DERMATITIS Pengertian Dermatitis adalah peradangan pada kulit. Dermatitis terbagi atas: 1. Dermatitis Kontak A.

Definisi Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik yang spesifik. Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi. Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan pada membran lipid keratisonit. Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi. B.Etiologi Dermatitis Kontak Iritan Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah

umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopic. Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis yaitu: 1.Asam, misalnya asam maleat. 2.Aldehida, misalnya formaldehida. 3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin. 4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah. 5.Ester, misalnya Benzokain 6.Eter, misalnya benzil eter 7.Epoksida, misalnya epoksi resin 8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida. 9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon. 10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+. 11.Komponen tak larut, misalnya terpentin. C.Patofisiologi 1.Patogenesis Dermatitis Kontak Iritan Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan dan Benezra membagi jenis-jenis hapten berdasarkan fungsinya

tekanan. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis protein. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal). Faktor kontribusi. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin. Dermatitis Kontak Alergi Pada dermatitis kontak alergi. prostaglandin dan leukotrin. gesekan dan oklusi. sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti). sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis.rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan vaskuler. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka. oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. menjadi komplek hapten protein. Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. merupakan . Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.mediator.Fase Sensitisasi Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya mediator. misalnya kelembaban udara. ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu : a. mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans.

2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit.2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells.Fase elisitasi Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. PGE-1. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan. dan belum terdapat ruam pada kulit. seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition). misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. serta sekresi eikosanoid. diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. degradasi antigen oleh enzim dan sel. . Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi.pengenal antigen yang lebih spesifik. Dengan beberapa mekanisme lain. b. yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama.

akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB. radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Pada dermatitis akut perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis). Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). bahkan dapat menjadi tidak responsive.Gambaran Histopatologis Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. 3. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor.Toleransi Imunologis Struktur kimia. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas. Hal ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi. dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang sejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB). Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. terbentuknya vesikel atau . Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen.2.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal.

seperti dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema. parakeratosis. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. D. Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. hiperkeratosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak alergik dan dermatitis kontak iritan. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi. yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat.bula. spongiosis ringan. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik. tampak sejumlah besar sel langerhans di epidermis. Berikutnya sel langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan jumlahnya di epidermis berkurang. . dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel mononuclear. Keluhan subyektif berupa gatal. pertambahan kapiler dan fibrosis. sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Pemeriksaan ultrastruktur menunjukkan 2-3 jam setelah paparan antigen. imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.Fase akut. Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening setempat meningkat.Manifestasi Klinik Penderita umumnya mengeluh gatal. 1. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan kadangkadang parakeratosis. tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi perivaskuler. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis.

Fase Sub Akut Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. trauma mikro. atau bula. disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik. penderita baru merasa pedih setelah esok harinya. bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. panas atau dingin. bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal. Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif.2. terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi. tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. antralin. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata). Pada fase ini akan terlihat eritema.Fase Kronis Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. tetapi ada segera. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Penyebabnya iritan kuat. krusta serta eritema ringan. kelembaban rendah.kusta dan pembentukan papul-papul. Dermatititis kontak iritan akut. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan. eritema. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena. sabun. Dermatitis Kontak Iritan Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan. Pada umumnya kelainan kulit muncul segera. batasnya kabur. biasanya karena kecelakaan. papula. vesikel. tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin. Sehingga waktu dan rentetan . vesikula. berminggu atau bulan. 3. maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. berbatas tegas. pelarut. Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. kelainan kulit berupa likenifikasi. skuama. Kulit terasa pedih atau panas. juga bahan contohnya detergen. bahkan juga air). tanah. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari. asam fluorohidrogenat. edema ringan. sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari. Lesi cenderung simetris. misalnya gesekan.

semen dan pestisida. kerja di bengkel dan berkebun. 4. tangkai kaca mata.kontak merupakan faktor paling penting. misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku. Dermatitis Kontak Alergi Selain berdasarkan fase respon peradangannya. 3. penyebab lainnya seperti obat topikal. baru mendapat perhatian. pasta gigi dan getah buah-buahan.Telinga Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel. membersihkan lantai. Bahan penyebabnya misalnya deterjen. antiseptic. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya. .Tangan Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan. misalnya : mencuci. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum. misalnya pada ibu rumah tangga. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur). eritema. lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi. 2. alergen yang ada di udara. debu semen dan tanaman. 1. gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. obat topikal. Setelah kelainan dirasakan mengganggu. skuama.Lengan Alergen umumnya sama dengan pada tangan. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. nikel (tangkai kaca mata). sarung tangan karet. Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik. perona mata dan obat mata. kerja bangunan. Gejala klasik berupa kulit kering. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif. memasak. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema. cat rambut. getah sayuran/tanaman. misalnya oleh jam tangan (nikel).Wajah Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik. cat rambut dan alat bantu pendengaran. batas kelainan tidak tegas. sehingga diabaikan oleh penderita.

