Skenario E Halim is a 25 year old boy, went to see a doctor about two weeks after returning from a job

in Bangka. According to his family, several days ago, he suffered from an abrupt onset of fever, chills, rigors, and profuse sweating accompanied by headache and nausea. Physical examination : Somnolence, BP : 100/60 mmHg, temperature : 39,50C, liver : normal. Laboratory finding : Hb : 9,5 g/dl, WBC : 10.500 mm3, diff count : 0/2/10/55/25/8. Urine : Black in colour. Klarifikasi Istilah
1. Rigor : dingin/kekakuan atau ketidakfleksibelan.

PR :

110x/min, piliformis. Icterus : + ; RR : 28x/min. COr/pulmonal norml, Spleen : just palpable,

2. Chills : Perasaan dingin disertai menggigilnya tubuh 3. Nausea : Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah 4. Somnolence : Perasaan mengantuk yang tidak normal
5. Icterus : Warna kekuningan pada kulit, sclera, membrane mukosa, dan ekskresi akibat

hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu.
6. Piliformis : Denyut nadi cepat dan lemah

7. Headache : Nyeri di kepala
8. Abrupt onset of fever : Munculnya demam yang tiba-tiba

9. Profuse Sweating : Pengeluaran keringat yang berlebih Identifikasi Masalah 1. Halim, 25 tahun beberapa hari yang lalu mengalami demam hilang timbul, menggigil, dingin dan kaku, banyak berkeringat disertai sakit kepala dan mual setelah pulang dari Bangka 2 minggu yang lalu.

1

2. Pemeriksaan fisik : Somnolence, BP : 100/60 mmHg, temperature : 39,50C, PR :

110x/min, piliformis. Icterus : + ; RR : 28x/min. Ja norml, Limpa : teraba, liver : normal.
3. Pemeriksaan Laboratorium : Hb : 9,5 g/dl, WBC : 10.500 mm3, diff count :

0/2/10/55/25/8. Urine : Black in colour. Analisis Masalah
1. A. Apakah ada hubungan jenis kelamin dan umur dengan gejala yang dialami Halim?

Jawab: Usia paling rentan adalah balita dan lansia. Pada orang dewasa, keluhan malaria terjadi pada tubuh dengan daya tahan tubuh rendah dan umumnya dialami pada orang yang baru pertama kali dating ke daerah endemic malaria

B. Apakah hubungan kepulangan dari Bangka 2 minggu yang lalu dengan gejala yang dialami Halim? Jawab: Bangka merupakan salah satu daerah endemik malaria, gejala yang dialami Halim merupakan gejala malaria. Mungkin Halim mengalami gigitan nyamuk Anopheles betina saat berada di lingkungan pedalaman Pulau Bangka tersebut. C. Kenapa gejala baru muncul setelah 2 minggu kepulangan Halim dari Bangka? Jawab: Halim menderita Malaria Tropica yang disebabkan parasit Plasmodium Falciparum. Masa inkubasi Plasmodium Falciparum dalam tubuh manusia adalah 914 hari. Masa inkubasi adalah rentang waktu dimulai dari suatu penyakit masuk kedalam tubuh sampai saat timbulnya penyakit,itulah sebabnya mengapa gejala baru muncul setelah 2 minggu kepulangan Halim dari Bangka.

D. Apa jenis demam dan mengapa demam yang dialami Halim ? Jawab : Pada infeksi malaria, demam secara periodik berhubungan dengan waktu pecahnya sejumlah skizon matang dan keluarnya merozoit yang masuk dalam aliran darah (sporulasi). Timbulnya demam juga bergantung pada jumlah parasit (cryogenic level, fever treshold). Berat infeksi pada seseorang ditentukan dengan hitung parasit (parasite count) pada sediaan darah. Pada infeksi Plasmodium Falciparum masa
2

sporulasi adalah 24 jam jadi demam yang dirasakan akan hilang timbul setiap 2 hari sekali.

Demam yang dialami Halim adalah tipe : Intermittent (periodic) fevers: suhu tubuh naik setiap 2 atau tiga hari yang hamper terjadi pada waktu yang sama. Suhu tubuh naik sampai 40o C selama beberapa jam dan selanjutnya kembali ke suhu normal.

E. Apa kemungkinan dan bagaimana mekanisme gejala-gejala yang dialami Halim? Jawab : • Mekanisme Demam:

Infeksi parasit → Reaksi imun (antigen-antibodi) → Pirogen eksogen → Merangsang pirogen endogen (leukosit) → Produksi sitokin (IL 1, IL-6,TNF) → Memacu pelepasan asam arakidonat → ↑↑ sintesis prostaglandin E2 → Mencapai hipotamalus → ↑↑ set point pada termostat hipotalamus → Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas → Suhu meningkat - Demam.

Mekanisme mengigil :

Jika terjadi perubahan Set-point pusat pengatur suhu hipotalamus yang tiba-tiba dari nilai normal menjadi lebih tinggi dari normal ( akibat penghancuran jaringan, zat pirogen, atau dehidrasi ), biasanya dibutuhkan waktu beberapa jam agar suhu tubuh dapat mencapai set-point suhu yang baru. Pada saat ini suhu darah masih jauh lebih rendah dari Set-point pengatur suhu hipotalamus, oleh karena itu akan terjadi reaksi umum yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Selama periode ini, orang tersebut akan mengigil dan merasa sangat kedinginan, walaupun suhu tubuhnya mungkin telah diatas normal. Mengigil dapat berlanjut sampai akhirnya suhu tubuh mncapai setpoint hipotalamus. *pengeluaran panas lebih besar daripada pemasukan  termostat  menyeimbangkan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka untuk berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh  menggigil • Mekanisme dingin dan kaku:
3

Pada saat awal demam terjadi peningkatan set point pada hipotalamus sedangkan suhu tubuh pada daerah lain masih lebih rendah sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan kaku.

Mekanisme berkeringat :

Berkeringat pada dasarnya merupakan suatu proses untuk menurunkan suhu tubuh. Ketika tersmostat hipotalamus merasa telah cukup penaikan suhu tubuh, maka suhu inti akan dikembalikan pada sushu normal yaitu 370C, akan tetapi baru suhu pada hipotalamus yang kembali normal, belum pada anggota tubuh yang lain. Oleh karena itu, tubuh akan melakukan vasodilatasi pembuluh darah perifer, sehingga panas dapat dikeluarkan dan suhu tubuh kembali normal. • Sakit Kepala

Sakit kepala dalam kasus ini disebabkan oleh sekresi mediator inflamasi seperti TNFά yang berlebih akibat dari pengaktifan makrofag oleh pirogen eksogen - selanjutnya akan membentuk prostaglandin - mempengaruhi pusat simpatis pada hipotalamus posterior – vasokontriksi pembuluh darah pada lapisan otak – sakit kepala. Selain itu juga karena anemia yang menyebabkan anoksia jaringan sehingga transport oksigen ke otak menurun. • Mual

Infeksi plasmodium → kompleks parasit-antibodi

→ difagisitosis o/ makrofag dg opsonisasi Ab → m’aktivasi Th → produksi limfokin & IFN γ → m’aktivasi monosit → sekresi vasoaktifamin → Histamin 2 ( H2) → ↑sekresi asam lambung >> → nausea
Splenomegalimenekan lambungrasa mualrasa tidak nyaman pada perut

2. A. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Jawab : Pemeriksaan Hasil Nilai/Kondisi Interpretasi
4

Normal Tingkat Kesadaran Tek.Darah 10/80 mmHg Suhu Denyut nadi 39,5 0C 110x/min 36,5 – 37,2 0 C 60 – 100 x/min piliformis Frek.Nafas 28x/min 16-24 x/min Normal Tidak teraba normal Meningkat Normal Splenomegali Normal Meningkat, febris Meningkat, 120/80 mmHg Somnolen Compos Mentis Terjadi penderita.. penurunan kesadaran,

Cor/pulmonal Normal Lien Liver teraba normal

B. Apabila terdapat ketidaknormalan, apa penyebab dan mekanismenya? Jawab : (nela)

Limpa : teraba  Splenomegali :

Limpa (organ RES)  plasmodium

dihancurkan oleh sel-sel makrofag dan limfosit  penambahan sel-sel radang  limpa membesar.

Ikterus : eritrosit yang dirombak oleh hepar dan limpa semakin banyak  Hb difagositosis oleh makrofag limpa  diredukasi menjadi globin dan heme  globin masuk ke dalam kumpulan asam amino  Fe dibebaskan dari heme 
5

IL- 6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab : Nilai Normal 13-16 g/dl Hasan 9. Kompensasi tubuh untuk meningkatkan tekanan darah. • Takipnea : Infeksi parasit – respon imun – memicu pelepasan amino vasokatif : histamine – kontraksi otot polos – bronkospame (penyempitan saluran napas) – menurunkan ventilasi . hati bisa mengekskresi bilirubin. namun karena terjadi peningkatan dekstruksi sel darah merah yang menyebabkan pengaliran bilirubin yang sangat cepat ke dalam darah menyebabkan hati yang sekalipun fungsinya masih normal tidak mampu lagi mengekskresikan bilirubin secepat proses pembentukannya. A.kompensasi tubuh meningkatkan laju pernapasan 3. Ketika biliriubin mengendap pada sclera • Hipotensi : Infeksi parasit – respon imun – memicu pelepasan amino vasokatif : histamin – vasodilatasi pembuluh darah – tekanan darah menurun • Demam : Infeksi parasit → Reaksi imun (antigen-antibodi) → Pirogen eksogen → Merangsang pirogen endogen (leukosit) → Produksi sitokin (IL 1. Sehingga biliriubin akan berada dalam sirkulasi dan mengendap pada jaringan.5 g/dl 6 Hemoglobin .diangkut oleh protein transferin ke sumsum tulang untuk produksi SDM selanjutnya  sisa bagian heme yaitu CO dan protoporfirin  CO diangkut dalam bentuk oksihemoglobin utnuk dikeluarkan  protoporfirin diubah menjadi pirol  pirol diubah menjadi biliverdin  biliverdin direduksi menjadi bilirubin bebas  ikterus *normalnya.TNF) → Memacu pelepasan asam arakidonat → ↑↑ sintesis prostaglandin E2 → Mencapai hipotamalus → ↑↑ set point pada termostat hipotalamus → Penyimpanan panas tubuh dan ↑↑ pembentukan panas → Suhu meningkat – Demam Tachikardi :Tiap kenaikan suhu 1 derajat celcius disertai kenaikan frekuensi nadi 8-12x .

Diff. Apabila terdapat ketidaknormalan. Malaria berat (malaria dengan komplikasi) . Pemecahan eritrosit yang berlebihan akan membuat jumlah hemoglobin yang tidak dapat diakomodasi seluruhnya oleh sistem keseimbangan darah akan menyebabkan pembebasan Hb kedalam plasma. A. menyebabkan hemoglobinuria dan membuat warna yang abnormal pada urine dari merah. lia) Jawab : • Hemoglobin/Anemia : parasit malaria menginfeksi RBC  eritrosit mudah lisis selain itu terjadi juga fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit. Count Basofil Eosinofil Neutrofil Batang Neutrofil segmen Limfosit Monosit Leukosit 0-1 1-3 2-6 50-70 20-40 2-8 5000-10000/ uL 0 2 10 55 25 8 10500 /uL B. Malaria ringan (malaria tanpa komplikasi) • • • • • Demam tifoid Demam dengue ISPA Laeptospirosis/anikterik Radang otak 7 2. coklat sampai kehitaman 4. sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Urine black in colour : terjadi karena proses hemolisis intravaskuler (pemecahan eritrosit di dalam pembuluh darah). • • • Neutrofil Batang : menunjukkan adanya infeksi akut (shift to the left) Leukosit : menunjukkan adanya infeksi. Bagaimana DD penyakit Halim? Jawab : 1. apa penyebab dan mekanismenya? (aulia.

Tes Serologi Mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap parasit malaria dalam tubuh 8 .• • • • • • • Stroke Tifoid ensefelopati Hepatitis Leptospirosis berat Glomerulonefritis Sepsis Demam berdarah dengue Abdominal Discomfort + + + + _ + Splenomegali Anemia + + + + _ + + + _ _ + Leukositosis _ + + + _ + demam Sakit DHF Demam Tifoid Leptospirosis Brucellosis Common Cold Malaria + + + + + + Kepala + + + + + + B. skizon. -Enzym parasit lactate dehydrogenase (p-LDH) yang diproduksi oleh parasit bentuk aseksual atau seksual ( gametocyt).Pemeriksaan darah tepi -Hapusan darah tebal untuk menemukan adanya parasit malaria -Hapusan darah tipis untuk menentukan jenis parasit yang menginfeksi 2.Falciparum. Tes Antigen -HRP 2 (Histidin Rich Protein) yang diproduksi oleh trofozoit. Bagaimana pemeriksaan penunjangnya? Jawab : 1.dan gametosit muda P. 3.

pathogenesis. Plasmodium malariae menimbulkan malaria kuartana. Sediaan darah tebal jauh lebih sensitif daripada sediaan darah tipis pada infeksi dengan jumlah parasitemia rendah. Plasmodium falcifarum menimbulkan malaria falsifarum (malaria tertiana berat). daur hidup pada penyakit Halim? Jawab : • Etiologi Plasmodium adalah parasit yang termasuk vilum Protozoa. Bagaimana etiologi.PCR (Polymerase Chain Reaction) C. dapat juga ditemukan penderita tanpa parasitemia dalam darah tepi. Malaria berat dapat juga terjadi dengan parasit yang rendah dalam darah tepi. Terdapat empat spesies Plasmodium pada manusia yaitu : Plasmodium vivax menimbulkan malaria vivax (malaria tertiana ringan). kelas sporozoa.4. Bagaimana diagnosis kerja penyakit Halim? Jawab : Diagnosis malaria falsiparum dapat dibuat dengan menemukan parasit stadium trofozoit muda (bentuk cincin) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi. semakin tinggi jumlah parasit dalam darah tipis. yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina. tetapi pada autopsi terbukti adanya parasit dalam berbagai kapiler alat dalam. Keempat spesies plasmodium tersebut dapat dibedakan morfologinya dengan membandingkan bentuk skizon. bentuk trofozoit. Secara umum. dan Plasmodium ovale menimbulkan malaria ovale. bentuk gametosit yang terdapat di dalam darah perifer maupun bentuk pre-eritrositik dari skizon yang terdapat di dalam sel parenkim hati. D. o Siklus Pada Manusia 9 . malaria pernisiosa dan Blackwater faver. • Daur hidup Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya. Hal ini terutama ditemukan pada penderita non-imun. Walaupun sangat jarang. semakin tinggi pula kemungkinan terjadinya malaria berat.

Pada waktu nyamuk anopheles infektif mengisap darah manusia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya 10 .000 merozoit hati. sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10. ovale. Di dalam sel darah merah.000 sampai 30. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh). sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon. o Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit. vivak dan P. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah. sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina. • Patogenesis Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit. inang dan lingkungan. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun. Di luar dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulanbulan sampai bertahun-tahun. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Pada P. di dalam tubuh nyamuk. parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Oleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah.

kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Penghancuran eritrosit Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. sekuestrasi dan resetting. Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya rosetting adalah golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi. sehingga berbentu seperti bunga. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. o Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P. o Rosetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit. Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. Menurut pendapat ahli lain. sitoadherensi. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal. patogenesis malaria adalah multifaktorial dan berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut: 1. Perubahan tersebut meliputi mekanisme. 11 . diantaranya transport membran sel. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar.

ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. Mediator endotoksin-makrofag Pada saat skizogoni. 3. Pemberian obat antimalaria Berdasarkan suseptibilitas berbagai stadium parasit malaria.2. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam. Sekuestrasi eritrosit yang terluka Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Jawab : 1. dan sndrom penyakit pernapasan pada orang dewasa. sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam. Tindakan suportif Pemberian cairan yang adekuat pada kasus malaria berat. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam. Endotoksin mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin. Pengobatan simptomatik Memberikan antipiretik untuk mencegah hipertermia : Parasetamol 15mg/kg bb setiap 4 jam dan dilakukan kompres Bila pasien kejang berikan antikonvulsan : Diazepam 5-10mg IV 3. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan E.maka obat malaria di bedakan menjadi: Bagaimana tatalaksana penyakit Halim? 12 . hipoglikemia.mempertahankan fungsi organ vital dan monitoring pasien 2.

proguanil. baju lengan panjang atau lotion antinyamuk) bila berada di alam bebas yang rentan akan gigitan nyamuk. klorokuin. Bagaimana komplikasi penyakit Halim? Jawab : P. 5. Tidur dengan kelambu. G. falciparum dapat menimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. Bagaimana tindakan preventif penyakit Halim? Jawab : Pencegahan infeksi malaria: 1. Kemoprofilaksis bila hendak mengunjungi daerah endemis malaria. 4. sebaiknya kelambu sudah dicelup dalam peptisida 2. Menggunakan obat pembunuh nyamuk 3. dapat membasmi parasit daur eksoeritrosit • skizontosida darah: kina. untuk membasmi parasit stadium eritrosit • gametositosida:primakuin. menghancurkan semua bnetuk seksual termasuk stadium gametosit p. dapat juga digunakan untuk wanita hamil di daerah endemis atau orang dengan imunitas rendah 6.falcifarum • sporontosida : primakuin.• skizontosida jaringan primer: proguanil. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut: 13 .pirimetamin dapat membasmi parasit praeritrosit • skizontosida jaringan skunder : primakuin. Memproteksi tempat tinggal dengan kawat anti nyamuk. mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozit dalam nyamuk anopheles F.amodiakuin. Gunakan proteksi ( mis. Vaksin malaria sekarang masih dalam tahap pengembangan.

Bagaimana prognosis penyakit Halim? Jawab : 1. maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15%. o Perdarahan spontan dari hidung.25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15mmol/L).000/µl. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ. o Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang dewasa atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi. H.000/µL. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan. maka mortalitas <1%. o Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat dingin atau perbedaan temperature kulit-mukosa >1oC.000/µL. o Edema paru. saluran cerna dan atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler. − Kepadatan parasit >500.000/µL. o Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada hipertermis. derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11. Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu: − Kepadatan parasit <100. maka mortalitas >1%. o Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung parasit >10. diserta kelainan kreatinin >3mg %. maka mortalitas >5%. o Asidemia (Ph<7. Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%. gusi. 14 . o Hipoglikemia: gula darah <40 mg%. dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%.o Malaria serebral. o Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan karena obat antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase. 2. 3. − Kepadatan parasit >100.    Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

Pada kasus ini prognosisnya baik apabila diagnosis. Hipotesis Halim. pengobatan. dan penanganan cepat dan tepat. 25 tahun menderita malaria berat akibat terinfeksi Plasmodium falciparum. 15 .

berkeringat Mual Splenome gali Malaria Pemeriksaan penunjang Ikter us Penurunan kesadaran Black water fever Malaria berat Learning Issue What Know Definisi. Plasmodium Macammacam c. macammacam I What I don`t What I have to Know Patogenesis.Kerangka Konsep Halim. mekanisme kerja hidup. prove How I will Learn Pokok Bahasan a. tatalaksana. Malaria Halim menderita Text malaria berat book dan jurnal 16 . komplikasi b. diagnosis banding. menggigil. 25 tahun Sakit kepala Pergi ke Bangka Demam. Obat-obat malaria Daur morfologi Macam-macam.

yang ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles dengan gambaran penyakit berupa demam yang sering periodik. hati dan ginjal. Plasmodium malariae menimbulkan malaria kuartana. dan Plasmodium ovale menimbulkan malaria ovale. anemia. ETIOLOGI Plasmodium adalah parasit yang termasuk vilum Protozoa. pembesaran limpa dan berbagai kumpulan gejala oleh karena pengaruhnya pada beberapa organ misalnya otak. Terdapat empat spesies Plasmodium pada manusia yaitu : Plasmodium vivax menimbulkan malaria vivax (malaria tertiana ringan).SINTESIS 1. 17 . kelas sporozoa. malaria pernisiosa dan Blackwater faver. Malaria DEFENISI Malaria adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh parasit dari genus Plasmodium. Plasmodium falcifarum menimbulkan malaria falsifarum (malaria tertiana berat).

MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinis penyakit malaria sangat khas dengan adanya serangan demam yang yang intermiten. P. Selama stadium akut terdapat masa demam yang intermiten. Tipe jinak biasanya disebabkan oleh P. falcifarum. sakit pada tulang dan sendi. antara 9 sampai 40 hari. bentuk trofozoit. plasmodium ovale pernah ditemukan di irian jaya dan NTT. malariae atau P. anemia sekunder dan spenomegali. Selama stadium menahun berikutnya.Keempat spesies plasmodium tersebut dapat dibedakan morfologinya dengan membandingkan bentuk skizon. Demam tiap hari atau tidak teratur. Malaria klinis dapat terjadi berbulan – bulan setelah obat – obatan supresif dihentikan. Karena itu di daerah beriklim dingin infeksi P. vivax dapat lebih panjang dari 6 sampai 12 bulan atau lebih. ovale sampai bertahun – tahun. dan diselingi oleh relaps pada malaria menahun. Selain itu. bentuk gametosit yang terdapat di dalam darah perifer maupun bentuk pre-eritrositik dari skizon yang terdapat di dalam sel parenkim hati. dan limpa membesar. malariae dan P. Masa tunas dapat berbeda – beda. Gejala dapat berupa perasaan lemas. mungkin sudah ada. Serangan 18 . masa tunas infeksi P. tidak tampak manifestasi klinis yang dapat menentukan diagnosis. tidak nafsu makan. dan ini menggambarkan waktu antara gigitan nyamuk yang mengandung sporozoit dan permulaan gejala klinis. terdapat masa laten yang diselingi oleh relaps beberapa kali. mungkin tidak menimbulkan penyakit akut sampai musim semi berikutnya. Serangan pertama pada malaria akut terdiri atas beberapa serangan dalam waktu 2 minggu atau lebih yang diikuti oleh masa laten yang panjang. Di daerah non-endemi diagnosis pertama seringkali ialah influenza. vivax. EPIDEMOLOGI Spesies yagn terbanyak dijumpai adalah plasmodium falsiparum dan vivax. Dalam periode prodromal yang berlangsung satu minggu atau lebih. Serangan demam ini berhubungan dengan penghancuran sel darah merah yang progresif. Tipe ganas terutama disebabkan oleh P. Relaps ini sangat mirip dengan serangan pertama. Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur. badan menjadi lemah . ovale. Penyakit ini cenderung untuk beralih dari keadaan akut ke keadaan menahun. vivax yang didapati pada musim panas atau musim gugur. Infeksi P. yaitu bila jumlah parasit di dalam darah sedang bertambah selama permulaan siklus aseksual.

kadang – kadang muntah. dan dalam waktu beberapa jam penderita menjadi lelah. Serangan mulai dengan stadium dingin atau rigor yang berlangsung selama kurang lebih satu jam. muka menjadi merah. Albumin terdapat pada dalam urin pada kurang lebih 2 persen penderita malaria akut. kepala pusing.permulaan atau pertama sangat khas oleh karena adanya serangan demam intermiten yang berulang – ulang pada waktu berlainan : 48 jam untuk P. Pembesaran limpa akut terdapat pada kurang lebih seperempat jumlah penderita dengan malaria akut. Periodisitas serangan berhubungan dengan berakhirnya skizogoni. Sebaliknya nefritis dengan oliguria. Kelainan pada mata yang hebat jarang ditemukan pada infeksi 19 . Kemudian menyusul stadium panas yang berlangsung lebih lama dan kulit penderita manjadi kering serta panas. Virulensi sering berhubungan dengan intensitas parasitemia. tetapi hal ini bersifat sementara. hipertensi sedang. Pada permulaan infeksi dapat terjadi trombositopenia jelas. tetapi dengan turunnya suhu badan maka timbul leukopenia dengan monositosis relatif dan limfositosis. mual. torak noktah. hematuria yang dapat dilihat dengan mata biasa atau dengan mikroskop dapat terjadi dan dapat menyulitkan diagnosis malaria. protein darah berkurang. Fungsi ginjal biasanya tidak terganggu pada penderita malaria biasa.1 jam. ovale. Ini sebenarnya merupakan suatu infeksi protein asing. P falcifarum dan 72 jam untuk P. sakit kepala hilang. albuminuria hebat. Hanya pada beberapa penderita malaria tampak ada ikterus. merozoit bersama dengan pigmen dan benda residu keluar dari sel darah merah memasuki aliran darah. atau infark kecil yang pecah. malariae. suhu badan turun. hemoglobinuria hanya tampak bila kadar hemoglobin dalam plasma melampaui ambang ginjal. Serangan demam biasanya berlangsung 8 sampai 12 jam. P. Jumlah sel darah putih sebesar 3000 sampai 45. nadi cepat dan penuh. dan pada anak kecil timbul kejang – kejang. bilamana skizon matang kemudian pecah.000 pernah dilaporkan. Kemudian penderita berkeringat banyak. Waktu yang sebenarnya pada berbagai strain P. Pada infeksi akut terdapat leukositosis sedang dangan granulositosis. Serangan ini sering dianggap disebabkan oleh hemolisis sel darah merah atau disebabkan oleh syok karena adanya hemoglobin bebas atau adanya hasil metabolisme. Nyeri di kuadran kiri atas dan epigastrium mungkin disebabkan oleh meregangnya simpai limpa. suhu mencapai 39o – 41oC. falcifarum berlangsung lebih lama.6 jam sampai 45. vivax berbeda – beda dari 43. walaupun suhu badannya lebih tinggi dari normal. atau perdarahan dibawah simpai. sembab pada seluruh tubuh. dan pada infeksi P. vivax. Pada waktu itu penderita menggigil.

suntikan. Pelepasan TNF Merupakan suatu monokin yang dilepas oleh adanya parasit malaria. TNF ini bertanggung jawab terhadap demam.malaria. Patofisiologi malaria sangat kompleks dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut : 1. keratitis dendritika atau herpetika dengan gangguan berupa fotofobia dan lakrimasi. PATOGENESIS Terjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui dua cara yaitu : 1. 3. atau pada bayi yang baru lahir melalui plasenta ibu yang terinfeksi (congenital). makrofag melepaskan berbagai mediator endotoksin. hipoglikemia. Pelepasan mediator Endotoksin-makrofag Pada proses skizoni yang melepaskan endotoksin. misalnya melalui transfuse darah. Pada infeksi P. Penghancuran eritrosit yang terjadi oleh karena : -Pecahnya eritrosit yang mengandung parasit -Fagositosis eritrosit yang mengandung dan tidak mengandung parasit Akibatnya terjadi anemia dan anoksia jaringan dan hemolisis intravaskuler 2. falcifarum terdapat perdarahan. tetapi pada serangan akut komplikasi yang sering terjadi ialah sakit kepala dan sakit di sekitar mata. Sekuetrasi eritrosit 20 . Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung parasit malaria 2. ARDS. Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia. uveitis alergik dan sering terjadi herpes labialis. 4.

Eritrosit yang terinfeksi biasanya pecah dan menimbulkan pada gejala pada tubuh. 1. di hati sporozoit yang telah matang menjadi skizon yang akan pecah dan melepaskan jaringanmerozoit. Selanjutnya Sporozoitakanmasuk ke sel hati. Merozoit dalam sel darah merahakan mengalami perubahan morfologi (bentuk fisik) yaitu merozoit berubah ke dalam bentuk cincin menjadi trofozoit. kualitas Plasmodium.Eritrosit yang terinfeksi dapat membentuk knob di permukaannya. Proses perubahan ini memerlukan waktu 2-3 hari. Eritrosit yang terinfeksi akan menempel pada endotel kapiler alat dalam dan membentuk gumpalan sehingga terjadi bendungan. Di antara merozoit-merozoit tersebut akan ada yang berkembang membentuk gametosit untuk kembali memulai siklus seksual (perkembangbiakan kawin) menjadi mikrogamet jantan dan mikrogamet betina. 2. tergantung dari situasi lingkungan dan jenis parasitnya. 21 . Pada tempat inilah kista akan membentuk ribuan sporozoit yang terlepas dan kemudian tersebar ke seluruh organ nyamuk termasuk kelenjar ludah nyamuk. Dengan demikian. demikian seterusnya penularan malaria.Ookinetakan menembus dinding lambung nyamuk untuk membentuk kista (semacam gumpalan) di selaput luar lambung nyamuk. Manusia yang tergigit nyamuk yang telah berlangsung siklus pertama atau siklus sporogoniakan mengalami gejala sesuai dengan jumlah sporozoit. siklus seksual pada nyamuk dimulai. Pada kelenjar ludah nyamuk inilah sporozoit menjadi matang dan siap ditularkan nyamuk menggigit manusia. maka gametosit yang ada pada darah manusia akan terhisap oleh nyamuk. Siklus Sporogoni (Di Dalam Tubuh Nyamuk) Siklus pertama adalah siklus seksual atau yang disebut juga dengan sporogoniterjadi dalam tubuh nyamuk.Siklus seksual dimulai dengan bersatunya gamet jantan dan betina untuk membentuk ookinet dalam perut nyamuk. Siklus Skizogoni (Di Dalam Tubuh Manusia) Siklus aseksual atau yang disebut juga dengan skizogoni terjadi pada tubuh manusia. Waktu yang diperlukan sampai pada proses ini adalah 8-35 hari. Jika ada nyamuk yang menggigit manusia yang terinfeksi ini. Merozoitakan memasuki aliran darah dan menginfeksi eritrosit (sel darah merah) untuk memulai siklus eritrositer(siklus melalui aliran sel darah merah). Knob ini mengandung antigen malaria yang kemudian akan bereaksi dengan antibody. dan daya tahan tubuhnya.

Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin indirek yang lebih banyak dan tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase. kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun. tes flokulasi sefalin positif. walupun globulin meningkat. tetapi bila parasitemia menghilang. Pada darah tepi dapat dijumpai poikilositosis. Pada malaria akut juga terjadi penghambatan eritropoesis pada sumsum tulang. sumsum tulang menjadi hiperemik. Dari berbagai sumber disebutkan bahwa melalui metode ini. malariae memerlukan waktu 7-30 hari. Melalui transfusi darah. LABORATORIUM Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronik. 2. penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penting adalah hemolisis oleh proses imunologis. vivax dan P. Penyebab anemia pada malaria adalah pengrusakan eritrosit oleh parasit. pigmentasi aktif dengan hyperplasia dari normoblast. Selain ditularkan melalui gigitan nyamuk. anisositosis. pada keadan akut terjadi penurunan yang cepat dari Hb. Siklus hati tidak terjadi karena tidak melalui sporozoit yang memerlukan siklus hati. P. sedangkan P. hanya akan terjadi siklus eritrositer. Plasma protein menurun terutama albumin.Masa inkubasi (fase berkembangnya parasit dalam tubuh manusia) malaria berkisar antara 730 hari tergantung spesiesnya. falciparum memerlukan waktu 7-14 hari. polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang menyerupai anemia pernisioasa. Pada malaria tropika yang berat maka plasma fibrinogen dapat menurun yang disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena terjadinya koagulasi intravskuler. Melalui jarum suntik. Juga dapat dijumpai trombositopenia yang dapat mengganggu proses koagulasi. yang banyak terjadi pada pengguna narkoba suntik yang sering bertukar jarum secara tidak steril. Masa inkubasi ini dapat memanjang karena berbagai faktor seperti pengobatan yang diberikan. Hipokolesterolemia juga dapat terjadi pada malaria.P. malaria dapat menjangkiti orang lain melalui berbagai hal berikut diantaranya : 1. ovale 8-14 hari. Glukosa penting untuk respirasi dari plasmodia dan peningkatan glukosa darah dijumpai pada 22 . Perubahan ini tidak hanya disebabkan oleh demam semata melainkan juga karena meningkatkan fungsi hati. Bawaan lahir dari ibu ke anak karena infeksi pada sawar plasenta.

hidung tersumbat.malaria tropika dan tertiana.5 derajat Celsius. mungkin berhubungan dengan kelenjar suprarenalis. Demam Influenza. sakit menelan. batuk. LED meningkat pada malaria namun kembali normal setelah diberi pengobatan.dan gangguan saluran pernafasan lainnya seperti sesak nafas. sakit kepala. kriteris darah lengkap lainnya umumnya dalam batas normal. Biasanya diawali keluhan pilek. Dari hasil pemeriksaan darah hanya ada sedikit peningkatan jumlah leukosit (sel darah putih). Dengan pemeriksaan serologis (tes darah) akan diketahui antigen penyebabnya dari strain golongan virus chikungunya 3. Hasil pemeriksaan laboratorium: jumlah trombosit menurun (trombositopenia). mungkin karena destruksi dari sel-sel darah merah. epistaksis (mimisan). Dalam kondisi iklim pancaroba dan perubahan kualitas lingkungan pemukiman ada beberapa jenis penyakit yang mempunyai gejala demam yang hampir mirip sehingga perlu ditegakkan diagnosis pasti dengan bantuan pemeriksaan penujang laboratorium. Dalam dunia medis  demam disebut juga fever atau febris. Demam merupakan reaksi awal tubuh terhadap rangsangan mikroorganisme penyakit yang masuk kedalam tubuh. atau berak darah (melena). Berikut ini 5 diagnosis banding  penyakit dengan gejala  demam : 1. axilla ( ketiak )  atau dubur ( rectal ). Kondisi ini bisa diukur dengan termometer di daerah oral ( mulut ). disertai tanda perdarahan seperti: petekie (bintik merah pada kulit). Kalium dalam plasma meningkat pada waktu demam. Demam dirasakan 3-5 hari. Diagnosis Banding Penyakit dengan Gejala Demam Bila tubuh mengalami gangguan fisik atau psikis. demam 1-2 hari. kadar hematokrit meningkat (hemokonsentrasi). sehingga suhu badan akan meningkat diatas 37. 2. Demam Berdarah. sakit kepala seperti rasa tegang. dengan keluhan nyeri otot. Demam terus menerus 2-7 hari. hasil tes serologis positif antigen virus  dengue. Setiap penyakit yang disebabkan oleh invasi bakteri atau virus pada  umumnya menimbulkan gejala demam pada tubuh kita. seringkali dikeluhkan gejala demam yang di identikkan dengan istilah panas badan. Demam Chikungunya. 23 .

riwayat bepergian ke daerah malaria. Tetesan preparat darah tebal. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat dilakukan melalui : a. Bila leukosit 10. Preparat dinyatakan negative bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran 700-1000 kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Tetesan preparat darah tipis. Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium. disertai keluhan nyeri kepala. b. Melalui tes darah Widal.4. DIAGNOSIS Diagnosis malaria sering memerlukan anamnesa yang tepat dari penderita tentang asal penderita apakah dari daerah endemic malaria. Pemeriksaan darah lengkap khususnya tes darah tepi menunjukkan hasil positif terhadap salah satu parasit plasmodium  yang menginfeksi. diare. Demam Malaria. Demam Tifoid. Panas badan bisa lebih dari 7 hari. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung 24 . menggigil dan berkeringat dingin. otot-otot. mual. 5. seluruh badan. a. Pemeriksaan darah tepi tiga kali dan hasil negative maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negative tidak mengenyampingkan diagnosa malaria. riawayat pengobatan kuratip maupun preventip. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat penting untuk menegakkan diagnosa.000/ul maka hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro-liter darah. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di lapangan. dan gangguan pencernaan lainnya. Perasaan demam dialami 2-7 hari berturut-turut. Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup banyak dibandingkan preparat darah tipis. muntah. bila dengan preparat darah tebal sulit ditentukan. Pemeriksaan parasit dilakukan selama 5 menit (diperkirakan 100 lapang pandangan dengan pembesaran kuat). diketahui titer antigen penyebab yakni Salmonella typhosa atau paratyphosa akan menunjukkan tanda peningkatan postitif. Ketebalan dalam membuat sediaan perlu untuk memudahkan identifikasi parasit.

Tes Serologi Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik indirect fluorescent antibody test. dan test > 1:20 dinyatakan positif . tidak memerlukan alat khusus. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin. Keunggulan tes ini walaupun jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif.falciparum (Histidine Rich Protein II). Hitung parasit penting untuk menentukan prognosa penderita malaria. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes deteksi HRP-2. Tes Antigen : p-f test Yaitu mendeteksi antigen dari P. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody specific terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Pengecatan dilakukan dengan pewarnaan Giemsa. tidak memerlukan latihan khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran yaitu dengan metode ICT. Titer > 1:200 dianggap sebagai infeksi baru . Metode-metode tes serologi antara lain indirect haemagglutination test. waktu dipakai cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. KOMPLIKASI 25 . Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test). Deteksi sangat cepat hanya 3-5 menit. Pengecatan Giemsa yang umum dipakai pada beberapa laboratorium dan merupakan pengecatan yang mudah dengan hasil yang cukup baik. d. radio-immunoassay. Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P. ELISA test. dapat dilakukan berdasar jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila jumlah parasit > 100. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. sensitivitasnya baik. immunoprecipitation techniques.vivax. atau Leishman’s.000/ul darah menandakan infeksi yang berat. b.parasit (parasite count). Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction) Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. atau Field’s dan juga Romanowsky. c.falciparum atau P. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia.

PH darah <>respiratory distress. Komplikasi terjadi 5-10 % pada seluruh penderita yang dirawat di RS dan 20 % diantaranya merupakan kasus yang fatal. Gagal ginjal akut (urine kurang dari 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau 12 ml/kg BB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi. PENGOBATAN Obat antimalaria dapat dibagi dalam 9 golongan yaitu : 1.mepakrin 26 . Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler pada jaringan otak. 5. 8. talasemia/hemoglobinopati lainnya. saluran cerna dan disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler 9. Sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebeumnya. 2. 6.Komplikasi malaria umumnya disebabkan karena P. Malaria serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang .falciparum dan sering disebut pernicious manifestasions. dan sering terjadi pada penderita yang tidak imun seperti pada orang pendatang dan kehamilan. 4. Edema paru non-kardiogenik/ARDS (adult respiratory distress syndrome). Gagal sirkulasi atau syok : tekanan sistolik <> 10  C:8). 3. Penderita malaria dengan kompikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P.000/ul.kuinin (kina) 2. Hipoglikemi : gula darah <> 7. derajat penurunan kesadaran harus dilakukan penilaian berdasar GCS (Glasgow Coma Scale) ialah dibawah 7 atau equal dengan keadaan klinis soporous. Acidemia/acidosis . Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena obat anti malaria/kelainan eritrosit (kekurangan G-6-PD) 11. Kejang berulang lebih dari 2 kali/24 jam 10.falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut : 1. Perdarahan spontan dari hidung atau gusi. disertai kreatinin > 3 mg/dl. Anemia berat (Hb <> 10. bila anemianya hipokromik atau miktositik harus dikesampingkan adanya anemia defisiensi besi.

o Skizontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik. 27 . vivax. pirimetamin. tetapi tidak efektif untuk gametosit P. yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinik. o Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksoeritrositik P.kuinolin methanol 9. klorokuin atau amodiakuin sebagai gametositosida untuk P. ovale. ovale dan digunakan untuk pengobatan radikal sebagai obat anti relaps. maka obat antimalaria dapat juga dibagi dalam 5 golongan yaitu : o Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium praeritrositik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk dalam eritrosit. ovale.proguanil.sulfon dan sulfonamide 8. Obatnya adalah kuinin. obatnya adala primakuin.antibiotic Berdasarkan suseptibilitas berbagai macam stadium parasit malaria terhadap obat antimalaria. klorproguanil 5. P. malariae dan P. atau proguanil dan pirimetamin yang mempunyai efek terbatas. amodiakuin 4. o Sporontosida yang dapat mencegah atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles. vivax. Obatnya adalah primakuin sebagai gametositosida untuk keempat spesies dan kuinin. vivax dan P.pirimetamin 7.Primakuin 6. Obat ini digunakan untuk pengobatan supresif bagi keempat spesies Plasmodium dan juga dapat membunuh stadium gametosit P. jadi digunakan sebagai obat profilaksis kausal. klorokuin atau amodiakuin. P. o Gametositosida yang menghancurkan semua bentuk seksual termasuk gametosit P. falcifarum. malariae dan P.klorokuin.3. falcifarum. Obat – obat yang termasuk golongan ini adalah primakuin dan proguanil. Obatnya adalah proguanil.

perhatikan warna dan temperatur kulit. Pemberian cairan : oral.Tindakan Umum pada penderita malaria berat (tindakan perawatan di ICU). 5. sonde. edema paru karena over hidrasi. Pertahankan fungsi vital : sirkulasi. Perhatikan diuresis dan defekasi. Monitoring : ukuran dan reaksi pupil. dan garam. maksimal 1500 ml. • • • • Cairan masuk diukur jumlah per 24 jam Cairan keluar diukur per 24 jam Kurang cairan akan memperberat fungsi ginjal Kelebihan cairan menyebabkan edema paru 10. Sirkulasi : hipotensi posisi Trendenlenburg’s. infus. nadi. 4. 2. cukup kalori. tonus otot. 11. Hati-hati kompikasi : kateterisasi. Baringkan/posisi tidur sesuai dengan kebutuhan. 8. 6. Monitoring : temperatur. tensi. defekasi. 7. karbohidrat. kebutuhan cairan dan nutrisi. Cegah hiperpireksi : o Tidak pernah memakai botol panas/selimut listrik o Kompres air/air es/akohol o Kipas dengan kipas angin/kertas o Baju yang tipis/terbuka o Cairan cukup 9. 3. aseptik kateterisasi 28 . 1. dan respirasi tiap ½ jam. jatuh dari tempat tidur. respirasi. Hindarkan trauma : dekubitus. Perhatikan timbulnya ikterus dan perdarahan. Diet : porsi kecil dan sering. Perhatikan kebersihan mulut 12. kejang.

Spesies lain menjangkiti hewan lain. Perawatan mata : hindarkan trauma. Sekurang-kurangnya sepuluh spesies menjangkiti manusia. Penyakit yang disebabkan oleh genus ini dikenal sebagai malaria. Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan 14. 15. Plasmodium Plasmodium merupakan genus protozoa parasit.13. TAKSONOMI Kerajaan Filum Kelas Ordo Famili Genus SPESIES 1. reptilia dan hewan pengerat. termasuk burung. tutup dengan kain/gas lembab. hisap lendir sesering mungkin Letakkan posisi kepala sedikit rendah Posisi dirubah cukup sering Pemberian cairan dan obat harus hati-hati 2. Plasmodium ovale 29 : Protista : Apicomplexa : Aconoidasida : Haemosporida : Plasmodidae : Plasmodium . Plasmodium malariae 3. Plasmodium vivax 2. Perawatan anak : • • • • Hati-hati aspirasi. Parasit ini senantiasa mempunyai dua inang dalam siklus hidupnya: vektor nyamuk dan inang vertebra.

sporozoit yang berada dalam air liurnya masuk melalui mulut penusuk yang ditusukkan ke dalam kulit.4. Banyak 30 . Bila nyamuk Anopheles betina yang mengandung parasit malaria dalam kelenjar liurnya menusuk hospes. Plasmodium falciparum SIKLUS HIDUP PARASIT  Daur Hidup Parasit Malaria Hospes Vertebrata (Hospes Perantara)  Fase jaringan. Sporozoit segera masuk dalam peredaran darah dan setelah ½ jam sampai 1 jam masuk dalam sel hati.

malariae P. Sebagian besar menyerang eritrosit yang berada di aliran darah hati tetapi beberapa difagositosis. 2) tidak pernah ditemukan skizon eksoeritrosit dalam hati manusia atau simpanse setelah siklus praeritrositik.0 sampai 1. Pada akhir fase praeritrosit. ovale Fase praeritrosit 6-8 hari 5 ½ . Proses ini dianggap sebagai penyebab timbulnya relaps jangka panjang (long term relapse) atau rekurens (recurrence). P. malariae tidak mempunyai fase eritrositik. dan 3) parasit menetap dalam darah untuk jangka waktu panjang yang dapat dibuktikan pada beberapa kasus malaria transfusi. Pembelahan inti disertai oleh pembelahan sitoplasma yang mengelilingi setiap inti sehingga terbentuk beribu-ribu merozoit berinti satu dengan ukuran 1.7 hari 12. vivax P. skizon pecah. Proses ini disebut skizogoni praeritrosit.16 hari 9 hari Besar skizon 45 mikron 60 mikron 45 mikron 70 mikron Jumlah merozoit 10. relapsnya disebabkan oleh poliferasi stadium eritrositik dan dikenal sebagai rekrudensi (short term relapse). falciparum dan P. TABEL SKIZOGONI JARINGAN PADA MALARIA Spesies P. tetapi sebagian masuk dalam sel hati dan berkembangbiak. merozoit keluar dan masuk di peredaran darah. tergantung dari spesies parasit malaria. malariae yang disebabkan oleh stadium eritrositik yang menetap dalam sirkulasi mikrokapiler jaringan. Pada P. Kenyataan berikut ini menunjang bahwa rekurens (long term relapse) tidak ada pada infeksi P. Fase ini berlangsung beberapa waktu.000 2. menjadi besar sampai berukuran 45 mikron.malariae dapat disembuhkan dengan obat skizontosida darah saja. Rekrudensi yang panjang kadang-kadang dijumpai pada P.000 40. malariae: 1) infeksi P. vivax dan P.8 mikron. Inti parasit membelah diri berulang-ulang dan skizon jaringan (skizon hati) berbentuk bulat atau lonjong. falciparum P.000 15. ovale sebagian sporozoit menjadi hipnozozit setelah beberapa waktu (beberapa bulan sampai 5 tahun) menjadi aktif kembali dan mulai dengan skizogoni eksoeritrosit sekunder.000 31 .yang dihancurkan oleh fagosit. Inti sel hati terdorong ke tepi tetapi tidak ada reaksi di sekitar jaringan hati.

Stadium muda ini disebut trofozoit. Oleh karena sitoplasma mempunyai bentuk lingkaran. Kemudian merozoit memasuki eritrosit baru dan generasi lain dibentuk dengan cara yang sama. Pigmen yang mengandung zat besi dapat dilihat dalam parasit sebagai butir-butir berwarna kuning tengguli hingga tengguli hitam yang makin jelas pada stadium lanjut. lalu melakukan invaginasi (penyerangan ke dalam suatu sel). bentuknya berubah menjadi tidak teratur. Merozoit yang dilepaskan oleh skizon jaringan mulai menyerang eritrosit. Parasit mencerna hemoglobin dalam eritrosit dan sisa metabolismenya berupa pigmen malaria (hemozoin dan hematin). membentuk vakuol dengan parasit berada di dalamnya. Perubahan ini khas 32 . Invasi merozoit tergantung pada interaksi reseptor pada eritrosit. Fase aseksual dalam darah Waktu antara permulaan infeksi sampai parasit malaria ditemukan dalam darah tepi disebut masa pra-paten. Sisi anterior merozoit melekat pada membran eritrosit. Seluruh proses ini berlangsung selama kurang lebih 30 detik. Masa ini dapat dibedakan dengan masa tunas/inkubasi yang berhubungan dengan timbulnya gejala klinis penyakit malaria. Pada daur eritrosit. beberapa diantaranya mengandung vakuol sehingga sitoplasma terdorong ke tepi dan inti berada di kutubnya. Skizon matang mengandung bentuk-bentuk bulat kecil. kemudian membran merozoit menebal dan bergabung dengan membran plasma eritrosit. yaitu menjadi lebih besar. skizogoni berlangsung secara berulang-ulang selama infeksi dan menimbulkan parasitemia (parasit yang dapat dideteksi di dalam darah) yang meningkat dengan cepat sampai proses dihambat oleh respon imun hospes. maka parasit muda disebut bentuk cincin. Inti parasit membelah diri menjadi sejumlah inti yang lebih kecil. Selama pertumbuhan. kecil. Kemudian dilanjutkan dengan pembelahan sitoplasma untuk membentuk skizon. Stadium termuda dalam darah berbentuk bulat. pucat dan bertitik-titik pada P. Perkembangan parasit dalam eritrosit menyebabkan perubahan pada eritrosit. selaput permukaan dijepit sehingga lepas. parasit berkembangbiak secara aseksual melalui proses pembelahan yang disebut skizogoni. eritrosit pecah dan merozoit dilepaskan dalam aliran darah (sporulasi). Pada saat merozoit masuk. glikoforin (suatu antigen glikoprotein) dan merozoit sendiri. Setelah masa pertumbuhan. Setelah proses skizogoni selesai. vivax. terdiri dari inti dan sitoplasma yang disebut merozoit.

Eksflagelasi. Kemudian periodisitasnya menjadi lebih sinkron dan gejala demam memberi gambaran tersian atau kuartan. malariae. pada spesies lain bentuknya bulat. Setelah 2 atau 3 generasi (3 – 15 hari) merozoit dibentuk. Pada semua spesies Plasmodium dengan pulasan khusus.  Fase seksual dalam darah. ovale. Kedua macam gametosit mengandung banyak butir-butir pigmen. parasitaseksual dicernakan bersama dengan eritrosit. gametosit betina (makrogametosit) mempunyai sitoplasma berwarna biru dengan inti kecil padat dan pada gametosit jantan (mikrogametosit) sitoplasma berwarna biru pucat atau merah muda dengan inti besar dan difus. falciparum bentuknya seperti sabit/pisang bila sudah matang. tergantung dari spesiesnya. falciparum dan 72 jam pada P. Gametosit mempunyai bentuk yang berbeda pada berbagai spesies: pada P. Pada stadium permulaan infeksi dapat ditemukan beberapa kelompok (broods) parasit yang tumbuh pada saat yang berbeda-beda sehingga gejala demam tidak menunjukkan periodisitas yang khas. Flagel atau gamet jantan disebut mikrogamet. kurang dari 48 jam pada P.  Parasit dalam Hospes Invertebrata (Hospes Definitif) a. Bila nyamuk Anopheles betina mengisap darah hospes manusia yang mengandung parasit malaria. Bentuk seksual tumbuh tetapi intinya tidak membelah. vivax dan P. makrogametosit mengalami proses pematangan (maturasi) dan menjadi gamet betina 33 . tetapi gametosit dapat tumbuh terus. Proses ini disebut gametogoni (gametositogenesis). Daur skizogoni (fase eritrosit) berlangsung 48 jam pada P. sebagian merozoit tumbuh menjadi bentuk seksual. Inti pada mikrogametosit membelah menjadi 4 sampai 8 yang masing-masing menjadi bentuk panjang seperti benang (flagel) dengan ukuran 20-25 mikron. Proses ini (eksflagelasi) hanya berlangsung beberapa menit pada suhu yang sesuai dan dapat dilihat dengan mikroskop pada sediaan darah basah yang masih segar tanpa diwarnai. menonjol keluar dari sel induk. bergerak-gerak sebentar dan kemudian melepaskan diri. Periodisitas skizogoni berbeda-beda.untuk spesies parasit.

Hasil pembuahan disebut zigot.5 hari. Ookista makin lama makin besar sehingga merupakan bulatan-bulatan semitransparan.000 60 mikron 48 jam P. Letak dan besar butir pigmen dan warnanya adalah khas untuk tiap spesies Plasmodium. Bila nyamuk ini menghisap darah setelah menusuk kulit manusia.  Tabel Beberapa Sifat Perbandingan dan Diagnosis pada Empat Spesies Plasmodium pada Manusia P. ovale 9 hari + 15. stadium seperti cacing ini berukuran 8-24 mikron dan disebut ookinet.atau makrogamet.000 55 mikron 72 jam 34 Daur praeritrosit Hipnozoit Jumlah merozoit hati Skizon hati Daur eritrosit . bergantung pada suhu luar dan spesies parasit. Pada permulaan. Sporogoni yang dimulai dari pematangan gametosit sampai menjadi sporozoit infektif. b. vivax 8 hari + 10. Nyamuk betina sekarang menjadi infektif. sporozoit dimasukkan ke dalam luka tusuk dan mencapai aliran darah hospes perantara. Kemudian ookista pecah. Inti yang sudah membelah dikelilingi oleh protoplasma yang merupakan bentuk-bentuk memanjang pada bagian tepi sehingga tampak sejumlah besar bentuk-bentuk yang kedua ujungnya runcing dengan inti ditengahnya (sporozoit) dan panjangnya 10-15 mikron. tetapi dalam waktu 18-24 jam menjadi bentuk panjang dan dapat bergerak.000 45 mikron 48 jam P. Bila ookista makin membesar sehingga berdiameter 500 mikron dan intinya membelah-belah. Ookinet kemudian menembus dinding lambung sel epitel ke permukaan lambung Anopheles berkisar antara beberapa buah sampai beberapa ratus buah.000 70 mikron 50 jam P. zigot merupakan bentuk bulat yang tidak bergerak. Dalam lambung nyamuk mikrogamet tertarik oleh makrogamet yang membentuk tonjolan kecil tempat masuk mikrogamet sehingga pembuahan dapat berlangsung. pigmen tidak tampak lagi. Sporogoni. falciparum 5 1/2 hari 40. ribuan sporozoit dilepaskan dan bergerak dalam rongga badan nyamuk untuk mencapai kelenjar liur. berlangsung selama 8 sampai 2. berukuran 40-80 mikron dan mengandung butir-butir pigmen. malariae 10-15 hari 15.

Eritrosit yang dihinggapi Titik-titik eritrosit Pigmen Muda & normosit Maurer Hitam Retikulosit & Retikulosit & Normosit Schuffner Kuning tengguli 12-18 8-9 hari ++ Normosit muda Schuffner (James) Tengguli 8-10 12-14 hari + Normosit Ziemann Tengguli hitam 8 20-28 hari - Jumlah merozoit eritrosit 8024 Daur dalam nyamuk pada 10 hari 27 °C Pembesaran eritrosit - 1. Plasmodium vivax  Hospes dan Nama Penyakit 35 .

Sitoplasmanya berwarna biru. Di Afrika terutama Afrika Barat dan Utara.vivax ukurannya lebih besar dari eritrosit lainnya. Turki. sehingga gambaran dalam sediaan darah tidak uniform.vivax diseluruh kepulauan dan pada musim kering umumnya di daerah endemi mempunyai frekuensi tertinggi di antara spesies yang lain.  Distribusi Geografik P. 36 . beberapa Negara Eropa pada waktu musim panas.Manusia merupakan hospes perantara parasit ini. seperti Korea Selatan. Eritrosit muda atau retikulosit yang dihinggapi parasit P. Pigmen parasit menjadi makin nyata dan berwarna kuning tengguli. spesies ini jarang ditemukan. Di Indonesia P. Skizon hati ini masih dalam daur praeritrosit atau daur eksoeritrosit primer yang berkembang secara aseksual dan prosesnya disebut skizogoni hati. daerah Mekong) dan Selatan (Srilanka dan India). tampak titik halus berwarna merah.  Morfologi dan Daur Hidup Dengan tusukan nyamuk Anopheles betina sporozoit masuk melalui kulit ke peredaran darah perifer manusia. Plasmodium vivax menyebabkan penyakit malaria vivax yang juga disebut malaria tersiana. kepulauan Solomon dan Vanuatu.vivax berlangsung 48 jam dan terjadi secara sinkron. berwarna pucat. Daur eritrosit pada P. Indonesia. Kemudian trofozoit muda menjadi trofozoit stadium lanjut (trofozoit tua) yang sangat aktif sehingga sitoplasmanya tampak berbentuk ameboid. Amerika Selatan dan Utara. dalam darah tepi dapat ditemukan semua stadium parasit. inti merah. Cina. Skizon matang dari daur eritrosit mengandung 12-16 buah merozoit dan mengisi seluruh eritrosit dengan pigmen berkumpul di bagian tengah atau pinggir. Didaerah tropik dapat ditemukan di Asia Timur (Cina. Merozoit hati pada eritrosit tumbuh menjadi trozoit muda yang berbentuk cincin. Merozoit dari skizon hati masuk ke peredaran dan menginfeksi eritrosit untuk mulai dengan daur eritrosit (skizogoni darah). besarnya ± 1/3 eritrosit. sedangkan hospes definitifnya adalah nyamuk Anopheles betina.000 merozoit. mempunyai vakuola yang besar. Walaupun demikian. Mediterania Timur. Hipnozoit tetap beristirahat dalam sel hati selama beberapa waktu sampai aktif kembali dan mulai dengan daur eksoeritrosit sekunder. yang bentuk dan besarnya sama disebut titik Schuffner. setelah kurang lebih ½ jam sporozoit masuk dalam sel hati dan tumbuh menjadi skizon hati dan sebagian menjadi hipnozoit.vivax ditemukan di daerah subtropik. Skizon hati berukuran 45 mikron dan membentuk ±10. Filipina serta di wilayah Pasifik seperti Papua Nuigini.

Serangan demam terjadi pada siang atau sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil. kejang yang disertai gangguan kesadaran. Kurva demam pada permulaan penyakit tidak teratur. Pada relaps sindrom prodomal ringan atau tidak ada. Dibawah ini 150 perkembangbiakan secara seksual tidak mungkin berlangsung. Butirbutir pigmen. gagal ginjal. Dalam nyamuk terjadi daur seksual (sporogoni) yang berlangsung selama 16 hari pada suhu 200C dan 8-9 hari pada suhu 270C. biru kelabu dengan inti yang besar. tetapi pada beberapa strain P. panas dan berkeringat yang klasik. Pakistan. Suhu badan dapat mencapai 40. yaitu makrogametosit dan mikrogametosit (gametogoni) yang bentuknya bulat atau lonjong. Mikrogametosit (jantan) biasanya bulat.vivax dapat sampai 6-9 bulan atau mungkin lebih lama. Makrogametosit (betina) mempunyai sitoplasma yang berwarna biru dengan inti kecil. Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat. sitoplasma berwarna pucat. Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama. nyeri punggung. Turki. padat dan berwarna merah. rupture limpa. anemia berat. disebabkan beberapa kelompok parasit yang masing-masing mempunyai sporulasi tersendiri. Komplikasi dapat berupa gangguan pernafasan sampai acute respiratory distress syndrome. hingga demam tidak teratur.pusing. mual dan malaise umum.Sebagian merozoit tumbuh menjadi trofozoit yang dapat membentuk sel kelamin.vivax sebagai penyebab dibuktikan dengan teknik 37 . suhu meninggi kemudian turun menjadi normal. India. Ookista muda dalam nyamuk mempunyai 30-40 butir pigmen berwarna kuning tengguli dalam bentuk granula halus tanpa susunan khas. Trombositopenia sering ditemukan dan jumlah trombosit meningkat setelah pemberian obat antimalaria.60 (1050) atau lebih. Serangan pertama dimulai dengan sindrom prodromal: sakit kepala.  Patologi dan Gejala Klinis Masa tunas intrinsik biasanya berlangsung 12-17 hari. baik pada makrogametosit maupun mikrogametosit. Mual dan muntah . pucat dan difus. Kemudian kurva demam menjadi teratur. kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi dan sore hari. mengantuk atau gejala lain akibat iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara. Afganistan dan Irak. Inti biasanya terletak ditengah. mengisi hampir seluruh eritrosit dan masih tampak titik Schuffner disekitarnya. tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas . ikterus. Malaria vivax yang berat pernah dilaporkan di Uni Soviet. P. Pada penderita ini. yaitu dengan periodisitas 48 jam. jelas dan tersebar pada sitoplasma.

vivax sedikit dalam peredaran darah tepi. Plasmodium vivax tropical strain akan relaps dalam jangka waktu yang pendek (setelah 35 hari) dan frekuensi terjadinya relaps lebih sering dibandingkan temperate strain. setelah periode tertentu (beberapa minggu-beberapa bulan). tetapi pada beberapa kasus dapat berlangsung lebih lama. tetapi hal ini jarang terjadi. Bila tidak diberi pengobatan. selain kelemahan yang disebabkan oleh relapsnya. komplikasi umumnya ditemukan pada orang nonimun. dapat berlangsung beberapa minggu dengan serangan demam yang berulang. rapid test ataupun PCR. Madagaskar. falciparum tidak ditemukan baik dengan pemeriksaan konvensional. Walaupun jarang terjadi. Selanjutnya. Demam lama kelamaan berkurang dan dapat menghilang sendiri tanpa pengobatan karena sistem imun penderita. serangan pertama dapat berlangsung 2 bulan atau lebih. 38 . relaps terjadi 6-10 bulan setelah permulaan infeksi. tidak menyebabkan kematian. P.PCR. Rata-rata infeksi malaria vivax tanpa pengobatan berlangsung 3 tahun. Limpa pada serangan pertama mulai membesar. Pada permulaan serangan pertama. jumlahnya bertambah banyak. sehingga pada kelompok tertentu malaria vivax dapat membahayakan jiwa penderitanya. keras dan kenyal. P.  Diagnosis Diagnosis malaria vivax ditetapkan dengan menemukan parasit P.vivax dibagi atas tropical strain dan temperate strain. Eropa dan Rusia. Pada malaria menahun limpa menjadi sangat besar. Hal ini dapat ditemukan pada infeksi P vivax di Indonesia yang tidak diobati secara radikal.vivax pada sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Suatu serangan tunggal yang tidak diberi pengobatan. Sebaliknya pada temperate strain yang ditemukan di Korea Selatan. Rapid test sebaiknya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan mikroskopik untuk menghindari false negative. dapat terjadi relaps yang disebabkan oleh hipnozoit yang menjadi aktif kembali. jumlah parasit P. Berdasarkan periode terjadinya relaps. dengan konsistensi lembek dan mulai teraba pada minggu kedua. tetapi bila demam tersian telah berlangsung. Prognosis malaria vivax biasanya baik.  Prognosis. kecil (misalnya pada suatu kecelakaan) dapat menyebabkan rupture limpa. terutama karena relapsnya. Dengan rapid test dapat terlihat garis positif baik sebagai pan-LDH dan atau Pv-LDH.

malariae. Di Afrika terutama ditemukan di bagian barat dan utara. Plasmodium malariae  Nama Penyakit P.  Morfologi dan Daur Hidup Daur praeritrosit pada manusia belum pernah ditemukan.malariae adalah penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. Parasit ini dapat hidup pada simpanse yang merupakan hospes reservoar yang potensial. Nusa Tenggara Timur (termasuk Timor Leste) dan Sumatra Selatan. 39 .  Distribusi Geografik Penyakit malaria kuartana dapat ditemukan di daerah tropik. tetapi frekuensinya cenderung rendah.malariae manusia pada simpanse dengan tusukan nyamuk Anopheles membuktikan stadium praeritrosit P. karena serangan demam berulang pada tiap hari keempat. sedangkan di Indonesia dilaporkan di Papua Barat.2. Inokulasi sporozoit P.

000 parasit per µl darah. Pigmen tersebar pada sitoplasma. Bila skizon matang.malariae. Pada sediaan darah tipis. Akibatnya.kasar dan berwarna gelap.malariae tidak membesar. P. Derajat parasitemia pada malaria kurtan lebih rendah daripada malaria yang disebabkan oleh spesies lain dan hitung parasitnya (parasite count) jarang melampaui 10. merupakan bentuk pita. sitoplasmanya berwarna biru pucat. selain P.malariae cenderung menghinggapi eritrosit yang lebih tua yang jumlahnya hanya 1% dari total eritrosit. mikrogametosit. Dengan pulasan khusus. Parasitemia asimtomatik tidak jarang dan nenjadi masalah pada donor darah untuk tranfusi. Siklus aseksual dengan periodisitas 72 jam biasanya berlangsung sinkron dengan stadium parasit di dalam darah. Skizon matang mengisi hampir seluruh eritrosit dan merozoit biasanya mempunyai susunan yang teratur sehingga merupakan bentuk bunga daisy atau disebut juga rosette. Skizon muda membagi intinya dan akhirnya terbentuk skizon matang yang mengandung raat-rata 6 buah merozoit.malariae dibentuk di darah perifer. Daur sporogoni dalam nyamuk Anopheles memerlukan waktu 26-28 hari. Mikrogameosit mempunyai sitoplasma yang berwarna biru tua berinti kecil dan padat. Splenomegali dapat mencapai ukuran yang besar. Sel darah merah yang dihinggapi P.  Patologi dan Gejala Klinis Masa inkubasi pada infeksi P malariae berlangsung 18 hari dan kadang-kadang sampai 30-40 hari. Gambaran klinis pada serangan pertama mirip malaria vivax. Kelainan ginjal yang disebabkan oleh P.Skizon praeritrosit menjadi matang 13 hari setelah infeksi.vivax. berwarna tengguli tua dan tersebar di tepi. stadium trofozoit dapat melintang sepanjang sel darah merah.malariae merupakan salah satu P. Parasit P. berinti difus dan lebih besar. pada sel darah merah dapat tampak titik-titik yang disebut titik Ziemann. meskipun sitoplasmanya lebih tebal dan pada pulasan Giemsa tampak lebih gelap. Butir-butir pigmen jumlahnya besar. Pigmen di dalam ookista berbentuk granula kasar. malariae biasanya bersifat menahun dan progresif dengan gejala lebih berat dan prognosisnya buruk. Plasmodium malariae hanya akan menginfeksi sel darah merah tua dan siklus eritrosit aseksual dimulai dengan periodisitas 72 jam. yaitu bentuk yang khas pada P. Trofozoit yang lebih tua bila membulat besarnya kira-kira setengah eritrosit. falciparum. Gametosit P. Nefrosis 40 . Serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore hari. anemia kurang jelas di bandingkan malaria vivax dan penyulit lain agak jarang. plasmodium yang dapat menyebabkan kelainan ginjal. Stadium trofozoit muda dalam darah tepi tidak berbeda banyak dengan P. merozoit dilepaskan ke aliran darah tepi.

Pemberian steroid tidak dianjurkan pada penderita sindroma nefrotik yang disebabkan P. Kadar kolesterol tidak meningkat karena penderita biasanya kurang gizi. malariae.  Diagnosis Diagnosis P . Pemeriksaan biopsy terlihat lesi mula-mula bersifat fokal yang dapat berakhir dengan sklerosis glomerulus yang fokal atau segmental.malariae ditemukan dalam sediaan darah tipis secara tidak sengaja. Sindrom nefrotik dapat berkembang menjadi berat dengan hipertensi sebagai gejala akhir. walaupun infeksi malarianya dapat diatasi. mungkin disebabkan rendahnya P . stadium aseksual daur eritrosit dapat bertahan di dalam badan. di samping itu bertahannya parasit ini tergantung pada variasi antigen yang terus menerus berubah dan menyebabkan rekurens.malariae dapat dilakukan dengan menemukan parasit dalam darah yang dipulas dengan Giemsa. Hitung parasit pada P. kira-kira 1% sel darah merah yang diinfeksi. Faktor evasi yaitu parasit dapat menghindarkan diri dari pengaruh zat anti dan fagositosis. Penyakit ini bersifat progresif.pada penderita tanpa gejala. Semua stadium parasit aseksual terdapat dalam peredaran darah tepi pada waktu yang bersamaan. Pemeriksaan dengan rapid test tidak selalu memperlihatkan hubungan antara pemeriksaan mikroskopik dengan enzim pan-LDH. kelainan ini dalam waktu singkat menjadi difus dan progresif sehingga menyebabkan sklerosis yang menyeluruh pada glomerulus ginjal.C3 dan antigen malaria pada 25%-35% penderita di endotel kapiler glomerulus. Pada sebagian besar kasus. biasanya ditemukan pada anak berumur ± 5 tahun. malariae rendah. Parasit ini dilindungi oleh sistem pertahanan kekebalan selular dan humoral manusia.pada malaria kuartana sering terdapat pada anak di Afrika dan sangat jarang terjadi pada orang non-imun yang terinfeksi P. tetapi parasitemia tidak tinggi. IgM. Seringkali parasit P.malariae dalam darah. Pada uji imunofluoresensi dapat ditemukan IgG (terutama IgC3). Mikrohematuria hanya kadang-kadang ditemukan pada kelompok anak dengan usia yang lebih tua. Proteinuria dapat ditemukan pada 46% penderita. Mekanisme rekurens pada malaria malariae oleh parasit dari daur eritrosit yang menjadi banyak. Sindrom nefrotik ini setelah 3-5 tahun akan berakhir menjadi gagal ginjal kronik. Gejala klinis bersifat non spesifik. hingga memerlukan ketelitian untuk menemukan parasit ini. 41 . malariae.

 Epidemiologi Frekuensi malaria malariae di Indonesia sangat rendah hingga tidak merupakan masalah kesehatan masyarakat. Pasifik Barat dan di beberapa bagian lain di dunia. Plasmodium ovale  Nama Penyakit Penyakit yang disebabkan oleh parasit ini disebut malaria ovale. Di Indonesia parasit ini terdapat di Pulau Owi sebelah Selatan Biak di Irian Jaya dan di Pulau Timor. 42 . 3.  Distribusi Geografik P. malaria malariae dapat berlangsung sangat lama dan rekurens pernah tercatat 30-50 tahun sesudah infeksi. ovale terutama terdapat di daerah tropik Afrika bagian Barat. Prognosis Tanpa pengobatan.

Stadium Praeritrosit mempunyai periode prapaten 9 hari.malariae.ovale baru tampak lagi setelah spesies yang lain lenyap. Pigmen dalam ookista berwarna coklat/tengguli tua dan granulanya mirip dengan yang tampak pada P. ovale sering terdapat pada orang yang tinggal di daerah tropik Afrika yang endemic malaria. Trofozoit muda berukuran kira-kira 2 mikron (1/3 eritrosit). berbentuk bulat. 000 merozoit.  Epidemiologi 43 . Morfologi dan Daur Hidup Morfologi P. malariae . mengandung 8-10 merozoit yang letaknya teratur di tepi mengelilingi granula pigmen yang berkelompok di tengah.  Prognosis Malaria ovale penyakitnya ringan dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Serangannya sama hebat tetapi penyembuhannya sering secara spontan dan relapnya jarang. Stadium trofozoit berbentuk bulat dan kompak dengan granula pigmen yang lebih kasar tetapi tidak sekasar pigmen P. Stadium skizon berbentuk bulat dan bila matang. vivax dan berlangsung 50 jam.malariae tetapi perubahan pada eritrosit yang dihinggapi parasit mirip P.  Diagnosis Diagnosis malaria ovale dilakukan dengan menemukan parasit P. ovale mempunyai persamaan dengan P. Siklus sporogoni dalam nyamuk Anopheles memerlukan waktu 12-14 hari pada suhu 27 °C  Patologi dan Gejala Klinis Gejala klinis malaria ovale mirip malaria vivax. Infeksi campur P. Pada stadium ini eritrosit agak membesar dan sebagian besar berbentuk lonjong (oval) dan pinggir eritrosit bergerigi pada salah satu ujungnya dengan titik Schuffner yang menjadi lebih banyak. vivax . Titik Schuffner (disebut juga titik James) terbentuk sangat dini dan tampak jelas. sitoplasma berwarna pucat kemerah-merahan.ovale dalam sediaan darah yang dipulas dengan Giemsa. Gametosit jantan (mikrogametosi) mempunyai inti difus. kompak dan sitoplasma berwarna biru. P. Perkembangan siklus eritrosit aseksual pada P. Parasit sering tetap berada dalam darah (periode laten) dan mudah ditekan oleh spesies lain yang lebih virulen. skizon hati besarnya 70 mikron dan mengandung 15. Stadium gametosit betina (makrogametosit) bentuknya bulat mempunyai inti kecil. ovale hampir sama dengan P.

ovale yang mempunyai hipnozoit dalam sel hati.vivax dan P. Perkembangan aseksual dalam hati hanya menyangkut fase praeritrosit saja.  Distribusi geografik P. tidak ada fase eksoeritrosit yang dapat menimbulkan relaps seperti pada infeksi P.  Morfologi dan daur hidup P. parasit ini secara kebetulan ditemukan pada waktu di daerah tersebut dilakukan survei malaria. Di Pulau Owi.Malaria ovale di Indonesia tidak merupakan masalah kesehatan masyarakat.falciparum ditemukan di daerah tropik. 44 . Plasmodium falciparum  Nama penyakit P. Flores dan Timor. falciparum menyebabkan malaria falciparum atau malaria tropika. terutama di Afrika dan Asia Tenggara. karena frekuensinya sangat rendah dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Irian Jaya. falciparum merupakan spesies yang paling berbahaya karena penyakit yang ditimbulkannya dapat menjadi berat. Di Indonesia parasit ini tersebar di seluruh kepulauan. 4.

accole. usus atau sumsum tulang. tetapi kadangkadang stadium muda dapat ditemukan di daerah tepi. Pada spesies parasit lain terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada stadium skizon yang lebih tua. kecuali pada kasus berat (pernisiosa).falciparum lebih kecil daripada skizon matang parasit matang yang lain.Stadium dini yang dapat dilihat dalam hati adalah skizon yang berukuran + 30 mikron pada hari keempat setelah infeksi. Adanya skizon muda dan skizon matang P. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua butir kromatin. Walaupun bentuk marginal.falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal.000 buah.falciparum dalam sediaan darah tepi berarti keadaan infeksi berat.falciparum kemudian menjadi lebih besar. jantung. sehingga merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan cepat. dengan jumlah rata-rata 16 buah merozoit. seperti otak. Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan eritrosit yang dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat kapiler. Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu eritrosit (infeksi multiple). Skizon matang P. akan mengisi kira-kira dua pertiga eritrosit dan membentuk 8-24 buah merozoit. Stadium skizon muda P. Stadium perkembangan dasar aseksual berikut pada umumnya tidak berlangsung dalam darah tepi.000/µL darah. berukuran seperempat dan kadang-kadang hampir setengah diameter eritrosit dan mungkin dapat disangka P. Bentuk cincin dan trofozoit tua menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan tertahan di kapiler alat dalam. plasenta. Bila skizon sudah matang. Sitoplasmanya dapat mengandung satu atau dua butir pigmen. Dalam darah bentuk cincin stadium trofozoit muda P. Gametosit muda mempunyai bentuk 45 . cincin dengan kromatin ganda dan infeksi multiple dapat juga ditemukan dalam eritrosit yang terinfeksi spesies Plasmodium lain tetapi sifat ini lebih sering ditemukan pada P. Dalam badan manusia parasit tidak tersebar merata di kapiler alat dalam sehingga gejala klinis malaria falciparum dapat berbeda-beda. Dalam waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara skizogoni. bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering ditemukan. kadangkadang melebihi 500. Hal ini penting untuk membantu diagnosis spesies.falciparum. di tempat ini parasit berkembang lebih lanjut. Bentuk cincin P.malariae. Pembentukan gametosit juga berlangsung di kapiler alat-alat dalam. Eritrosit yang mengandung trofosoit tua dan skizon mempunyai titik-titik kasar yang tampak jelas (titik Maurer) tersebar pada dua pertiga bagian eritrosit. Derajat infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari spesies lainnya. Jumlah merozoit pada skizon matang (matur) kirakira 40.falciparum sangat kecil dan halus dengan ukuran kira-kira seperenam diameter eritrosit.

membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya. 15 sampai 17 hari pada suhu 250C dan 10 sampai 11 hari pada suhu 250-28 0C. Walaupun skizogoni eritrosit pada P. Siklus seksual P. Demam tidak teratur dan tidak menunjukkan periodisitas yang jelas. tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran kecil di pusat atau sebagai garis lurus ganda. diagnosis pada stadium ini tergantung dari anamnesis riwayat bepergian ke daerah endemic malaria.000-150. perasaan dingin. Mual. Intinya lebih kecil dan padat. sering kali terdapat dua atau lebih kelompok parasit. kadang-kadang sampai 50. mual.falciparum dalam nyamuk umumya sama seperti Plasmodium yang lain. Mikrogametosit berbentuk lebih lebar seperti sosis. punggung. Pigmen pada ookista berwarna agak hitam dan butir-butirnya relatif besar. kemudian menjadi lebih panjang atau berbentuk elips. terutama pada permulaan serangan malaria. Jumlah gametosit pada infeksi P. akhirnya mencapai bentuk khas seperti sabit atau pisang sebagi gametosit matang. Sitoplasmanya biru pucat atau agak kemerah-merahan dan intinya berwarna merah muda. muntah atau diare ringan.falciparum berbeda-beda. Nadi dan napas menjadi cepat. kecuali beberapa butir masih dapat dilihat. Pada stadium ini penderita tampak gelisah. Demam mungkin tidak ada atau ringan dan penderita tidak tampak sakit.  Patologi dan Gejala Klinis Masa tunas intrinsik malaria falsiparum berlangsung 9-14 hari. berwarna merah tua dan butir-butir pigmen tersebar disekitar inti. jumlah ini tidak pernah dicapai oleh spesies Plasmodium lain pada manusia. Keringat keluar banyak walaupun demamnya tidak tinggi. Gametosit untuk pertama kali tampak di daerah tepi setelah beberapa generasi mengalami skizogoni.agak lonjong. nyeri kepala. butir-butir pigmen tersebar di sitoplasma sekitar inti. Penyakit berlangsung terus. dengan sporulasi yang tidak sinkron. Penyakitnya mulai dengan nyeri kepala. besar dan tidak padat. muntah dan diare 46 . punggung lebih hebat dan keadaan umum memburuk. Gametosit betina atau makrogametosit biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari gametosit jantan atau mikrogametosit dan sitoplasmanya lebih biru dengan pulasan Romanowsky/Giemsa. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 200 C. Pada hari kedelapan pigmen tidak tampak.000 /µ L darah. pikau mental (mental confusion). biasanya 10 hari setelah parasit pertama kali tampak dalam darah. sehingga periodisitas gejala menjadi tidak teratur.falciparum selesai dalam kurun waktu 48 jam dan periodisitasnya khas tersiana.

Hati membesar dan tampak ikterus ringan. Bila stadium dini penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik. Limpa membesar dan lembek pada perabaan.menjadi lebih hebat. Ada anemia ringan dan leukopenia dengan monositosis serta trombositopenia. Selain itu. Pada pemeriksaan darah ditemukan P. penderita dapat jatuh ke malaria berat. dapat ditemukan satu atau lebih keadaan di bawah ini:  Malaria otak dengan koma  Anemia normositik berat  Gagal ginjal akut  Asidosis metabolic dengan gangguan pernapasan  Hipoglikemia  Edema paru akut  Syok dan sepsis  Perdarahan abnormal  Kejang umum yang berulang  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit  Haemoglobinuria  Demam tinggi  Hiperparasitemia 47 .falciparum stadium aseksual (trofozoit dan/atau skizon)dan penyebab yang lain (infeksi bakteri atau virus) disingkirkan. Kadang-kadang dalam urin ditemukan albumin dan torak hialin atau torak granular. maka infeksi dapat segera diatasi. Penderita malaria falciparum berat biasanya datang dalam keadaan kebingungan atau mengantuk dalam keadaannya sangat lemah (tidak dapat duduk atau berdiri). kadang-kadang batuk oleh karena kelainan paru. Sebaliknya bila tidak segera ditangani.

semakin tinggi jumlah parasit dalam darah tipis. dapat juga ditemukan penderita tanpa parasitemia dalam darah tepi. fasilitas kesehatan serta kecepatan menegakkan diagnosis dan pengobatan.000 penduduk Indonesia hidup di daerah yang beresiko menjadi tempat penyebaran penyakit malaria. Malaria masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. yaitu 20-50% dan hal ini tergantung umur penderita.400 kasus. semua provinsi di Indonesia punya area yang beresiko tinggi menjadi daerah jangkitan penyakit malaria.000 dari 217. Walaupun sangat jarang. Usai menerima bantuan obat antimalaria dari pemerintah Republik Rakyat China (RRC).845 kasus (Annual Malaria Incidence/AMI=15.328. Dari jumlah kasus malaria klinis yang dilaporkan sebanyak 930 ribu diantaranya terjangkau pemeriksaan darah (cakupan pemeriksaan darah 52. status imun. Data Departemen Kesehatan menunjukkan tahun 2007 jumlah populasi beresiko terjangkit malaria diperkirakan sebanyak 116 juta orang sementara jumlah kasus malaria klinis yang dilaporkan 1.4 %) dan jumlah kasus positif malaria sebanyak 311.6 per mil). Secara umum. hampir 70 % atau 309 dari 441 kabupaten/kota di Indonesia punya area yang beresiko menjadi daerah penularan malaria.775. tetapi pada autopsi terbukti adanya parasit dalam berbagai kapiler alat dalam. Hal ini terutama ditemukan pada penderita non-imun. semakin tinggi pula kemungkinan terjadinya malaria berat.785.3/1000 penduduk). Sediaan darah tebal jauh lebih sensitif daripada sediaan darah tipis pada infeksi dengan jumlah parasitemia rendah. Masih ditemukan 300 ribu hingga 400 ribu kasus positif malaria setiap tahun. Malaria berat dapat juga terjadi dengan parasit yang rendah dalam darah tepi.Mortalitas malaria berat masih cukup tinggi. Sementara angka temuan kasus positif malaria selama 2006 dilaporkan sebanyak 340.  Data Epidemiologi Sekitar 49. asal infeksi.  Diagnosis Diagnosis malaria falsiparum dapat dibuat dengan menemukan parasit stadium trofozoit muda (bentuk cincin) tanpa atau dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi.7 % populasi atau 107. Prognosis penderita malaria falsiparum berat akan jauh lebih baik bila penderita sudah ditangani dalam 48 jam sejak masuk ke stadium malaria berat.790 kasus (Annual Parasite Incidence/API=2. 48 .

juga dilakukan secara berlanjut untuk meningkatkan partisipasi masyarakat dalam upaya penanggulangan penyakit malaria. Tebo. yang berulang lantas diberikan obat malaria dan diberikan obat malaria. 11 Kabupaten/Kota di Provinsi Jambi daerah endemisitas malaria dari 424 Kabupaten/Kota indemik malaria di Indonesia. kelambu dan obat penyucihama di fasilitas kesehatan yang berada di daerah endemis malaria. Penyuluhan mengenai cara penularan malaria serta upaya pencegahan dan penanggulangannya. Kasus malaria di Jambi dalam kurun waktu tahun 2002-2008 jumlah penderita malaria di Jambi selalu berpluktuasi. Berbagai upaya juga dilakukan untuk meningkatkan akses masyarakat di daerah endemis terhadap sarana kesehatan dan tenaga kesehatan. Kerinci. sehingga pengobatannya bisa cepat dan tepat. Obat-obat Malaria OBAT-OBAT MALARIA 49 . 3. Bungo.510 penderita atau (17.Untuk mengendalikan vektor penular penyakit malaria. dan dalam tiga terakhir dimana pada tahun 2006 ada 56. karena selama ini setiap orang yang mengalami demam tinggi. karena yang terdata ini adalah yang mendapatkan pelayanan kesehatan di sarana-sarana kesehatan pemerintah.02%.137 penderita atau (21. Salah satu daerah epidemis yang diperoleh adalah Provinsi Jambi. Kota Sungai Penuh dan Kota Jambi). dari data ini kemungkinan besar di lapangan bisa lebih tinggi lagi. sedangkan yang endemisitasnya rendah (Kabupaten Tanjungjabung Barat. ternyata yang bersangkutan tidak menderita malaria tetapi menderita demam berdarah atau yang lainnya. pemenegakkan diagnosis malaria melalui pemeriksaan mikroskopis yang bertujuan untuk memastikan penderita benar-benar menderita malaria. Penanggulangan malaria selanjutnya juga dilakukan dengan menyediakan obat anti-malaria. edemisitas menengah (Kabupaten Muaro Jambi. kemudian pada tahun 2008 kembali naik menjadi 52. Tanjungjabung Timur. Merangin dan Kabupaten Sarolangun).63 %).07 %). Daerah ini terbagi dalam tiga kategori. tahun 2007 menurun menjadi 47. pemerintah melakukan manajemen vektor terpadu yang meliputi upaya pemberantasan nyamuk penular dengan berbagai metode dan memberikan bantuan kelambu berpestisida kepada masyarakat yang tinggal di daerah endemis malaria.927 penderita atau (18. yaitu endemis tinggi (Kabupaten Batanghari). menggigil. mensurvei masyarakat di desa daerah indemis tinggi untuk melihat dan mengobati pada penderita yang dinyakan positif. Kemudian pemerintah Provinsi Jambi juga berupaya untuk menemukan aktif penderita di daerah-daerah yang sulit dijangkau pelayanan kesehatan.

• Meflokuin diperkirakan sama mekanisme kerjanya dengan klorokuin. Primakuin yang ditemukan pada tahun 1948 terutama berkhasiat kuat terhadap bentuk EE dari Plasmodium vivax atau ovale.  MEKANISME KERJA • Klorokuin mencegah “dimakannya” hemoglobin (zat warna darah merah) oleh parasit. Derivat akridin ini berasal dari Cina dan telah dibuktikan efektivitasnya pada malaria. yaitu mepakrin. yang terutama banyak digunakan selama Perang Dunia ke-II sewaktu tentara Sekutu tidak menerima kinin lagi dari Indonesia. Obat tradisional ini sudah sejak tahun 1970-an banyak digunakan dengan sukses di Cina Selatan (Hainan) dan Thailand terhadap Plasmodium falciparum (malaria otak) yang multiresisten. menggantikan mepakrin yang agak toksis. melainkan juga terhadap bentuk hati. SEJARAH Obat tertua untuk mengobati demam malaria adalah kulit pohon kina dan alkaloida yang dikandungnya. juga lebih cepat efek kuratifnya. klorokuin yang leih ringan efek sampingnya. 50 . Kemudian dipasarkan pula derivat klorokuin yaitu amodiakuin (1950). WHO telah mengeluarkan amodiakuin dari obat-obatan terapi malaria. Pada tahun 1946 diintroduksi proguanil sebagai obat yang tidak hanya aktif terhadap bentuk darah (trofozoit) sebagaimana ketiga obat yang terdahulu. begitu pula di Kamerun. pirimetamin (1952). Baru pada tahun 1932 ditemukan obat yang sama khasiatnya. sehingga timbul kekurangan asam amino esensial untuk sintesa DNA dari parasit. Dengan demikian proguanil dan primakuin sangat ampuh sebagai obat pencegah malaria. Artemeter (1991) adalah suatu derivat semisintesis dari artemisin yang terdapat dalam tumbuhan Cina qinghaosu (nama Latin Artemisia annua). Pada tahun 1944. khusunya untuk bentuk EE primer dari Plasmodium falciparum. Pyronaridin adalah obat eksperimentil terbaru yang sangat efektif terhadap Plasmodium falciparum multiresisten. Pada tahun 1990. meflokuin (1981) dan halofantrin (1985). Harganya juga lebih murah daripada halofantrin hingga layak digunakan di negara-negara miskin. Efeknya lebih cepat daripada kinin dan obat-obatan lain dengan efek samping ringan. walaupun sering menimbulkan gangguan lambung. karena dilaporkan timbulnya efek samping serius pada penggunaan profilaksis.

Obat Schizontizid Darah. pirimetamin+sulfadoxin. juga untuk pencegahan (kecuali halofantrin). meflokuin. b. Obat Schizontizid Hati. primakuin. Proguanil. Proguanil dan pirimetamin. Senyawa ini tidak menghalangi infeksi eritrosit. obat malaria dapat 51 . dan artemeter. Kinin. Penggolongan lain bertolak dari titik kerja obat pada siklus hidup parasit serta tujuan terapi yang dikehendaki. tetapi sebagai obat antibakteri. halofantrin. Obat-obat diatas khusus digunakan sebagai profilaksis kausal karena memusnahkan bentuk EE (merozoit dan hipnozoit) dalam sel parenkim hati. atovaquon+proguanil. Obat ini menghindari penetrasi ke dalam eritrosit dan demikian menghalangi serangan. • Proguanil dan Pirimethamin adalah antagonis folat yang merintangi enzim yang mengubah asam folat menjadi asam folinat sehingga sintesis DNA/RNA terganggu. (eritrosit atau hati). namun menekan timbulnya gejala klinis (profilaksis supresif). terdiri dari empat kelompok berikut: a. Contohnya: Kotrimoksazol. Oleh karenanya senyawa ini tidak digunakan pada malaria.• Kinin dan artemeter menghambat sintesa protein dengan jalam membentuk kompleks dengan DNA parasit. dan doksisiklin. • Primakuin juga dapat mengikat DNA dan diperkirakan dalam tubuh nyamuk dirombak menjadi metabolit yang bersifat oksidan dan lebih aktif terhadap parasit.  PENGGOLONGAN Berdasarkan titik kerjanya dalam tubuh dikelompokkan sebagai berikut: a. • Trimetropim adalah derivat pirimethamin yang berkhasiat lebih kuat terhadap enzim bakteri daripada enzim Plasmodium. Obat-obat diatas berkhasiat mematikan bentuk darah (schizont) dan digunakan pada serangan demam. disamping merintangi banyak system enzimnya. klorokuin. Obat Pencegah (profilaktika kausal).

Primakuin adalah satu-satunya obat yang sangat efektif untuk terapi jangka singkat. Lagipula meflokuin ampuh terhadap malaria tropika tanpa komplikasi. tetapi terlalu toksis untu digunakan dalam jangka waktu lama sebagai obat pencegah. Pada malaria tropika tidak terdapat bentuk ini. Obat-obat ini tidak menyembuhkan secara radikal berhubung masih adanya bentuk EE sekunder (hipnozoit) yang tidak peka untuknya. Kinin bekerja lambat. Tetapi untuk rakyat setempat tidak cocok karena kemungkinan besar akan reinfeksi. Inilah sebabnya mengapa meflokuin mulai terdesak oleh dominasi dari obat baru atovakuon dengan proguanil yang di negeri Belanda merupakan obat profilaksis yang paling banyak digunakan. obat ini telah terdesak oleh meflokuin yang di Amerika Serikat dianggap sebagai obat malaria paling unggul dan aman. maka penyembuhan radikal dapat dicapai dengan obat tersebut bila digunakan terus-menerus selama 4-6 minggu setelah meninggalkan daerah malaria. tetapi jauh lebih lambat kerjanya dan lebih sering menimbulkan resistensi. Proguanil dan pirimetamin juga sangat aktif.Berkhasiat terhadap bentuk EE primer dalam hati dari Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax sedangkan Plasmodium malariae hanya peka untuk sebagian. 52 . Obat Penyembuh atau Pencegah Demam (Kurativa atau Supressiva). Namun pada tahun-tahun terakhir dilaporkan efek samping seperti depresi. d. sukar tidur. Dengan demikian bentuk hati yang masa hidupnya singkat. maka banyak digunakan sebagai obat pencegah. dan hilangnya konsentrasi. mimpi buruk. berhubung meningkatnya resistensi terhadap klorokuin. Selain itu wanita hamil tidak boleh meminumnya selama trimester pertama. Obat Gametosit atau Pencegah Tersebarnya Peyakit. Berkhasiat terhadap siklus darah. c. artemeter dan klorokuin cepat dan kuat. Tetapi. b. Primakuin juga aktif terhadap bentuk ini. tidak dapat berkembang lagi dan akan mati dengan sendirinya. mematikan tropozoit serta schizont (schizontisid) dan dengan demikian menghentikan atau pencegah gejala klinis. Primakuin Obat ini mematikan bentuk EE sekunder dari malaria tertian dan kuartana. Obat Pencegah Kambuh atau Penyembuh Radikal.

dan malariae tetapi tidak terhadap Plasmodium falciparum.Mematikan gametosit dalam darah penderita yang mengakibatkan penularan dari manusia ke nyamuk. Profilaktika seperti meflokuin. Meflokuin 1x seminggu 250 mg p. Proguanil Dosisnya 2 dd 100 mg p.c untuk daerah dengan terutama resistensi dengan proguanil. berhubung terdapatnya lebih sedikit laporan mengenai resistensi dibandingkan pirimetamin.c untuk daerah dengan hanya Plasmodium vivax dan atau tanpa resistensi terhadap Plasmodium falciparum. Maka obat-obat ini meghindarkan disebarluaskannya parasit setelah semua bentuk lainnya dimusnahkan. Klorokuin 1x seminggu 250 mg p. Afrika di selatan Sahara dan daerah Amazone). Pirimetamin 53 . semakin bertambah pula pentingnya profilaksis malaria. ovale. tergantung dari tujuan perjalanan. b.  KEMOPROFILAKSIS Dengan semakin meningkatnya kepariwisataan internasional. sedangkan atovaquone-proguanil dan primakuin bekerja terhadap siklus hati dan dapat menghindari kambuhnya penyakit. masalah resistensi merupakan faktor penting. proguanil dan pirimetamin tidak mematikan gametosit tetapi merintangi perkembangannya di dalam tubuh nyamuk. d. Kinin aktif terhadap gametosit Plasmodium vivax dan malariae.c untuk daerah dengan terutama resistensi Plasmodium falciparum terhadap proguanil dan klorokuin (misalnya Irian Jaya. Meflokuin sebagai obat pencegah sebaiknya sudah harus mulai diminum 3 minggu sebelum tiba didaerah yang sangat rawan malaria. c. yakni: a. Primakuin dalam dosis kecil efektif dalam 3 hari. terutama bagi mereka yang belum pernah menderita infeksi Plasmodium. Untuk menentukan pilihan obat mana yang harus digunakan. Profilaksis dapat dilakukan dengan empat jenis obat. Klorokuin dimulai dengan dosis 300 mg/hari pada 2 hari pertama atau juga kombinasi antara klorokuin dengan proguanil. Klorokuin bekerja gametosit terhadap Plasmodium vivax. doksisiklin dan klorokuin bekerja terhadap siklus darah dan tidak dapat menghindari serangan kambuhan. Juga perlu diketahui bahwa pola resistensi dari suatu daerah dapat berubah.

Akhir-akhir ini sedang dilakukan penelitian untuk membuat suatu polivaksin yang terdiri dari empat stadium perkembangan parasit malaria. Malaria tersiana/kuartana Biasanya ditanggulangi dengan klorokuin yang kerjanya cepat selama 2-4 hari. sebagai berikut: a. Terapi tergantung pada keadaan. dapat meningkatkan kemampuan para peneliti untuk mengembangkan vaksin malaria. Venezuela. yakni pada serangan akut dari berbagai bentuk malaria. Vaksin malaria pertama yang diuji di Kolombia. Minum obat pencegahan harus dimulai sehari sebelum atau selambat-lambatnya pada hari keberangkatan ke daerah yang rawan malaria dan dilanjutkan selama minimal 4 minggu setelah meninggalkan daerah tersebut.5 mg + dapson 100 mg) 1x seminggu dan dimulai sebelum berangkat ke pulau-pulau Pasifik Barat dan Papua New Guinea. maka sekarang tidak dianjurkan lagi sebagai obat pencegahan. Malaria tropika dapat timbul sampai beberapa bulan setelah kembali. Hasilnya sedang dalam tahap evaluasi. Penelitian vaksin sekarang ditujukan kepada 4 stadium perkembangan parasit.  PENGOBATAN Pada umumnya penderita diberi analgetik dan antipiretika seperti asetosal dan parasetamol. falciparum secara in vitro sebagai pembuka jalam dan kemajuan dalam bidang rekayasa genetik serta teknologi antibodi monoklonal. Plasmodium vivax yang resisten terhadap klorokuin perlu ditangani dengan meflokuin single dose 500 mg p. begitu pula dengan kombinasinya dengan sulfadoksin (Fansidar) yang digunakan sebagai obat penyembuh. yaitu sporozoit. stadium aseksual dan stadium seksual darah. Gambia dan Thailand adalah vaksin merozoit sintetik yang diberi nama SPf 66. malaria tersiana bahkan sampai beberapa tahun kemudian. Di Australia masih dianjurkan sediaan kombinasi yaitu Maloprim (Pirimetamin 12. tetapi karena meluasnya resistensi dan kurang aktif terhadap Plasmodium vivax.Obat ini juga efektif sebagai obat pencegah.c atau kinin maksimal 3 dd 600 mg selama 4-7 hari. Untuk menanggulangi dehidrasi dan shock dapat diberikan cairan dalam bentuk infus atau per oral. stadium di hati.Terapi harus selalu disusul oleh primakuin (15 mg/hari selama 14 hari) untuk mematikan bentuk EE 54 .  Perkembangan Vaksin Malaria Pembiakan P.

Pada malaria tropika yang resisten terhadap klorokuin dapat digunakan kinin (hanya pada dosis tinggi sekali kinin bekerja teratogen dan abortif). Halofantrin. Kemungkinan lain adalah halofantrin (hanya bila ECG normal) 3 dd 500 mg a. lalu 1 dd 100 mg selama 6 hari) atau meflokuin (2 dosis dari masingmasing 15 dan 10 mg/kg dengan interval 4-6 jam). Afrika Utara dan Asia kecil (Asia minor). Malaria tropika parah atau berkomplikasi Harus dimulai dengan kinin parenteral kemudian disusul dengan pemberian oral seperti di atas. Untuk triwulan pertama lebih disukai kinin. Meflokuin dan sediaan kombinasi pirimethamine + sulfadoksin tidak dapat diberikan selama triwulan pertama. pada triwulan kedua dan ketiga (sampai minggu ke-34) umumnya dianggap aman. c. 55 . Pada malaria tropika terapi akan menghasilkan penyembuhan tuntas karena tidak terdapat stadium EE (Eksoeritrositer) maka terapi tidak perlu disusul dengan primakuin. bila infeksi terjadi di Amerika Tengah. b. Bila terdapat mual dan muntah perlu diberikan kinin secara intravena. primakuin dan doksisiklin tidak dianjurkan untuk wanita hamil. Klorokuin merupakan pilihan pertama terhadap serangan dan profilaksis.  KEHAMILAN Klorokuin dan proguanil boleh digunakan. Begitu pula pirimethamin-sulfadoksin (dosis tunggal dari 3 tablet) yang biasanya dikombinasikan dengan kinin (3 dd 600 mg selama 3 hari). Di negara-negara lain dimana terdapat multiresistensi antara lain untuk bentuk klorokuin perlu diberikan obat lain. yakni kinin + doksisiklin (hari pertama 200 mg. diulang setelah 1 minggu. tetapi pada kasus darurat (multiresistensi) mungkin aman pada triwulan ke-2 dan ke-3. Malaria ovale Ditangani dengan klorokuin.c/ hari.(hipnozoit dalam hati) dan menghindari kambuhnya penyakit. Mengenai artemeter belum terdapat cukup data.

EGC. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bandung. Jakarta. Katzung. 3. 2008. Jakarta. 9.blogspot. 1998. Jakarta. Citra Aditya Bakri. 56 . Jakarta. 6. Jakarta. FK UI. EGC 12. Farmakologi Dan Terapi. mikrobiologi dan parasit untuk perawat. Indan Entjan. Elex Media Komputindo. 10. Adam.com/2010/10/malariadefinisietiologipatofisi ologiman.M. Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. 5. Jakarta. mikrobiologi dan parasitologi untuk perawat. Obat-Obat Penting. Kirana Rahardja. http://referensiartikelkedokteran. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Mikrobiologi dan patologi modern untuk perawat. 1983. Sry Amsunir. Tjay. J. 2008. tahun 2004. www. Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI.FK Universitas Airlangga. 4.DAFTAR PUSTAKA 1.Salemba Medika Edisi 2004.com 8. Gramedia. FKUI 11. Dasar-dasar parasitologi klinik. Tan Hoan. Margono. Sri. 2006. 1992. 1996. Jakarta.html 2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 4. parasitologi kodekteran.MD.Gibson.Bertram G. Parasitologi Kedokteran Edisi Keempat.medicastore. 7. PT. Harold W Brown. 2001. Farmakologi Dasar Dan Klinik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful