BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. (Santoso, 2007) Salah satu penyakit yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah penyakit jantung rematik. Penyakit jantung rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum. Penyakit Jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. (Siregar, 2008) Demam rematik terjadi sebagai sekuele lambat radang non supuratif sistemik yang dapat melibatkan sendi, jantung, susunan saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit dengan frekuensi yang bervariasi. Jauh sebelum T. Duckett Jones pada tahun 1944 mengemukakan criteria Jones untuk menegakkan diagnosis demam rematik, beberapa tulisan sejak awal abad ke 17 telah melaporkan mengenai gejala penyakit tersebut. Epidemiologis dari Perancis de Baillou adalah yang pertama menjelaskan rheumatism artikuler akut dan membedakannya dari gout dan kemudian Sydenham dari London menjelaskan korea, tetapi keduanya tidak menghubungkan kedua gejala tersebut dengan penyakit jantung. Pada tahun 1761 Morgagni, seorang patolog dari Itali menjelaskan adanya kelainan katup pada penderita penyakit tersebut dan deskripsi klinis PJR dijelaskan setelah didapatinya stetoskop pada tahun 1819 oleh Laennec. Pada tahun 1886

dan 1889 Walter Butletcheadle mengemukakan “rheumatic fever syndrome” yang merupakan kombinasi artritis akut, penyakit jantung, korea dan belakangan termasuk manifestasi yang jarang ditemui yaitu eritema marginatum dan nodul subkutan sebagai komponen sindroma tersebut. Pada tahun 1931, Coburn mengusulkan hubungan infeksi Streptokokus grup A dengan demam rematik dan secara perlahanlahan diterima oleh Jones dan peneliti lainnya. Pada tahun 1944 Jones mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik. Kriteria ini masih digunakan sampai saat ini untuk menegakkan diagnosis dan telah beberapa mengalami modifikasi dan revisi, karena dirasakan masih mempunyai kelemahan untuk menegakkan diagnosis secara tepat, akurat dan cepat. (Siregar, 2008) Saat ini banyak kemajuan yang telah dicapai dalam bidang kardiologi, tetapi demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem karena merupakan penyebab kelainan katup yang terbanyak terutama pada anak. Sampai saat ini demam rematik belum dapat dihapuskan, walaupun kemajuan dalam penelitian dan penggunaan antibiotika terhadap penyakit infeksi begitu maju. Demam rematik dan pernyakit jantung rematik masih merupakan penyebab penyakit kardiovaskular yang signifikan didunia, termasuk Indonesia. Dinegara maju dalam lima tahun terakhir ini terlihat insidens demam rematik dan prevalens penyakit jantung rematik menurun, tetapi sampai permulaan abad ke-21 ini masih tetap merupakan problem medik dan public health didunia karena mengenai anak-anak dan dewasa muda pada usia yang produktif. (Siregar, 2008) Sekuele demam rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung menghabiskan biaya yang sangat besar. Untuk penanganannya memerlukan sarana, prasarana dan tenaga trampil yang handal sehingga memerlukan biaya yang sangat besar. Penanganan yang tidak sempurna menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian bagi penderitanya, dan penanganan yang sempurna memerlukan biaya yang besar dan waktu yang terus menerus sepanjang usia penderitanya. (Siregar, 2008)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.Gagal Jantung 1. Definisi Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. (Santoso, 2007) Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. (Sudoyo, 2006) Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke tubuh jaringan untuk memenuhi atau kebutuhan metabolisme (forward failure),

kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau keduanya. (Harimurti, 1996) 2. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung. (Santoso, 2007)

Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. (Santoso. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). (Santoso. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme. (Santoso. termasuk hipertrofi ventrikel kiri. restriktif dan obliterasi. penyakit pada jaringan ikat seperti SLE. 2007) Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. 2007) Kardiomiopati juga dapat menyebabkan gagal jantung. katup ataupun penyakit pada perikardial.Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. 2007) . Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. maupun penyakit jantung kongenital. Hipertensi infark ventrikel kiri serta dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya miokard. hipertrofik. memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Penyebabnya antara lain miokarditis virus. hipertensi. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif). 2007) Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. (Santoso.

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). anemia. Gagal Jantung Akut Dan Kronik Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. 2007) 3. namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. (Santoso.Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung. kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. kehamilan. Klasifikasi Gagal Jantung a. dan penyakit Paget. fistula AV. (Sudoyo. Gagal Jantung Kanan Dan Kiri . 2006) d. trauma. 2006) b. Low Output Dan High Output Heart Failure Low output Heart Failure disebabkan oleh hipertensi. kardiomiopati dilatasi. fatigue. Contoh Gagal Jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). kelainan katup dan perikard. (Sudoyo. Kongesti perifer sangan mencolok. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. dan infark miokard luas. 2006) c. High Output Heart Failure ditemukan pada resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme. Curah jantung yang menurunsecara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. (Sudoyo. bari-beri. Gagal Jantung Sistolik Dan Diastolik Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan.

Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut. hepatomegali. Kongesti didasarkan adanya ortopnea. 2006) Beberapa sistem klasifikasi lain juga telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. pulsus alternans. distensi vena juguler. 2007) Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut. atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Pasien . ronki basah. S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis • Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel. dengan pembagian (Santoso. dan distensi vena jugularis. sianosis dan diaforesis) Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. (Sudoyo. suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri. edema perifer. • Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik _ 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria. 2007): • Derajat I : tanpa gagal jantung • Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya hipertensi kronik melemahkan terjadi ventrikel kongesti kanan vena seperti sistemik pada paru yang pulmonal primer/sekunder. hipotensi simtomatik. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit. refluks hepato jugular. klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Stevenson dan NYHA. meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. (Santoso. tromboemboli sehingga menyebabkan edema perifer.

Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit. 2007): • Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm) • Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm) • Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold) • Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold) 4. 2007): Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas. Patofisiologi Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis. menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm).yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). (Santoso. (Santoso. stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. 2007): . 2007): Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung. (Santoso. yaitu (Santoso. angiotensin II plasma dan aldosteron. otot skelet dan fungsi ginjal. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung. meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

(Santoso. edema tungkai. yang bertanggung jawab atas retensi natrium. khususnya pada ventrikel. 2007): Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard. (Santoso. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner. efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. hepatomegali. peningkatan JVP. edema paru. dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler. diagnosis dapat ditegakkan jika . selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. (Santoso. Untuk gagal jantung kongestif. sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. ginjal dan susunan saraf pusat.Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung. 2007): Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal. 2007): Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. 2007): 5. (Santoso. kerjanya mirip dengan ANP. Diagnosis Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas.

tetapi bila unilateral. Bila tekanan vena pulmonal lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. 2006) Kriteria Mayor (Sudoyo. penunjang yang dapat dikerjakan untuk Kriteria Minor (Sudoyo. (Sudoyo. 2006): Paroksismal Nocturnal Dispnea Distensi Vena Leher Ronki Paru Kardiomegali Edema Paru Akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks Hepatojugular Edema Ekstremitas Batuk malam hari Dispnea d’effort Hepatomegali Efusi Pleura Penurunan Kapasitas Vital ⅓ dari normal Takikardia (>120x/menit) Pemeriksaan 12 lead. EKG ekokardiografi. dan gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. angiografi dan tes fungsi paru. pemeriksaan radionuklide. (Sudoyo.memiliki minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada kriteria Framingham. 2006) Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). 2006) . yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. pemeriksaan darah. (Sudoyo. 2006): mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax.

atau aritmia).Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. (Sudoyo. (Sudoyo. serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. serta mengetahui risiko emboli. AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. fungsi diastolik. (Sudoyo. albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. 2006) Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. 2006) Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas. abnormalitas ST – T. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. 2006) Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan untuk mengetahui adanya gangguan ginjal. hipertensi tak terkontrol. serta dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar komplikasi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Angiografi yang ventrikel global kiri dapat mengetahui serta gangguan fungsi maupun segmental . penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi timbul kalium pada dan gagal obat potassium berat sparring. hipertrofi ventrikel kiri. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. dengan Hiperkalemia jantung penurunan fungsi ginjal. mengetahui adanya gangguan katup. Pemeriksaan profil lipid. dan fibrilasi atrium. susah bernafas yang berhubungan dengan murmur.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya. angiotensin converting enzyme inhibitors blocker (carvedilol. sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan. secara keduanya non farmakologis karena dan akan secara saling dibutuhkan melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal . 2007) Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide). fungsi otonom. endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.mengetahui tekanan diastolik. bisoprolol. serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam. 2006. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru. (Sudoyo. konsumsi alkohol. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal. pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure. Susanto. Terapi Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan farmakologis. 2006) 6. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis. (Sudoyo. sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. jantung.

semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasodilator renal. 2006) Gagal termasuk jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat mengetahui penyebab. serta obat positif inotropik. antiaritmia. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis. vasodilator (hydralazine/nitrat). antikoagulan. menghilangan kongesti paru. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid. (Sudoyo. (Sudoyo. restriksi cairan (1. Pada penderita yang memerlukan perawatan. gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. dan perbaikan oksigenasi jaringan. sehingga harus dihindari bila memungkinkan. perbaikan hemodinamik. 2006) Base excess menunjukkan perfusi jaringan. digoxin.5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. 2006) Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat . spironolakton. 2006) Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. (Sudoyo.metoprolol). Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. (Sudoyo.

