You are on page 1of 7

Epidemischer Brustkrebs (Theorien / Notizen zur Entstehung

)
Stichworte:Progesteron, Milchproduktion, Brustkrebs als Viruskrankheit, Methylierung, Epigentik, BRCA1-Gen, Milchkonsum, Säuglingsnahrung), Virologie Letzte Aktualisierung durch Elisabeth Rieping: 26.06.2007

Was kann man als epidemischen Brustkrebs bezeichnen?
Mit epidemischem Brustkrebs ist die Form von Brustkrebs gemeint, die sich seit dem Ende des vorletzten Jahrhunderts über die ganze Welt ausbreitet, wobei die Epidemie in Westeuropa und Nordamerika begann und Zentralchina und Nordkorea noch nicht voll erfasst hat. Es gab aber schon früher eine winzige Insel des epidemischen Brustkrebs bei den Rindernomaden Nordafrikas. Beim epidemischen Brustkrebs und bei dem auf erblichen Mutationen basierendem Brustkrebs stellt sich aber eine gemeinsame Frage: Warum vernichtet unser Immunsystem die entstandenen Brustkrebszellen so ungenügend? Diese mangelnde Immunabwehr begünstigt beide Formen der Erkrankung und sie könnte mit der modernen Ernährung, basierend auf Milchprodukten von trächtigen Kühen, beruhen. Durch die Trächtigkeit ist Kuhmilch reicher an Progesteronen. Progesteron behindert die Tumorabwehr gegen fast alle Krebsarten und so auch gegen beiden Formen von Brustkrebs. [These Elisabeth Rieping] Durch eine Progesteron arme Ernährung kann man die Immunabwehr oft wieder herstelllen und die eigene Tumorabwehr wieder aktivieren, s. Progesteron und Brustkrebs. Die Brustkrebsepidemie

Wie könnte der epidemische Brustkrebs entstehen?
Ein Weg, sich der Antwort zu nähern, ist, sich anzuschauen, was auf molekularer Ebene in den Krebszellen und im von Krebs befallenen Körper passiert. Da der Mensch als
Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping

zurück Früher Kontakt zu Kuhmilch und ein erhöhtes
1

Untersuchungsobjekt in vielerlei Hinsicht ausfällt, wird versucht Tiermodelle zu entwickeln, um in dieser Frage weiter zu kommen. Die meisten dieser Tiermodelle gibt es von Ratten und Mäusen, weil sie gut zu halten sind. Leider haben die so entwickelten Modelle nicht viel mit dem menschlichen Brustkrebs zu tun, wie nach einiger Zeit herausgefunden wurde. Seitdem bemüht man sich, diese Modelle zu optimieren, das heißt, sie menschlichem Brustkrebs immer ähnlicher zu machen. Und aus den dazu notwendigen Schritten, kann man dann versuchen abzuleiten, wie eine Krebszelle entstehen kann.

Brutkrebsrisiko

Vorraussetzungen für die Brustkrebsentstehung
Es muss Brustgewebe da sein. Beim Mann, beim männlichen Tier oder beim Kind ist Brustkrebs deshalb sehr selten. [Es könnten aber auch ganz andere Gründe eine Rolle spielen, warum Männer, männliche Tiere und Kinder sehr viel seltener erkranken.] Auch früh kastrierte weibliche Katzen entwickeln selten Brustkrebs, wenn sie so früh kastriert worden sind, dass sich das Brustgewebe noch nicht entwickelt hat. Insofern spielen Geschlechtshormone mit Sicherheit eine Rolle für die Brustkrebsentstehung. Denn ohne sie gibt es das Brustgewebe, indem sich der Krebs entwickelt, nicht. Damit entfällt die wichtigste Voraussetzung für die Brustkrebsentstehung. [Die vollständige chirurgische Entfernung des Brustgewebes senkt die Wahrscheinlichkeit an Brustkrebs zu erkranken.] Wenn Brustkrebs bereits eingetreten ist, nützt die Kastration bei der Katze nichts, was insofern erstaunlich ist, als bei der Frau Brustkrebs durch Anti-Hormon-Behandlung zu behandeln erfolgreicher ist. Allerdings wird der Brustkrebs der Katze im Vergleich zu dem des Menschen meistens erst sehr spät erkannt, was den Vergleich der Krankheit bei Mensch und Tier erschwert. So ist Lahmheit (durch mögliche Knochenmetastasen) ein Symptom des Gesäugekarzinoms der Katze. Bei Frauen wird der Brustkrebs dagegen meist durch eine Veränderung in der Brust, also vor Ausbreitung in den Knochen erkannt.

Veränderungen im Zellkern
Im Zellkern liegt die Erbsubstanz, die DNS. Hier spielen sich die wichtigsten Veränderungen für die Entwicklung der Krebszelle ab. Wie man bei den Tiermodellen
Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping

Onkogen = Krebsauslösendes Gen
2

erkennen kann, braucht man für die Krebsentwicklung ein Onkogen, dass auch in der Brust aktiv wird, das heißt angeschaltet ist. Den Schalter, der das Onkogen aktiviert, nennt man Promotor. Er wird vermutlich durch die Stillhormone aktiviert, die auch die anderen Gene anschalten, die bei der Brustentwicklung und Milchproduktion eine Rolle spielen. Dadurch wird erreicht, dass es zum Krebs in der Brust kommt und nicht etwa im Magen.

Wie kommt so ein Onkogen in die Brustkrebzelle?
Dafür gibt es mehrere recht ähnliche Möglichkeiten: • durch ein Virus, das ein Onkogen samt brustspezifischem Promotor mit sich führt oder • durch ein Virus, das ein Onkogen mit sich führt und das irgendwo in die zelluläre DNA integriert wurde, dass z.B. hinter einem Promotor - zum Beispiel - von einem Milchprotein vorhanden ist. • Das gleiche könnte auch durch ein Stück DNA mit Onkogen erfolgen, das zufällig in die Zellen gelangt und die Onkogen-DNA mit sich schleppt, wobei dieses Stück DNA dann gelegentlich und zufällig an eine Stelle mit einem passenden Promotor geraten muss.

Warum sollte ein Virus so ein Gen mit sich führen, um im Menschen Krebs zu machen?
Das Virus führt ein Onkogen vermutlich nicht mit, um damit Krebs auszulösen, sondern um seine eigene Vermehrung und Verbreitung zu fördern. Und deshalb kann man annehmen, dass die Onkogene einige für diese Zwecke vorteilhafte Eigenschaften haben. 1. Sie sollten verhindern, dass die Zelle, in der der Virus sitzt, vom Immunsystem erkannt und vernichtet wird. 2. Sie sollten bewirken, dass die Zelle nicht stirbt. 3. Sie sollten bewirken, dass die Zelle sich samt Virus vermehrt, damit es viele Virus produzierende Zellen gibt. 4. Sie sollten dafür sorgen, dass viele Virusproteine gebildet werden.

Aber warum bewirkt ein Onkogen Krebs?
Das ergibt sich aus den oben genannten Eigenschaften. Eine Zelle, die so ist, weil sie wie das oben beschriebene ideale Onkogen wirkt, also eine Zelle, die sich ungehemmt teilt, nicht stirbt und auch vom Immunsystem nicht mehr erkannt wird, das ist eine Krebszelle.
Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping

Zum Beispiel verändert das Bovine Leukämie-Virus BLV, das mit der Kuhmilch
3

Für den Virus ist es ein Nachteil, wenn die Zelle stirbt, weil dann das Virus nicht mehr weitergegeben werden kann.

übertragen wird, auch die natürlicherweise infizierte Euterdrüsenzellen der Kuh, Deshalb ist es für ein Virus eine erfolgreiche Strategie, den Zelltod zu vereiteln, die aber nicht so weitgehend, Zellteilung und Vermehrung anzuregen und die Oberfläche der befallenen Zelle so zu das Brustkrebs entsteht verändern, dass sie vom Immunsystem nicht mehr erkannt wird. (Motten DD und Buehring GC 2003). Auch Leukämien Nicht von Vorteil ist es aber für das Virus, dass der Wirt, also der Gesamtorganismus verursacht BLV in der dabei zugrunde geht. Deshalb vermehren sich auf die Dauer nur Viren, bei denen die infizierten Kuh sehr selten. ganzen beschriebenen Veränderungen der Zelle so weit getrieben werden, dass der Wirt Wenn dagegen Schafe nicht zu Tode kommt. Gerät ein solcher Virus aber in einen Wirt, wie zum Bespiel die künstlich infiziert werden, AIDS-Viren vom Affen in den Menschen, dann sind sie nicht so angepasst an diese neuen sterben fast alle an der Wirtorganismen, dass Virus und Wirt gemeinsam zugrunde gehen. Leukämie.

Wie bewirkt ein Virus, dass eine Zelle sich ungehemmt teilt?
Das Virus könnte zum Beispiel die Bildung der körpereigenen Telomerasen aktivieren. Telomerasen sind Enzyme, die in normalen Zellen des Erwachsenen nicht mehr aktiv sind. In Krebszellen, wo sie zu einer ungehemmten Teilung der Krebszelle führen, kommen sie dagegen typischerweise vor.

Wie kommt der Virus in die Zelle?
Wenn man sich die Ausbreitung des epidemischen Brustkrebs ansieht, dann kann man gesellen, dass sie mit den Geburtsjahrgängen begann, bei denen die künstliche Säuglingsernährung mit Kuhmilchprodukten häufig wurde, also mit den Kindermehlen, wie sie zuerst in der Schweiz und Deutschland, in England und Nordamerika hergestellt wurden. Deshalb liegt die Vermutung nahe, dass es sich um ein Virus in der Kuhmilch handeln könnte, das durch die Flaschenmilch in den menschlichen Säugling gelangen konnte, bei den ostafrikanischen Rinderhirten aber dadurch, dass die Mütter die Brust mit Rindermilchfett einreiben. Mehr dazu unter folgenden Links: Die Übertragung von RNA-Tumorviren über Muttermilch und Flaschennahrung Übersicht über Infektionen, die im Zusammenhang mit epidemischem Brustkrebs diskutiert werden.

Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping

4

Warum wird das Onkogen nicht schon früher eingeschaltet?
Die RNA Tumorviren, die hier in Frage kommen, BLV, HTLV-1, HIV und MMTV, das allerdings kein Onkogen hat, werden hauptsächlich über die Milch und beim Geschlechtsverkehr weitergegeben. Deshalb ist es für die Viren wichtig, dass sie auch dann produziert werden, wenn diese Flüssigkeiten ausgetauscht werden. Der Schalter, der im Virus Promotor genannt wird, arbeitet dann optimal, wenn er die Virusproduktion für diese Zeit und diesen Ort optimiert. Am besten ohne den Wirt umzubringen.

Forum

Aber es kommt doch oft zum Tod des Wirts!
Je neuer der Wirt für das Virus ist, desto schlechter ist es auf den Wirt eingestellt und so werden auch in einigen befallenen Brustdrüsenzellen die Onkogene aktiv bleiben und vielleicht durch irgendein molekulares Ereignis nicht mehr abgestellt werden können, so, dass sie sich auch ohne die Stillhormone unerkannt weiter teilen und Tumore bilden. Da sie nicht sterben können, produzieren sie auch weiter Signalstoffe, die in der Stillzeit gebraucht werden, so das dem Parathormon ähnliche Hormon zur Mobilisierung von Kalzium aus dem Knochen und sie verursachen Probleme wie Hyperkälzämie und Knochenabbau, die uns vom Brustkrebs her so bekannt sind. Und sie regen die Jodaufnahme über den NIS-Symporter an, wie in der Stillphase. Die Knochenbeteiligung und Hyperkälzämie ist übrigens für viele RNA-Tumorviren wie HTLV-I und vermutlich auch BLV typisch

Warum werden die Zellen vom Immunsystem nicht vernichtet?
Das Onkogen, oder andere Proteine, die das Onkogen beeinflusst, verändern die Oberfläche der Zelle so, dass sie nicht mehr so gut erkannt werden kann. Denn das Virus möchte ja nicht, dass die von im befallenen Zellen eliminiert werden. Sie sollen ja bleiben. Denn mit der Zelle wäre auch das in seine DNA integrierte Virus eliminiert. Es kann auch sein, dass ein Selektionsprozess eine Rolle spielt, also dass das Immunsystem immer wieder die befallenen Zellen eliminiert, bis nur noch die überbleiben, die es nicht erkennen kann. Das sind dann die Brustkrebszellen. Insofern trägt ein gut funktionierendes Immunsystem möglicherweise sogar zur Optimierung der Tumorzelle bei.
Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping 5

Diskussion

Forum

Wenn sich jemand als Säugling mit so einem Virus infiziert, warum entsteht der Krebs dann erst so viel später?
Das Onkogen muss erst eingeschaltet werden und es ist prinzipiell von dem Virus, der es mitbringt aus gesehen kein Protein, das in der Zelle Krebs verursachen soll, sondern eines dass vermutlich dafür sorgen soll, dass sich der Virus gut verbreitet. Deshalb bewirkt es auch meistens in dem normalen Wirt des Virus keinen Krebs. Es beeinfluss nur die Zelle so, dass der Virus weitergeben wird. Für das Virus ist es nicht von Vorteil, seinen Wirt zu töten, denn er ist seine Lebensgrundlage. Insofern ist ein Virus-Onkogen nicht auf die Krebsentwicklung hin optimiert, sondern vermutlich auf die Virusvermehrung und Verbreitung. Die Krebsentwicklung ist dabei auch „aus der Sicht des Virus“ eine unglückliche Entwicklung. Je später, desto besser. Viren verursachen in der Regel nicht in ihrem normalen Wirt eine schwere Krankheit, sondern in einem neuen, an den sie nicht angepasst sind. Das heute bekannteste Beispiel ist das HI-Virus, das AIDS verursacht.

Über das BRCA1-Gen
Das BRCA1-Gen kennen wir vom erblichen Brustkrebs.

zurück Diskussion

Was wissen wir über das BRCA1-Gen beim epidemischen Brustkrebs?
Beim epidemischen Brustkrebs scheint das Gen scheint intakt zu sein. Aber sein Genprodukt, also das Protein, das von diesem Gen aus abgelesen wird, wird bei dem undifferenzierter werdenden, nicht erblichen Brustkrebs gar nicht mehr hergestellt. Also fehlt das Genprodukt in den Krebszellen des epidemischen Brustkrebses später auch. Man nennt so eine Veränderung eine epigenetische Änderung, weil sie nicht das Gen direkt verändert, aber doch verhindert, dass es funktioniert. Das könnte zum Beispiel durch ein krebsauslösenden Virusprotein wie das Onkogen des Rinderleukämievirus BLV bewirkt werden, das Tax genannt wird, zum Beispiel indem die Transkription des Gens durch Methylierung oder Störung der beteiligten Enzyme gestört wird. Dazu gibt es eine neue Arbeit in der gezeigt wird, das besonders bei frühem Auftreten von epidemischem Brustkrebs das BRCA1-Gen methyliert ist und oft auch das
Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping 6

Über das Verschwinden des BRCA1 Produkts beim epidemischen Brustkrebs hier sporadischer Brustkrebs genannt.

Gen für das Protein p53. Diese Tumore sind oft Östrogenrezeptor negativ, haben ein Grading 3, sehen also sehr undifferenziert aus, und die Prognose ist schlecht. Das Gene wie BRCA1 methyliert sind, widerspricht der Annahme einer Entstehung durch Viren nicht, sondern stützt sie noch. Das BLV-Onkogen bewirkt nämlich genau das. Um virusinfizierte Krebszellen auszuschalten, gibt es vielleicht eine Möglichkeit, die an Schafen ausprobiert wurde und sogar gegen große Tumoren wirkt. Sie ist billig und man kann sie versuchen, weiter siehe Valproinsäure gegen Brustkrebs Archive.org: http://wayback.archive.org/web/*/http://www.erieping.de/brustkrebs_entstehung.htm (5 Kopien vorhanden)

Epidemischer Brustkrebs (Die Entstehung) von Elisabeth Rieping

7