semen. 2. E.Paha dan tungkai bawah Disebabkan oleh pakaian. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. alergen di udara dan zat warna pakaian. dompet. 7. obat topikal (anestesi lokal.Tes Tempel Tertutup Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. 8. kaos kaki nilon. plastic dan deterjen. sandal dan sepatu. parfum. zat warna. karet (elastis. etilendiamin). kondom.Tes Tempel Terbuka Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam.Tes tempel dengan Sinar Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru : .Pemeriksaan Penunjang Alergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro.Leher dan Kepala Pada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel. semprotan rambut. neomisin. 3.Genitalia Penyebabnya dapat antiseptik. nilon. cat kuku (yang berasal dari ujung jari). busa ). Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu 1.Badan Dapat disebabkan oleh pakaian. sampo atau larutan pengeriting rambut. kunci (nikel) di saku.5. obat topikal. namun dapat juga terkena oleh cat rambut. pembalut wanita dan allergen yang berada di tangan. 6. kancing logam. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak.

F. Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group. Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup. terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu. hanya dilakukan secara duplo. Namun hal tersebut standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya. maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar. unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu.Penatalaksanaan Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya. .akan bersifat sebagai alergen. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu.

penggunaan deterjen. bila subakut diberi losio. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. dengan demikian profilerasi sel T dihambat. menggunakan mesin cuci. sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. bila kering berikan terapi kering. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T. Di lingkungan rumah. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans.Pencegahan Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. 2. Pengobatan topical Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka). beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi. Jenis-jenisnya adalah: 1)Kortikosteroid Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun.Pengobatan Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik. bila kronik berikan salep. Bila akut berikan kompres. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. pasta. bedak kocok. bila kering superfisial diberi bedak. Bila basah berikan kompres. . diberi salep. makin rendah prosentase bahan aktif.5 %. bila kering di dalam. atrofi kulit dan erupsi akneiformis. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasuskasus ringan. krim atau linimentum (pasta pendingin ). sikat bergagang panjang. dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. halcinonid dan triamsinolon asetonid. Makin akut penyakit. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. krim atau pasta.1. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan.

koli. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal. aureus. 3)Siklosporin A Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan.05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR).1%. 5)Imunosupresif topical Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. S. mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal. beta dan alfa hemolitikus. Pada konsentrasi 0.1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17propionat 0. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis. Efek anti . sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis.DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. Proteus dan Kandida spp. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.2)Radiasi ultraviolet Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. E. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. namun tidak menimbulkan atrofi kulit. 4)Antibiotika dan antimikotika Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S.

menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1. monosit. mengurangi molekul CD1 dan HLA. 5)FK 506 (Takrolimus) Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. GM-CSF . Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Jenis-jenisnya adalah : 1)Antihistamin Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. secara peroral. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin. 3)Siklosporin Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2. Mengurangi aktivitas sel T. Pengobatan sistemik Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema. serotonin.DR pada sel Langerhans. bradikinin dan asetilkolin. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit. intramuskular atau intravena.peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral. diabetes dan hipertensi. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. 2)Kortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat. TNF-a. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum. Dapat juga diberikan secara topikal. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan. INF-r. gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. INF-r. SRS-A. IL-1 dan IL-8. . makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1. juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. 4)Pentoksifilin Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a. TNF-a dan MCAF. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan.

B. dan dermatitis atopik. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid. IL-2. mempunyai prognosis yang buruk. trauma. emosi. Kata “atopic” berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu asthma. IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. dalam keadaan yang sering disebut eksema. 2. Contohnya adalah kalsitriol. kapan terapi mulai dilakukan. apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya. Dermatitis Atopik A. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan.Prognosis Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak. Tipe gatal kronik yang sering timbul. Dapat juga diberikan secara topical. bahan . 8)SDZ ASM 981 Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi.6)Ca++ antagonis Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. termasuk di antaranya faktor genetik. Etiologi Dermatitis atopik ini penyebabnya adalah multifaktorial. Dermatitis kontak alergik terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi. karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam kehidupan kita sehari-hari. keringat. Pengertian Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast. dan faktor imunologis. alergi renitis (influensa). pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin G. Penggunaan sabun atau deterjen. 7)Derivat vitamin D3 Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1.

dan penurunan isi air. kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada penurunan kapasitas pengikatan air. C. yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi pada anak dengan dermatitis atopi yaitu alergi saluran napas dan infeksi kulit oleh kuman sthapylococcus aureus dan virus Herpes Simplex. disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan peretakan dari kulit. di belakang lutut. Manifestasi Klinis Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. Pada anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan dan kaki. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan bokong. menjadi lebih gatal. F. lesi. Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan pembentukan D. gunakan sabun yang mengandung pelembab. Setelah mandi dan dikeringkan segera oleskan obat topikal 2 kali sehari pada kelainan kulitnya. yang pertama tampak kemerahan. karpet. Penatalaksanaan • Mandi 2 kali sehari dengan air dingin. lumpur dan banyak kerak. kehilangan air yang tinggi di transepidermal. Keringat berlebihan. bulu binatang. . E. serbuk sari. Menghirup tungau debu rumah. sinar matahari. boneka berbulu.kimia (alkohol.astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit. Dalam keadaan akut. Patofisiologi Dibandingkan dengan kulit normal. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal merupakan respon dari beberapa keluhan kulit di klinik. dan lipat siku.

Riwayat Penyakit Keluarga : Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya. Riwayat Psikososial : Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. . terutama dengan efek sedatifnya. Riwayat Kesehatan. c. rambut rontok. Riwayat Penyakit Sekarang : Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya. PENGKAJIAN. 3. 4. 5. pemakaian pelembab tetap dianjurkan untuk mengatasi kekeringan pada kulit. Riwayat Pemakaian Obat : Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit. Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya. oleskan pelembab 2 kali sehari sehabis mandi. Biasanya pasien mengeluh gatal. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan. b. Walaupun kulit sudah sembuh. • • Krim atau salep corticosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal. Identitas Pasien. 1. hydroxizini) bisa mengendalikan rasa gatal. jadi sebaiknya diminum menjelang tidur malam hari. a. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DERMATITIS I. Antihistamin (difenhidramin. 2. Obat ini menyebabkan kantuk. atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat.• Supaya kulit tak menjadi kering. Keluhan Utama.

siang dan malam ) • Tanyakan bagaimana nafsu makan klien. • Penggunaan :  Tanyakan tentang penggunaan obat-obat tertentu (misalnya antidepresan trisiklik. karakteristik urin dan defekasi Adakah masalah dalam proses miksi dan defekasi. antikolinergik dan antispasmotik dan obat anti-parkinson  Tanyakan tentang penggunaan alcohol. fenotiasin. apakah ada mual muntah. Pola Nutrisi/Metabolisme • Tanyakan bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien ( pagi. warna dan karakteristiknya Berapa kali miksi dalam sehari. adakah penggunaan alat bantu untuk miksi dan defekasi.Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan • Persepsi terhadap penyakit : Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit. inhibitor monoamin oksidase ( MAO). Pola Aktivitas/Olahraga • Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan pada kulit. Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau menunggu sampai penyakit tersebut mengganggu aktivitas pasien. pantangan atau alergi • • Tanyakan apakah klien mengalami gangguan dalam menelan Tanyakan apakah klien sering mengkonsumsi buah-buahan dan sayur- sayuran yang mengandung vitamin antioksidant Pola Eliminasi • • • Tanyakan bagaimana pola BAK dan BAB. dan tembakau untuk mengetahui gaya hidup klien. . antihistamin.

Pola Persepsi dan Konsep Diri • • Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya sendiri. nada bicara klien.• Kekuatan Otot : 555 555 555 555 • Pola Istirahat/Tidur • • Biasanya klien tidak ada masalah dengan kekuatan ototnya karena yang terganggu adalah kulitnya Keluhan Beraktivitas : kaji keluhan klien saat beraktivitas. kebiasaan dan kualitas tidur pasien Masalah Pola Tidur : Tanyakan apakah terjadi masalah istirahat/tidur yang Bagaimana perasaan klien setelah bangun tidur? Apakah merasa segar berhubungan dengan gangguan pada kulit • atau tidak? Pola Kognitif/Persepsi • • sesuatu • Kaji tingkat anxietas klien berdasarkan ekspresi wajah. apakah kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran dirinya depresi atau takut . Kaji status mental klien Kaji kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien dalam memahami Identifikasi penyebab kecemasan klien • • • Kaji penglihatan dan pendengaran klien. Kebiasaan : tanyakan lama. Tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien. Kaji apakah klien mengalami vertigo Kaji nyeri : Gejalanya yaitu timbul gatal-gatal atau bercak merah pada kulit. apakah merasa cemas.

Pola Keyakinan-Nilai • Tanyakan agama klien dan apakah ada pantangan-pantangan dalam beragama serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya. dll. Apakah ada penggunaan obat untuk penghilang stress atau klien sering berbagi masalahnya dengan orang-orang terdekat. ♣ Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi. a. Objektif : ♣ Skuama kering. teman. Orang yang dekat kepada Tuhannya lebih berfikiran positif. penyakit klien Pola Seksualitas/Reproduksi • • • Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan penyakitnya Tanyakan kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan terkait Tanyakan apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam pemenuhan dengan menopause kebutuhan seks Pola Koping-Toleransi Stres • • Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS ( financial atau Kaji keadan emosi klien sehari-hari dan bagaimana klien mengatasi perawatan diri ) kecemasannya (mekanisme koping klien ). II. Subjektif : Gatal b. PEMERIKSAAN FISIK. basah atau kasar. .• Apakah ada hal yang menjadi pikirannya Pola Peran Hubungan • • • Tanyakan apa pekerjaan pasien Tanyakan tentang system pendukung dalam kehidupan klien seperti: Tanyakan apakah ada masalah keluarga berkenaan dengan perawatan pasangan.

berwarna putih dan mengelupas. ketiak. umbilikus. Gangguan konsep diri No Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan Tujuan dan Kriteria hasil Rencana Tindakan 1 Ganguan integritas kulit. Diagnosa Keperawatan 1. lipat bokong. Ganguan integritas kulit 2. lipat paha dan skrotum ).( Yang sering ditemui pada kulit kepala. eritema dan skuama hilang • • Krusta menghilang Daerah axilla dari inguinal tidak • Pergunakan sarung . lipatan mammae. utuh • Kriteria hasil : Kulit utuh. alis. presternal. ♣ Kerontokan rambut. Resiko infeksi 3. daerah nasolabial belakang telinga. ditandai dengan : Tujuan : Integritas kulit pasien kembali • Lakukan inspeksi lesi setiap hari Pantau adanya tandatanda infeksi Ubah posisi pasien tiap 2-4 jam Bantu mobilitas pasien sesuai kebutuhan DS : DO : Pada seluruh tubuh terdapat pateh erythermatas dengan skuama tebal.

N : 70-82 x/menit .5 C . rubor. • • . infusiolesa) Hasil pemeriksaan laborat • • Hasil pengukuran tanda vital • Ukur tanda vital tiap 4-6 jam Observasi adanya tanda-tanda infeksi Batasi jumlah pengunjung Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet TKTP Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan bantuan pada klien dalam batas normal.TD : 120/85 mmHg Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor. tumor.tangan jika merawat mengalami maserasi • lesi Jaga agar alat tenun selau dalam keadaan bersih dan kering • Libatkan keluarga dalam memberikan bantuan pada pasien 2 Resiko infeksi. ditandai dengan : Tujuan : Tidak terjadi infeksi • Lakukan tekni aseptic dan antiseptic dalam melakukan tindakan pada pasien DS : Kriteria hasil : DO : Seluruh tubuh berwarna kemerahan dengan skuama berwarna putih diatasnya dan mengelupas .RR :16-20 x/menit .dolor.T : 37.

000/mm3 Tujuan : Berikan support pada pasien untuk menerima keadaannya Kaji persepsi pasien tentang gambaran dirinya Jaga komunikasi yang baik dengan pasien dan bantu pasien untuk berkomunikasi Ekspresi wajah pasien tidak menunjukkan tanda berduka • gangguan konsep diri body image Pasien mau berpartisipasi dalam perawatan dirinya dengan orang lain Catat adanya tingkah laku non-verbal atau tingkah laku negative • Libatkan keluarga untuk meningkatkan konsep diri pasien • Evaluasi sikap dan mekanisme koping pasien . ditandai dengan : Pasien tidak mengalami DS : Pasien menyatakan “mengapa saya kelihatan aneh seperti ini?” Kriteria hasil : DO : Pasien sering menutupi tubuhnya dengan selimut dan menyendiri Pasien tidak menarik diri dari kontak social • • • darah : 5000-10.dalam batas normal Leuksosit 3 Gangguan konsep diri.

html http://www.com/2010/01/askep-dermatitis-wnes.blogspot.Sumber: http://devilsavehuman.html http://wdnurhaeny.html TUGAS KEPERAWATAN DEWASA III ASUHAN KEPERAWATAN DERMATITIS OLEH : KELOMPOK 10 ABDUL AZIS DERI ANGGRAINI HIDAYATUL HASNI 0810322017 0810322027 0810322028 .cc/2010/01/askep-dermatitis-eksfoliatifa.cz.com/2009/03/askep-klien-dermatitis-alergi.askep-askeb.blogspot.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2010 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful