PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ I.

MALFORMATII • • • Duplicatie uterina: existenta a 2 cavitati uterine, fiecare cu cate o trompa si canal vaginal separate Uter dublu: existenta a 2 cavitati uterine, dar cavitate vaginala unica Uter arcuat/septat: existenta unui sept in cavitatea uterine Este mai frecvent In cazul unei sarcini: aceasta nu are loc sufficient pt evolutie=> avort spontan; sau datorita unei comprimari fetale datorate septului vor aparea malformatii prin compresiune intrauterine( nu au defect genetic) Procreerea este contraindicata Uter infantil: nu exista raspuns la estrogeni/progesteron=> dimensiuni mici- ceea ce va duce la avort spontan; in sarcina I: avort la 3-4 luni II: avort la 5 luni III: 6 luni( nastere premature, fat neviabil) IV: copil cu dezvoltare normal fara sechele Tesut ovarian ectopic: - Adenomioză: retroperitoneal, peretele vezical posterior, epiplon, mezenter sigmoidian -endometrioza -este reactiv la hormoni=> hemoragii menstruale,produc dureri si formeaza noduli( datorita sangelui acumulat); acesti noduli sunt dificil diagnosticati ecografic Pot evolua spre malignizare, din cauza hiperstimularii estrogenice

II.INFLAMATII BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ:  D: procese patologice cu tendinţă la extindere sau generalizare  Poate genera peritonita spontana

1

cu vase dilatate=>septicemie-> CID ○ Necesara histerectomie la timp ○ Endometrită ulcero-necrotică (gangrenoasă). cu extindere în suprafaţă ○ Bartolinită. septicemie ○ Extindere spre uter. tratat cu antibiotice-> continut clar->hidrosalpinx. salpingită (hidrosalpinx. insuficienţă renală acută  TBC: ○ Primară: rară . trompe uterine ○ Bacteriile dizolva mucusul ce sigileaza cavit uterina.orificiul colului uterin  eroziune. aderenţe. septicemie. salpingită acută. 2 . abcese tubo-ovariene. sterilitate). peritonită. rar se extinde -simptomatologie locala saraca ○ 4-10 zile de la contactul infectant: inflamaţie cataro-purulentă. streptococ. vagin-prin contact sexual De la vagin->tube->peritoneu( asemanator gonococ) ○ Secundară: hematogenă Patologia colului uterin  CERVICITA CRONICĂ:  Joncţiunea scuamo-cilindrică. CID. micoze ○ Evolutie in profunzimea peretelui uterin. germeni telurici. INFECŢIA GONOCOCICĂ: -la barbati da uretrita purulenta. endocervicită. glande.vulvă. endometrită. uretrită. naştere septică ○ ETIO: stafilococ. apar aderente supraetajate-duc la o zona inchisa din trompa-> piosalpinx( acumulare de catar purulent). anaerobi. poate fi uni/bilateral  FEBRA PUERPERALĂ: ○ După avort septic. ooforită.

dar scazut. si apar dilatari chistice= oua Naboth( prezente la toate femeile dupa o anumita varsta. si ulterior cresc -pot fi confundate cu cancerul de col uterin.pe exocol. si nu exista risc de malignizare -condiloamele acuminate. 11). 18. 6. daca au strat muscular( nu mucoasa)=>polipi stromali-benigni. 18) Tetravalent(16. 11).glandele din submucoasa pot fi acoperite de epiteliu pavimentos=> mucusul se acumuleaza in profunzime.ofera protectie mai larga si pt alte localizari ale infectiei( inclusiv papilomatoza respiratorie) CANCERUL DE COL UTERIN  Din cel mai frecvent cc. intrucat modifica aspectul normal al mucoasei TUMORILE COLULUI UTERIN  POLIPI ŞI PAPILOAME:  Polipi glandulari – hiperplazii endocervicale  Polipi stromali – leiomioame de col -Condyloma acuminatum: HPV (papiloame<-exocol) -polipi endocervicali-hiperplazii sub stimulare estrogenica -nu sunt tumori. dat de tulpini de HPV putin agresive( 6. initial de dimensiuni mici. ducand la cervicite . ouă Naboth -endocolul: epit unistratificat-prolifereaza dupa prima mentra si are tendinta de a iesi spre exocol( epit pavimentos)= ectropion -se expune epit unistratificat la infectiile vaginale. separata de arii de mucoasa unicelulara=> pot patrunde agentii agresivi. al femeii .azi pe locul 7  FACTORI FAV. sunt tratate ca leziuni preneoplazice -vaccinul impotriva HPV: bivalent( 16.inflamatie acuta: eroziuni. -exista risc de malignizare. catar muco-purulent .: 3 . ceea ce creste frecventa cervicitelor -mucoasa unistratificata se apara prin metaplazie pavimentoasa – sub forma de insule „gheata crapata”. ulceratii.eroziuni reepitelizate( inf cronica).

CIN (cervical intraepithelial neoplasia)-initial displazie ○ . imunoincompetenţa ○ Agent transmisibil: HSV tip-2. CIN II.Aceto White. exista risc de recidiva -epiteliul pavimentos normal are depozite de glicogen-> coloratie bruna cu Lugol. nodular (important în trat. 31. -screening. SIL (squamous intraepithelial lesion) ○ ○ LSIL (low grade squamous intraepithelial lesion).grad redus-include condilomul acuminat -virusuri cu potential crescut sau scazut -poate regresa spontan( de regula) -10% evolueaza spre HSIL .BETHESDA SYSTEM) a. vegetant. poate fi leziune stationara. cu mentinerea fertilitatii. 33. 35  METODE DE DEPISTARE: ○ examenul citovaginal.acid acetic diluat pe exocol-alb pe zona de mucoasa suspecta ○ conizaţia –extirparea exocolului. iradiere) -cc spinocel .. nu de certitudine ○ examenul colposcopic. 10%-evolueaza spre cancer  MACRO: ulcerativ. Rx local  MICRO: minim invaziv -conizatie 4 .○ contraceptive orale-hiperestrogenism.CIN I.biopsie ○ testul Schiller. HPV tipurile 16. CIN III b.microinvaziv initial( spargere MB)-conizatie. mucoasa neoplazica nu are depozite de glicogen-> celule necolorate cu Lugol  CIN versus SIL (squamous intraepithelial lesion . 18..se pot utiliza markeri imunohistochimici pt tulpinile virale ○ HSIL = CIN II and CIN III – poate involua in 30-40%. HSIL (high grade SIL) LSIL = CIN I.

regionali  Rar pe cale sanguină: meta.25% . senzaţie de tensiune  Stadiu intermediar între cervicită şi salpingită (avort. se face doar chimioterapie  RĂSPÂNDIREA CC.pavimentos moderat diferenţiat (70%). -insule epiteliale.-acceasi eti=HPV. raclaj)  Sterilet . dureri abdominale. pt ca nu raspunde la radioterapie. pielonefrită.Stadiu intermediar intre cervicita si salpingita 5 . ○ nediferenţiat (5%-prognostic prost) ○ Adenocc. HSIL-2 ani ramane stationar( de aceea se recomanda testare Babes-Papanicolau la fiecare 2 ani). naştere. insuficienţă renală (cea mai obişnuită cauză de moarte)  Cale limfatică: ggl. insa in caz de imunosupresie se face la 1 an PATOLOGIE UTERINA  ENDOMETRITA CRONICĂ:  3-10% din cazurile biopsiate pentru sângerări neregulate  Tulburări menstruale.invaziv –histerectomie+ch/radioterapie ○ Cc.hepatice şi pulmonare la 25%  Jumătate din metastaze apar în primul an -CIN III. perle de cheratina ○ bine diferenţiat (25%).DE COL UTERIN:  Spre endometru (prognostic mai prost. pleaca din epit unistratificat al endocolului -tratament diferit. histerectomie + Rx)  Spre ureterele vecine pe care le obstruează => hidronefroză.14%  Asocierea cu salpingita .

de col (în ţările industrializate) -La menopauză.2. catifelat. hipertensiunea -± cc. sau în h.mamar -Tamoxifenul după menopauză • 6 . densă. Listeria. infertilitate (nulipare cu ciclu anormal). fără atipii sau mitoze ∗ HIPERPLAZIA COMPLEXĂ FĂRĂ ATIPII: Glande înmulţite. diabetul zaharat.simplă.dilatate chistic: HIPERPLAZIE CHISTICĂ Epiteliul glandular fără atipii. sau polipoid: polipii-pot proemina in vagin. ∗HIPERPLAZIILE CU ATIPII: Arhitectural: ca în h. stromă puţină. nu se malign Stroma. sarcină . Herpes simplex . Mycoplasma. asociat cu cancerul de san -Mai frecvent decât cc. apar proeminente papilifere( asemanator cu prostata Arhitectură glandulară complexă (invaginări papilare.ETIO:  Chlamydia trachomatis.vor face infectii pt ca au mucoasa nepregatita pt mediul agresiv din vagin  MICRO: ∗ HIPERPLAZIA SIMPLĂ FĂRĂ ATIPII: Înmulţire glandulară şi stromală Unele . CMV (imunoincompetente.avort)  HIPERPLAZIILE ENDOMETRIALE  MACRO: endometru îngroşat difuz. menopauza târzie. Actinomyces (sterilet).: -Hiperestrogenismul -Obezitate. protruzii diverticulare) Celulele epiteliale se stratifică.complexă Celulele epiteliale cu atipii TUMORILE CORPULUI UTERIN ADENOCARCINOMUL DE ENDOMETRU: -hormonal. după menopauză FACTORI FAV. fara legatura cu HPV.

gri-rosiatic. 2 . tumora adevarata( exista mutatii genetice) -cresc incet • • Macro: dur. -au prognostic prost. practic niciodata 7 . submucos : proemina in cavitate. sau poate cauza malformatii prin lipsa. descoperite tardiv -hemoragia oprita prin chiuretaj+ histerectomie inainte de metastazare=> vindecare LEIOMIOAME -1/3 din femei .-tumora benigna.intramural:poate cauza ruptura uterina in timpul nasterii 3.• • -in cazul stresului. masă friabilă cenuşie-brună -Invadant în miometru -Extindere la col MICRO: -80% adenocarcinoame endometrioide -20% alte tipuri (fără relaţie cu estrogenii.orice varsta. ceea ce poate incomoda dezvoltarea unei sarcini. subseros: poate da proeminente pe suprafata uterului( in cav peritoneala) -comprima organelle vecine. nodul bine delimitat. nu atrag atentia asupra hemoragiilor produse. dar sunt caracteristice peste varsta de 40 de ani -submucoase asemanatoare polipilor (polip leiomiomatos). acestea fiind confundate cu cele menstruale. la femeia în vârstă. dimensiuni variabile Localizare: ▪ 1. mai agresive) -disparitia peretelui a 2 glande vecine( patognomonic) -cel cu atipii -cele din premenopauza sunt mai agresive. apar cicluri anovulatorii-> nu apare progesteron=>stare de hiperestrogenism MACRO: -Vegetant în cavitate. dar nu interfereaza cu sarcina ▪ ▪  Evolutie: se malign ff rar.

infertilitate. generand constipatie sau incontinenta urinara Leiomiosarcom uterin -poate aparea prin malign leiomiomului( extrem de rar) -caract varsta a treia PATOLOGIE OVARIANA  OVARUL POLICHISTIC (S.5 .-se recomanda histerectomia doar daca *apar metroragii pronuntate cu anemie *comprima: rectul sau vezica urinara. alb-gri. chiste < 1 cm.  foliculi primordiali normali.capsulă fibroasă. dure.  chiste cu hipertecoză. ○ MICRO:  Cortexul . hirsutism( modificari de virilizare) ○ CLINIC:  Decada 3: oligomenoree. 8 .Stein-Leventhal): ○ ○ ○ 3.  lipsesc corpii galbeni si albicans. dar u poate sparge membrana-> nu se produce ovulatia-> acumularea de chiste sub suprafata ovarului=> infertilitate ○ Asociat cu obezitate.7% din populaţie Disfuncţie hipotalamică ® hiperproducţie de androgeni Albugineea ovarului este prea groasa( dezv hormonala)-> ovulul evolueaza pana in stadiul de folicul IV. hirsutism (rar - virilizare) ± obezitate ○ MACRO: ovare mari (2x).

sau proliferat. maligne  Criterii macro (clinice) de malignitate: – Proiecţii papilare spre exterior ( benigne sau borderline daca sunt in interior) – Multilocularitatea – Arii solide 9 . ○ obezitate. borderline (de graniţă). mărimi diferite  Benigne. 40 ani. uneori papilifere. endometru hipoactiv. ○ adenocarcinom endometrial TUMORILE OVARULUI ➢ TUMORI EPITELIAL-STROMALE DE SUPRAFAŢĂ:  65-70% din toate tu.ovariene  Peste 90% din tu. albgălbui  Asociată cu: ○ hipersecreţie de estrogeni. hipertensiune. suprafaţă omogenă.simulând o tumoră. sau orice varsta  Adeseori chistice. fermă.ovariene maligne  După 20 ani. diabet.  Risc de adenocarcinom endometrial bine diferenţiat  HIPERPLAZIA STROMALĂ:  HIPERTECOZA STROMALĂ:  Decada 6-9  Ovare mari bilateral (8 cm) .

se pot banui si alte localizari  Sunt diferite de metastaze -cele benigne-se extrag chirurgical -cele borderline-extragere+chimioterapie=> prognostic bun -cele maligne-prognostic prost  CA-125+ fara diferentiere de tip.-Seroase şi mucinoase( continut chistic) *adenoame chistice seroase/mucinoase *adenocarcinoame chistice seroase/mucinoase *adenoame borderline seroase/mucinoase -orig din rest de epiteliu celomic-cel ce exist ape suprafata organului-localizat intraperitoneal  TUMORI SEROASE:= adenoame/borderline/adenocarcinoame chistico-papilifere seroase  30% din tu epitelial-stromale  Resturi de epit celomic pot exista si ca insule izolate oriunde in cavit peritoneala. nu e 100% specific  Benigne (60%): bilaterale .60%  Cele borderline şi cele maligne: realizează implante peritoneale. noninvazive sau invazive  Chistele perfect netede la suprafata cu proiectii papilifere in interior-> benign *Uniloculare-risc scazut de malignizare *Multiloculare-risc crescut de malignizare -nodulii albi pe peritoneu=cel reminiscente celomice ( asemanatoare unor tumori)  Micro: -Perete chistic (tesut conjunctiv) tapetat de un epiteliu unistratificat cu arii de proiectii papilifere  Benign: 10 .25%  Borderline (15%): bilaterale .30%  Maligne (25%): bilaterale . de aceea daca se gasesc pe ovar.

10% ○ Maligne (10%): bilaterale . mai rare cele maligne) ○ Marker: antigen carcinoembrionic ○ Benigne (80%): bilaterale .endometru 11 .5% ○ Borderline (10%): bilaterale .○ Epiteliu cubic simplu. restul borderline ○ 15-30% + cc.dezvoltă pseudomixom peritoneal  TUMORI ENDOMETRIOIDE: ○ 20% din tu epitelial-stromale ○ 40% bilaterale ○ 80% maligne.20% -metastaze peritoneale=> pseudomixom peritoneal-inoperabil. cavit peritoneala asem cu o racitura sub presiune=mucus produs de ○ 2-5% .  Borderline: ○ Epiteliu cu atipii ( 1 strat cu atipii)  Malign: ○ ○ Epiteliu cu atipii + invazie stromală( invadeaza capsula) Corpi psamomatosi -tendinta de a fi bilateral  TUMORI MUCINOASE: ○ 25% din tu epitelial-stromale ○ Continut mucos in interiorul chistului -epit cilindric mucinos+ disp pe straturi-> asem cu tumorile seroase -aceleasi conditii de malignitate( malignizare mai dificila.

solide şi chistice. capacit de malign scazuta. metast greu •  TECOAME: ○ Mai rare ca tu de granuloasă ○ Benigne. 7 cm. 10-25% cc.androgeni Mari. 12 . cancer de san Menometroragii (hiperplazie de endometru). “în bob de cafea” Corpi CALL-EXNER: mase de material eozinofil înconjurate de un şir circular de celule . cresc greu. metast rar ○ Secretă estrogeni ○ 80% postmenopauzal ○ Masă solidă. ovale. conţin cheaguri de sânge < 5% bilaterale MICRO: • • • • • • • Celule mici. endometru Rareori . galbenă.mimând un folicul ovarian • 90% supravieţuiesc 10 ani<-chimioterapie si chirurgie Malign scazuta.○ CA-125 +  TUMORI CU CELULE CLARE: ○ Mai rare ○ maligne şi rar borderline ○ Chist unilocular cu masă solidă ce protrude în lumen ➢ TUMORI DE CORDOANE SEXUALE-STROMALE  TUMORA CU CELULE DE GRANULOASĂ: • 75% produc estrogeni->hiperplazie de endometru.

 TUMORI CU CELULE SERTOLI-LEYDIG: ○ Rare.celulelor germinale primordiale). malign scazuta ○ Produc androgeni. alb-gri. mediastinal. stromă delicată infiltrată cu limfocite. testicol) ○ Extragonagice: -creasta genitala: *de linie mediană:presacrat. cu citoplasma clară (asem. aproape toate benigne. solidă. MICRO: celule mari. retroperitoneal. uneori granuloame tuberculoide Foarte radiosensibilă. încapsulată. cervical. in rest benigne ○ DISGERMINOMUL: • • Cea mai frecventă tu ma cu celule germinale Identică cu SEMINOMUL testicular-dpdv microscopic Greu de dg in ovar: nu prod hormoni( dg tardiv fata de seminom) Teratoame mai frecv ca la barbati MACRO: mare. moale. epifiză ○ Uneori combinate: relaţie cu prognosticul ○ Maligne in asocieri. suprav. altele . uneori estrogeni ➢ TUMORI CU CELULE GERMINALE ○ Gonadice (ovar.nefuncţionale. la 5 ani . rotunjite.70-90% Marker seric: gonadotrofina corionică • • • • • • ○ TUMORA DE SAC YOLK: ○ La cele sub 20 ani aproape la fel de frecventă ca disgerminomul 13 . mai grave.

nediferentiata Prognostic prost ○ CARCINOMUL EMBRIONAL: ○ ○ ○ Rar. alfa-fetoproteina Foarte malign. alfa-1-antitripsină). citotrofoblast ○ GESTAŢIONAL ○ Pe mola hidatidiformă ○ Completă / INCOMPLETĂ( risc mai mare de coriocarcinom  MOLA HIDATIDIFORMA -dupa primele diviziuni-> mutatii genetice=> afectare doar placenta.disgerminomului. asemanatoare macro cu boabele de struguri -la suprafata exista sincitiotrofoblast normal 14 . hemoragică ○ Sinciţiotrofoblast. malign (răspuns slab la chimioterapie) ○ Masă moale. roşii (hemoragie). arii galbene (necroză). la femeia tânără. globule PAS+ (alfafetoproteină. fat normal -vilozitatile coriale cu vase de sange spre loc sg( uter) -absenta vaselor=> vilozitati edematiate fara vase( sfera translucida). prognostic prost ○ CORIOCARCINOMUL: ○ NON-GESTAŢIONAL: ○ Rar.unilateral ○ ○ Markeri serici (şi tisulari): gonadotrofina corionică.○ Marker seric (şi tisular): alfa-fetoproteina ○ Macro: asem. zone chistice micro: corpi Schiller-Duval (glomeruloizi). test de sarcină + (gonadotrofine corionice) ○ Fetiţele înainte de menarhă: pubertate precoce ○ Cele mai multe . masă abdominală.

95%  La orice vârstă: 20-40 ani  8-15% bilaterale  Majoritatea: chistice  Chistul dermoid: piele in interior (+anexe tegumentare). ectoderm) ○ 5% extrem de maligne: la copil. datorita unui avort spontan Incompleta-risc coriocarcinom -dg eco: viloz edematiate ○ TERATOAME: ○ Compuse din elemente din cele trei foiţe embrionare (endo-. fat mai mic( hiponutrit) -daca mutatia este instabila-> posib mutatii suplimentare ce apar usor in timp=> durata sarcinii crescuta=> posib transf in coreocarcinom *dg de mola hidat completa-nu permite evolutia. evolutie normala a sarcinii.-nutritia imposibila-> avort spontan -daca mutatia afect *toata placenta=> avort devreme *un lob placentar( modificari hidatidiforme).considerate maligne. femeia tânără ○ BENIGNE:  Majoritatea . dar nu sunt  .epidermoid – ○ IMATURE.Elemente neuroepiteliale (imature): utilizate în gradare (valoare prognostică)  Marker seric: alfa-fetoproteina 15 . plin cu magma cleioasa  m:  Malignizare: – Rar( daca apare la adult) 90% din cazuri . mezo-.cc. restul normal.

tiroidă. cc. melanom malign.Alte: cc.glande sebacee. sarcoame (osteosarcom) 16 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful