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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

VÍRUS DA FEBRE AFTOSA

ALUNOS: Alexandre Rezende Bezerra Antonella Espiuca dos Anjos Siqueira PROFESSOR: Wilibaldo Bezerra

RECIFE-PERNAMBUCO 2011

MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA VÍRUS DA FEBRE AFTOSA Trabalho apresentado ao Professor Wilibaldo Bezerra do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco como requisito compor a nota da verificação escolar da disciplina de Microbiologia Geral. .

............................................................ ..........................09 ORIENTAÇÃO RELEVANTES NO CONTROLE DA FEBRE AFTOSA PARA O CRIADOR.................................................06 QUAIS OS MÉTODOS EMPREGADOS PARA DIAGNÓSTICAR O AGENTE NO HOSPEDEIRO E EM LABORATORIO.................................................................13 .............................................................................................................................................................. ......06 FORMA DE AÇÃO DO VÍRUS NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO..........................................................12 REFERÊNCIA..................................................................11 PROCESSO DE TRANSMISSÃO DO VÍRUS..............................................................................................................................ÍNDICE INTRODUÇÃO....................... 04 COMPONENTES ESTRUTURAIS DO VÍRUS ....................................................................07 COMO CONTROLAR A FEBRE AFTOSA....

HORISBERGER. No entanto. RUECKERT. MASON et al. VP2 (1B). RUECKERT & WIMMER. RUECKERT. et al. 2001. 1994. O RNA genômico contém uma longa ORF (open reading frame ou seqüência aberta de leitura) a qual é traduzida em uma poliproteína. PICCONE et al. De CLERCQ. 2003a. suínos. GRUBMAN & CHINSANGARAM. SUTTMOLLER et al. um mutante da febre aftosa que perdeu o gene que expressa a protease L. ovinos e outros animais domésticos e selvagens biungulados (CALLIS & MCKERCHER. (1999) e GRUBMAN & CHINSANGARAM (2000) foi proposto que a protease L é um fator de virulência da febre aftosa.. 2003. 1996). O vírus consiste de sete sorotipos denominados O.. 1989. 1998. VP3 (1C) e VP4 (1A) (GRUBMAN & BAXT. denominado de Leaderless vírus (FMDLLV) obteve uma replicação ineficiente em células capazes de sintetizar ambos IFN e (CHINSANGARAM et al.. 1999. C. MULLER et al. as células infectadas são induzidas a expressar e secretar IFN » . KNOWLES & SAMUEL. 2001). 2003). HOUSE & HOUSE.. A enfermidade é causada por um vírus RNA de fita simples e polaridade positiva pertencente ao gênero aftovírus da família Picornaviridae (FENNER et al. ativando os elementos que participam nos mecanismos moleculares da . INTRODUÇÃO A febre aftosa é uma doença vesicular de caráter agudo e altamente contagioso que afeta bovinos. O genoma da febre aftosa contém uma única fita de RNA que é circundado por um capsídeo icosaédrico composto por 60 cópias de quatro proteínas estruturais: VP1 (1D). 2003). 2003). 1988. 1996). 1995. 2001. SAMUEL. Momentos após a infecção viral. uma vez que ela cliva o eIF4G e conseqüentemente suprime a síntese dos interferons tipo I (IFN e IFN ). RUECKERT. A supressão da produção IFN permite a rápida replicação e disseminação da febre aftosa nas células do hospedeiro. 1995. 2000). A. particularmente no tipo A (KITCHING et al. Esta cepa tem sido incluída nas vacinas em diversos países na América do Sul (DOEL. O sorotipo A foi identificado como o agente causador da maioria dos surtos de FMD na Argentina.1. DOEL. é a primeira a ser traduzida.. SAT1. 2003. 1995). 1996). cliva ela mesma da poliproteína na sua porção carboxi-terminal e também cliva o fator de iniciação da tradução do hospedeiro (eIF4G ou eucariotic initiator factor).. 1986.. Muitos experimentos têm demonstrado que os interferons constituem a primeira linha de defesa da célula hospedeira contra muitas das infecções virais (BIRON & SEN. O interferon secretado liga-se ao seu receptor específico na superfície celular. MASON et al.. resultando na supressão da tradução dos RNA mensageiros (RNAm) do hospedeiro e tradução dos mRNAs virais via internal ribossome entry site (IRES) que não necessita do eIF4G intacto (CHINSANGARAM et al. que é processada em várias proteínas maduras (estrut rais e nãou estruturais) através das proteases codificadas pelo próprio vírus durante a tradução bem como após a mesma (CHINSANGARAM. 1999). 1984. SAT2. 2001. devido aos custos diretos e indiretos que na maioria das vezes estão relacionados aos embargos sofridos pelo comércio internacional de animais e produtos de origem animal (MATTHEWS. SAT3 e ASIA1 (MURPHY. Uruguai e Sul do Brasil ocorridos em 2000 e 2001 (KNOWLES & SAMUEL.. 1993. 1996) Existe uma considerável diversidade antigênica dentro de cada sorotipo.. RODRIGO & DOPAZO. Os surtos de febre aftosa comumente produzem drásticos efeitos econômicos e sociais para países considerados livres da enfermidade. Nos estudos realizados por CHINSANGARAM et al.. 1997. 2001. 2004. DEVANEY et al. A protease L. 2001). ou proteína leader.

2001. O efeito inibitório da PKR foi constatado através do uso de um inibidor da PKR. Atualmente. O efeito inibitório do IFN » sobre o febre aftosa pode ser presumido pela ligação ao receptor do IFN » iniciando uma série de eventos que levam à ativação dos ISGs dentro das células hospedeiras (CHINSANGARAM et al. 1995. bem como os diferentes vírus são susceptíveis aos diferentes produtos dos ISGs (CHINSANGARAM et al. As medidas para conter os surtos de febre aftosa incluem o controle do movimento de animais. 2001. SAMUEL. a RNAse L. As células oriundas dessa espécie têm sido bastante utilizadas na pesquisa em diferentes aspectos da infecção pela febre aftosa. e o gene da GTPase Mx (ou proteína Mx). 1996). tanto as células infectadas quanto as células vizinhas tornam-se resistentes ao vírus devido a uma série de eventos que induzirão os genes estimulados pelo interferon (ISGs ou IFN » -stimulated genes) (BIRON. o qual sugeriu que a PKR desempenha um importante papel no bloqueio da replicação viral. . Eles têm a capacidade de afetar os vírus em diferentes estágios do seu ciclo de replicação. HORISBERGER. As vacinas convencionais requerem que haja o crescimento e inativação de vírus vivo.³cascata´ do interferon. 1996). Dessa forma possibilitaria a pesquisa dos mecanismos moleculares envolvidos na replicação do FMDV. VILCEK & SEN. Tais estudos sugerem um importante papel exercido pela PKR na resposta da célula hospedeira à infecção pela febre aftosa. 1995. O bloqueio da replicação da febre aftosa in vitro ao nível da tradução protéica foi investigado por CHINSANGARAM et al. Esses fatores levaram os países livres da doença proibir a fabricação das vacinas anti-FMD.. pelos quais podem ser um risco em potencial para o escape de vírus vivo destes locais ou pela preparação vacinal inadequada. 2001. 2001. SUTMOLLER et al. sacrifício dos animais infectados e dos animais em contato. África e Ásia. por ser um dos hospedeiros naturais do vírus e também um significante fator na disseminação da doença (HOUSE & HOUSE. O mecanismo celular antiviral induzido pelo IFN envolvido na inibição da replicação do febre aftosa foi investigado em células derivadas de fibroblastos de camundongos knock-out para o ISGs. Desta forma. 1998. a 2aminopurina sobre células de cultivo secundárias. 2003).VILCEK & SEN. DOEL. ressaltando-se a importância de se encontrar um sistema in vitro que mimetize o que aconteceria com o hospedeiro natural desse vírus. 2003). VILCEK & SEN. havendo um aumento do título viral na presença dessa substância. 1996). a desinfecção e vacinação (MASON et al. países considerados livres de febre aftosa mantêm estas vacinas somente para uso em casos emergenciais (BROWNLIE. Os mecanismos moleculares que interferem na replicação da febre aftosa in vivo não estão bem estabelecidos até o presente momento. Contudo. O suíno tem sido o alvo de importantes estudos sobre FMD. vacinas convencionais inativadas por etilenamina binária (binary ethyleneimine ou BEI) e emulsificadas com adjuvantes têm sido amplamente usadas em programas de controle e erradicação da doença em muitos países na América do Sul. interferindo na replicação viral. Os produtos desses genes podem ser considerados os mediadores dos efeitos biológicos dos interferons. 2001. Os ISGs têm sido amplamente caracterizados e incluem principalmente os seguintes genes: proteína kinase dependente da dupla fita de RNA (PKR). SAMUEL. BIRON & SEN. 2003). visto que para tal procedimento os laboratórios fabricantes devem possuir um altíssimo nível de biossegurança (DOEL. (2001). 2¶-5¶ oligoadenilato-sintetase (OAS) que por sua vez ativa uma nuclease latente... HORISBERGER.. 2003b). 2001. 1999.

FORMA DE AÇÃO DO VÍRUS NA CELULA DO HOSPEDEIRO Quando o vírus se liga a um receptor presente naturalmente na membrana de uma célula de um hospedeiro suscetível. RUECKERT & WIMMER. MAYR et al.b.. SANZ-PARRA et al. A. (1999a) usaram o adenovírus humano tipo 5 (Ad5) contendo a seqüência codificadora das proteínas estruturais (P1) do vírus da FMD e demonstraram que suínos inoculados com este vetor foram parcialmente protegidos. (2003) utilizaram a vacina recombinante Ad5-A24 combinada com um tratamento antiviral profilático. GRUBMAN & MASON. Tal processamento foi imprescindível à indução de anticorpos neutralizantes e. 1996). RUECKERT. Sua estrutura protéica desaparece liberando o material genético no citoplasma celular. os que tem mais influência na América Latina são os O. Seu diâmetro varia de 25 a 30 nm aproximadamente e está entre os menores vírus conhecidos. COMPONENTES ESTRUTURAIS DO VÍRUS. No estudo realizado por MORAES et al. peptídeos sintéticos. VP2 (1B). proteínas biossintéticas. 1999a. 2002. mas não desenvolveram uma resposta por anticorpos neutralizantes.Muitas tentativas de desenvolver vacinas alternativas anti-FMD têm sido feitas. O vírus da FA pertence ao gênero Aphtovirus da família Picornaviridae. 2002). sendo que os últimos isolamentos no Brasil demonstraram a presença do tipo O. SANZ-PARRA et al. vetores de DNA e vírus recombinantes (CHINSANGARAM et al. SAT-3 e Ásia±1. ocorre um invaginamento nessa região e ele é colocado dentro da célula. 2003. Os quatro últimos são considerados exóticos no Brasil. (2002) verificou-se que utilizando uma única dose da vacina recombinante de Ad5 (Ad5-A24). Os genes do vírus tomam conta da maquinaria metabólica de produção de proteínas da célula e passam a sintetizar as proteínas e os . VP3 (1C) e VP4 (1A) (GRUBMAN & BAXT. O adenovírus humano tem sido usado como um vetor para vacinas de FMD. SAT-2. 1999. MORAES et al. RODRIGUEZ et al. O genoma da febre aftosa contém uma única fita de RNA que é circundado por um capsídeo icosaédrico composto por 60 cópias de quatro proteínas estruturais: VP1 (1D). 3. 2002. e incluem a construção de vírus vivo modificado. uma resposta imune protetora ao vírus. C... (1999) demonstraram que houve uma completa proteção de suínos após duas inoculações do Ad5 recombinante contendo regiões codificadoras para a P1 do vírus A24 e para a protease 3Cpro do vírus A12 (Ad5-A24). SAT (South African Territory)-1. A e C. WANG et al. 2004. 1998. baseado no uso de Ad5 expressando o interferon alfa suíno (Ad5-pIFN ). 2. Existem sete diferentes sorotipos de vírus da Febre Aftosa: O (o mais comum). 1984. com a obtenção de resultados variados. MAYR et al. obteve-se uma boa indução de anticorpos e os suínos foram completamente protegidos após o desafio com o vírus homólogo. conseqüentemente.. MORAES et al.. Com esse estudo foi comprovada a importância do processamento das proteínas precursoras do capsídeo pela 3Cpro do vírus..

1995). em função dos ferimentos associados às vesículas. sua recuperação é o evento mais provável. A protease L. resultando na supressão da tradução dos RNA mensageiros (RNAm) do hospedeiro e tradução dos mRNAs virais via internal ribossome entry site (IRES) que não necessita do eIF4G intacto (CHINSANGARAM et al. PICCONE et al.. desta maneira. Isto é. praticamente todos os animais (de espécie de animais suscetíveis) presentes em um rebanho exposto ao vírus serão infectados e mostrarão sinais da febre aftosa. deixando cair fios de saliva (um quadro comum) e a mancar. DEVANEY et al. precauções devem ser adotadas . 2001. na forma de ferimentos. Em seguida aparecem pequenas vesículas na mucosa da boca.. Já a taxa de morbilidade é extremamente alta. Essas vesículas se rompem e o tecido conjuntivo de sustentação fica à mostra. e de produção de leite. 1988.genes.. Os animais que se curam tornam-se portadores convalescentes assintomáticos e colocam em risco novamente o rebanho após a perda da imunidade do rebanho (seja derivada da doença ou de vacinação) por nascimento ou por compra de animais suscetíveis. 1997. Isto libera novos vírus que infectam novas células e reiniciam o ciclo. ou proteína leader. especialmente bezerros.2 Laboratorio As técnicas de diagnóstico estão descritas no manual de teste de diagnóstico e vacinas (manual of standards for diagnostic tests and vaccines) da OIE (Office International des Epizooties) e revisado pela AVIS (Advanced Veterinary Information System) no endereço eletrônico http:»»www. O líquido celular rico em novas unidades de vírus é liberado no ambiente quando essas vesículas se rompem. As capacidades fisiológicas de crescimento e engorda. MASON et al. QUAIS OS MÉTODOS EMPREGADOS PARA DIAGNÓNSTICAR O AGENTE NO HOSPEDEIRO E EM LABORATORIO 4.1 Hospedeiro O animal afetado apresenta uma febre alta que diminui após dois a três dias. cliva ela mesma da poliproteína na sua porção carboxi-terminal e também cliva o fator de iniciação da tradução do hospedeiro (eIF4G ou eucariotic initiator factor). é a primeira a ser traduzida. são prejudicadas por várias semanas a meses. Essas vesículas são pequenas bolhas resultantes de células afetadas pela multiplicação dos vírus que se coalesceram. 4. Animais novos. Uma vez que uma doença vesicular em animais da ordem artiodactila é detectada pode-se estar diante de FMD. podem morrer de forma aguda com miocardite derivada da infecção do músculo cardíaco pelo vírus da febre aftosa. Isto é.aleffgroup. 4. O animal hospedeiro passa a apresentar sinais clínicos da doença e a disseminar novos vírions também para o ambiente. O animal passa a salivar. a taxa de letalidade da febre aftosa é extremamente baixa. Os genes também codificam a montagem de enormes quantidades de novos vírions e a célula eventualmente morre e se rompe.com»avisfmd» .. O animal deixa de andar e de comer e emagrece rapidamente. laringe e narinas e na pele que circunda os cascos (e que dão o nome da doença em inglês).ê Para um animal com febre aftosa.

de rim de suíno (IBRS-2) ou células de rim de hamsters neonatos (BHK-21). essas técnicas têm sido consideradas mais sensíveis e mais rápidas do que múltiplas passagens em cultivo celular (De CLERCQ. O teste de neutralização viral (GOLDING et al. 2001. as quais são mantidas em uma central de dados. As amostras preferenciais para detecção viral são epitélios e fluido vesicular. Ele tem a desvantagem de levar 2-3 dias para a obtenção do resultado. A detecção de anticorpos anti-FMDV indica uma infecção prévia ou vacinação. 2001). bem como sangue com anticoagulante e leite também podem ser utilizados (De CLERCQ. 1976) é o teste de referência para detectar anticorpos contra o FMDV. Amostras de soro pareado podem ser coletadas para verificar aumento de título de anticorpos específicos contra o FMDV (De CLERCQ. o sobrenadante dos cultivos celulares devem ser testados para identificação viral através de um teste de ELISA (De CLERCQ. SUTMOLLER et al. células de linhagem da tireóide de bovinos (BTY). e os laboratórios de diagnósticos devem possuir um alto nível de biossegurança. 2001) ou ELISA de bloqueio de fase líquida (HAMBLIN et al... além de requerer cultivo celular. A seqüência de nucleotídeos da cepa de campo é comparada com as seqüências de outras cepas de campo ou de referência. tais como: ELISA competitivo de fase sólida (MACKAY et al. A reação de polimerase em cadeia em tempo real (real time RT-PCR) ou a RT-PCR podem ser empregadas para detectar e tipificar o genoma viral e para diferenciar o FMDV de outros agentes de enfermidades vesiculares. Para a caracterização pode-se utilizar a sorotipagem com anticorpos monoclonais (MEYER et al. Anticorpos também podem ser detectados por ELISA. 2001). o qual indicará o sorotipo de FMDV envolvido. As cepas de FMDV normalmente são identificadas e caracterizadas para a eleição de vacinas mais apropriadas e nos levantamentos epidemiológicos em um surto. Amostras de sangue de animais suspeitos ou em contato devem ser coletadas e uma análise sorológica dever ser efetuada. 1986)..para garantir a seguridade das amostras provenientes de animais suspeitos. precisa utilizar vírus vivo e ser efetuado em unidades com alto nível de biosseguridade. A caracterização genômica do vírus é feita através do seqüenciamento de nucleotídeos.. 2001). Painéis de anticorpos monoclonais estão disponíveis contra diversos sorotipos de FMDV. 1987) usando anticorpos policlonal e»ou monoclonal. coleta das amostras antes da constatação dos sinais clínicos ou após a resolução da doença clínica. Este método identifica a relação genômica das cepas coletadas na mesma ou em diferentes regiões em diferentes tempos. Técnicas para identificar o ácido nucléico viral têm sido empregadas. Quando há suspeita de infecção subclínica.. A vigilância sorológica pode ser realizada mesmo na ausência da doença ou para verificar os níveis de proteção e o status dos animais em contato em uma zona de vigilância após um surto. Fluido esofagofaringeal. 2001).1994). ou quando processando amostras de saliva ou provenientes de swabs. A detecção do antígeno pode ser realizada por ELISA do tipo sanduíche indireto (ROEDER & Le BLANC SMITH. tais como: células primárias de rim de cordeiro. Para isolar e crescer o vírus utiliza-se a inoculação das amostras em cultivo celular sensível ao FMDV.. Uma maneira de distinguir animais vacinados de animais infectados ou convalescentes seria medir os anticorpos contra as proteínas não estruturais do vírus . Com esta comparação é possível compor um dendograma dos vírus isolados (KNOWLES et al. 2003). desta forma se pode fazer uma rápida triagem dos vírus de campo e determinar o perfil antigênico dos mesmos comparando-se os perfis antigênicos das cepas já conhecidas. Uma vez observado efeito citopático (CPE).

sendo possível a distinção entre os animais vacinados e infectados. mamilite herpética bovina.. Na Europa o teste mais utilizado é o ELISA para detectar anticorpos contra as proteínas não estruturais 3ABC (BROCCHI et al. Os vírus . 1997). dermatite fototóxica. antes do seu uso a campo. estomatite papular bovina. Outras enfermidades ou achados de causas não virais também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de febre aftosa. anticorpos contra essas proteínas não serão desenvolvidos após a vacinação. devido as mesmas apresentarem-se somente durante a multiplicação viral. irritantes químicos e algumas lesões traumáticas (HOUSE & HOUSE.. Teste para discriminar animais vacinados dos infectados e convalescentes seria de grande valor durante um monitoramento sorológico após uma vacinação emergente para declarar um país ou região livre da infecção. pois é necessário trabalhar com grandes quantidades de vírus vivo para crescimento em cultivos celulares. poxvírus caprino e ovino. língua azul. entre os quais estão incluídos: a preparação das vacinas convencionais requer laboratórios com alto nível de biossegurança. Conseqüentemente. febre dos pequenos ruminantes. pois a detecção de anticorpos contra essas proteínas indica infecção pelo vírus. Os bancos contêm uma diversidade de sorotipos de febre aftosa para o suprimento de vacinas (DOEL. COMO CONTROLAR A FEBRE AFTOSA As vacinas convencionais são as atualmente utilizadas e são preparadas com o vírus inteiro inativado. tais como: footrot. febre catarral maligna. estomatite vesicular. doença das mucosas. porém muitos problemas com a produção e uso dessa vacina que tem limitado o seu emprego em programas de controle emergenciais. 5..2.1 Diagnóstico diferencial Febre aftosa é uma enfermidade clinicamente indistinguível de outras doenças vesiculares. ectima contagioso. 1999. Tais proteínas também são produzidas nos cultivos celulares utilizados na produção de vacinas. 2001). 1999). em Taiwan foi utilizado um teste de ELISA contra peptídeos não-estruturais para diferenciar animais convalescentes dos que foram vacinados (SHEN et al. Em 1999. rinotraqueíte infecciosa bovina. encefalomiocardite dos suínos. de DIEGO et al. De CLERCQ. peste bovina. Desde o desenvolvimento das vacinas inativadas os surtos de febre aftosa foram drasticamente reduzidos nas áreas enzoóticas. Desta forma. 2003). 1995. onde o antígeno concentrado está estocado em nitrogênio líquido. Um teste de ELISA para a detecção de proteínas não estruturais do FMDV poderia ser bastante útil para a vigilância sorológica em regiões de alto risco de introdução da enfermidade. 1997).Alguns países têm mantido banco de vacina de febre aftosa. sob tais condições o antígeno se mantém estável por um longo período de tempo. o emprego de vacinas altamente purificadas deveria ser permitido nas campanhas de vacinação. Nas formulações mais modernas esses cultivos celulares são altamente purificados antes de ser incluídos nas vacinas e desta forma quase todas as proteínas não estruturais são eliminadas. As doenças vesiculares de causas virais que podem ser confundidas com febre aftosa incluem: doença vesicular do suíno. posteriormente são adicionados os adjuvantes.através de um teste de ELISA específico para as mesmas (LUBROTH & BROWN. 4.

Tais como: proteínas e peptídeos. 2003). Muitas preparações de vírus usadas nas vacinas estavam contaminadas com proteínas não estruturais de febre aftosa. 2003). ou seja: y Estados livres sem vacinação y Estados livres com vacinação y Estados considerados de alto risco. Para garantir o sucesso do processo de inativação é imprescindível que os vírus estejam bem purificados antes do mesmo. é o responsável pela regulamentação de combate e regras comerciais para as doenças dos animais. por este motivo há a necessidade de formular uma vacina que contenha o sorotipo do vírus de campo por ocasião de um surto (DOEL.. 1987). A febre aftosa é um vírus com uma grande variabilidade antigênica (KITCHING et al. A classificação da OIE mundialmente com relação a Febre Aftosa obedece a seguinte escala: Nível 1: São os países livres de Febre Aftosa sem vacinação Nível 2: São os países com zona livre de Febre Aftosa sem vacinação Nível 3: São os países com zonas livres de Febre Aftosa com vacinação Nível 4: São os países livres de Febre Aftosa com vacinação O Brasil atualmente ocupa o Nível 3. 2004) Devido aos problemas decorrentes do emprego das vacinas inativadas. A vacina inativada não induz uma proteção imediata após sua aplicação. 2004). tornando difícil distingüir os animais vacinados dos infectados ou convalescentes com os testes de diagnósticos atualmente aprovados (GRUBMAN & BAXT. com a finalidade de erradicar a Febre Aftosa. no entanto com o emprego da etilenamina binária estes problemas foram em grande parte contornados. onde foram criados três blocos. vacinas com o vírus vivo atenuado e as vacinas contendo o capsídeo viral vazio. 1989) e a vacinação não protege os animais de uma infecção com cepas pertencentes ao outro subtipo de febre aftosa. deixando uma janela de susceptibilidade aberta antes da indução de uma resposta imunológica adaptativa eficaz. 1991). Os animais vacinados podem se tornar portadores após o contato com o FMDV (GRUBMAN & BAXT. O uso da formalina foi associado com inativação insuficiente e contaminações com vírus vivo residual (BECK & STROHMAIER. que ainda estão estruturando suas campanhas de vacinação . desta forma os animais vacinados desenvolviam anticorpos contra as proteínas contaminantes. Isto na busca do controle da doença. sendo que a Organização Mundial do Comércio (OMC) considera o estado sanitário de cada país para fins de exigências para o comércio de animais e seus produtos.incluídos nessas vacinas são inativados quimicamente (BARTELING & VREESWIJK. O escritório da Organização Internacional de Epizootias (OIE). Os mais usados são o hidróxido de alumínio e saponina (uso em ruminates) ou as formulações oleosas (uso em suínos e bovinos) (DOEL. A eficiência das vacinas inativadas para febre aftosa também depende da adição de bons adjuvantes. muitas pesquisas têm sido feitas para tentar desenvolver vacinas alternativas para FMD que não empregam o vírus vivo.

pois afeta o comércio entre os países. diversas ações foram tomadas para incremento do Plano. de preferência em locais onde não haja nenhum acesso tanto pelo homem como pelos animais No caso de materiais sólidos. ratificando o envolvimento dos setores oficiais e privados da cadeia produtiva da pecuária. A iniciativa privada tem a responsabilidade do controle da qualidade sanitária dos rebanhos e os produtos derivados da produção. que formaram uma parceria forte. como cama de areia. estas regiões têm condições de controle diferenciadas. As orientações para os proprietários é que realizem as vacinações semestrais como são determinadas pelo ministério da agricultura seguindo o calendário de cada estado tomando sempre o cuidado com a forma de armazenamento da vacina para manter sempre na temperatura de 2º a 8ºC. O controle da Febre Aftosa no Brasil tem avançado bastante. sendo a partir deste momento. que com o avanço tecnológico aperfeiçoaram seus conhecimentos sobre legislação e sanidade animal. de equipamentos e pessoal. ORIENTAÇÕES RELEVANTES CONTRA FEBRE AFTOSA PARA O CRIADOR. Com a criação do Plano Nacional de Combate à Febre Aftosa em 1971. Cuidado também na hora da vacinação com a higiene do material. pedilúvio. estrategicamente e de acordo com a realidade das diversas regiões do País. criando-se os circuitos pecuários. foi instituído pelo governo federal o "Conselho Consultivo de Projeto de Controle das Doenças Animais e Aspectos da Febre Aftosa". É uma doença de grande importância econômica. do acompanhamento e do registro das ações desenvolvidas. Quando confirmado uma propriedade com a existência da doença. envolvendo pecuaristas. com a finalidade de diminuir a contaminação ambiental. 6. devido as ações tomadas dentro da iniciativa pública e privada. definiu-se a meta para execução de ações de controle. e orientado as seguintes providências: y y y Desinfecção e higienização. Nunca coloque a vacina no freezer ou congelador e use sempre isopor com gelo para transportar. como o aperfeiçoamento e dinamismo dos técnicos envolvidos e o fortalecimento da parceria entre pecuaristas e governo. utilizando-se desinfetantes específicos. governo e técnicos. fundamentando e estabelecendo normas e mecanismos de ação entre o setor público e privado para erradicação da febre aftosa. O setor público assume toda a responsabilidade pela elaboração e definição das diretrizes de um programa completo e sólido de sanidade animal. troca de agulha a cada 10 animais se caso vazar a vacina na hora da aplicação revacinar o animal e vacinar os animais de mamando a caducando e no caso de observa qualquer sintoma característico da doença comunicar ao órgão de defesa sanitária da região. rodolúvio e/ou pulverização Juntar os resíduos e excrementos e dar destino certo para eles. por fazerem fronteira de áreas livres com zonas de risco. é importante receberem antes um tratamento com uma solução de formol ou cal para depois serem descartados . alcançando sucesso. A partir de 1992. implementada no Brasil. buscando num espaço de médio prazo a erradicação da doença no País.Há ainda áreas consideradas de zonas-tampão. bem como a validação dessas ações. No ano de 1992. toda a "Estratégia de Erradicação da Febre Aftosa".

o mais próximo possível do local de sua morte. 1999). a GTA Os laticínios só poderão receber o leite "in natura" e seus derivados. Porém os suínos são menos susceptíveis à infecção por aerossol do que os bovinos. tais como: y y y y y y y y y y y Proibir a entrada de animais doentes ou provenientes de propriedades infectadas. incinerando antes os cadáveres longe de lençóis freáticos ou de cursos de água. retirar as partes sólidas como palhas. Enterrar os animais mortos. Adoção de medidas preventivas para evitar que a doença se espalhe na propriedade ou nas propriedades vizinhas. expedida pela Defesa Sanitária Animal local Não permitir a movimentação de animais a pé ou embarcado. rios. se o proprietário apresentar o certificado de controle sanitário de vacinação regular contra a Febre Aftosa 7. fezes e a água resultante da lavagem. com boa higiene pessoal e dos equipamentos utilizados Não permitir a saída de pessoas da fazenda. pessoas e veículos a passarem pelo pedilúvio e rodolúvio Obrigar as pessoas e os técnicos que manuseiam os an imais a utilizar roupas apropriadas e limpas. tratá-las com um desinfetante para só depois serem lançadas ao ambiente Não jogar os resíduos em córregos. PROCESSO DE TRANSMISSÃO DO VÍRUS A principal rota de transmissão da febre aftosa é a aerossol (HOUSE & HOUSE. como também de produtos derivados Limitar e controlar pessoas circulando na propriedade Revisão das cercas e porteiras para evitar que algum animal escape Obrigar os animais. evitando deslocamentos que possam disseminar a doença. deixar por um período de 5 a 1O dias para fermentação. de animais que não tenham a guia de trânsito animal (GTA). Se isto ocorrer. 2002). leilões e exposições. depois uma camada de pedras. permitir somente com a GTA Proibir a entrada de bovinos e bubalinos em estabelecimentos de abate sem a documentação sanitária expedida pelo setor governamental local. tomando-se o cuidado de cobrir este animal com uma camada de cal. como em feiras. deixando um excedente na parte superior da cova para a acomodação da terra. embora a infecção também possa ocorrer via abrasões na pele ou nas membranas mucosas (DONALDSON. todavia excretam muito mais aerossóis que os bovinos e ovinos (ALEXANDERSEN & DONALDSON. sem ter a GTA Na região contaminada. Os suínos também podem se contaminar ingerindo comida infectada pela febre aftosa. . evitar a aglomeração dos animais. com a mesma roupa do trabalho Não permitir a entrada na fazenda. lagoas etc. 1987). para depois cobrir com terra. ou seja.y y y Se os excrementos forem utilizados para outra finalidade. por contato direto com animais infectados ou por serem colocados em um local onde foi previamente habitado por animais infectados. tomar o cuidado de fazer tratamento com desinfetante.

S. 9. ± Santa Maria. J. v. et al. 27-06-2011.al. VREESWIJK. ADELBERQ. 29-06-2011. 10:15 hs www. J. J. STANIER. p. REFERÊNCIA PELCZAR. K. MICHAEL JOSEPH. Mundo dos Micróbios. v. p. STROHMAIER. p. 01-07-2011.. 30393049.gov..pdf. p.8. 191-205. ADAM.br/. 2005. Gen. Virol.agricultura. H..pt. MICHAEL DOUDOROFF.gov. 1999. 1982. 2. www. 75-88. K. F. p.agricultura. 59. 108 f. 11:45 hs. Location and characterization of the antigenic portion of the FMDV immunizing protein. v. Microbiologia v.. y y y y y SHEN.. y .org/wiki/Febre_aftosa.br/programas/erradicacao-da-aftos. Vaccine. 14:00 hs. 765-766. y y y Atividade do interferon tipo I suíno na proteção contra ovírus da febre aftosa (FMDV) / por Sônia de Avila Botton. FRANZE. il. 295-306. R.orientador Rudi Weiblen. 17. tabs. Differentiation of convalescent animals from those vaccinated against foot-and-mouth disease by a peptide ELISA. BARTELING..wikipedia. Developments in foot-andmouth disease vaccines./programa%20nacional%20sanidade%20aftosa/MIO LO_plano_acao. ROGER Y.. www. Vaccine. EDWARD A. 1991.