LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

PEMBIMBING : dr. Irena Lolu Sinaga Disusun Oleh: Janice (060100015) Erny Tandanu Chintami Octavia Rizky Fadlan S Paula L Sihite R. Andika (060100018) (060100022) (060100114) (060100116) (060100129)

Felicia Dewi (060100023) Jansen Efrina M R Cindy S (060100057) (060100185) (060100201)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT PARU DAN KEDOKTERAN RESPIRASI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2010

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN………………………………………………………………………… 3 I. II. III. IV. V. VI. VII. DEFINISI………………………………………………………………………… 4 KLASIFIKASI…………………………………………………………………… 4 EPIDEMIOLOGI……………………………………………………………….... 4 FAKTOR RESIKO………………………………………………………………. 5 DIAGNOSIS……………………………………………………………………… 6 TANDA DAN GEJALA PPOK…………………………………………………. 8 PATOGENESIS………………………………………………………………….. 8

VIII. PENATALAKSANAAN………………………………………………………… 11 IX. KOMPLIKASI…………………………………………………………………… 25

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………….. 26

2


yang terendah 3. Sebagai pengingat pentingnya masalah PPOK. pergeseran pola penyakit infeksi yang menurun sedangkan penyakit degeneratif meningkat serta meningkatnya kebiasaan merokok dan polusi udara. Kunjungan rawat jalan pasien PPOK di RS Persahabatan Jakarta meningkat dari 616 pada tahun 2000 menjadi 1735 pada tahun 2007. Tahun 2000.6%. dan menurut WHO.3%.PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan salah satu penyakit penyebab kematian ke 5 di seluruh dunia. Untuk Indonesia. 
 3
 . Data prevalens PPOK pada populasi dewasa saat ini bervariasi pada setiap negara di seluruh dunia. WHO menetapkan hari PPOK sedunia (COPD day) diperingati setiap tanggal 18 November. Merokok merupakan salah satu faktor risiko terbesar PPOK.5 % di Hongkong dan Singapura dan tertinggi 6.7% di Vietnam. Data penelitian lain menunjukkan prevalens PPOK bervariasi dari 7. Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat sehubungan dengan peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia. Prevalens PPOK di Asia Pasifik rata-rata 6. diprediksikan pada tahun 2020 akan menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh dunia.1% di beberapa kota Amerika Latin.8%-32. prevalens PPOK di Amerika dan Eropa berkisar 5-9% pada individu usia > 45 tahun. Pada tahun 2000 PPOK menduduki peringkat ke 5 dari jumlah penderita yang berobat jalan dan menduduki peringkat 4 dari penderita yang dirawat. penelitian COPD working group tahun 2002 di 12 negara Asia Pasifik menunjukkan estimasi prevalens PPOK Indonesia sebesar 5. Data kunjungan pasien di RS Persahabatan menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus PPOK.

bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun dan berbahaya. Dengan prevalensi terendah yaitu 3. prevalensi kejadian PPOK pada individu dewasa (usia > 30 tahun) adalah sebanyak 6.000 pasien rawat inap. karena emfisema merupakan diagnosis patologik sedangkan bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. morbiditas dan mortalitas dari PPOK berbeda-beda pada tiap negara.5juta kasus kegawatdaruratan. namun secara general. disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit1. PPOK berkaitan langsung dengan prevalensi merokok walaupun pada negara tertentu.PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK I. III. dan 637. II. DEFENISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati.7% (Vietnam). emfisema dan bronkhitis kronik tidak lagi dimasukkan kedalam klasifikasi/defenisi dari PPOK.5% (Hongkong dan Singapura) dan tertinggi 6. etnik dan kelompok sosial dalam suatu negara. EPIDEMIOLOGI3 Prevalensi. Dari studi yang dilakukan pada 12 negara asia pasifik. sisa pembakaran dari minyak biomass juga berpengaruh sebagai faktor resiko dari kejadian PPOK. polusi udara seperti asap pembakaran hutan. ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. 1.3% penduduk. Angka morbiditas di Amerika Serikat adalah sebanyak 8juta kasus berobat jalan. PPOK meningkat dari peringkat ke 12 menjadi peringkat ke 5 penyakit terbanyak di dunia. Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara1. KLASIFIKASI Menurut PDPI 2010. Angka Mortalitas menurut The Global Burden 
 4
 . Menurut WHO.

dan tumor necrosis factor alpha (TNFa). 5. 4. Virus HIV juga dapat menyebabkan terjadinya HIV-induced pulmonary 
 5
 . melahirkan dan anak-anak dengan kejadian PPOK. 3. 2. Defisiensi ini jarang ditemukan namun paling sering dijumpai pada ras yang berasal dari North Europe. perubahan dari transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1). iritan. Infeksi Infeksi virus maupun bakteri dapat bepengaruh dalam kejadian PPOK maupun perburukan PPOK. Riwayat infeksi pernafasan yang parah pada anak-anak dapat menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan keluhan pernafasan pada saat dewasa. asap kompor merupakan contoh dari polusi yang sering terinhalasi dan menyebabkan PPOK. gas buang kendaraan bermotor. Stress Oksidatif Ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan (kelebihan oksidan dan deplet dari antioksidan) dapat menyebabkan kerusakan langsung pada paru dan mengaktifkan proses inflamasi pada paru. Faktor Pertumbuhan dan Perkembangan Paru Dari penelitian ditemukan bahwa adanya hubungan antara perkembangan dan pertumbuhan paru pada masa gestasi. 1. Faktor Lingkungan Inhalasi Asap rokok yang terinhalasi baik secara aktif maupun pasif serta debu dan zat kimiawi seperti uap. debu jalanan. Penyebab genetik lainnya adalah kelainan pada kromosom 2q.of Disease Study menyatakan bahwa PPOK merupakan penyebab kematian nomor 6 pada tahun 1990 dan akan meningkat menjadi penyebab kematian nomor 3 pada tahun 2020. Faktor Genetik Faktor genetik yang paling sering disebutkan dalam literatur adalah defisiensi dari alpha1 antitripsin yang merupakan inhibitor dari serine protease yang terbanyak beredar dalam sirkulasi. IV. FAKTOR RESIKO3 PPOK merupakan salah satu penyakit yang etiologinya berasal dari gene-enviroment interaction. Hal ini dibuktikan melalui meta analisis adanya hubungan antara berat lahir dengan FEV1 pada masa dewasa. microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1).

“heaviness”. V. Nutrisi Malnutrisi dan penurunan berat badan dapat menyebabkan penurunan dari kekuatan dan ketahanan otot pernafasan. penting untuk menyelidiki dampak dari dispnea dan lainnya gejala pada kegiatan sehari-hari. hal ini akan mengungkapkan dampak tanda / gejala pada status kesehatan pasien. 8. digambarkan oleh pasien dengan “increased effort to breathe”. 6. Mengambil Sejarah adalah untuk mendengarkan aktif. produksi sputum). atau “gasping”. Kelaparan dan perubahan anabolik dan katabolic berhubungan dengan kejadian emfisema pada penelitian ekperimental yang dilakukan terhadap hewan.3 Gejala pernafasan Dari karakteristik gejala kronis PPOK (dispnea. Tetapi kehadiran beberapa indicator kunci untuk mendiagnosis PPOK. “air hunger”. dan kegiatan social untuk memberikan pengobatan sesuai. dyspnea adalah gejala bahwa mengganggu kehidupan sehari-hari yang paling dengan pasien dan status kesehatan. persistent. Bila mengambil sejarah medis pasien. penduduk dewasa dengan asma memiliki 12 kali peningkatan resiko terjadinya PPOK dibanding dengan penduduk dewasa normal lainnya. riwayat TB paru sebelumnya. Status Sosioekonomi 7. DIAGNOSIS Dalam mendiagnosis PPOK jika indikator-indikator dibawah ini ada pada individu diatas umur 40 tahun. pekerjaan. riwayat infeksi saluran nafas bawah yang berulang. 3 Indikator kunci mempertimbangkan PPOK :3 Dispnea : progresif. 
 Batuk kronik : biasa intermitten dan biasa juga tidak produktif. selalu memberat bersamaan dengan aktifitas. 6
 . batuk. Asma Menurut Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease. indikator ini bukan sebagai diagnostik sendiri.inflammation.

dan produksi sputum. keterbatasan aliran udara yang signifikan dapat juga tanpa batuk kronis dan produksi sputum. dipraktek keputusan untuk mencari bantuan medis biasanya ditentukan oleh dampak dari suatu gejala tertentu pada gaya hidup pasien. tetapi juga pada tingkat keparahan gejala (terutama sesak napas dan penurunan kapasitas latihan). Jadi.3 Staging Spirometri Oleh karena itu. Dampak PPOK pada pasien tergantung tidak hanya pada tingkat keterbatasan aliran udara. Spirometri Spirometri sangat penting untuk diagnosis dan memberikan gambaran manfaat dari beratnya patologis perubahan PPOK. Hanya ada yang tidak sempurna.- Produksi sputum kronik : setiap pola produksi sputum yang kronik mungkin menunjukkan PPOK. Batuk kronis dan produksi sputum dapat mendahului pengembangan keterbatasan aliran udara oleh bertahun-tahun. sering juga oleh debu atau bahanbahan kimia lain.3 
 7
 . asap dari rumah masakan atau pemanas bahan bakar. Sejarah terpapar dengan faktor resiko : Asap rokok. Hubungan antara tingkat keterbatasan aliran udara dan adanya gejala. Ini pola menawarkan kesempatan unik untuk mengidentifikasi perokok dan orang lain beresiko PPOK . PPOK dapat didiagnosis pada setiap tahap penyakit.3 Sebaliknya. batuk. Gejala karakteristik yang kronis dan PPOK progresif dispnea. adalah pendekatan praktis pragmatis bertujuan implementasi dan hanya harus dianggap sebagai alat pendidikan dan indikasi yang umum untuk awal pendekatan kepada manajemen. dan campur tangan ketika penyakit ini belum merupakan masalah kesehatan utama. Meskipun PPOK didefinisikan berdasarkan keterbatasan aliran udara.

Lemah.Stage I. Moderate COPD III. Very Severe COPD Characteristics FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥ 80% prediksi FEV/1FVC < 70% 50% < FEV1 < 80% prediksi FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% prediksi FEV1/FVP < 70% FEV1 < 30% prediksi atau FEV1 < 50% prediksi disertai gagal napas kronik FEV1 : Post Expiratory in one second. Batuk produktif kronik selama 3 bulan pertahun berlangsung minimla 2 tahun 5. perifer.4 VII. Mild COPD II. TANDA DAN GEJALA DARI PPOK 1. PATOGENESIS PPOK Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal. Severe COPD IV. Mudah lelah 7. Terdengar mengi pada saat bernafas (wheezing). lesu 6. Sesak nafas yang progresif 3. parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. FVC : Forced Vital Capacity VI. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil 
 8
 . Dada terasa sesak dan berambah sesak pada saat beraktivitas 4. Peningkatan volume sputum 2.

selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi.dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrien B4. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero. ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl ). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang. tumuor necrosis factor (TNF). Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. yang meningkat sesuai berat sakit. Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. 
 9
 . Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan asap rokok.

5 Gambar 1 Patogenesis dari PPOK 
 10
 . TNF-α dan MMP-9. Beberapa studi mendapatkan adanya peningkatan stres oksidatif yang berperan penting pada PPOK melalui mekanisme aktivasi transkripsi nuclear factor κB (NfκB) dan activator protein-1(AP-1) yang menginduksi neutrophilic inflammation melalui peningkatan ekspresi IL-8.Pada perokok yang menderita PPOK produksi antiprotease mungkin tidak cukup untuk menetralisir efek berbagai protease dan mungkin juga karena faktor genetik yang berperan dalam terganggunya fungsi dan produksi protein ini. Terjadinya proses inflamasi akan merusak metriks ekstraseluler. berakibat pada kematian sel dimana kemampuan memperbaiki dan memulihkan kerusakan terebut tidak adekuat sehingga terjadilah hambatan jalan udara yang progresif dan ireversibel. serta merusak antiprotease seperti α-1 AT yang meningkatkan terjadinya inflamsi dan proses proteolitik.

Mencegah dan mengobati komplikasi 6.Tambahkan pemberian oksigen jangka panjang kalau terjadi gagal nafas kronik . Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang 7.Tambahkan rehabilitasi fisis .Lakukan tindakan operasi bila diperlukan 
 11
 . Meningkatkan kualitas hidup penderita 5. Mencegah progresivitas penyakit 3.Tambahkan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan) .Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza . PENATALAKSANAAN Tujuan dari penatalaksanaan PPOK1: 1.Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator kerja lama . Menurunkan angka kematian PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT PPOK DERAJAT I VEP1/KVP 70% VEP1 ≥ 80% prediksi DERAJAT III DERAJAT II VEP1/KVP ≤ 70% < VEP1/KVP < 70% 30% ≤ VEP1 ≤ 50% < VEP1 < 80% 50% prediksi prediksi DERAJAT IV VEP1/KVP 70% VEP < 30% prediksi < . Mengurangi gejala 2.Hindari faktor risiko : Berhenti merokok. Meningkatkan toleransi latihan 4.Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid jika terjadi eksaserbasi berulang-ulang . pajanan kerja .VIII.

Antikolinergik. rehabilitasi respirasi) 1.Vaksinasi influenza DERAJAT I Bronkodilator kerja singkat VEP1/KVP < 70% (SABA. LABA c.Bronkodilator kerja singkat (SABA. nutrisi. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi 2. Simptomatik gejala 2. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan b. Antikolinergik kerja DERAJAT II lama sebagai terapi VEP1/KVP < 70% pemeliharaan 50% < VEP1 < 80% b. Rehabilitasi Semua derajat Derajat I: PPOK Ringan Derajat II: PPOK Sedang Derajat III: PPOK Berat DERAJAT III VEP1/KVP ≤ 70% 30% ≤ VEP1 ≤ 50% prediksi dengan atau tanpa gejala 
 12
 .KARAKTERISTIK DAN REKOMENDASI PENGOBATAN BERDASARKAN DERAJAT PPOK DERAJAT PENGOBATAN . Simptomatik d. Rehabilitasi (edukasi. Xantin) bila perlu .Edukasi (hindari faktor pencetus) . Antikolinergik. Xantin) bila perlu Prediksi. VEP1 ≥ 80% kerja cepat. dengan atau tanpa c. Pengobatan reguler dengan bronkodilator: a. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: a. LABA prediksi. kerja cepat. dengan atau tanpa gejala 1.

Ventilasi mekanis noninvasive 5. Simptomatik h. rehabilitasi respirasi) 3. Obat . nutrisi. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan 2. Pengetahuan dasar tentang PPOK 2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal 3. Cara pencegahan perburukan penyakit 
 13
 . LABA g. manfaat dan efek sampingnya 3. lingkungan sosial. Edukasi2 Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksasebasi berulang 2. tingkat pendidikan. Meningkatkan kualiti hidup Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas 4. Mencapai aktiviti optimal 4. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1.obatan.DERAJAT IV PPOK Sangat Berat DERAJAT III VEP1/KVP ≤ 70% 30% ≤ VEP1 ≤ 50% prediksi atau gagal napas atau gagal jantung kanan 1. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan f. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: e. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah 1. Rehabilitasi (edukasi. Pertimbangkan terapi pembedahan Penatalaksanaan Umum PPOK 1. inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. kultural dan kondisi ekonomi penderita. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif.

Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). MDI atau nebuliser). . Penyesuaian aktivitas sehari-hari Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : 1. mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen 4. Obat . disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari ). Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi 7.4.macam bronkodilator : . dosis obat yang tepat dan efek sampingnya 3. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan 
 14
 . Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas. dan sputum berubah warna.obatan a. Pengunaan obat . Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya : Menjelaskan mengenai tanda eksaserbasi. waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang waktu tertentu atau kalau perlu saja). cara penggunaannya yang benar (oral. 6. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Penggunaan oksigen : kapan saja oksigen harus digunakan. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen 5. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). berapa dosisnya. Menghindari pencetus (berhenti merokok) 5.obatan : macam obat dan jenisnya. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Berhenti merokok. sputum bertambah. Macam . disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan 2.Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. yaitu : batuk atau sesak bertambah.Golongan agonis beta – 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. 2.

. dapat dipilih: Amoksilin dan klavulanat. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin 
 15
 . Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas yaitu Aminoglikose per injeksi. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Antibiotik yang digunakan : .Lini I . makrolid Perawatan di Rumah Sakit.amoksisilin dan asam klavulanat. dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. sefalosporin. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.bentuk tablet yang berefek panjang.Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Sefalosporin generasi II & III injeksi. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. Kuinolon per injeksi. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas). kuinolon.amoksisilin dan makrolid : . berfungsi menekan inflamasi yang terjadi. . b. terutama pada derajat sedang dan berat. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. d. Sefalosporin generasi IV per injeksi.Lini II : . bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.asetilsistein. c.Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. digunakan N .

Antitusif. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik.e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. diberikan dengan hati – hati: 
 16
 . tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin f. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous.

memperbaiki aktiviti. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. mengurangi hematokrit. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organorgan lainnya. Manfaat oksigen yaitu untuk: mengurangi sesak. memperbaiki fungsi neuropsikiatri. mengurangi vasokonstriksi. mengurangi hipertensi pulmonal.3. meningkatkan kualiti hidup 
 17
 .

ventilasi mekanik dengan intubasi .tanda gagal jantung kanan. perubahan P pulmonal. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat darurat. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti.Indikasi terapi oksigen: . Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. penyakit paru lain Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. ruang rawat ataupun ICU. lama pemberian 15 jam setiap hari. 4. Ht >55% dan tanda .PaO2 diantara 55 . sleep apnea. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV). NPV tidak 
 18
 .59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal.ventilasi mekanik tanpa intubasi Ventilasi Mekanik Tanpa Intubasi Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : • Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) • Pemberian oksigen pada waktu aktiviti • Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. gagal napas akut pada gagal napas kronik Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : .PaO2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% . Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. pemberian oksigen dengan nasal kanul 1-2 L/mnt.

gagal jantung) . efusi pleura masif) .Terdapat ko-morbid yang berat. emboli paru. misalnya pneumonia.Asidosis sedang sampai berat pH < 7.30 .Telah gagal dalam penggunaan NIPPV Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi sebagai berikut : .dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas. perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat diperbaiki.Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal .Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal . dan aktiviti sebelumnya tidak terbatas Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif : .Somnolen. keganasan . gagal napas yang pertama kali.Komplikasi lain (gangguan metabolisme.Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal 
 19
 .25 dan hiperkapni (Pao2 < 60 mmHg) .7.Frekuensi napas > 25 kali per menit Ventilasi Mekanik Dengan Intubasi Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit bila ditemukan keadaan seperti misalnya. Indikasi penggunaan NIPPV . misalnya edema paru. pneumonia.PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya .Frekuensi napas > 35 permenit . sepsis.Gagal napas .Asidosis berat pH < 7. syok. disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana. gangguan kesadaran .Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi.Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2 < 40 mmHg) . 35 . barotrauma.

dibantu dengan NIPPV. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : . hipomagnesemi .Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah. Gangguan elektrolit yang terjadi berupa hipofosfatemi. Kebutuhan protein seperti pada umumnya. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.Antropometri . protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen consumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. hipokalsemi. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK.Kesukaran weaning (kesukaran dalam weaning dapat diatasi dengan keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti muskulus respirasi. kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk dengan kalori yang dibutuhkan.Pengukuran kekuatan otot (MVV. hiperkalemi. bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat.Penurunan berat badan . 5.Kadar albumin darah .Barotrauma . Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. kekuatan otot pipi) . 
 20
 . Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. tekanan diafragma.VAP (ventilator acquired pneumonia) . nutrisi seimbang.Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik .

ahli gizi. Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. respiratori terapis dan psikolog. psikososial dan latihan pernapasan. 6. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis.Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : .Kualiti hidup yang menurun Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter. 
 21
 . yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang.Beberapa kali masuk ruang gawat darurat .Simptom pernapasan berat .

ALGORITME PENATALAKSANAAN STABIL1 Algoritme
PPOK
Stabil
 EDUKASI
 ‐ ‐ ‐ ‐ Berhenti
merokok
 Pengetahuan
dasar
 PPOK
 Obat‐obatan
 Pencegahan
 perburukan
 penyakit
 Menghindari
 pencetus
 Penyesuaian
 aktivitas
 FARMAKOLOGI
 REGULER
 Bronkodilator
 ‐
Anti
kolinergik
 ‐
Agonis
 ‐
Xantin
 ‐
Kombinasi
SABA
+
 Antikolinergik
 ‐
Kombinasi
LABA
+
 kortikosteroi
 ‐
Antioksidan
 
 Dipertimbangkan
 mukolitik
 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ NON
FARMAKOLOGI
 Rehabilitasi
 Terapi
oksigen
 Vaksinasi
 Nutrisi
 Ventilasi
mekanis
non
 invasive
 Intervensi
bedah
 
 ‐ ‐ 
 22
 .

Sefalosporin generasi III/IV d. Klaritromisin) . Rehabilitasi fisis dan respirasi 5.Golongan kuinolon respirasi . Terapi Oksigen 3. Roksitromisin. Kesadaran menurun Prinsip penatalaksanaan eksaserbasi PPOK1. Edukasi 
 23
 . Batuk makin sering/hebat 2.Golongan makrolid baru (azitromisin.Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Ekspektoran 2. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara. Sesak napas bertambah 5. Mukolitik e. Kortikosteroid sistemik c. kelelahan atau timbulnya komplikasi. Optimalisasi penggunaan obat-obatan a.3 1. Produksi sputum bertambah banyak 3.Xantin intravena (bolus dan drip) b. Gejala eksaserbasi1.3 : 1. Antibiotik . Sputum berubah warna 4. Keterbatasan aktivitas bertambah 6. Bronkodilator .Agonis β2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik melalui inhalasi (nebuliser) . Evaluasi progresifiti penyakit 6. Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik 7. Terapi Nutrisi 4.

Ketidakstabilan hemodinamik ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI RUMAH DAN PELAYANAN KESEHATAN PRIMER (PUSKESMAS) 
 24
 . Kesadaran menurun. Gagal napas akut pada gagal napas kronik Indikasi Rawat ICU 1. batuk) saat tidak beraktivitas 2. letargi atau kelemahan otot-otot respirasi 3. Didapatkan aritmia 7. Infeksi saluran nafas berat 10.Indikasi rawat: 1. Memerlukan penggunaan ventilasi mekanis invasive 5. Sering eksaserbasi 6. Terdapat tanda-tanda sianosis dan atau edema 4. Usia lanjut 9. Peningkatan gejala (sesak. Diagnostik yang belum jelas 8. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasive atau non invasive) 4. Disertai penyakit komorbid lain 5. PPOK dengan derajat berat 3. Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang gawat 2.

dan pH normal. hematokrit > 50 %. Kor pulmonal Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah pO2 < 60 mmHg dan pCO2 > 60 mmHg. 
 25
 . ditandai oleh : .Jaga keseimbangan pO2 dan pCO2 . Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah.Sputum bertambah dan purulen .Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik.Kesadaran menurun Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman.Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur .KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah2: 1. Kor pulmonal : Ditandai oleh P pulmonal pada EKG. hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang.IX.Sesak napas dengan atau tanpa sianosis . Gagal napas • Gagal napas kronik • Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. maka penatalaksanaan : . Infeksi berulang 3.Demam . ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah.Bronkodilator adekuat . dapat disertai gagal jantung kanan.Antioksidan .

. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.uns. Global strategy for the diagnosis.php?act=det&idA=263 5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.DAFTAR PUSTAKA 1.id/cp/penelitian. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. http://www. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Update 2007). Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).ac. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.ui.pdf 
 26
 . http://repository. 4.id/contents/koleksi/11/03d30d1af7ad7c5a8d86e7c8f2786fe69dba7 492. PDPI (Update 2010) 2.. PDPI (Update 2003) 3.ac.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful