INTRODUCCIN

Para entender la fisiopatologa de las Alteraciones Respiratorias debemos primero conocer la anatoma del Sistema y su fisiologa. A modo recordatorio diremos que: El Sistema Respiratorio esta constituido por: Un intercambiador gaseoso Pulmones Un fuelle o bomba que produce afluencia y salida de gas Trax y msculos respiratorios. Un mecanismo de control neural Un lquido de transporte para conducir los gases entre el intercambiador y el resto del cuerpo la sangre. Todo este sistema esta perfectamente equilibrado con el fin de conseguir la oxigenacin optima de la sangre y nuestro cuerpo. El aire al ser inspirado, pasa por las fosas nasales y la faringe en donde es calentado y toma vapor de agua, para luego pasar por la traquea, bronquios, bronquolos y finalmente llegar a los alvolos. Los alvolos son saquitos formados por 2 tipos de clulas: las clulas tipo I de revestimiento y las tipo II que corresponden a neumocitos granulosos que secretan un agente tenso activo llamado Surfactante Pulmonar el cual impide el colapso de los alvolos. Su funcin es producir el intercambio gaseoso a travs de la irrigacin y as mantener oxigenada la sangre del organismo.

Mecanismo de la Respiracin: Respiracin: proceso anatmico y modulado que se adeca a las necesidades del organismo y que consta de Inspiracin y Espiracin. Inspiracin: proceso activo mediante el cual ingresa aire a los pulmones. En esta fase ocurren los siguientes fenmenos: -Movilizacin del trax -Contraccin de msculos inspiratorios (intercostales externos y diafragma) -Aumenta volumen intratorcico y con ello la capacidad pulmonar -Distensin de lo pulmones -Disminuye presin intratorcica Se produce un flujo areo y el aire penetra en los pulmones. Espiracin: proceso pasivo mediante el cual el aire sale de los pulmones, en la cual ocurren los siguientes fenmenos: -Relajacin de la musculatura contrada -La presin intratorcica se hace positiva -Se comprime el aire que esta dentro de los pulmones el aire es expulsado hacia el medio. Se le denomina un proceso pasivo porque no se contrae ningn msculo, sin embargo existe puede existir la llamada Espiracin Forzada en donde si hay contraccin muscular de los msculos espiratorios, acta la prensa abdominal, se estira el diafragma y ste va hacia arriba para expirar ms aire de lo normal.

Volmenes Pulmonares: Volumen Corriente o de Ventilacin Pulmonar (VC) : es el volumen de aire que se inspira y espira en una respiracin tranquila, y corresponde a 500ml. Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) : es el volumen de aire de una inspiracin forzada que determina un volumen por sobre el corriente. Corresponde a 3.100ml. Volumen de Reserva Espiratoria (VRE) : es el volumen de aire expelido en una espiracin forzada despus de una espiracin tranquila y corresponde a 1.200ml. Volumen residual (VR) :Volumen de aire que queda en los pulmones despus de un esfuerzo espiratorio mximo y es de 1.200ml. Capacidad pulmonar Total (CPT): corresponde a la suma de todos los volmenes o capacidades. VC+VRI+VRE+VR = 6000ml Capacidad Vital : es el volumen mximo de aire que podemos movilizar con todo el esfuerzo posible. VC+VRI+VRE = 4.800ml Capacidad Residual Funcional: es el volumen de aire que queda en los pulmones en las respiraciones tranquilas. VRE*VR= 2.400ml Capacidad Inspiratoria : VR + VRI = 4.300ml Espacio Muerto Anatmico: es el espacio ocupado por el gas en la zona conductora de las vas respiratorias, que no se intercambia con el de la sangre de los vasos pulmonares.

Presiones: Pp O2 (sangre arterial) 60- 90 mmHg. Pp CO2 (sangre arterial) 40-45 mmHg. Intercambio gaseoso entre los Tejidos y el Pulmn: Durante la inspiracin, el aire que contiene oxgeno entra en los espacios alveolares. El oxgeno se difunde a travs de la barrera alvolo capilar y entra a la luz de los capilares para unirse al grupo Hem de la hemoglobina que se encuentra en los eritrocitos, con lo que se produce oxihemoglobina y el CO2 se libera y difunde a travs de la misma barrera hacia la luz alveolar para luego salir del organismo durante la expiracin. El paso de O2 y de CO2 a travs de la barrera alveolo capilar, se debe a un mecanismo de difusin pasiva que ocurre gracias a las diferencias de las presiones parciales de estos gases, tanto en la sangre como en la luz alveolar.

Aproximadamente se forman 200 ml de CO2 en las clulas del organismo cada minuto, el cual entra a la sangre y se transporta de tres maneras: Como gas disuelto en la sangre, unido a hemoglobina y como in bicarbonato en el plasma. Sucede entonces lo siguiente: La mayor parte del CO2 disuelto en el plasma se difunde hacia el citosol del eritrocito. Parte del CO2 se une a la fraccin Globina de la hemoglobina. Aunque el CO2 es transportado en una regin diferente de la molcula de hemoglobina su capacidad de unin es mayor en ausencia de oxigeno en la porcin Hem. Dentro del citosol del eritrocito la mayor parte del CO2 se combina con agua por va de una reaccin catalizada por la enzima Anhidrasa Carbnica, para formar cido carbnico que se disocia en H+ y HCO3- (in bicarbonato). El in hidrgeno se une a la hemoglobina y el in bicarbonato sale del eritrocito para entrar al plasma. Para mantener el equilibrio inico, entra Cl- del plasma al eritrocito; este intercambio de bicarbonato por cloro se conoce como Intercambio de Cloro. La sangre rica en bicarbonato se transporta a los pulmones por las arterias pulmonares. Como la concentracin de bicarbonato es mayor en la sangre en comparacin con la de la luz alveolar, se libera el CO2 (siguiendo una gradiente de concentracin). El mecanismo de liberacin es lo contrario de lo antes descrito para el oxigeno. Sucede lo siguiente: Los iones de bicarbonato entran al eritrocito (con la liberacin consecuente de Cldel eritrocito hacia la sangre). Los iones de hidrgeno y bicarbonato dentro del citoplasma del eritrocito se combina para formar cido carbnico. La Anhidrasa Carbnica cataliza la desintegracin del cido carbnico para formar H2O y CO2. El CO2 disuelto en el plasma se une a la hemoglobina y se libera del cido carbnico y, siguiendo una gradiente de concentracin, se difunde a travs de la barrera alvolo capilar para llegar a la luz alveolar. Regulacin de la respiracin: A travs del Sistema Nervioso Central La ritmicidad respiratoria es mantenida en forma automtica por el Centro Respiratorio Bulbar que tiene neuronas inspiratorias y espiratorias. Existen neuronas intermedias inhibitorias, que actan por ejemplo sobre las inspiratorias mientras estn actuando las espiratorias. Esta ritmicidad es controlada por dos centros ubicado sobre el bulbo: Centro Neumotxico y Centro Apnustico.

A travs de Reflejos Quimiorreceptores: Estos quimiorreceptores estn ubicados en la cara ventral del Bulbo Raqudeo, El pH del LCR (liquido cefalorraqudeo) esta dado por la concentracin de bicarbonato y Pp de CO2. Cualquier aumento en la Pp de CO2 aumentar la concentracin de H+ y por lo tanto disminuir el pH lo que estimular a los quimiorreceptores. A travs de Barorreceptores: Los barorreceptores que son receptores perifricos, se encuentran en los corpsculos articos y carotdeos y regular los cambios en Pp de O2 y H+. Ambos reciben la irrigacin de los vasos en los que se encuentran y estn formados por clulas llamadas Glmicas que son sensibles a las hipoxias. Vas aferentes de los corpsculos: C. Carotdeo: Nervio Herring (va glosofarngeo). C. Artico: Nervio Vago Bajo los 100 mmHg (Pp O2) aumenta la frecuencia de descarga de los barorreceptores. Esta informacin viaja hacia el centro de respiracin bulbar, su respuesta se traduce en un aumento de la frecuencia respiratoria y de la ventilacin alveolar volviendo con esto a la normalidad. Una vez que tenemos todo esto claro podemos conocer la fisiopatologa del Sistema Respiratorio y diferenciar lo normal de lo anormal. Para as reconocer estos cambios frente a una emergencia odontolgica o simplemente saber cmo esta funcionando el paciente que esta ante nosotros.

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa provocada por el bacilo Koch (Mycobacterium Tuberculosis). Este bacilo es aerbico, no mvil, gram positivo y reacciona con la tincin de Zielh-nielsen, no se decolora con cido alcohol por lo que se les denomina cido alcohol resistentes. Con ms frecuencia en el hombre afecta primariamente a los pulmones seguido por las vas digestivas y cutneo-mucosas, pero puede extenderse a otros rganos tales como el cerebro o la espina dorsal. FISIOPATOLOGIA Despus del contagio con el bacilo, la enfermedad puede pasar por 2 etapas: la Infeccin Primaria y la Secundaria. Infeccin primaria: Se define como el primer contacto del individuo con la bacteria, que mediante una reaccin de hipersensibilidad mediada por clulas T, se logra mantener la infeccin en un estado de latencia sin sntomas clnicos. Lo que ocurre es lo siguiente: Los bacilos al llegar a los pulmones son fagocitados por los macrfagos, stos al no estar sensibilizados, no los lisan sino que simplemente los transportan a los ganglios linfticos para presentarlos a las clulas T. stas despus de unas semanas han reconocido a los microorganismos como dainos, y as, secretan sustancias capaces de activar al resto de las clulas de defensa con el fin de lisar todas aquellas clulas que hasta el momento han servido de husped para el desarrollo y la reproduccin del Micobacterium Tuberculosis. Aquellos macrfagos que han sido lisados junto con los bacilos en suspensin, dan lugar a la formacin de granulomas caseificantes que a la larga cicatrizan como zonas de fibrosis. Por otro lado aquellas clulas que fueron lisadas dentro de los ganglios, histolgicamente forman los denominados complejos de Ghon. De sta manera el bacilo queda en el medio extracelular, el cual no le permite reproducirse por ser cido y carente de oxgeno. La infeccin primaria termina entonces quedando en un estado de latencia, cuya permanencia depender de la virulencia de la bacteria y de la capacidad inmune del husped. As, en esta etapa la enfermedad puede pasar fcilmente desapercibida y siendo el nico signo que la delate, la prueba cutnea de la tuberculina, que se explica ms adelante. La infeccin primaria puede: permanecer como tal y jams presentar ninguna sintomatologa, reactivarse luego de un tiempo o bien desencadenar inmediatamente los sntomas.

Infeccin secundaria: Corresponde a la forma activa de la tuberculosis, es decir, aquella que presenta todos los sntomas clnicos y en donde la infeccin no es controlada por el organismo sino que se disemina por l. sta puede darse inmediatamente despus del contagio en personas inmunodeprimidas o ser una reactivacin de la infeccin primaria debido a una baja de defensas. La infeccin secundaria se caracteriza por la formacin de zonas de necrosis caseosa en los vrtices de los pulmones, estas zonas tienen tejido muerto y bacterias en proliferacin dentro de un complejo ms o menos circunscrito, el cual al romperse disemina las bacterias. Tambin puede existir otro tipo de tuberculosis, la Tuberculosis Miliar; sta es una infeccin mucho ms diseminada que se extiende por casi todo el organismo. SIGNOS Y SNTOMAS: La Tuberculosis activa puede desencadenar sntomas generales, que son comunes a muchas infecciones sistmicas y tambin manifestar sntomas y signos ms propios de la infeccin netamente pulmonar. En los signos y sntomas generales tenemos: - Debilidad y cansancio constantes - Malestar general - Prdida de peso y anorexia - Fiebre - Sudores nocturnos - Laxitud - Elevacin de la temperatura por la tarde o en la noche. - Linfoadenopata regional. Los sntomas comunes a nivel pulmonar pueden incluir: - Tos y expectoracin por ms de 15 das - Esputo escaso y no purulento - Dolor de pecho - Hemoptisis - Disnea

MODO DE CONTAGIO: Cualquier persona puede verse afectada por esta infeccin, la enfermedad se contagia a travs del aire mediante las gotitas de Flger (aquellas que provienen de la tos, estornudos o el habla), si estas gotitas contaminadas con la bacteria son respiradas o simplemente caen en la entrada de la va respiratoria o digestiva de alguien sano, el bacilo entrar al organismo para ir a alojarse en los espacios pulmonares. El tamao y la cantidad de las gotitas, as como el nmero de organismos inhalados y el nivel de inmunocompetencia del hospedero determinan la posibilidad de contagio. Las gotitas ms pequeas se evaporan mas rpido dejando a las bacterias como partculas flotantes que se inhalan fcilmente, mientras que las mas grandes se quedan intactas por ms tiempo sobre las superficies. Tambin puede haber un contagio por medio de comida contaminada por gotitas de Flger. INCIDENCIA Y PREVALENCIA: La tuberculosis es una enfermedad de abarque mundial que ha disminuido gracias a la aparicin de los antibiticos, sin embargo es una enfermedad que sigue vigente. Aunque casi la tercera parte de la poblacin mundial esta infectada con TBC, un sistema saludable previene el desarrollo activo de la enfermedad. El nmero de casos vara de un pas a otro y depende de factores que ayudan a su contagio tales como: bajo nivel social, malas condiciones de vida, enfermedades inmunosupresoras, etc. Por otro lado el uso inadecuado de antibiticos ha provocado un aumento de la incidencia de tuberculosis resistente. GRUPOS DE ALTO RIESGO: Como ya se mencion, cualquier persona puede contraer esta enfermedad, sin embargo existen ciertas caractersticas fisiolgicas, sociales y ambientales que hacen ser a ciertos grupos de personas y/o poblaciones ms susceptibles al contagio, como por ejemplo: - Personas que tengan contacto directo con infectados de tuberculosis. - Personas infectadas de VIH. - Consumidores de drogas va intravenosa. - Personas que vivan en lugares de hacinamiento (ejemplo: prisiones, hogares de ancianos, instituciones mentales y albergues) - Trabajadores de la Salud en general y principalmente aquellos que atiendan a grupos de alto riesgo. - Extranjeros provenientes de pases con elevada incidencia y prevalencia de tuberculosis. - Personas que no tienen un chequeo mdico peridico, ya que pueden contraer la enfermedad y no darse cuenta si por ejemplo, sta queda en Infeccin Primaria.

TRATAMIENTO DE LA TBC: La TBC activa se trata con antibiticos; debido a que la bacteria puede desarrollar resistencia a los frmacos individuales, es tratada con una combinacin de antibiticos. La tuberculosis es difcil de curar y los antibiticos deben de tomarse al menos durante 6 meses para erradicar la bacteria; si se abandona el tratamiento las bacterias puede desarrollar resistencia y los antibiticos dejaran de funcionar. Existen frmacos que son de primera eleccin, los llamados frmacos de Primera Lnea, como: Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etabutol; y si alguno de estos frmacos no diera resultado o no funciona como se esperaba se escogen los de Segunda Lnea, algunos de ellos son: Protionamida, Cicloserina, Capreomicina y Clofazimina entre tantos. Por el riesgo al desarrollo de resistencia bacteriana el tratamiento se divide en 2 fases: Primera fase: se administran diariamente y por 2 meses los 4 frmacos mencionados de Primera Lnea. Segunda Fase: se administra 2 veces por semana durante 4 meses Isionazida junto con Rifampicina. A continuacin se exponen 2 cuadros resumen de los frmacos de primera y segunda lnea ms utilizados. Frmacos de primera lnea: Frmaco Isoniazida Dosificacin 5-10 mg/kg (mx 450 mg) Efectos secundarios Hepatitis,polineuritis y otros neurolgicos ,erupciones cutneas, artralgias trastornos

Rifampicina

10 mg/kg (mx900mg)

Pirazinamida Etambutol

nuseas, vmitos y diarrea, trombocitopenia, IRA, <40kg mx 450mg Cuadro pseudogripal, migraa 30 mg/kg (mx 2500mg) hepatitis, artralgias, rash cutaneo, hiperuricemia 25 mg/kg(los dos primeros neuritis retrobulbar meses) 15 mg/kg(a partir del tercer mes)

Frmacos de segunda lnea: Frmaco Protionamida Dosificacin 15 mg/kg/da(mx 1000mg) Efectos secundarios Gastritis, sabor metlico, salivacin excesiva, anorexia, nauseas, vomitos, hepatitis rash cutaneo, impotencia, polineuritis, artralgias Convulsiones, migraa, depresin, psicosis similar a estreptomicina Hiperpigmentacin, Ileo paraltico, infartos esplnicos Hemorragia digestiva

Cicloserina Capreomicina Clofazimina

15 mg/kg/da(mx 1000mg) 15 mg/kg/da(mx 1000mg) 200-300mg/da

Es posible que dado la extensa medicacin para los pacientes con la enfermedad puedan existir algunas interacciones entre algunos medicamentos. A continuacin se expone la siguiente tabla. Principales interacciones entre los medicamentos: Frmaco Rifampicina potencia la accin Disminuye la accin Corticoides, ciclosporina, dicumarnicos Hipoglicemiantes orales, fenitoina, fenobarbital, diazepam, estrgenos y anticonceptivos orales, Isoniazida morfina, metadona fenitona, diazepam, Anticidos con aluminio(disminuyen carbamacepina, absorcin) etosuximida, disulfiram su

PREVENCIN DE LA TUBERCULOSIS EN GENERAL: 1-Diagnstico precoz y tratamiento de la tuberculosis: la medida preventiva ms eficaz es evitar el contagio. Esto se logra detectando las fuentes de infeccin presentes en la comunidad a travs de la deteccin, diagnstico precoz y tratamiento completo de los casos con Baciloscopia positiva (BK+). 2-Vacunacin BCG: La vacuna BCG se aplica a los recin nacidos y luego una revacunacin a los 6 aos. De esta manera se protege al nio contra las formas graves: Meningitis Tuberculosa y Tuberculosis Miliar.

3-Quimioprofilaxis: consiste en la administracin diaria de Isoniazida (I NH) 5 mg/kg/da durante 6 meses, a los nios menores de 5 aos que hallan tenido contacto con pacientes enfermos de Tuberculosis Pulmonar con Baciloscopia positiva (BK+). 4-Educacin para la salud: dirigida al enfermo, su familia y a la poblacin en general. El objetivo es reducir la transmisin en la comunidad. El contenido de la educacin se orienta a que los sntomas de la enfermedad sean reconocidos y estos enfermos acudan a los centros de salud a recibir tratamiento completo. 5- Es importante tambin, mejorar las condiciones sanitarias e higinicas de la comunidad para evitar el contagio. Por otro lado el uso de la adecuada terapia farmacolgica evitar la aparicin de resistencia por parte del bacilo causante. 6- Se recomienda que los odontlogos se hagan la prueba de la Tuberculina todos los aos. EXMENES PARA LA TUBERCULOSIS: 1-El examen del esputo: La tos y expectoracin por ms de 15 das es el sntoma ms frecuente e importante, cuando una persona tiene este sntoma se le denomina sintomtico respiratorio. El examen consiste en: - Depositar el esputo en un envase plstico y taparlo bien. Pedir una segunda muestra de esputo a la maana siguiente apenas el paciente despierte. Estas muestras se examinarn en busca del bacilo de la Tuberculosis. 2-La prueba cutnea de la tuberculina: (Mtodo de Mantoux) Consiste en la administracin de una sustancia conocida como tuberculina (extracto de cultivo de la bacteria causante) en las capas superficiales de la piel , generalmente en la parte anterior del antebrazo. A las 48-72 horas despus de la administracin se observa la reaccin cutnea. Si hay una reaccin en el brazo, se mide el rea de induracin; una reaccin positiva indica sensibilidad del sistema inmune celular del individuo por una exposicin previa y un estado subclnico de la enfermedad, pero no implica un estado activo de sta. Si el rea de induracin es de 5 mm o menos se considera negativo. 3-Exmenes radiogrficos de Trax: En zonas pulmonares y ganglionares se pueden encontrar zonas radiopacas que pueden corresponder a los llamados cuerpos de Ghon.

TUBERCULOSIS EN ODONTOLOGA Importancia de la TBC en el rea Odontolgica: La tuberculosis es una enfermedad de abarque mundial, y al odontlogo debe preocuparle por: 1.- Ser una enfermedad infectocontagiosa y estar en riesgo de contraerla. 2.- Posibles manifestaciones orales que puede presentar la enfermedad (es importante reconocerlas y tenerlas en cuenta a la hora de hacer un diagnstico diferencial). 3.- El odontlogo puede ser el primero en detectar la enfermedad en el paciente al momento de realizar procedimientos como: anamnesis, examen fsico general e intraoral; por esto mismo tiene una gran responsabilidad frente al tema, y su deber ser derivar y o consultar con un mdico con el fin de disminuir la morbilidad y mortalidad de la tuberculosis. MANIFESTACIONES ORALES: Las analizaremos dentro de la divisin de infeccin Primaria y Secundaria de la enfermedad. Infeccin primaria: En esta primera fase es muy raro encontrar alguna manifestacin en general y por lo mismo es an ms raro encontrar alguna en boca; en el caso de que se manifestara estara representada por: lceras con forma de crter de distintos tamaos, con colores variables desde amarillo hasta blanco grisceo, pudiendo encontrarse rodeadas de un halo inflamatorio o un edema duro, cicatrizan entre 10 a 20 das. Sin embargo las caractersticas de esta ulcera no son especficas de la tuberculosis. Afectan en orden de frecuencia a la lengua, paladar, labios, encas y frenillos. Se encuentra la mayora de las veces acompaada de una adenopata satlite, nica o mltiple e indolora. Los ganglios aumentan de tamao, se unen unos con otros y se fijan a la piel, formando abscesos los que drenan y fistulizan al exterior, lo que deja una cicatriz espantosa. Radiogrfica mente se pueden encontrar calcificaciones en los ganglios. Infeccin secundaria: Oralmente en esta etapa tambin pueden haber lceras; que se pueden producir porque las bacterias del esputo estn en contacto con zonas agrietadas de la mucosa o porque las bacterias llegan a esta zona por va hematgena y se multipliquen hasta ulcerarla. Ocurre mayormente en hombres de edad media. Afecta con mayor frecuencia a la lengua, seguida de encas y paladar. Se manifiesta como una lcera irregular que puede ser superficial o profunda y dolorosa, que puede aumentar de tamao lentamente, de consistencia blanda al tacto, de mrgenes poligonales y a veces con bordes dentados. En el interior la

lesin presenta un exudado granulomatoso de color amarillento en el que existen grandes cantidades de mycobacterias. Histopatologa de la lcera tuberculosa: Se observa una prdida de la continuidad del epitelio, quedando el tejido conectivo con infiltrados granulomatosos, acumulaciones redondeadas de clulas epitelioides, con algunas clulas gigantes de langerhans rodeadas por coronas de linfocitos. En el centro los folculos presentan necrosis por caseificacin y en la periferia bacilos de Koch y fibrosis reaccional. Otras Manifestaciones: En Encas: Gingivitis Tuberculosa: Manifestacin poco usual de Tuberculosis. Corresponde a una proliferacin difusa de tejido gingival, que se encuentra hipermico, nodular o papilar. En Hueso: Tambin podemos encontrar una infeccin tuberculosa que afecte a los maxilares pudiendo llegar por una va periapical. La va de entrada de los microorganismos al tejido periapical puede ser por medio de una inflamacin periapical, o por inmigracin directa a travs de la cmara pulpar y del conducto radicular de algn diente con cavidad abierta, provocndose un granuloma periapical tuberculoso o tambin conocido como Tuberculoma, que corresponde a una lesin generalmente dolorosa y que presenta una diseminacin bastante rpida por lo que a veces afecta una considerable porcin del hueso. Generalmente por diseminacin hematgena o tambin por una extensin directa de una extraccin dental puede presentarse un cuadro de Osteomielitis Tuberculosa (proceso difuso de destruccin del maxilar o la mandbula, se presenta en las ltimas etapas de la enfermedad y tiene un psimo pronstico). CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DENTAL: Los pacientes a efecto del tratamiento de clasifican en 4 categoras: 1) Pacientes con Tuberculosis activa (infeccin Secundaria): no debern tratarse de manera ambulatoria y el tratamiento deber llevarse a cabo en un medio hospitalario, con aislamiento, esterilizacin y sistemas de ventilacin especiales. Tras recibir tratamiento y cuando el mdico tratante confirma que el paciente no es contagioso puede ser tratado ambulatoriamente. Un nio menor de 6 aos que tenga Tuberculosis activa, como regla general, puede ser tratado con tranquilidad de manera ambulatoria porque no se le considera contagioso ya que los bacilos se encuentran con muy poca frecuencia en los esputos. Esto es a menos que se haya obtenido un cultivo de esputos positivos.

2) Pacientes con antecedentes de Tuberculosis: la recidiva es rara en pacientes que han recibido un tratamiento adecuado. El odontlogo debe conseguir la historia mdica que incluye el diagnstico, fechas y tipo de tratamientos. En resumen, debe posponerse el tratamiento dental y consultar al mdico tratante si hay dudas de que se sigui un tratamiento adecuado, lo que se significara un peligro de recidiva; si no hay peligro alguno, se trata de manera ambulatoria. 3) Pacientes con la prueba de Tuberculina positiva: el paciente deber ser considerado como si tuviera la enfermedad en estado activo, an pudiendo ser que halla ausencia de la enfermedad clnicamente. Puede utilizarse como prevencin un rgimen profilctico de Isoniazida durante 6 meses a un ao, medicado por el mdico tratante. 4) Pacientes con signos y sntomas de tuberculosis: deber aplazarse el tratamiento dental y remitirse el paciente al mdico para ser evaluado. Posibles Interacciones con Frmacos: Isoniazida: evitar Paracetamol ya que potencia la hepatotoxicidad inherente de la Isoniazida Rifampicina: produce mayor incidencia de infecciones, retardo en la cicatrizacin y sangrado gingival debido a la leucopenia y trombocitopenia que provoca; disminuye el metabolismo del Diazepam, y aumenta el clearence de Claritromicina, Quetoconazol, Itraconasol, Fluconazol y por lo tanto hay una disminucin del efecto. Estreptomicina: evitar uso concomitante de Aspirina, ya que aumenta el riesgo de ototoxicidad.

ASMA
El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, caracterizado por episodios de obstruccin bronquial intermitentes, acompaados de disnea, sibilancias y tos, particularmente en la noche y al despertar en la maana, motivados por broncoespasmo y edema de la mucosa, consecuentes a un fondo de hiperreactividad bronquial. FISIOPATOLOGIA: La interaccin entre factores genticos y ambientales determina la aparicin de un fenmeno inflamatorio crnico de las vas areas, que genera parte de los sntomas propios del asma. Esta inflamacin crnica causa alteraciones funcionales de las vas areas, que presentan hiperreactividad bronquial. Como resultado se produce un sndrome de obstruccin bronquial difusa, que tiene como caracterstica una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relacin con factores ambientales. Inflamacin de la va area: participan distintas clulas, como los mastocitos y eosinfilos, que al ser activados por estmulos especficos o inespecficos, liberan mediadores que tienden a mantener y amplificar el proceso inflamatorio. Gran importancia tienen los leucotrienos que producen contraccin del msculo liso, hipersecrecin de mucus, aumento de la permeabilidad vascular, reclutamiento de neutrfilos y eosinfilos. Se produce entonces infiltracin celular con acumulacin de clulas activadas, aumento de la permeabilidad vascular, edema, contraccin del msculo liso y si el paciente no recibe tratamiento adecuado, una remodelacin de las vas areas con depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia del msculo liso y engrosamiento de la membrana basal. Puede haber denudacin del epitelio, aumentando la permeabilidad de la mucosa. Todo esto se traduce en un engrosamiento de la pared, un aumento de las secreciones, que llevan a un aumento de la resistencia de la va area y contribuye a la hiperreactividad bronquial.

Podemos clasificar el asma en 4 grandes grupos: 1) Asma extrnseco: existe una historia de alergia, representa el 50% de los asmticos y es ms frecuente en nios y adultos jvenes, se demuestra una predisposicin alrgica hereditaria. Se trata de una reaccin de hipersensibilidad tipo I. Los episodios suelen producirse con frecuencia y gravedad decreciente durante la mitad y el final de la adolescencia pudiendo desaparecer por completo en edades ms tardas. 2) Asma intrnseco: no existe una historia de alergias, se desarrolla en adultos mayores de 35 aos. Los episodios se precipitan por infeccin respiratoria, ejercicio fsico, polucin ambiental y stress tanto psicolgico como fsico (consulta odontolgica). El ms frecuente es la infeccin viral del tracto respiratorio, aumentando la reactividad de las vas areas. En la inducida por ejercicio los sntomas comienzan 6-10 minutos de iniciado el ejercicio, seguido por una fase tarda de broncoespasmos al finalizar la actividad fsica. Estos episodios suelen ser ms fulminantes y graves que los del asma extrnseco. 3) Asma mixto: combinacin del asma extrnseco e intrnseco. Principal factor precipitante es la existencia de infeccin del tracto respiratorio. 4) Status asmtico: forma clnica ms grave del asma, con sntomas como sibilancia, disnea, hipoxia, etc.; que son refractarios a 2-3 dosis de - adrenrgicos. Si no es tratada adecuada y rpidamente puede llevar a la muerte del paciente (hipotensin y acidosis respiratoria producida por la hipoxemia e hipercapnia). ESTMULOS DESENCADENANTES DE CRISIS ASMTICAS: 1) Inespecficos: producen obstruccin en la mayora de los asmticos. -Aire fro y ejercicio. -Sustancias qumicas irritantes: humo de tabaco, productos de combustin intradomiciliaria, gasolina, kerosene, contaminacin atmosfrica, solventes y qumicos domsticos. -Infecciones respiratorias, especialmente por micoplasma y clamydia, son la causa ms frecuente de crisis obstructivas. -Drogas: agonistas colinrgicos, morfina, codena. 2) Especficos: producen obstruccin en algunos asmticos. -Alergenos: plenes, dermatofagoides, polvo de habitacin, caspa de animales, hongos. -AINES. -Colorantes y preservantes de alimentos, como leche de vaca, huevos pescados, chocolates, mariscos, tomate. -Reflujo gastroesofgico. -Factores psicolgicos.

-Sustancias qumicas de accin especficas. -Algunos materiales y productos utilizados en odontologa pueden exacerbar el asma. Los dentfricos, los sellantes, las torundas de algodn, etc. Son algunos de los factores implicados. DIAGNSTICO: Se basa en la historia clnica, la exploracin de la funcin pulmonar y de laboratorio y el estudio de factores alergnicos desencadenantes. Se debe buscar activamente la reversibilidad de la obstruccin y se sugiere seguir la premisa: todo lo que silva es asma hasta que no se demuestre lo contrario. Historia: - Tos irritativa. - Ataques de sibilancias. - Tos o sibilancias durante la noche, despus de rer, hacer ejercicio o exposicin a alergenos o contaminantes ambientales. - Bronquitis repetidas. - Ataques de disnea diurnos que disminuyen en reposo. - Pecho apretado sin estar resfriado. - Expectoracin mucosa difcil. - Alteraciones funcionales sin historia de asma NO es asma. - Deben valorarse los antecedentes familiares y personales Estudio funcional: Espirometra: La medicin objetiva del flujo areo es esencial para valorar y tratar el ataque. Se recomienda hospitalizar al enfermo, si el VEM (volumen espiratorio mximo) inicial es menor del 30% del valor terico o no aumenta por lo menos hasta el 40% despus de una hora de tratamiento enrgico. Prueba esteroidal: - Se da 0,5 mg/kg/da de Prednisona por 1-2 semanas + broncodilatador + control ambiental, y se evala mejora con la espirometra. Prednisona por varios meses + broncodilatador + antinflamatorios + control ambiental y luego evaluar con espirometra. - Puede verse, que no vuelven a valores normales debido a que el proceso inflamatorio crnico fue tratado en forma ineficiente y llev a alteraciones estructurales que se traducen en obstruccin fija. Prueba de provocacin: sirve para poner en evidencia la hiperreactividad bronquial. Se usa Histamina o Metacolina.

Prueba de ejercicio: demuestra una cada del VEF (volumen espiratorio final) mayor que 15% o se sugiere con una variabilidad diaria del PEF ( presin espiratoria final) mayor al 20%.

Otros exmenes: Rx trax: para descartar otras causas de obstruccin bronquial difusa. Recuento de eosinfilos: en sangre o expectoracin puede ser til. Pruebas de provocacin: con alergenos, alimentos, etc. Tiene riesgos y una utilidad restringida. Identificacin de estmulos: se usa la historia y los test cutneos, los que son (+) en 30% de la poblacin general y 70% de los asmticos.

La dificultad respiratoria, las sibilancias, y la tos constituyen la trada clnica clsica del episodio asmtico, pudiendo acompaarse o no de opresin torcica.

EVALUACIN DE LA GRAVEDAD DE UNA CRISIS ASMTICA DISNEA LEVE MODERADA Al caminar, puede Al hablar, prefiere acostarse sentarse Prrafos Frases Aumentada Aumentada GRAVE En reposo, apoya extremidades sup. Palabras A menudo > 30 x min Habitual > 120x min Intensas, pueden faltar < 50% < 60 mmHg < 90% > 45 mmHg

HABLA EN FRC. RESPIRATORIA USO MSCULOS Habitual Habitual ACCESORIOS PULSO < 100x min 100-120x min SIBILANCIAS Moderadas, a Intensas menudo al final de espiracin PEF(flujo > 70-80% 50-70% espiratorio mximo) PaO2 Normal > 60 mmHg SaO2 > 95% 91-95% PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg

TRATAMIENTO Aspectos generales: se deben aliviar las crisis y corregir el sustrato fisiopatolgico que las origina. Los objetivos que se persiguen son los siguientes: a) Suprimir los sntomas y disminuir la frecuencia de las crisis. b) Recuperar y mantener la funcin respiratoria normal entre crisis. c) Impedir la progresin de la enfermedad y suprimir la letalidad evitable. Tratamiento de la crisis asmtica: depende de la intensidad de la crisis. Oxigenoterapia para corregir la hipoxemia. Broncodilatacin con: - -2 adrenrgicos (Salbutamol, Fenoterol) en aerosoles presurizados ( partir con un puff c/ min. Por 8 veces o hasta obtener un PEF de 70%) o nebulizadores continuos ( 0.5 1 ml Salbutamol en 3 ml suero fisiolgico c/20-60 min.) -Aminofilina o Teofilina: de uso controvertido, debe ajustarse las dosis dependiendo de la minofilinemia. Corticoides: en las crisis graves se da un bolo i.v. inicial de 300mg de Hidrocortisona de inmediato, porque se demoran en actuar (4-6 hrs). En crisis levesmoderadas dar Prednisona v.o. 30-60 mg/da. Antibiticos: si hay expectoracin purulenta, cuadro de ms de 1 semana de evolucin, fiebre o sospecha de neumona dar macrlidos por 7 das (Azytromicina por 3 das). Hidratacin: pueden darse lquidos orales o parenterales.

Este tratamiento debe objetivarse con mediciones de VEF1(volumen espiratorio forado) o PEF antes de permitir que el paciente se vaya a su casa ( por encima del 60% del valor terico del paciente).Si estos valores no se alcanzan se debe considerar la hospitalizacin.

Tratamiento de mantencin: se utiliza para prevenir nuevas crisis e impedir la progresin a obstruccin bronquial crnica. Tratamiento medicamentoso. Control ambiental: los estmulos no solo producen crisis, sino que tambin pueden generar y perpetuar la inflamacin. Se deben evitar los estmulos domsticos y laborales, los medicamentos e infecciones. Inmunoterapia: se hacen inyecciones subcutneas de dosis progresivas del alergeno. Actualmente no se recomienda su uso, ya que los pacientes pueden lograr un control adecuado con otras formas teraputicas ms simples, de resultados predecibles y costo razonable. Evaluacin de la respuesta del tratamiento: debe evaluarse sobre criterios objetivos, como el PEF domiciliario, ms que sobre los sntomas, que suelen ser inexactos. Mejora se manifiesta por cesacin de sntomas actuales, prevencin de nuevas crisis y recuperacin de funcin ventilatoria normal. Educacin del paciente y su familia: Es clave, por que muchos pacientes abandonan el tratamiento debido a que no entienden las indicaciones, no dominan la tcnica de inhalacin o no han captado la importancia de mantenerla a permanencia. Se debe ensear tambin signos de alarma de crisis grave y evitar los desencadenantes. Se ha demostrado que los pacientes que controlan su PEF en casa tienen un mejor control de su enfermedad. TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE MANTENCIN GRAVEDAD Intermitente TRATAMIENTO ANTINFLAMATORIO Ninguno TRTAMIENTO SINTOMTICO - agonista inhalatorio PRN. - agonista o cromoglicato antes de exposicin a estmulo - agonista inhalatorio PRN 800 ug o cromoglicato - agonista inhalatorio PRN

Persistente leve Persistente moderada

Corticoide inhalatorio Corticoide inhalatorio 500-1000 ug

Persistente moderada

Persistente grave

- agonista inhalatorio PRN + teofilina oral o - agonista inhalatorio de larga duracin(salmeterol) o ipratropio Corticoide inhalatorio 2000 - agonista inhalatorio PRN + ug + teofilina oral o - agonista Corticoide oral c/24-48 hrs inhalatorio de larga duracin o bromuro de ipratropio Corticoide inhalatorio 1000-1500 ug

(PRN siempre que sea necesario) ASMA EN ODONTOLOGA: El asma presenta complicaciones en la cavidad oral tales como: - Incidencia aumentada de caries, por el uso repetido de inhaladores 2, agonistas y de otros frmacos utilizados para tratar el asma que contienen azcar. - Niveles de gingivitis y de enfermedad periodontal aumentados. - Prevalencia aumentada de cambios en la mucosa oral. - Reduccin del flujo salival, tambin debido al uso de inhaladores. - Alteraciones dentofaciales, como bveda palatina ms elevada. Caries El uso continuado de 2 agonistas se asocia a una disminucin de la produccin y la secrecin salivales, lo que favorece la aparicin de caries. Adems, el flujo salival disminuido ocasiona un aumento de Lactobacillus y Streptococcus mutans en la cavidad oral, lo que incrementa an ms la susceptibilidad a caries. As, tambin la existencia de frmacos utilizados en el tratamiento que contienen carbohidratos fermentables y azcares. Gingivitis y Periodontitis La utilizacin de esteroides inhalados en los pacientes asmticos, se ha relacionado con niveles de gingivitis aumentada. Por otro lado, los nios con asma presentan unos niveles aumentados de calcio y de fsforo a nivel de las glndulas submaxilares y partidas, lo que explicara probablemente la mayor presencia de sarro. Alteracin en las mucosas Las nebulizaciones de corticoides pueden causar irritaciones farngeas, disfona y sequedad bucal, as como Candidiasis Orofarngea y, menos frecuentemente, macroglosia. Todos estos efectos adversos podran explicarse por el hecho de que slo un 10-20% de la

dosis inhalada llega a los pulmones, quedando el 80-90% restante en la orofaringe. Reduccin del flujo salival Los frmacos utilizados en el tratamiento del asma pueden alterar la secrecin salival normal, lo que potencia la aparicin de los efectos adversos comentados.

MEDIDAS PREVENTIVAS DE UN ODONTLOGO PARA UN PACIENTE ASMTICO: -Suplemento de flor. -Enjuague bucal tras las inhalaciones. -Recordatorio especial de las medidas de higiene oral necesarias para prevenir la enfermedad periodontal. -Administrar antifngicos en aquellos pacientes que toman nebulizaciones de corticoides durante largos periodos de tiempo. PREOPERATORIO DEL PACIENTE ASMTICO: El objetivo del odontlogo frente a este tipo de paciente, es evitar el desencadenamiento de una crisis asmtica previa, durante y despus de la atencin ambulatoria. Enfocado a este objetivo son los siguientes pasos a seguir: 1) Realizar una excelente ficha clnica, haciendo hincapi en: -Preguntar que tipo de asma padece. -Si ha necesitado tratamiento de urgencia u hospitalizacin. -Factores precipitantes de los ataques asmticos. -Frecuencia, hora del da y gravedad de las crisis asmticas. -Edad de comienzo de la enfermedad. -Medicacin utilizada (permite conocer, indirectamente, la gravedad del cuadro asmtico del paciente). Especial cuidado en pacientes con tratamiento con Teofilina, saber si estn siendo monitorizados en funcin de los niveles de Teofilina en suero. -Tiempo transcurrido desde la ltima visita al servicio de urgencias por un episodio asmtico agudo. -Advertirle al paciente que lleve a cada cita su broncodilatador, ante eventual crisis. Estas variables nos permitirn hacernos una idea de cul es la situacin del paciente. Como norma general, slo aquel paciente que est asintomtico, o que presente clnica pero controlada, ser atendido para terapias de rutina.

En caso de asma moderada o grave, realizar interconsulta con el mdico tratante para que autorice la intervencin y modifique la terapia. 2) Evaluar y reducir el stress psicolgico del paciente: - Establecer una relacin cordial y franca con el paciente - Administracin de frmacos que ayuden a disminuir el stress, como benzodiazepinas de accin rpida; Tambin la administracin de oxido Nitroso antes de la intervencin. - Citar al paciente en la ltima hora de la maana o la primera de la tarde, ya que las crisis se presentan a horas tempranas. -Citas de corta duracin. 3) Evitar la administracin de: - Eritromicina y Azytromicina que altera al citocromo P450 y puede hacer que se eleve la teofilina, esto en pacientes con administracin de teofilina. - Fenobarbitales en aquellos pacientes que estn tomando teofilina. - AINE, ya que pueden gatillar un ataque al inhibir la ciclooxigenasa, permitiendo a la lipoxigenasa la formacin de leucotrienos a partir del c. Araquidnico circundante. - Los Opioides, ya que causan depresin respiratoria y secrecin de histamina. INTRAOPERATORIO DEL PACIENTE ASMTICO: Tener en cuenta las siguientes situaciones: -El anestsico local debe ser sin vasoconstrictor por el efecto alergnico de su preservante el Bisulfito de Na. (esto es en pacientes con asma extrnseco). - Vigilancia durante la administracin de un anestsico local, e inmediatamente despus. -Evitar la utilizacin de materiales odontolgicos implicados en el desencadenamiento del brote asmtico. -Evitar desencadenar el reflejo tusgeno. -Evitar los soportes de goma. En caso de ataque asmtico agudo: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Interrumpir el tratamiento odontolgico Colocar al paciente en una posicin cmoda para l. Retirar materiales dentales de la boca del paciente. Calmar al paciente. Soporte vital bsico si estuviera indicado. Administracin de broncodilatadores: Los dilatadores ms potentes y efectivos del msculo liso bronquial, son los agonistas adrenrgicos (adrenalina, isoproterenol y metaproterenol), estos pueden ser por va oral, sublingual, aerosol, intravenosa o subcutnea. Esta ltima consigue en inmediato alivio pero, tambin se asocian muchas acciones sistmicas como arritmias o reacciones hipertensivas, sobre todo en pacientes tratados con inhibidores de la MAO o antidepresivos tricclicos. El

mejor sistema son los agonistas - adrenrgicos selectivos en aerosol con efectos secundarios mnimos. 7) Tratamiento odontolgico posterior: si el mdico y el paciente lo estiman oportuno. 8) Dar de alta de la consulta.

Crisis asmtica aguda grave: Interrumpir el tratamiento odontolgico. 1) Colocar al paciente el la posicin ms cmoda. 2) Retirar materiales de la boca del paciente. 3) Calmar al paciente. 4) Soporte vital bsico si fuera necesario. 5) Administrar broncodilatadores por inhalacin: varias dosis que corten el episodio agudo. 6) Administrar oxgeno: Mediante mascarilla facial completa, gafas nasales o cnula nasal. La existencia de cualquier sntoma o signo de hipoxia o hipercapnia es una indicacin para la administracin de oxgeno. 7) Solicitar ayuda mdica: Si los broncodilatadores nebulizados no resuelven el broncoespasmo. 8) Administrar broncodilatadores por va parenteral: Est indicado administrar adrenalina acuosa, en una jeringuilla precargada de 1ml de dilucin al 1:1000. En pacientes adultos la dosis habitual de adrenalina subcutnea o intramusculares de 0,3ml, con una dilucin de 1:1000 y, que pueden repetirse si fuera necesario cada 30 o 60 minutos. Los nios asmticos, suelen dejar de apuntar sntomas agudos cuando se les retira del entorno de la sala de tratamiento. Si esta simple medida resultara ineficaz, se administrarn 0,125 0,25 ml de adrenalina acuosa. 9) Administrar medicacin intravenosa (opcional): para los pacientes refractarios a los broncodilatadores habituales. Los frmacos utilizados en estas circunstancias son el Isoproterenol y los Corticoides, es decir, 100 a 200 ml. de Succinato Sdico y de Hidrocortisona intravenosa. A pesar de que los Corticoides fueron muy usados en el asma como broncodilatadores, se ha visto que esta accin directa es reducida, pero se sigue administrando por su accin antiinflamatoria en las crisis precoces. Tras su administracin intravenosa la mejora de la funcin pulmonar se aprecia en 1 hora. 10) En conclusin, la administracin precoz de corticoides tal vez sea la medida teraputica ms importante a tomar en el asma grave y resistente, y que debe administrarse en estas situaciones y a gran dosis. 11) Cuanto ms grave sea el ataque de asma, ms potencialmente peligroso es la administracin de frmacos depresores del SNC y/o de la respiracin. La posible

depresin respiratoria producida por los sedantes se acentan dos veces por la hipoxia concurrente, pudiendo producir una parada respiratoria. 12) Traslado del paciente: Luego de la administracin de frmacos parenterales lo normal que el paciente necesite un periodo de hospitalizacin. POSTOPERATORIO: Tener las mismas consideraciones farmacolgicas mencionadas anteriormente.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trmino empleado para agrupar dos trastornos que se caracterizan por una obstruccin crnica irreversible de las vas areas a nivel pulmonar: el enfisema pulmonar y la bronquitis crnica. El mecanismo de obstruccin difiere bastante en estas enfermedades. La bronquitis crnica es una afeccin que se ve asociada con un exceso de produccin de mucosidad traqueobronquial, suficiente como para producir tos con expectoracin durante, al menos, tres meses al ao y en ms de dos aos consecutivos. El enfisema se caracteriza por el ensanchamiento anmalo de los espacios areos en la porcin distal de los bronquolos terminales con destruccin de los tabiques alveolares, disminuye la traccin elstica que mantiene abiertos a los bronquolos membranosos y reduce la fuerza propulsora del flujo areo provocando un dao irreversible. El enfisema puede ser acinar proximal, acinar irregular, acinar distal o panacinar. Generalmente uno de los dos trastornos es predominante. Esta entidad se caracteriza por una reduccin del flujo espiratorio mximo como consecuencia de una alteracin ventilatoria obstructiva, crnica y con escasas variaciones a lo largo del tiempo. El mecanismo de obstruccin consiste en la combinacin de obstruccin secundaria a las lesiones bronquiales y la prdida de tejido elstico (enfisema) en los casos ms avanzados. Causas: 1. Tabaquismo: La mayora de los pacientes con EPOC tienen una historia larga de ser fumadores de cigarrillo. Es el factor que ms se ha relacionado con la bronquitis crnica y con el grado de enfisema. En los fumadores la cada de la funcin respiratoria es el doble

comparado con no fumadores y en aquellos fumadores susceptibles de desarrollar EPOC la cada es del triple o ms. El alquitrn es responsable de los efectos irritativos e inflamatorios sobre la va area provocando: dao en la funcin ciliar, inhibicin de la antiproteasa, transporte de los agentes cancergenos del tabaco, inhibicin de macrfagos alveolares e hiperplasia e hipertrofia mucosa. 2. Profesin: La bronquitis crnica es ms frecuente en los trabajadores expuestos a polvos orgnicos o inorgnicos y a gases nocivos. 3. Infecciones: Los fumadores pueden presentar o empeorar transitoriamente la obstruccin de las vas respiratorias incluso con infecciones respiratorias leves producidas por virus. 4. Factores familiares: Asma y EPOC pueden encontrarse hasta un 40% ms en individuos que proceden de familias con enfermedades respiratorias. 5. Factores hereditarios: Deficiencia de la protena alfa-1-antitripsina la cual desempea un rol protector de los pulmones. Estos enfermos tienen una forma severa de enfisema de comienzo precoz, antes de los 30-40 aos de edad. 6. Otros factores de riesgo: La edad, la herencia, exposicin a polucin del aire en el trabajo y el medio ambiente e historia de infecciones respiratorias recurrentes en la infancia, desnutricin, sexo masculino. Vivir en malas condiciones socio-econmicas tambin parece ser un factor que contribuye al desarrollo de la enfermedad

FISIOPATOLOGA Aunque tanto la bronquitis crnica como el enfisema producen obstruccin de la va area, su fisiopatologa es distinta. En la bronquitis crnica, las alteraciones anatomopatolgicas consisten en el engrosamiento de las paredes bronquiales con infiltrado de clulas inflamatorias, aumento del tamao de las glndulas mucosas e hiperplasia de las clulas caliciformes y de fibras musculares. La obstruccin se produce por un estrechamiento de las vas areas pequeas, taponamiento mucoso y colapso de las vas areas perifricas por una prdida de surfactante pulmonar (Producido por los neumocitos tipo II). Dicha obstruccin est presente tanto en la inspiracin como en la espiracin. Por otro lado, en el enfisema los cambios anatomopatolgicos consisten en un ensanchamiento de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales con destruccin de las paredes alveolares, debido probablemente al desbalance entre proteasas (producidas por neutrfilos y macrfagos que se encuentran en mayor cantidad o a la destruccin de ellos por diferentes noxas inhaladas) y antiproteasas (globina, alfa-1antitripsina), lo que se traduce en una prdida de la presin de retraccin elstica de los pulmones y por ende una limitacin crnica del flujo areo (LCFA). La obstruccin se origina por el colapso de estas vas areas sin apoyo y aumentadas durante la espiracin. No existe obstruccin durante la inspiracin.

A partir de estos mecanismos fisiopatolgicos, que se desarrollan conjuntamente en la EPOC, se producen una serie de alteraciones de la funcin respiratoria, que varan segn el estadio clnico de la enfermedad. En fases iniciales hay estrechamiento de las vas respiratorias distales producto de la bronquitis crnica. A medida que la EPOC progresa, en ambas enfermedades el volumen espiratorio forzado (FEV) disminuye, la resistencia total de las vas respiratorias aumenta y se desequilibran progresivamente las relaciones ventilacin-perfusin (Va/Q) entre las unidades alveolares, lo cual provoca hipoxemia arterial y en parte la aparicin de hipercapnia (en la bronquitis crnica)

En estadios ms avanzados puede desarrollarse hipoventilacin alveolar con un aumento de Pa CO2 ya que al empujar aire por las vas areas angostas alteradas por la bronquitis crnica se vuelve cada vez ms difcil. Esto dificulta la funcin muscular respiratoria, que no es capaz de llevar aire hacia a los alvolos. La remocin de CO2 de la sangre requiere de un flujo de aire adecuado hacia los alvolos y de ser insuficiente, debido a la dificultad inspiratoria propia de la bronquitis crnica, se retiene y acumula el CO2 y disminuye la sangre oxigenada. El aporte inadecuado de aire hacia los alvolos se llama hipoventilacin. Si se administra oxgeno se corrigen los niveles de ste en sangre pero no ayuda a eliminar el CO2. A medida que la EPOC empeora, el grado de obstruccin respiratoria progresa, la espiracin se hace ms limitada, primero durante el esfuerzo y luego durante el reposo, con aumento de la capacidad residual funcional (CRF). La insuficiencia respiratoria puede presentarse en las fases crnicas y tambin en las agudas y su progresin y reversibilidad dependen de la evolucin clnica individual. Una complicacin de la EPOC es la hipertrofia del ventrculo derecho, responsable de bombear la sangre hacia los pulmones. A medida que la EPOC progresa, la cantidad de oxgeno en la sangre disminuye lo que causa constriccin de los vasos sanguneos pulmonares. Al mismo tiempo, en el pulmn se han daado o destruido capilares sanguneos como resultado del proceso patolgico. El ventrculo derecho, para forzar el flujo sanguneo a travs de los capilares, aumenta el grosor de sus paredes, ocasionando irregularidades en el ritmo cardiaco. Esta hipertrofia causada por alteraciones pulmonares se denomina Cor Pulmonale cuadro que se debe principalmenete a la evolucin de la bronquitis crnica y que finalmente deriva en insuficiencia cardiaca congestiva. El inadecuado aporte de oxgeno sanguneo causa una policitemia secundaria. Este aumento en el nmero de glbulos rojos aumenta la viscosidad de la sangre pudiendo obstruir capilares, disminuyendo aun ms el intercambio gaseoso. SIGNOS Y SNTOMAS Es de vital importancia tener en cuenta todos los posibles signos y sntomas clnicos que podran manifestar los pacientes con EPOC principalmente en la fase inicial de la enfermedad, la cual en la mayora de los pacientes dura muchos aos, para as poder pesquisarla y derivar al enfermo a un especialista evitando su progreso a etapas irreversibles. Por otro lado, en pacientes diagnosticados y con mayor compromiso, el conocimiento de las manifestaciones clnicas tiene como fin lograr un tratamiento

odontolgico enfocado en el mximo bienestar del paciente tomando precauciones ante la necesidad de un tratamiento farmacolgico. A continuacin se comparan los rasgos clnicos predominantes de estas dos enfermedades, sin embargo, la presentacin clnica de la bronquitis crnica y del enfisema frecuentemente es indistinguible debido a que la mayora de los pacientes presenta caractersticas de ambos.

Bronquitis Crnica (cianticos abotargados) Se inicia cerca de los 50 aos Tos productiva crnica Esputo mucopurulento copioso Disnea leve Infecciones respiratorias frecuentes Hematocrito elevado Hipoxia Cianosis PCO2 elevada Frecuentemente obesos Uso de msculos respiratorios (intercostales y ECM)

Enfisema (sopladores sonrosados) Se inicia cerca de los 60 aos Tos no prominente Esputo escaso Disnea grave Pocas infecciones respiratorias Hematocrito normal No hipoxia Sonrosamiento PCO2 normal Delgados por anorexia, trax en barril accesorios Hiperresonancia timpnica de la caja torcica a la percusin

Caractersticas de ambas enfermedades son: PO2 disminuida (hipoxia), espiracin alargada, la hipoxemia nocturna produce alteraciones del sueo, hernias inguinales por el uso de msculos abdominales para expulsar el aire (ya que ambas alteraciones ven disminuida su capacidad espiratoria) y por la tos (sta ltima ms en la bronquitis).

En el caso de bronquitis crnica, como ha sido ya descrito, es posible el desarrollo de Cor Pulmonale cuyos signos y sntomas son: vena yugular ingurgitada, un hepatomegalia

por acmulo de sangre con reflujo hepatoyugular positivo, edemas en las piernas y cianosis. Estos pacientes se cansan fcilmente, tienen dolor precordial y palpitaciones y finalmente, alteraciones nerviosas como cefaleas, insomnio, habilidad mental deteriorada e irritabilidad. En cuanto a los pacientes enfisematosos, stos frecuentemente presentan bullas torcicas y neumotrax. La escasa sensibilidad de la semiologa respiratoria obliga a obtener datos objetivos. De ah el inters en determinar el FEV y la prctica de la gasometra arterial, con la que se evala el estado de intercambio de gases, cualquiera sea el grado de descompensacin clnica de la EPOC. TRATAMIENTO BSICO DE LA EPOC El paciente y su familia deben conocer el carcter crnico y progresivo de la enfermedad, mientras que el mdico debe controlar las complicaciones clnicas y colaborar en el cumplimiento de las medidas teraputicas. 1. Es absolutamente fundamental dejar el hbito del tabaco. Se le debe informar al paciente sobre los efectos nocivos sobre su funcin pulmonar y qu ocurrira si no abandonan este hbito. Se pueden utilizar parches o chicles de nicotina, terapia de grupos, incluso hipnosis, etc. El abandono del tabaco mejora e incluso elimina la tos y la produccin de esputo, mejora ligeramente la funcin pulmonar y frena la cada del FEV producida por tabaquismo. 2. El oxgeno domiciliario puede reducir la mortalidad de la EPOC, pero debe administrarse, al menos, 16 horas diarias, con lentillas nasales (de flujo bajo) a 1-2 Lt/min con todas las incomodidades que esto conlleva: convivir con una bomba de oxgeno, gafas nasales, etc. Indicaciones de la oxigenoterapia domiciliaria son: A- paciente estable y correctamente tratado que tenga una PaO2 basal menor a 55 mmHg confirmada en 2 ocasiones en un plazo no inferior a las 4 semanas B- Paciente estable y correctamente tratado que tenga una PaO2 basal entre 55- 59 mmHg, que asocie : Hipertensin pulmonar Hematocrito mayor a 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias cardiacas

Esta terapia evita la progresin de la hipertensin pulmonar, rebaja los niveles poliglobulia, disminuye las desaturaciones arteriales nocturnas, reduce el nmero de

hospitalizaciones mejorando la calidad de vida y optimizando la supervivencia de la enfermedad. En fases agudas se recomienda que la administracin de oxgeno sea permanente (24 horas, 7 das /semana) con mascarillas de flujo alto con una fraccin inspiratoria de O2 de 0,24 y un flujo de 4 L/min. Los individuos con una hipoxemia y cor pulmonale pueden alargar su vida unos 6-7 aos con la oxigenoterapia.

3. Broncodilatadores. Se utilizan tres tipos:

Beta-adrenrgicos: Son los ms potentes broncodilatadores, entre ellos el salbutamol 1 inhalacin = 100ug (Ventoln , Butoasma ), terbutalina 1 inhalacin = 250ug (Terbasmn ), a razn de 2 a 4 inhalaciones (4 a 6 veces/da). Estos medicamentos son fundamentales en el tratamiento broncodilatador y son complemento de los anitinflamatorios. El uso de adrenrgicos beta selectivos de accin prolongada como el xinafoato de salmeterol 25 a 50 ug/12hrs o el fumarato de formoterol 12 ug/12 hrs, permite restringir el empleo regular de los adrenrgicos de accin corta y obliga a que su uso sea a demanda ya que el empleo sostenido de stos podra empeorar el grado preexistente de obstruccin de las vas respiratorias.

Los agentes anticolinrgicos inhalados, como el bromuro de ipratropio 1 inhalacin =20 ug (Atrovent), 2 a 4 inhalaciones (4 a 6 veces/da), bloquean los reflejos broncoconstrictores producidos por los inhalantes. Tambin son frmacos de segunda lnea debido a la intolerancia que estos enfermos tienen al ejercicio, permanecen sedentarios, lo que lleva a una prdida total de la forma fsica, lo cual hace empeorar aun ms la capacidad para el ejercicio. Como resultado, la disnea y la intolerancia al ejercicio acarrean ansiedad, depresin, aislamiento, aumento de los sntomas y mayor dependencia del mdico. Las teofilinas (xantinas) tienen un efecto broncodilatador. Los preparados de accin sostenida durante 12 horas permiten un mejor control del asma nocturno. Pero presentan numerosos efectos adversos como la intolerancia gstrica, nuseas, vmitos, taquicardia, nerviosismo, transtornos del nivel de conciencia e, incluso en ocasiones, convulsiones. Adems, la dosis se debe ajustar a la edad, el hbito de cigarrillo y la patologa crnica respiratoria, heptica o renal. Por ello, constituyen un tratamiento de segunda lnea, como complemento de los beta-adrenrgicos y los corticoides inhalados.

TRATAMIENTO PARA LOS PERIODOS AGUDOS La EPOC puede empeorar bruscamente por infecciones pulmonares, aumento de la humedad o de la polucin ambiental y el tabaquismo. La mayora de estas agudizaciones se pueden tratar ambulatoriamente, aunque en ocasiones, y cuanto ms avanzada est la enfermedad, la insuficiencia respiratoria puede ser ms severa y requerir hospitalizacin, incluso, en una unidad de cuidados intensivos.

Broncodilatadores y corticoides: se utilizan para disminuir la resistencia al paso del aire en las vas areas. Se recomienda utilizar broncodilatadores en forma nebulizada (salbutamol, 2,5 a 5 mg; terbutalina 2 a 5 mg, 4 veces /da; bromuro de ipratropio, 0,25 a 0,5 mg, 4veces/da. Estas dosis deben acomodarse a cada paciente y situacin clnica.

Los corticoides son los principales agentes antiinflamatorios. La va inhalatoria es la ms adecuada porque se logra el mayor beneficio con los mnimos efectos adversos. Tambin se pueden administrar por va oral e intravenosa (prednisona, 40-60 mg/da a dosis decreciente en forma temporal).

Las infecciones bronquiales y las neumonas son las causas principales de agudizacin en la EPOC. La seleccin del antibitico depende de la gravedad del cuadro, del germen que aparezca en los cultivos del esputo (streptoccus pneumoniae, haemophilus influenzae y branhamella catarrhalis) y de la experiencia previa del paciente. Se usan antibiticos de amplio espectro en forma precoz y prudente contribuyendo a mejorar el calibre de las vas respiratorias. Las opciones preferidas actualmente son una combinacin entre amoxicilina y ac. Clavulnico 500 y 125 mg, respectivamente, 8 hrs/da, durante 7 a 10 das o una cefalosporina de segunda generacin. Las vacunaciones antineumoccicas y antiinfluenza, consideradas obligatorias, representan un buen complemento preventivo de las infecciones respiratorias repetidas.

La hidratacin y la tos efectiva son los mejores expectorantes, facilitando as la accin de los medicamentos y la mejora del episodio. La oxigenacin adecuada se logra mediante 1-2 litros por minuto de oxgeno a travs de gafas nasales o mascarilla. Los efectos de la administracin de oxgeno deben confirmarse siempre con los gases arteriales. Cuando la dificultad respiratoria es tal que se fatigan los msculos respiratorios, el enfermo deber ser ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos por si se necesita la intubacin y ventilacin mecnica para asegurar la ventilacin de los pulmones y la oxigenacin de la sangre del enfermo. Tratamiento del Cor Pulmonale: La medida fundamental es la correccin de la hipoxemia mediante la administracin de oxgeno. Diversos broncodilatadores y otros frmacos que produzcan dilatacin de las arterias pulmonares tambin son beneficiosos. Transplante Pulmonar: Es la medida ms drstica en el tratamiento de la EPOC muy grave. El transplante doble de pulmn es la tcnica de eleccin. La principal indicacin de trasplante en la EPOC es el dficit de alfa-1-antitripsina, que desarrollan una EPOC terminal a los 30-40 aos de edad.

TRATAMIENTO ODONTOLGICO PREOPERATORIO La historia clnica es fundamental para la deteccin de EPOC, conocimiento del grado de la enfermedad y uso de frmacos como se ha dicho previamente en el estudio de signos y sntomas. La base del tratamiento odontolgico consiste en no agravar ms la funcin respiratoria comprometida. Para mayor confort del paciente es conveniente desarrollar el tratamiento mediante sesiones de corta duracin. No existen manifestaciones orales especficas de la EPOC. Debido a la alta prevalencia de fumadores con EPOC se debe tener en cuenta el posible desarrollo de estomatitis nicotnica, enfermedad periodontal y cncer oral. En caso de requerir sedacin, administrar diazepam oral a bajas dosis. Los narcticos y barbitricos no se deben utilizar debido a sus propiedades depresoras respiratorias. Los colinrgicos y antihistamnicos tienen propiedades desecantes y aumentan la tenacidad mucosa, por lo cual estn contraindicados. En pacientes que utilizan corticoides para su tratamiento pueden necesitar suplementos indicados por el mdico tratante debido a la supresin suprarrenal.

Los tratados con teofilina deben evitar antibiticos macrlidos (por ejemplo eritromicina y azitromicina) y el clorhidrato de ciprofloxacino, ya que pueden retardar el metabolismo de la teofilina produciendo toxicidad. INTRAOPERATORIO Con el objetivo de evitar mayor obstruccin, el paciente se debe colocar en posicin semisupina o en una silla de respaldo recto para el tratamiento, previniendo la ortopnea y la sensacin de dificultad respiratoria El uso de anestsicos locales no est contraindicado, no obstante no se recomiendan las tcnicas de Spix y Carrea en forma bilateral, ya que podran provocar la sensacin de ahogo y dificultad de deglucin. Por otro lado se debe evitar el uso de goma dique en pacientes con EPOC grave por la sensacin de ahogo que produce. En casos necesarios, utilizar goma dique junto con oxigenoterapia de bajo flujo. Es preferible evitar el uso de xido nitroso por la posibilidad de que el oxgeno a flujo elevado deprima el impulso respiratorio y el gas pueda acumularse en los espacios areos ensanchados. POSTOPERATORIO Consiste bsicamente en mantener las mismas consideraciones farmacolgicas dadas anteriormente para el tratamiento preoperatorio.