Bila penderita datang dengan . 2006) Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20 μg/kg/mnt. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.menurunkan kecemasan. buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. (Sudoyo. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Pada pemberian merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. meningkatkan Dosis curah umumnya jantung 2 – 3 μg/kg/mnt. 2006) Pemberian 5 μg/kg/mnt 5 dopamin _ 2 μg/kg/mnt reseptor akan menyebabkan beta vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. dosis 2. (Sudoyo. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik _1 dan _2. menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. 2006) Pemberian nitrat (sublingual. nyeri dan stress. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan. sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam. Kekurangannya adalah toleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjaid keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan.5 untuk – 15 diperlukan μg/kg/mnt. serta menurunkan kebutuhan oksigen. Pada dosis 2 – akan – 15 merangsang μg/kg/mnt adrenergik sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. (Sudoyo.

meningkatkan aliran darah koroner. (Sudoyo. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik 1. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan.hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan. diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. (Gibbs. ventricular assist device. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel. pemasangan pacu jantung. nitrat atau nitroprusside maupun intravena(nicardipine). 2006) Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta. implantable cardioverter defibrilator. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload. Definisi . Aritmia jantung harus diterapi.2000) B. disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. diterapi sesuai penyakit dasar. intravena Tekanan darah diturunkan natagonis dengan kalsium menggunakan obat seperti lood diuretik intravena. Penderita dengan gagal ginjal.

PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. subakut. virulensi dari kuman. Streptococcus 3. Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A. Hanya faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Patofisiologi Hubungan antara infeksi Streptococcus β-hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. Streptococcus β-hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. genetik. dan lingkungan yang kondusif. (Binotto. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis. 2006). kronik. (Sudoyo. Meskipun Rheumatic Fever .Demam rematik (rheumatic fever = RF) : suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut. dengan puncak insiden pada anak-anak usia 5 -15 tahun. dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. 2. atau fulminan. 2002) Gambar. 2006) Penyakit jantung rematik (rheumatic heart disease = RHD) : suatu keadaan dimana katup jantung mengalami kerusakan akibat demam rematik (Chin.

mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat dijelaskan. dan laminin. (Siregar. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. Pada kasus PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. keratin. sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Mprotein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alpha–helical coiled coil dimer. Toksin eritrogenik Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B. yang mengaktivasi komplemen C5a dan membantu perlekatan kuman pada jaringan. koloni berlendir yang kaya Mprotein.telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun. dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alphahelical coiled coil. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M. streptococcal C5a peptidase (SCPA). 2008) M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. seperti tropomyosin. Aktivitas dari GRAB (alpha-2 macroglobulin-binding protein) yang dihasilkan oleh Streptococcus pyogenes. (Siregar. serta untuk melawan fagositosis pada host manusia. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai. proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M (PeP M5). semuanya itu berperan dalapatogenesis PJR. dan berukuran besar. 2008) Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang menstimulasi pengikatan antigen. miosin. Disimpulkan bahwa homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik. dengan responsivitas tinggi terhadap . streptococcal fibronectinbinding protein 1 (sfb1). Laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang melapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan. yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia.

dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman. 2008) Gambar. asam lipoteichoic dan protein M juga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. (Siregar. dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Manifestasi .antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal. Proses Infeksi oleh S. (Siregar.Pyogenes 4. opsonisasi dan fagositosis. Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi. dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. Respon host terhadap infeksi Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik. 2008) Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada sel inang.

• Basal diastolic murmur. edema. Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien. batuk. blowingquality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral. dengan karakteristik murmur bernada tinggi. juga dikenal dengan Carey-Coombs murmur. . Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda gagal jantung seperti takipnoe. Pasien mengeluh dyspnea.a. yang disebabkan karena volume yang sangat besar saat pengisian ventrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral. Murmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah (Fauci. carditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam. 2008): • Apical pansystolic murmur. atau orthopnea. adalah murmur awal diastolic dari aorta. 2008). orthopnea. Murmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi. edema pada ekstremitas (Fauci. Manifestasi Demam Rematik Yang Berhubungan Dengan Jantung 1) Pancarditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (50%) dan merupakan komplikasi yang serius. dengan karakteristik bernada tinggi. • Apical diastolic murmur. Murmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. Mekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis. gallop. 2) Gagal jantung kongestif Gagal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myocarditis. regurgitasi decrescendo. terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam. rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang. pleuritic chest pain. Pada pemeriksaan fisik. peningkatan JVP. Gejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan pericarditis. ronchi basah karena edema paru. Terdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup.

1) Polyarthritis Gejala yang sering dan gejala awal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada 70-75% pasien). Keluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis. b. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints. demam juga dapat didapatkan. kelemahan yang menyeluruh. Meningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung. dan emosional yang labil. Gejala ini akan mengalami resolusi dalam 1-2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2-3 bulan. nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin (Fauci. ictus cordis yang tidak terlihat. hangat. yang menetap selama 2-6 hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 3 minggu). dan nodul subkutan. 2008) 3) Erythema marginatum Gejala ini ditemukan pada kira-kira 5% pasien demam rematik. Karakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi-sendi besar di ekstremitas bagian bawah (lutut dan pergelangan kaki). arthralgia. Manifestasi Demam Rematik Yang Tidak Berhubungan Dengan Jantung Gejala noncardiac termasuk polyarthritis. erythema marginatum. tangan dan kaki tanpa tujuan. chorea. bengkak. yang kemudian menjalar ke sendi-sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan). tidak nyeri dan tidak gatal. hipotonia. berlangsung berminggu-minggu dan berbulan. epistaksis. kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena. Terdapat nyeri pada sendi yang terkena. 2) Sydenham chorea Gejala ini terjadi pada 10-30% pasien dengan demam rematik. selain itu nyeri abdomen. fasikulasi lidah. Arthritis ini mencapai nyeri maksimal pada 12-24 jam. dan gerakan tidak bertujuan.3) Pericarditis Terdengarnya pericardial friction rub menandakan terdapatnya pericarditis. Pada keadaan darurat. Lesi eritematous . (Fauci. 2008). jika terdapat efusi pericardial dilakukan pericardiocentesis (Fauci. gerakan-gerakan wajah. dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya pericarditis. 2008).

pergelangan kaki dan pergelangan tangan. prosesus spinosus dari vertebra. Nodul ini sangat berhubungan dengan rematik carditis. Pada saat auskultasi. dapat hanya terdengar bunyi S2 saja. jika pada pasien tidak didapatkan gejala carditis. dan tidak ada nyeri tekan. Nodul ini teraba keras. Manifestasi Penyakit Jantung Rematik Kelainan katup. lutut. (Fauci.3 Erythema marginatum (Binotto. karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak memproduksi suara saat katup menutup. 2002) 4) Subcutaneous nodules terjadi pada 0-8% pasien dengan demam rematik. mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik. maka nodul didapatkan pada daerah siku. 2) Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi. tidak melekat pada jaringan sekitarnya. 2008) Gambar 2. Jika terdapat nodul.dengan warna pucat pada bagian tengah dan disekelilingnya. 2008) c. maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain. 3) Aorta regurgitasi . tromboembolisme. (Fauci. dengan tepi yang bergelombang. (Fauci. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung. Nodul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan. 2008) 1) Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik. ukuran 1-2 cm. dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan.

Pada auskultasi. Kriteria Jones dikatakan positif jika didapatkan minimal 2 gejala mayor atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor. cardiac output menurun. 5) Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. (Parillo. 6) Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral). 2010) Gejala mayor : • • • • • • • • • • • Carditis Polyarthritis Chorea Nodul subkutan Erythema marginatum Demam Arthralgia Riwayat pernah menderita demam rematik / penyakit jantung rematik Terdapat peningkatan protein fase akut PR interval memanjang pada EKG C-reaktif protein positif Gejala minor : . P2 akan meningkat. Diagnosis Diagnosis penyakit jantung rematik dapat ditegakkan setelah diagnosis demam rematik ditegakkan. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan.4) Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. dan pasien dengan atrial fibrilasi. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi. S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension. Kriteria untuk menegakkan diagnosis demam rematik adalah Kriteria Jones. 5.

2008)  Rapid antigen test Pemeriksaan antigen dari Streptococcal Grup A. sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. takikardia merupakan indikasi telah terjadinya carditis dan penyakit jantung rematik. Bila positif belum pasti diagnosis kekambuhan kuman Streptococcus Grup A atau infeksi Streptococcus dengan strain yang lain. Titer pada DNA-se 120 Todd untuk orang dewasa dan 240 Todd pada anak-anak . jika didapatkan gejala gagal jantung seperti sesak napas. Terbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan. dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti-DNA sel B. Biasanya kultur sebab kemungkinan akibat Streptococcus Grup A negatif pada fase akut. sebab diagnosis dari demam rematik dapat ditegakkan pada pasien dengan gejala chorea saja dan diperoleh group A streptococcal pada pemeriksaan.• • Lekositosis Peningkatan titer streptococcal antibody Kriteria untuk menegakkan diagnosis tersebut tidak absolut. Pemeriksaan titer ASTO memiliki sensitivitas 80-85%. 2008)  Antistreptococcal antibodi Antibodi Streptococcus lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut. manifestasi klinik dari jantung baru tampak pada keadaan penyakit jantung rematik kronis. 2010) Pemeriksaan penunjang yang diperlukan antara lain:  Kultur tenggorok Dengan hapusan tenggorok membantu dalam menegakkan pada saat akut. (Fauci. (Parillo. Titer ASTO positif bila besarnya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd pada anak-anak. (Fauci. Pada beberapa pasien. intoleransi terhadap latihan. tetapi sensitivitas hanya 6090%. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan demam rematik didapatkan gejala yang berhubungan dengan jantung (cardiac symptoms) dan gejala yang tidak berhubungan dengan jantung (noncardiac symptoms). Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari 95%. Setelah diagnosis demam rematik ditegakkan.

pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresivitas dari stenosis katup. Pasien dengan carditis sedang sampai berat mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap. dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan intervensi pembedahan. Antobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman Streptococcus Grup A di tenggorokan. C reactive protein positif. Peningkatan echodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi. Pada kasus kronik. (Fauci. Pada keadaan carditis ringan. yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi ventrikel. LED yang meningkat. Pada penyakit jantung rematik kronik. 2008)  Protein fase akut Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis. (Fauci. Pemeriksaan anti DNAse B lebih sensitive (90%). Didapatkan gambaran katup yang menebal. yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik. sinus takikardia dapat diperoleh: . c) Kateterisasi jantung Pada penyakit jantung rematik akut. pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mengevaluasi katup mitral dan aorta dan untuk melakukan balloon pada mitral stenosis. 2008)  Pemeriksaan Imaging (Fauci. pemeriksaan ini tidak diindikasikan. fusi dari commisurae dan chordae tendineae. mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut. d) EKG Pada panyakit jantung rematik akut.dikatakan positif. 2008) a) b) Pada foto rontgen thorax dapat ditemukan adanya cardiomegali Doppler-echocardiogram dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung.

AV block derajat I tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik.Gambar Sinus Takikardia AV block derajat I dapat diperoleh pada beberapa pasien.6 AV Block derajat I Gambar 2. AV block derajat II dan III juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik.8 AV Block derajat II Type II Gambar 2. Gambar 2. block ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti. didapatkan gambaran PR interval memanjang. Jika didapatkan AV block tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis.9 AV Block derajat III .7 AV Block derajat II Type I Gambar 2.

Meador 2009.11 Atrial Fibrilasi Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo. Ganesja harimurti.10 Atrial Flutter 6. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung. Terapi Gambar 2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. c. Kelainan Katup pada Penyakit Jantung Rematik . 7. 1996): a. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat. Gambar 2. b.Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium. obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid. 2010.

curah jantung dan resistensi vaskular paru. pada pasien dengan stenosis mitral berat peningkatan tekanan arteri pulmonalis tidak proporsional disebut sebagai hipertensi paru reaktif. Gelombang P ini dapat . dan regurgitasi tricuspid. durasinya pendek bila lesi katup ringan. Pada mitral stenosis dan irama sinus. Murmur rumbling diastolic nada rendah sering terlokalisasi di apeks atau aksila. aorta stenosis. Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik. Gambaran fisik lain termasuk tanda edema paru (ronchi paru basal). Sebelum onset dispnoe paroksismal. batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri.Kelainan katup yang terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi: mitral stenosis. (Gray H. Gejala stenosis mitral (Gray H. mitral regurgitasi. ukuran jantung pada foto thorax normal. 2005) Pemeriksaan penunjang pada pasien stenosis mitral dapat dinilai secara noninvasive namun kadang diperlukan kateterisasi jantung. Durasi murmur berkaitan dengan keparahan lesi. Pada stenosis mitral murni. gelombang P dapat menunjukkan adanya pembesaran dari atrium kiri. dan aorta regurgitasi. retensi cairan. a. 2005) : • • • • • Rasa lelah Sesak napas Ortopnoe  Dispnoe nocturnal Palpitasi (fibrilasi atrium) Pada pemeriksaan fisik stenosis mitral didapatkan bunyi S1 yang mengeras. Mitral Stenosis Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri dan penurunan compliance paru menyebabkan sesak napas. tetapi jika derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnoe. awalnya sesak hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. kongesti hepar. Tegangan mendadak pada katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole.

Gambar Stenosis Mitral Pada pasien yang bergejala. Pemberian beta blocker dan CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem) dilakukan. Pemberian digitalis sebenarnya tidak ada keuntungan pada pasien dengan mitral stenosis. 2005). dapat terjadi deviasi ke kanan dan hipertofi ventrikel kanan dapat terjadi (Fauci. Kompleks QRS normal. Pemeriksaan dengan kateterisasi jantung terbatas pada pasien tertentu. Ekokardiografi dapat dengan baik menentukan apakah prosedur konservatif (valvotomi atau perbaikan katup dapat dilakukan). tegak pada V1 pada saat hipertensi pulmonal atau tricuspid stenosis terjadi sebagai komplikasinya dan atrium kanan membesar. restriksi dari natrium dilakukan. 2008). 2005).menjadi tinggi pada lead II. tetapi pemberian obat ini dapat menurunkan ventricular rate pada pasien dengan atrial fibrilasi. 2008). sebab pada pasien dengan fibrilasi atrium karena penyakit jantung rematik terdapat peningkatan risiko stroke akibat tromboemboli sistemik sebesar 15-20 kali (Gray H. misalnya untuk menggambarkan anatomi koroner dan tidak sebagai keharusan sebelum pembedahan katup mitral (Gray H. Pasien dengan stenosis mitral bermakna. . pada kasus hipertensi pulmonal. Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan yang paling berguna. dilakukan pemberian warfarin pada pasien dengan atrial fibrilasi dan riwayat tromboembolisme (Fauci. terutama jika terdapat pembesaran atrium kiri yang terlihat dengan ekokardiografi membutuhkan antikoagulasi dengan warfarin. juga diberikan diuretik oral.

cardiac output menurun pada perioperatif. disfungsi ventrikel kanan (Fauci. Angka ketahanan hidup untuk 10 tahun adalah 70%. berkurangnya gejala. • Mitral valve replacement (MVR) MVR ini diperlukan pada pasien dengan orifice katup ≤ 1 cm2. pasien dengan NYHA Class III. b. perbaikan hemodinamik. atau stenosis derajat ringan (area katup mitral >1. yaitu PMBV dan valvotomy pembedahan. 2005): • Pasien dengan mitral regurgitasi kronik derajat ringan-sedang biasanya asimtomatik.5cm2) . Mitral valvotomy dapat dilakukan dengan 2 cara. valvotomy tidak disarankan. Kesuksesan dari valvotomy didefinisikan jika terjadi pelebaran katup mitral dua kali dari awal. atau pada pasien dengan katup mitral yang telah rusak diakibatkan karena transkateter sebelumnya atau operasi sebelumnya. Mitral Regurgitasi Gejala klinik mitral regurgitasi (Gray H. 2008).5 cm2 pada dewasa) dapat dilakukan mitral valvotomy. 2005). • Mitral Valvotomy Jika tidak ada kontraindikasi lain.0 cm2/m2 body surface area atau <1. hipertensi pulmonal. pasien dengan NYHA Class II-IV yang memiliki mitral stenosis (orifice pada katup mitral < 1. 2008): • Mitral valve repair Perbaikan katup ini biasanya dilakukan pada defek kongenital katup. Komplikasi tromboemboli dengan katup mekanik terjadi dengan laju 3-5% per pasien per tahun follow up (Gray H. Pada pasien dengan sistemik embolisasi atau hipertensi pulmonal yang berat. pasien yang asimtomatik. Penggantian katup mitral dengan prosthesis ini diperlukan pada pasien dengan mitral stenosis dan biasanya telah terjadi juga mitral regurgitasi. Prognosis menjadi lebih buruk pada pasien usia tua.Terapi pada kelainan katup jantung antara lain (Fauci. hal ini dikarenakan adanya overload darah di ventrikel kiri ditoleransi dengan baik. .

dan palpitasi merupakan gejala yang sering ditemukan pada pasien dengan mitral regurgitasi kronik yang berat. ataupun tertutup suara murmur holosystolic. • Terapi pembedahan Pembedahan pada pasien dengan regurgitasi katup mitral kronik yang berat dapat dibedakan antara rekontruksi perbaikan (repair) katup dan penggantian (replacement) katup. βblockers. lembut. • S3 nada rendah terdengar sekitar 0.12-0. 2005): • Tekanan arteri biasanya normal. ACE inhibitors ataupun digitalis. • Dapat ditemukan adanya middiastolic murmur. Pada auskultasi dapat ditemukan (Gray H. 2008): • Medikamentosa Warfarin dapat diberikan bila terdapat atrial fibrilasi dengan target INR 2-3.• Fatigue. Rekonstruksi katup menggunakan teknik valvuloplasti untuk memperbaiki katup yang bermasalah dengan menginsersikan cincin annuloplasty. 2005): • S1 secara general tidak terdengar. Palpitasi dapat merupakan gejala awal dari atrial fibrilasi. • Pada apex jantung dapat dirasakan adanya systolic thrill. rekontruksi katup memberikan efek samping jangka panjang seperti tromboemboli dan perdarahan yang lebih kecil jika dibandingkan dengan penggantian katup. . Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan antara lain (Gray H. dyspnoe d’effort. biasanya paling terdengar pada bagian axilla yang menjalar ke arah axilla Penatalaksanaan yang diperlukan antara lain (Fauci. Bila terdapat tanda-tanda kegagalan jantung dapat digunakan diuretik. • Katup aorta dapat menutup secara prematur yang menyebabkan splitting yang lebar pada S2. • Murmur holosistolik sedikitnya pada derajat III/VI adalah karakteristik utama pada auskutasi mitral regurgitasi kronik yang berat. orthopnea.17 detik setelah suara katup aorta menutup. • Iktus kordis mengalami lateralisasi.

gejala baru muncul bila ukuran orifisium sudah mengecil secara signifikan yaitu < 1 cm2. incisura suprasternal dan A. 2008) • Tekanan denyut kecil dengan peningkatan perlahan akibat ejeksi yang memanjang dinilai dengan palpasi A. Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri : ortopnu. • Intensitas bunyi jantung kedua aorta menurunakibat rigiditas katup aorta (A2) • Bunyi jantung ke empat (S4) akibat peningkatan tekanan atrium kiri • Murmur ejeksi dimulai sesudah bunyi jantung satu (S1) dan berakhir sebelum bunyi jantung kedua (S2). Pasien mengeluh kelelahan dan sesak napas yang progresif menyebabkan keterbatasan aktivitas. kelemahan. c. • Ekokardiogram . Terdapat depresi segmen ST dan gelombang T inversi di sadapan 1 dan aVL dan sadapan prekordial kiri. 2008) • EKG Bila terdapat stenosis aorta berat terdapat hipertrofi ventrikrl kiri.Indikasi dilakukannya pembedahan katup mitral adalah adanya NYHA kelas III dan IV. 2008).brakialis. sesak napas nocturnal paroksismal. hipertensi pulmonal (tekanan arteri pulmonaris 50 mmHg saat istirahat atau 60 mmHg saat beraktivitas). atrial fibrilasi yang sering berulang. 2008) Pada pemeriksaan fisik ditemukan: (Fauci. edema pulmonal. Baik intensitas maupun panjang murmur tidak terkait dengan keparahan lesi katup.karotis atau A. sesak napas. sinkop eksersional. (Fauci.karotis Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain: (Fauci. Pada stadium lanjut timbul sianosis perifer. Terdapat Trias gejala klasik : nyeri dada. Juga pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang progresif dangan LVEF kurang dari 60% dan atau end-systolic cavity dimension pada echocardiography meningkat sekitar 40mm (Fauci. Stenosis aorta Gejala klinis pada stenosis aorta biasanya asimtomatik. cachexia. • Thrill sistolik dapat teraba di basis.

harus dilakukan pembatasan aktivitas berat. Stenosis aorta berat dapat diperkirakan dengan doppler dengan aliran transaorta dengan luas orifisium < 1 cm2. pencegahan dehidrasi dan hipovolemia untuk mencegah penurunan cardiac output (CO). Nitrogliserin membantu meredakan angina pektoris. aman untuk pasien asimtomatis dengan fungsi ventrikel kiri yang masih baik. dan sinkop eksersional dengan disfungsi ventrikel kiri (ejeksi fraksi . yaitu beta bloker. sehingga radiologi menunjukan gambaran dalam batas normal. dan stenosis ringan luas orifosium 1. yang mengalami aneurisma atau dilatasi aorta walaupun asimtomatis pasien dengan gagal jantung. Dilatasi ventrikel kiri dan penurunan sistolik mencerminkan penurunan fungsi ventrikel kiri. Akibat adanya stenosis aorta jangka panjang terjadi dilatasi post stenosis pada aorta ascenden. • Foto rontgen toraks Akibat stenosis aorta terjadi hipertrofi konsentrik tanpa dilatasi. tebal.5-2 cm2. ekoik dibandingkan katup. 50%) - stenosis yang signifikan (Fauci. 2001) - pasien dengan stenosis berat (< 1 cm2) yang simtomatis. Operasi diindikasikan pada : (Shipton. dan pada pasien dengan kalsifikasi katup multipel.5 cm2.Kunci penemuannya adalah hipertrofi ventrikel kiri. Stenosis sedang ditentukan dengan luas orifisium 1-1. ACE inhibitor. Kalsifikasi katup aorta tidak dapat diidentifikasi dengan foto polos dan biasanya diidentifikasi dengan fluoroskopi. Kalsifikasi hanya dapat dilihat dengan posisi lateral atau obliq • Angiografi koroner diindikasikan untuk mendeteksi atau menyingkirkan CAD pada pasien > 45 tahun dengan stenosis berat yang dipertimbangkan untuk dilakukan operasi. 2008). (Sipton. . angina. 2001) Pasien asimtomatis dengan stenosis dan obstruksi berat harus dimonitor perkembangan gejalanya dengan elektrokardiogram serial untuk memonitor fungsi ventrikel kiri. Pada pasien dengan stenosis berat. Terapi farmakologis yang digunakan sama seperti untuk pengobatan hipertensi atau CAD.

V5 dan V6. . Regurgitasi aorta Pada anamnesis dikeluhkan kelelahan. . hiperdinamik. (Shipton. keterbatasan aktivitas. d. dimulai segera sesudah A2 terdengar pada batas sternal kiri dan basis. biasanya berhubungan dengan fibrosis. sering bergeser ke lateral - murmur awal diastolik.Tekanan nadi yang lebar . Getaran kuspid mitral anterior yang cepat dan berfrekuensi tinggi diakibatkan oleh benturan aliran darah balik.Penggantian katup aorta diindikasikan pada : - perempuan usia reproduksi / manula (>70 tahun) dimana penggunaan antikoagulan tidak diinginkan.Foto Rontgen Foto rontgen toraks : dilatasi ventrikel kiri Potongan frontal : apeks terdorong ke bawah dan ke kiri LLDdan lateral : ventrikel kiri terdorong ke belakang dan menempel ke vertebra. 2001) Pada pemeriksaan fisik didapatkan (Fauci. berhubungan dengan prognosis yang buruk. pelebaran kompleks QRS. Derajat keparahan lebih digambarkan oleh panjang murmur daripada keras murmur.Denyut apeks aktif. sesak malam hari. yaitu depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan I.EKG Pada regurgitasi aorta akut : normal Pada regurgutasi aorta kronis : gambaran hipertrofi ventrikel kiri. . .Ekokardiografi Pemeriksaan penunjang yang ditemukan antara lain (Fauci. 2008) : . ortpnoe. sesak napas.Murmur mid-diastolik (murmur austin-flint) regurgitasi aorta berat . Left axis deviation. 2008): Pergerakan dinding jantung bisa normal sampai terjadi penurunan kontraktilitas miokardium. aVL.

Tekanan darah perlu dijaga (target tekanan darah <140 mmHg) pada pasien dengan kronik regurgitasi aorta. LVEF <50%. . Penggantian katup aorta mekanik secara umum diperlukan pada aorta regurgitasi akibat rematik. pemberian vasodilator merupakan pilihan pertama sebagai antihipertensi. termasuk membantu menentukan derajat keparahan. LV end systolic >55mm atau endsystolic volume >55 mL/m2. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain (Fauci. Ekokardiografi doppler sangat sensitive untuk deteksi regurgitasi aorta. pembedahan diindikasikan. tindakan risiko dari tindakan operasi ini tergantung pada staging penyakitnya dan fungsi miokardium saat dilakukan operasi.Pengobatan pada regurgitasi aorta akut dapat dilakukan dengan pemberian diuretic intravena dan vasodilator (seperti sodium nitropruside). Menjaga tekanan darah tetap normal termasuk sulit.Cardiac Catheterization and Angiography Bila diperlukan kateterisasi jantung kiri dan jantung kanan dengan aortografi kontras dapat menyediakan konfirmasi akurat dari regurgitasi dan fungsi ventrikel kiri. tetapi stabilisasi dengan pengobatan seperti ini hanya sebentar saja.Ekokardiogram juga dapat menentukan penebalan dan kegagalan penutupan katup. . terjadi aliran balik saat diatol di aorta thoracica descendent bagian proksimal. Pasien dengan aorta regurgitasi berat tetapi tanpa indikasi operasi harus dilakukan follow up secara klinis dan echocardiographic setiap 3-12 bulan. Angiografi koroner dilakukan secara rutin pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk pembedahan. .Pembedahan pada keadaan aorta regurgitasi dilakukan pada pasien dengan aorta regurgitasi berat. sebab pada pasien biasanya terjadi peningkatan dari stroke volume. . . Pada keadaan kelainan katup. 2008): .Pasien asimtomatik dengan regurgutasi aorta ringan : diperiksa ulang setiap 6 atau 12 bulan dengan ekokardiografi serial. Pada regurgutasi aorta berat.

Apabila tidak segera ditangani dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung. Hal ini mengakibatkan kerja jantung menjadi berlebih untuk memenuhi kebutuhan metabolism sehingga apabila terjadi terus menerus dapat mengakibatkan gagal jantung. . Saran Pada Pasien dengan resiko tinggi rekurensi demam rematik.BAB III PENUTUP A. Mitral stenosis pada PJR mengakibatkan kenaikan volume preload pada jantung. Penyakit ini apabila tidak di tangani dengan baik dapat mengakibatkan komplikasi Gagal Jantung. Darah yang tertimbun pada atrium kiri mengakibatkan peningkatan beban awal jantung sehingga lama kelamaan dapat mengakibatkan gagal jantung. sebaiknya melakukan program pencegahan sekunder demam rematik untuk mencegah terjadinya serangan ulang demam rematik. B. Selain itu. gagal jantung juga dapat diakibatkan oleh mitral regurgitasi karena meningkatnya volume awal diastolic sehingga meningkatkan beban kerja jantung untuk menghasilkan cardiac output yang optimal. volume afterload menurun sehingga butuh kerja tambahan dari jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Pada mitral regurgitasi. Kesimpulan Penyakit Jantung Rematik merupakan kelainan katup yang diakibatkan oleh efek jangka panjang dari demam rematik. Untuk aorta stenosis. darah yang akan keluar dari jantung akan terhambat oleh stenosis pada aorta sehingga volume afterload akan menurun.

usu.mt/pages. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia .A.org/afp/2001/0601/p2201.1998.sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic%20heart %20diseases. Aru dkk. Balai penerbit FKUI: Jakarta Meador R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Thomas K.aafp.edu. dkk. 17th edition. Balai penerbit FKUI: Jakarta Shipton. BMJ http://www.2005.pdf Fauci et al. 2006... Parillo 2009.nhs. http://ejournal. Rheumatic Fever.aspx?page=511 Chin.unud.com/article/808945 Santoso A dkk. Poestika. 2000. Emedicine : Rheumatic Heart Disease. Gray H et al.ksu.pdf Sastroamidjojo. 2001. 2008. 2008.gov..ac. http://repository. 2006. Buku Ajar Kardiologi. http://www. et al. .ac. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Harrison’s Internal Medicine.. et al.pdf Harimurti.westhertshospitals. . Rheumatic Fever.html Siregar A.id/bitstream/123456789/750/1/08E00203.medscape. Lecture Notes Kardiologi.http://www. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik . http://faculty.DAFTAR PUSTAKA Binotto dkk. Acute Rheumatic Fever. Philadelphia Antoniohttp://emedicine. Texas Health Science center. Benjamin. Jakarta : Erlangga Gibbs CR. 2010. Valvular Heart Disease: Review and Update. 2002.uk/WHC/archive/evidence/05% 20hf/ABC%205%20Investigation-BMJ%202000.pdf Sudoyo. San S.id/abstrak/9_gagal %20jantung.sahha. 1996.com/article/333103 http://emedicine.. Gagal Jantung. ABC of heart failure.medscape. Edisi Keempat. Ganesja. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful