M. cardiovascular variables and arterial carbon dioxide tension in awake sheep. (Volver texto) 96. 2d ed. (Volver texto) 100. (Volver texto) 97. Armonda R. In Newfield P. Voldby B et al: Cerebrocascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneuryms.

Khajavi K. J Neurosurg 88:38-42. Boris-MöllerF. Skibinski CI. Brandt L: Intracerebral microdyalisis ogf glutamate and aspartate in two vascular territories after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 42:1339-1346. (Volver texto) 119. 1998. J Neurosurg 87:746-751. Dulebohn SC. 1998.21:157-60. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive. Origitano TC. Oldfield EH. Germano A. Mokry M: Disturbed cerebrospinal fluid circulation after subarachnoid hemorrhage and acute aneurysm surgery. Role of bedside microdialysis in the diagnosis of cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 26:804-809. 2001. Barnwell SL: Clinical and angiographic outcomes. Fahlbuch R: Cerebral hemodynamics in subarachnoid hemorrhage evaluated by transcranial Doppler sonography: Part I-Reliability of flow velocities in clinical manegement. Levy JH. Neurosurgery 49:33-40. (Volver texto) 121. Moran CJ. Nichols DA. Chyatte D. Gonner F. Hall ED. file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Leinweber BD. (Volver texto) 110. (Volver texto) 109. 1990. Neurosurgery 48:723-730.27:729-40. Oldfield EH. (Volver texto) 112. (Volver texto) 120. Goto Y. whit treatment data. (Volver texto) 118. Medlock MD. Seto M.aneurismasII Página 22 de 23 106. Kuether TA. 1997. Fode NC. hypervolemic hemodilution ("Triple-H" therapy) after subarachnoid hemorrhage. Bluter WE. Hojo M. d´bella D. Pluta RM. Neurosurgery 38:12-20. J Neurosurg 88:10751081. (Volver texto) 114. Pilgran TK. Neurosurgery 33:1-9. Tomasello F: Antivasospastic and brain-protective effects of a hydroxyl radical scavenger (AVS) after experimental subarachmoid hemorrhage. Zauner A. Arakawa Y. Jones SC. Kim I. Priem R. Measuremen of nitric oxide and brain tissue oxygen tension in patients after severe subarachnoid hemorrhage. Sarrafzadeh AS. Macdonald RL. Benndorf G. Prayson. Boock RJ: Reversal and prevention of cerebral vasospasm by intracarotid infusions of nitric oxide donorsina primate model of subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 40:354-363. Hanh JF Chyatte D: Prevention of chronic cerebrovasospasm in dogs with milrinone. Johns L. 2001. 1997. 1996. Boock RJ: Reversal and prevention of cerebral vasospasm by intracarotid infusions of nitric oxide donorsina primate model of subarachnoid hemorrhage. Sasaki Y. Yamagata S: Milrinone fot the Treatment of Cerebral Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage: Report of Seven Cases. Prophylactic hypervolemia without calcium channel blockers in early aneurysm surgery. Laumer R. Ayzman I. Kikuta K. J Neurosurg 87:746-751. Morgan KG: Thin and Thick filament regulation of contractility in experimental cerebral vasospasm. Bullock MR. Lanksch WR. Neurosurgery 46:440-447. Shearer D. Costa G. Woodward JJ. Diringer MN. Milburn JM. Nesbit GM. (Volver texto) 111. 1993. Reichman H. for patients with cerebral aneurysms treated with Guglielmi detachable coils: A single-center experience. Neurosurgery 1992. Weir BK. Steinmeier R. Anderson DE. Bassiouny M. Neurosurgery 1990. Nilsson OC. Pluta RM. (Volver texto) 115. (Volver texto) 116. Sakowitz OW. Reitner M. 1997. Marton LS.30:12-6.htm 18/12/2003 . Sajdak M. Khaldi A. J Neurosurg 94:740749. (Volver texto) 113. Dacey RG Jr: Increase in diameters of vasospastic intracranial arteries by intraarterial papaverine administration. Sundt TM. (Volver texto) 108. (Volver texto) 122. Auer LM. Unterberg AW. Wascher TM. Andrus PK: U74389G prevents vasospasm after subarachnoid hemorrhage in dogs. Wieloch T. (Volver texto) 117. Cross DT III. Vogtman T. 1998. Imperatore C. Peterson JW. 1987. Morgalla M. Preliminary report: effets of high dose meyhylprednisolone on delayed cerebral ischemia in patients at high risk for vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. 2001. Elwood PW. (Volver texto) 107. Neurosurgery. Säveland H. Ishii A.

Zelman V. et al. Kopitnik T. (Volver texto) 123. (Volver texto) 126. Horowiz M. 1997. Cockroft K. instrucciones o ideas que estén contenidos en la presente publicación. Esta revista en línea puede ser copiada y distribuida libremente.336:28-40. 1998. 1993. Roy D: Safety and efficacy of endovascular treatment of acutely ruptured aneurysms. Rab CH. Purdy P. como libros de texto o artículos de revistas. (Volver texto) 127. Neurosurgery 2000. Schievink W I. Neurosurgery 1999. métodos. Aneurysm re-treatment after Guglielmi detachable coil and nondetachable coil embolization: report of nine cases and review of the literature. en su totalidad. Reservados todos los derechos. consultar otras fuentes de información para la verificación de la publicación. Parte IV AnesNet Neuroanestesia Temario file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas2. Intracranial Aneurysm. Planned dual modality treatment of complex broad-necked intracranial aneurysms: four technical case reports. España Primera Publicación: Enero 1998 Actualizado: Octubre 2001 AnesNet y el autor no será en ninguna forma obligado por los perjuicios o daños a personas o bienes que resulten de negligencias. Giannotta SL: Cardiac performance enhancement fom dobutamina in patients refractory to hypervolemic therapy for cerebral vasospasm. Madrid. 46: 226-231. 44: 712720. Neurosurgery 41:1235-1246. Martinez-Chacón Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Marks M. ParteIII Anestesia Para la Cirugía de los Aneurismas Intracraneales. Los editores y autores recomiendan por la rápida evolución de las ciencias médicas. Jose L. Anestesia Para la Cirugía de los Aneurismas Intracraneales. de utilización de productos. J Neurosurg 79:494-499. Steinber G. Parte I Anestesia Para la Cirugía de los Aneurismas Intracraneales.htm 18/12/2003 . con el autor y todos los créditos editoriales intactos haciendo mención del origen. (Volver texto) Autor Responsable: Dr. Levy ML.aneurismasII Página 23 de 23 Neurosurgery 43:1016-1025. ForConRed de AnesNet (C). N Engl J Med 1997. Raymond J. (Volver texto) 125. (Volver texto) 124.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful