PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabakan oleh empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyebabkan kematian.5 Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group arbovirus dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan, namun virus DEN-3 sangat berkaitam dengan kasus DBD yang berat.1 Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.2 Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes aygepti hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara langsung berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di seluruh pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1 Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih drah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan terbangnya berkisar

antara 40-100 m dari tempat perkembangbiakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1 Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdpat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes aygepti.1,5 Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak, sehingga jarang kontak dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan sekitar rumah.1 Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga tidak sakit, yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. Selanjutnya pada waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1

1. kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah.6 Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari.EPIDEMIOLOGI Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa.6 Di Indonesia sejak pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 4 Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD. Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts). dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. oleh karena itu disebut penyakit endemis.6 . Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh.4 Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun. Sarang nyamuk selain di dalam rumah. di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988. terlindung matahari.1. walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah. juga banyak djumpai di sekolah.4 Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas. oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. dan berbau manusia.1 Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negara kita. agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali.

(2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol.Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan. transmisi virus dengue. .5 Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks. kepadatan vektor nyamuk. virilensi virus dan kondisi geografi setempat. tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau. yaitu (1) pertumbuhan penduduk. (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik. dan (4) peningkatan sarana transportasi.5 .

Pada percobaan terhadap manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. membentuk ‘virus-antibodi kompleks’ (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen. Teori ini berkembang dan didukung oleh data epidemologik. aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a. kemudian terjadi kebocoran plasma. yang merupakan mediator kuat permeabilitas kapiler. hemokonsentrasi serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus. Teori tersebut kemudian diesbut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang heterologus yang berurutan. yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia. klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964. kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat.PATOFISIOLOGI Ada dua patofisiologi utama pada DBD. . Teori Antigen Antibodi1. Teori Imunopatologi1 Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Fakta ini diperkuat dengan uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius. hasilnya adalah ada orang yang sakit dan ada orang yang tidak sakit. trombositopeni dan koagulopati5 Teori Virulensi Virus1 Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh. melibatkan perubahan pembuluh darah.4 Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody.

disamping iskemia juga pada jaringan lain. Pada makrofag yang dilingkupi antibody non neutralisasi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya. sebagai activator sel inflamasi non spesifik.  Peran Endotoksin Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang memudahkan kembali terjadinya shock hipovolemic.Teori Infection Enhacing Antibodi1 Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk antibody. diamana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar disbanding dengan manusia yang tak memiliki antibody. Sitokin diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Teori Mediator1 Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius. Pada waktu iskemia usus. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. antibody tersebut akan bersifat opsonisasi. Teori mediator ini sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.  Peran Limfosit . Disini sitokin disebut juga monokin. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi. sebagai regulator yang mengatur aktivasi. proliferasi dan diferensiasi limfosit.

mengeluarkan limfokin. Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel. sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya . Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Teori Apoptosis1 Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan reaksi terhadap berbagai stimuli. kemudian perubahan bentuk sel dan permeabilitas membrane sel. Gangguan pada endotel akan menimbulakn agregasi trombosit serta aktivasi koagulasi. vakuolisasi sitoplasma. Disamping itu. Perubahan Hematologi1 Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada berbagai mekanisme homeostatic dalam tubuh penderita. dimana peptide virus akan dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Pajanan peptide virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. faktor XIIa juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis. Dua komponen ini merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. selain terhadap sistem koagualsi. blebbing dan peningkatan granulasi membrane plasma menjadi DNA subseluler yang berisi badanbadan apoptotic.Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan. Komplek virus antibody yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Teori Trombosit Endotel1 Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD. Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain. termasuk limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel B. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi. Proses tersebut dapat dibagi dua tahap yaitu kerusakan inti sel.

keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai patofisiologi DBD. masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan system retikuloendotelial khususya limpa dan hati. Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas. Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebgai akibat trombositopenia berat. SEbagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa. IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). penurunan kadar faktor pembekuan II.memberikan gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut. Berbagai kelainan hematologist telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD.antibody XII XIIa Fibrinolisis koagulasi plasmin . Penyebab trombositopenia pada DBD masih controversial. dan mencapai titik terendah pada fase syok. VIII. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. V. Komplek virus . Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. VII.

Trombosit Pemb Agregasi TF3 RES Fib .

3. Demam Dengue1.9 Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut : Peningkatan suhu mendadak.2.. dan perasaan lelah. demam dengue. demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).2.MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis . timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala.3 Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari. kadangkadang disertai mengigil nyeri kepala muka kemerahan (flushed face) nyeri retro-orbital fotofobia mialgia/atralgia anoreksia konstipasi nyeri perut nyeri tenggorok ruam kulit manifestasi perdarahan leukopenia jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia faktor pembekuan normal dan pemeriksaan serologi dengue positif Laboratorium : Demam Berdarah Dengue1. atau dapat berupa demam yang tidak jelas.9 Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DD dengan DBD.3. nyeri tulang belakang.

Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.dan perembesan plasma. kadangkadang nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut Pada akhir fase demam jmlah lekosit menurun Terdapat 4 gejala utama DBD. Tanda-tanada perdarahan 3. nyeri bawah lengkung iga kanan. Gejala klinis DBD ditandai dengan : Demam mendadak Disertai dengan muka kemerahan (facial flush) Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia. . Demam tinggi yang mendadak 2. y aitu : 1. muntah. mual. dijmpai penurunan kelompok vitamin K-dependen Pemeriksaaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. sakit kepala. Hepatomegali 4. Syok Laboratorium : Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia) Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya kebocoran plasma Pemeriksaan serologi dengue + Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati. nyeri pada otot dan sendi Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis Perasaan tidak enak di epigastrium. Tetapi apabila perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.

ekimosis. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut : • • • • Uji bendung positif Petekie.000/uL) 4. atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di tempat lain Hematemesis atau melena 3. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai berikut : • • • Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. ascites. tekanan darah turun (≤ 20mmHg).DIAGNOSIS Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi :3 1. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura. kulit dingin dan lembab serta gelisah. biasanya bifasik 2. hipoproteinemia atau hiponatremia Sindroma Syok Dengue (SSD) • • Seluruh kriteria diatas untuk DBD Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100. antara 2-7 hari. Demam atau riwayat demam akut. biasanya berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya . Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue3 Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan. manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes positif Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur.

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah. dengan disertai akral dingin dan gelisah Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur . penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg). atau hipotensi.

4 Perubahan metabolik : Kelainan koagulasi Pemeriksaan Radiologis : . Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS Pemeriksaan serologis : • • • • • Uji hambatan hemaglutinasi Uji netralisasi Uji fiksasi komplemen Teknik hemadsorpsi immunosorben Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG3. dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD) Ditemukan adanya efusi pleura kanan.PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan darah ditemukan :1 • • • • • • • • • • Leukopenia pada akhir fase demam Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi) Trombosit <100.000/ul (trombositopenia) Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi segera Kadar urea nitrogen darah meninggi Masa protrombin memanjang Masa tromboplastin parsial memanjang Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Pemeriksaan Fungsi hati : • • • Kadar transaminase sedikit meningkat Kadar albumin rendah.

Ig G pada infeksi primer Ig G mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14. meghilang pada minggu ke-6. . meningkat sampai minggu ke-3. Pada infeksi sekunder Ig G mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5. kemudian bertahan untuk berbulan-bulan.IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue.

suhu lebih tinggi. hampir selalu disertai ruam makulopapular.2. virus atau infeksi protozoa seperti demam dengue. leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain. Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak. demam chikungunya. injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. influenza. Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.DIAGNOSA BANDING1. masa demam lebih pendek. KOMPLIKASI1. campak.8 Ensefalopati dengue Kejang Gagal ginjal akut Udem paru Kerusakan hepar .2  Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri.  DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Pemantauan : Pemeriksaan fisis :   tanda vital perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis. sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam fase syok. jus buah dan lainlain Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat. pasien DBD akan memasuki fase kritis. pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit Pemeriksaan laboratorium  Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis  Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit  Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik.PENATALAKSANAAN Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3 1. Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena. berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari Terapi simtomatik dan suportif • • • Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4 Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit. . Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga.

lemah badan. sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau dan muntah Tatalaksana umum    Catat tanda vital.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20% o Mengantuk. tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu o Nyeri abdominal akut hebat 2. tidur sepanjang hari Menolak untuk makan dan minum Lenah badab. gelisah Kulit dingin. peningkatan Ht 10-20%. lembab Tidak buang air kecil selama 4-6 jam Indikasi rawat : o Adanya tanda-tanda syok o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi o Perdarahan o Hitung trombosit ≤ 100. asupan dan keluaran cairan Berikan oksigen pada kasus dengan syok Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat Trombositopenia.Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain : o o o o o o o o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu Setiap perdarahan Nyeri abdominal akut dan hebat Mengantuk. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam. lemah badan. pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral  Syok Tatalaksana cairan  .

2 μ/kg/dosis 3. sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. hiponatremia. tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam. meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti. apabila ada indikasi berikan tranfusi darah  Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit. Dosis 0. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : Keadaan umum membaik . Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang   - Pada pasien dengan syok  Apabila nilai Ht awal rendah. pikirkan kemungkinan perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering. Fase penyembuhan (2-7 hari) Secara umum. hipokalsemia dan asidosis  Setelah 6 jam apabila Ht menurun . maka pertimabangkan untuk tranfusi segera  Indikasi tranfusi darah Perdarahan saluran cerna berat (melena)  Kehilangan darah bermakna. Penurunan Ht dan (Total volume darah = 80 ml/kg)  tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup banyak. mis >10% volume darah total. berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali Indikasi tranfusi trombosit  Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif. seperti hipoglikemia. Pasien dengan perdarahan tersembunyi.

Indikasi pulang • • • • • • • Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik Secara klinis tampak perbaikan Nafsu makan baik Nilai Ht stabil Tiga hari setelah syok teratasi Tidak ada sesak nafas atau takipnea Trombosit ≥ 50.000/μl .- Meningkatnya selera makan Tanda vital stabil Ht stabil dan menurun sampai 35-40% Diuresis cukup Dapat ditemukan confluent petechial rash Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. 4.

nyeri perut.000/μl Rawat jalan parasetamol kontrol tiap hari sampai demam hilang Rawat jalan Rawat inap minum banyak 1. yaitu gelisah. lemah. Ht. badan lemah & lesu Ada kedaruratan tanda syok muntah terus-menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam Tidak ada kedaruratan periksa uji tourniquet uji torniquet (+) uji torniquet (-) jumlah trombosit ? 100. Hb & Ht naik.5-2 liter/hr parasetamol kontrol tiap hari sampai demam turun periksa Hb. kaki/tangan dingin. trombosit tiap kali Perhatian untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok. bak kurang Lab.000/μl jumlah trombosit > 100. periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3 Protocol 6. Tatalaksana kasus tersangka DBD .Tersangka DBD demam tinggi. mendadak terus-menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas. berak hitam. Trombosit turun Segera bawa ke rumah sakit nilai tanda klinis.

Ht stabil . tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb. oralit.000/ml .tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) Protokol 7. Ht. teh manis. Bila suhu >380C beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsif Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus-menerus Pasang infus NaCl 0. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit .9%: dekstrosa 5% (1:3).secara klinis tampak perbaikan . susu.jumlah trombosit > 50.nafsu makan membaik . jus buah. trombosit tiap 6-12 jam Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb.tiga hari setelah syok teratasi .DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontan Laboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan) Pasien masih dapat minum Beri minum sebanyak 1-2 liter/hari atau satu sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman: air bening. trombosit tiap 6-12 jam Ht naik dan atau trombosit turun Infus ganti ringer laktat (RL) (tetesan disesuaikan) Perbaikan klinis dan laboratoris Pulang (kriteria pulang) . Ht.tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik . sirup.

DBD derajat I dengan peningk Caira Monitor tanda-t Perbaikan Protokol 8. Tatalaksana kasus DBD derajat I dengan peningkatan hematokrit ≥ 20% tidak gelisah nadi kuat tekanan darah stabil diuresis cukup .

0. Tatalaksana syok pada anak Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg . Penggantian volume (cairan kristaloid isono Penggantian volume plasma segera (caira Ringer laktat/NaC.apakah syok teratasi? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans selama pemberian caira Protokol 9. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit) Oksigenasi 2.DBD derajat III & IV 1.9% Ringer laktat/NaC. 20 ml/kgBB secepatnya (bolus(bolus dalam 30 20 ml/kgBB secepatnya dalam 30 menit Evaluasi 30 menit.9% 0.

melindungi dari gigitan yamuk • Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama kesehatan lingkungan Penyuluhan Bagi Masyarakat Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin demam berdarah. makam. . Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup). ban bekas. maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya.memperkuat daya tahan tubuh . dll. dasar pencegahan demam berdarah adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN. Kubur kaleng. di sekolah. Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah. artinya : • • • Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras). (mengubur). PSN harus dilakukan secara bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat. menutup. Oleh karena itu.PENCEGAHAN6 Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup • • Terhadap nyamuk perantara yaitu . baik di rumah. rumah sakit.pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya Terhadap diri kita . Cara Memberantas Jentik Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras. Dengan demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan kebersihan lingkungan. dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah. dan mengubur. dan lain-lain.

upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang merawat. Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat • • • • • Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia) Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga.00) Perhatikan kebersihan sekolah. Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi) • • • • Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan Cara Memberantas Nyamuk Dewasa Untuk memberantas nyamuk dewasa. semprot dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat atau menginggal. Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek. seringkali dilupakan. bila kelas gelap dan lembab. Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras. • . Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik.00 dan 18. dapat mengurangi sarang nyamuk.

Diagnosis.com 9. Demam Berdarah Dengue. 3. IDAI. Soegijanto. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. 2005.com 7.1997.emedicine. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Surososo T. www. www. Demam Berdarah Dengue. Arif. S. Google. Behrman.com 8. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana kasus DBD. Pencegahan dan Pengendalian. Hadinegoro SRS. Jakarta : EGC. Saunders. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.TINJAUAN PUSTAKA 1. Surabaya : Airlangga University Press. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. 5. 6.Soegijanto S. Kliegemen. Mansjoer. Soegijanto. Wuryadi S. 2004. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta :2000 . 2004. Departemen Kesehatan RI. Jakarta : Salemba Medika. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 10. 2002. 2. 4. www. Jakarta : Bakti Husada. S. World Health Organization.2004. Jenson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful