UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA DE MEDICINA

CICLO 2011-I 16Mayo 2011 Dr.Benites

--------------------------------------------------------------------------------------------------I COMPETENCIAS

MORFOFUNCIONAL II. CAPTULO SISTEMA RESPIRATORIO CONVERSATORIO CLNICO N 10

1. Analiza los mecanismos de ventilacin difusin y perfusin pulmonar 2. Define Shunt.

ESTUDIE LOS CASOS CLINICOS EN RELACION A LOS TEMAS DESARROLLADOS DURANTE LA SEMANA, FUNDAMENTANDO BIBLIOGRAFICAMENTE SU REVISIN (NO MAYOR DE 3 HOJAS DE CONTENIDO A MANO), QUE SERVIR DE BASE PARA EL CONVERSATORIO

III

CASO CLNICO.

Edema Agudo de Pulmn

Paciente femenina 75 aos con antecedentes de Hipertensin arterial, infarto de miocardio antiguo e insuficiencia cardiaca. Ingresa a la emergencia por disnea luego de reunin familiar En EMG PA: 170/120, FR: 36 x`, FC: 110x`, Sat O2: 85 %, FiO2: 0,21. Paciente en ventilacin espontnea, mal patrn respiratorio,escala Glasgow: 13 puntos, agitada,taquipneica, cianosis peri oral y distal, plida, sudorosa, uso de musculatura auxiliar de la respiracin. Edema de miembros inferiores Murmullo vesicular disminuido psaje. del aire en ambos campos pulmonares (acp). Crepitos en acp. Ruidos cardiacos rtmicos taquicardicos, pulsos perifricos de altura elevada Hemograma. L: 9 000, Ab:0%, Nt: 65%, Glicemia: 120 mg/dl, Urea: 40 mg/dl, creatinina: 0.3 mg/dl. Rx Trax: Opacidades difusas en acp.
ANALISIS GASES ARTERIALES A su ingreso

FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a

21% 7,4 29,4 mmHg 63,6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192,6

Paciente experimenta sea administra oxigeno, nitratos, diurticos y morfina mejorando progresivamente.
V PREGUNTAS DE APLICACIN CLNICA REFERENCIALES Tomando el caso clnico como referencia, realizar el anlisis crtico reflexivo y siguiendo el procedimiento lgico integre los conocimientos desarrollados durante la semana en el caso con orientacin del docente.

Como considera Ud. el estado de oxigenacin del paciente Que explicacin fisiolgica brinda Ud. Al caso

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DISCUSIN:
 Paciente femenina 75 aos con antecedentes de HTA, infarto de miocardio antiguo e IC.

EDEMA AGUDO DE PULMON



Aacumulacin anormal y rpido desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Este acumulo, puede aparecer con lentitud (paciente con insuficiencia renal oculta), o sbitamente como en un paciente con insuficiencia ventricular izquierda subsiguiente a un infarto agudo de miocardio. Por lo tanto las manifestaciones clnicas es causa de 2 maneras:


Edema pulmonar por aumento en la presin transmural (EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO). Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad (EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO).

Por lo tanto el presenta caso clnico es un tipo: EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO. Se define el Edema Agudo de Pulmn Cardiognico como la situacin clnicasecundaria a la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo en su funcin de bomba,producindose acmulo de lquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares. Puede deberse a un cuadro de instauracin sbita o a descompensacin de un fracasocardaco crnico. Su causa ltima estriba en la elevacin de la presin intracapilarpulmonar. Constituye una entidad clnica grave y frecuente, que pone en peligro la vidadel paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximacin y un adecuado manejo.

PARTIMOS DE LOS ANTECEDENTES: INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: Causas:



Colocacin de cargas de trabajo inapropiadas sobre el corazn, como sobrecargas del volumen o la sobrecarga de presin. Restriccin del llenado cardiaco Perdida de miocitos Disminucin de la contractibilidad del miocito.

  

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FISIOPATOLOGIA: A) CAMBIOS HEMODINAMICOS: Deterioro de las funciones sistlica y diastlica o, con mayor frecuencia, de una combinacin de ambas. DISFUNCION SISTOLICA: Se desva hacia abajo la interrelacinpresin, volumen de la curva de presin sistlica isovolumetrica. Esto disminuye el volumen por latido del corazn con una disminucin concomitante en el gasto cardiaco. Como objetivo de conservar el gasto cardiaco, el corazn puede utilizar 3 mecanismos compensadores: a) Incrementa el retorno venoso hacia el corazn (PRECARGA). b) Incremento en la liberacin de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y al desviar hacia la izquierda la curva isovolumetrica sistlica. c) El musculo cardiaco se puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular, lo cual desva hacia la izquierda la curva diastlica.

DISFUNCION DIASTOLICA: Permanece sin cambio la posicin de la curva isovolumetrica sistlica (se conserva la contractibilidad de los miocitos Sin embargo, la curva presin ). volumen se desva hacia la izquierda, con un incremento concomitante en la presin ventricular izquierda al final de la distole y sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. HIPERTENSION ARTERIAL: Da origen al incremento en el grosor de la pared del ventrculo izquierdo, puede generar disfuncin diastlica en los 3 parmetros. ISQUEMIA INTENSA: Falta de sangre suficiente a los miocitos tambin puede producir disfuncin diastlica al disminuir la relajacin. Como en el infarto del miocardio, tiene lugar la lesin irreversible de los miocitos con reemplazo de las clulas contrctiles por fibrosis, lo cual da origen a una disfuncin diastlica. CAMBIOS NEUROHORMONALES: Despus de una lesin al corazn se observa incremento en la secrecin de neurohormonas y citocinas endgenas. Al inicio el aumento en la actividad del sistema adrenrgico y en el sistema reninaangiotensina proporciona una respuesta compensadora que mantiene la perfusin de los rganos vitales. Sin embargo, con el tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la funcin cardiaca. En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre aumento en la actividad simptica. El aumento en las concentraciones plasmticas de noradrenalina causa incremento en la contractibilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco. Sin embargo los aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga (por vasoconstriccin venosa) y poscarga (por vasoconstriccin arterial), las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca. La disminucin de la presin arterial renal estimula la liberacin de renina e incrementa la produccin de angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la a ctivacin simptica causan vasoconstriccin de las arteriolas glomerulares eferentes, lo cual ayuda a mantener la velocidad de filtracin glomerular pese a la reduccin del gasto cardiaco.
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La angiotensina II estimula la sntesis de aldosterona, lo cual conduce a la retencin de sodio y a la liberacin de potasio. Sin embargo se inicia un crculo vicioso que genera vasoconstriccin grave, aumento de la poscarga y reduccin adicional en el gasto cardiaco y en la velocidad de filtracin glomerular. Se asocia tambin la liberacin de vasopresina por la neurohipofisis, un importante vasoconstrictor que tambin promueve la resorcin de agua en los tbulos renales. Por otro lado tambin existe liberacin de endotelina, otro potente vasoconstrictor que puede causar hipertensin de las arterias pulmonares, MANIFESTACIONES CLINICAS A) SINTOMAS RESPITACION ENTRECORTADA, ORTOPNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: El evento de inicio consiste en un incremento de las presiones capilares pulmonares, como consecuencia del aumento en las presiones ventricular y auricular izquierda. El incremento en la presin capilar pulmonar respecto a la presin oncotica del plasma produce el movimiento del lquido hacia los espacios intersticiales del pulmn (edema pulmonar), el cual se puede observar en la Rx Torcica. Es probable que el edema intersticial estimule los receptores J yuxtacapilares y esto, a su vez, produzca una respiracin rpida y superficial refleja. La sustitucin de aire en los pulmones por sangre o lquido intersticial puede producir una disminucin de la capacidad vital, restriccin fisiolgica y atrapamiento del aire debido al cierre de las vas respiratorias pequeas. El trabajo de la respiracin aumenta en la medida que la paciente trata de distender los pulmones rgidos, y esto puede causar la fatiga de los msculos respiratorio y la sensacin de disnea. Las modificaciones en las distribuciones de la ventilacin y de la perfusin causan una disparidad ventilacin/perfusin V/Q relativa, con el aumento cons ecuente del gradiente del O2 alveolar arterial, hipoxemia y aumento del espacio muerto. El edema de las paredes bronquiales puede dar origen a la obstruccin de las vas respiratorias pequeas y producir sibilancias (asma cardiaco). El acortamiento de la respiracin se presenta en decbito (ortopnea) debido a la disminucin de la reserva sangunea en las extremidades y en el abdomen.

B) EXAMEN FISICO: ESTERTORES, DERRAME PLEURAL: El incremento del lquido en los espacios alveolares mediante los mecanismos descritos antes puede escucharse como estertores. Los incrementos en las presiones capilares tambin pueden producir la acumulacin de lquido en los espacios pleurales.

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EDEMA PULMONAR: FISIPATOLOGIA: Todos los vasos sanguneos presentan fuga de lquidos. En el adulto la fuga de lquidos provenientes de la circulacin pulmonar representa menos de 0,01 % del flujo sanguneo pulmonar, o una filtracin basal de aproximadamente 15 mL/h. Dos tercios de este flujo es a travs del endotelio capilar de los pulmones hacia el espacio intersticial pericapilar. Este constituye 1 de los 2 espacios extravasculares pulmonares, el espacio intersticial y el espacio areo, el cual contiene los alveolos y las vas respiratorias de conexin. Estos dos espacios estn protegidos por barreras diferentes. El endotelio de los capilares pulmonares limita la extravasacin al espacio intersticial, en tanto que el epitelio alveolar recubre los espacios areos y los protege contra el libre movimiento de los lquidos. El lquido del edema del edema en realidad no ingresa al espacio alveolar debido a que el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de las protenas. Esta barrera protenica crea un poderoso gradiente osmtico que favorece la acumulacin del lquido en el intersticio.La cantidad de lquido que cruza el endotelio de los capilares pulmonares esta determinada por la superficie del lecho capilar, la permeabilidad de la pared vascular y la presin neta que conduce dicho quido a l travs de esta pared (presin transmural o de conduccin). La presin transmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrostticas netas que tienen a mover e liquido al exterior de los capilares, y las fueras osmticas coloides netas que tienden a conservarlo dentro. Detrs de csi todas las presentaciones clnicas del edema pulmonar esta el desequilibrio en uno o mas e estos cuatro factores: y y y y Permeabilidad del endotelio capilar Permeabilidad del endotelio alveolar Presin hidrosttica Presin osmtica coloide.

En la practica clnica estos 4 factores se agrupan en dos 2 tipos de edema pulmonar: y y CARDIOGENICO: Refiere al edema por un incremento neto en la presin transmural (hidrosttica u osmtica). Evento generalmente mecnico NO CARDIOGENICO: Edema por incremento en la permeabilidad; genera. Evento Inflamatorio.

Diversos mecanismos ayudan en la depuracin del ultrafiltrado y protegen contra la acumulacin de este a manera de edema pulmonar. Aunque en los tabiques alveolares no exi ten linfticos, en s el espacio pericapilar existen linfticos yuxtaalveolares, que normalmente depuran todo el ultrafiltrado. El intersticio pericapilar queda contiguo a los intersticios perivascular y peribronquial. La presin intersticial es negativa respecto al intersticio pericapilar, de manera que el lquido del edema avanza en direccin central, lejos de los espacios areos. En efecto, los intersticios perivascular y peribronquial actan como un resumidero para el lquido del edema. Ambos pueden acomodar aproximadamente 500mL con un aumento ligero en la presin hidrosttica intersticial. Como el lquido del edema es protena agotada en comparacin con la sangre, existe un equilibrio osmtico que favorece la resorcin hacia el torrente sanguneo, a partir del intersticio. Esto constituye la fuente principal de la resorcin del lquido a partir de las regiones de coleccin. Los intersticios perivascular y peribronquial tambin estn contiguos a los tabiques interlobulares y a la pleura visceral. En el edema pulmonar aumenta el flujo intersticial hasta el espacio pleural donde los linfticos de la pleura parietal son muy eficientes para la depuracin. Los derrames pleurales en los pacientes con aumento de la presin venosa pulmonar presentan otro reser vorio para el lquido del edema, que puede comprometer la funcin respiratoria menos de lo que sera el caso con la misma cantidad del lquido en el parnquima pulmonar. Finalmente, hay evidencia de que el liquido

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deledema puede viajar a los largo del inte rsticio hasta el mediastino, y en este captarlo los linfticos existentes. En algn momento crtico no determinado despus de que se han llenado los intersticios perivascular y peribronquial, el incremento en la presin hidrosttica intersticial origina el ingreso del lquido del edema en el espacio alveolar. Aun se conoce la va seguida hacia el espacio alveolar. En el caso del edema pulmonar Cardiognico, el aumento en la presin transmural puede resultar de un incremento en la presin venosa pulmonar (q incrementa la presin hidrosttica capilar), ue un incremento en la tensin superficial alveolar (y de este una disminucin en la presin hidrosttica intersticial), o de una disminucin en la presin osmtica coloide capilar. El lquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltracin supera la capacidad de los linfticos pericapilares para retirar el filtrado. Si la velocidad de formacin excede continuamente la depuracin linftica, causa inundacin alveolar. Como esta se debe a un ultrafil rado plasmtico, t en el edema pulmonar Cardiognico el lquido del edema tiene un contenido bajo de protenas, por lo general menos de 60% del contenido protenico normal del plasma del paciente. En ocasiones el edema pulmonar no Cardiognico (por incremento de la permeabilidad) se menciona clnicamente como sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). El lquido alveolar se acumula como resultado de la perdida de integridad del epitelio alveolar, lo cual permite a los solutos y molculas grandes, como la albumina, ingresar al espacio alveolar. Estos cambios pueden causar lesin directa al epitelio alveolar por toxinas inhaladas o infeccin pulmonar, o presentarse despus de la lesin primaria al endotelio de los capilares por toxinas circulantes. Esto a diferencia del edema pulmonar Cardiognico, donde suelen estar intactos el epitelio alveolar y el endotelio capilar. Debido a la dilaceracin de la barrera epitelial, el equilibrio del edema por aumento de la permeabilidad tiene un gran contenido pr otenico, por lo general superior a 70% del contenido protenico del plasma del paciente. La lista de las causas potenciales de lesin es grande y acompaa a un grupo diverso de entidades clnicas. La razn por la cual en este sndrome se agrupan muchos p roblemas diferentes es que estos comparten la lesin al epitelio alveolar y el dao al factor tensoactivo pulmonar, lo que produce cambios caractersticos en la mecnica y funcin pulmonares. Con la lesin por inhalacin, como la producida por el gas mo staza durante la Primera Guerra Mundial, se presenta una lesin qumica directa del epitelio alveolar que rompe esta barrera celular normalmente rgida. La presencia en el alveolo del lquido abundante en protenas, en particular de fibringeno y de productos de la degradacin de la fibrina, inactiva el factor tensoactivo pulmonar y produce un gran aumento de la tensin superficial. Esto disminuye la distensibilidad pulmonar y causa inestabilidad alveolar, que dan lugar a regiones de atelectasia. El incremento de la tensin superficial disminuye la presin hidrosttica intersticial y favorece todava ms el movimiento del lquido hacia el alveolo. Una monocapa del factor tensoactivo daada puede incrementar la susceptibilidad a la infeccin. Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre el endotelio capilar o afectarlo con diversos mediadores inmunitarios. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesin endotelial; hace que los neu trfilos y macrfagos se adhieran a las superficies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, as como radicales de oxigeno que producen lesin oxidante. Los macrfagos y neutrfilos pueden l berar enzimas proteolticas que lesionan i anms. Tambin pueden estimularse los macrfagos alveolares. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstriccin pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. La patologa del edema pulmonar por aumento de permeabilidad refleja estos cambios. Los pulmones aparecen macroscpicamente adematosos y pesados; la superficie, violcea, y un lquido hemorrgico exuda del corte de la superficie pleural. Microscpicamente existen infiltraciones celulares de los tabiques interalveolares y del intersticio por clulas inflamatorias y eritrocitos. Los neumocitos tipo I estn lesionados y dejan desnuda la barrera alveolar. En ausencia del epitelio alveolar se forman membranas hialinas, que consisten en hojas de material proteinaceo de color rosa compuesta por protenas plasmticas, fibrina y detritos celulares coagulados. En algunos casos existe fibrosis. Es probable que la recuperacin completa con regeneracin del epitelio alveolar a partir de los neumocitos tipo II.

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Manifestaciones Clnicas Los edemas pulmonares Cardiognico y no cardiogenico aumentan el agua extravascular en el pulmn, y ambos pueden causar insuficiencia respiratoria. Dadas diferencias en la fisiopatologa, no es de sorprender que las manifestaciones clnicas sean muy diferentes en los sndromes. A) EDEMA PULMONAR POR A UMENTO PULMONAR CARDIOGENICO) EN LA PRESIN TRANSMU RAL( EDEMA

Es posible que los incrementos tempranos en la presin venosa pulmonar sean asintomticos. El paciente puede notar solo una ligera disnea con el ejercicio, o tos no productiva estimulada por la activacin de los receptores de irritantes acoplados con las fibras C. La ortopnea y disnea paroxstica nocturna se presentan cuando la posicin en decbito redistribuye la sangre o el lquido del edema, respectivamente, almacenados en las extremidades inferiores, y de esta manera se incrementan el volumen sanguneo torcico y las presiones venosas pulmonares. Los signos clnicos inician con la acumulacin del lquido intersticial. El examen fsico puede poner de manifiesto un tercer ruido cardiaco, pero en el edema intersticial puro existen pocos hallazgos pulmonares. El signo ms temprano es una radiografa de trax que demuestra incremento en el calibre de los vasos del lbulo superior (redistribucin vascular pulmonar) y acumulacin de lquido en los espacios perivascular y peribronquial. Tambin pueden observa rse lneas B de kerley, las cuales representan el lquido en los tabiques interlobulares. Disminuye la distensibilidad pulmonar y el paciente comienza a respirar ms rpido y de manera superficial para minimizar el incremento del trabajo elstico de la respiracin. Conforme inicia la inundacin alveolar, se presentan mayores disminuciones en el volumen y distensibilidad pulmonares. Al llenarse con liquido algunos alveolos, se incrementa la fraccin del pulmn perfundida pero escasamente ventilada. Este cambio hacia ndices V/Q escasos produce un incremento en la A Po2, si no es que -a hipoxemia franca.El oxgeno complementario corrige la hipoxemia. La Paco2 es normal, o disminuye, lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. El paciente puede tornarse sudoroso y ciantico, y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar), y espumoso (por las protenas). La auscultacin pone de manifiesto estertores inspiratorios, sobre todo en las bases en las cuales resulta mayor la presin hidrosttica; pero los estertores pueden estar en ambos pulmones. Pueden presentarse frotes y sibilancias (asma cardiaco). La radiografa demuestra regiones de inundacin alveolar.

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ANALISIS DE LOS DEMAS SIGNOS Y SINTOMAS:

En EMG PA: 170/120, FR: 36 x`, FC: 110x`, Sat O2: 85%, FiO2: 0,21.

La PA: Se encuentra elevada, es decir el paciente llega a emergencia en un estado taquicardico, debido al mal pasaje de aire que entra liquido al espacio alveolar cargado de solutos y molculas grandes, lo cual obstruye la via area, gerando posteriormente los siguientes sntomas :  Paciente en ventilacin espontnea, mal patrn respiratorio , agitada, taquipneica, cianosis peri oral y distal, plida, sudorosa, uso de musculatura auxiliar de la respiracin.Murmullo vesicular disminuido psaje. del aire en ambos campos pul monares (acp). Crepitos en acp.  En el caso del edema pulmonar Cardiognico, el aumento en la presin transmural puede
resultar de un incremento en la presin venosa pulmonar (que incrementa la presin hidrosttica capilar), un incremento en la tensin superficial alveolar (y de este una disminucin en la presin hidrosttica intersticial), o de una disminucin en la presin osmtica coloide capilar. El lquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltracin supera la capacidad de los linfticos pericapilares para retirar el filtrado. Si la velocidad de formacin excede continuamente la depuracin linftica, causa inundacin alveolar. Como esta se debe a un ultrafiltrado plasmtico, en el edema pulmonar Cardiognico el lquido del edema tiene un contenido bajo de protenas, por lo general menos de 60% del contenido protenico normal del plasma del paciente.

 Al llenarse con lquido algunos alveolos, se incrementa la fraccin del pulmn perfundida
pero escasamente ventilada.

 Este cambio hacia ndices V/Q escasos produce un incremento en la A-a

Po2, si no es que hipoxemia franca. El oxgeno complementario corrige la hipoxemia. La Paco es normal, o 2 disminuye, lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. El paciente puede tornarse sudoroso y ciantico, y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar), y espumoso (por las protenas).

Escala Glasgow: 13 puntos



En este caso el paciente refiere un TCE leve: 13 - 15

Edema de miembros inferiores.  Se presenta ya que el lquido intersticial se acumula debido a la capacidad de los linfticos pericapilares para retirar el filtrado es superada por la velocidad de ultrafiltracin.

Ruidos cardiacos rtmicos taquicardicos, pulsos perifricos de altura elevada. Debido al grado de obstruccin del espacio alveolar, elevando de esta manera la PA como mecanismo compensatorio lo cual genera taquicardia en el paciente.

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Hemograma. L: 9 000, Ab:0%, Nt: 65%, Glicemia: 120 mg/dl, Urea: 40 mg/dl, creatinina: 0.3 mg/dl.


Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre e endotelio capilar o afectarlo l con diversos mediadores inmunitarios. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesin endotelial; hace que los neutrfilos y macrfagos se adhieran a las superf icies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, as como radicales de oxigeno que producen lesin oxidante. Los macrfagos y neutrfilos pueden liberar enzimas proteolticas que lesionan an ms. Tambin pueden estimularse los macrfagos alveolares. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstriccin pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. La Glicemia en el paciente se encuentra normal. La Urea se encuentra en estado normal.

 

Rx Trax: Opacidades difusas en acp.  Debido a la formacin de edema en campos pulmonares, generalmente en los espacios perivascular y peribronquial
ANALISIS GASES ARTERIALES A su ingreso

FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a

21% 7,4 29,4 mmHg 63,6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192,6

       

FIO2 = Normal PH= Normal PaC02 =Bajo PaO2=Bajo HCO3- = Normal Sat O2 = Normal Pa02/FiO2= 301 = HIPOXIA. D A-a= 0,21 X 75 + 2,5 = 18,25 Por lo tanto la D A-a esta elevada (192,6). AGA:

ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA.

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