HASIL DISKUSI ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

SGD 2

Made Wahyu Purwaningsih Putu Santhi Wagiswari Natih Komang Adi Aprihantara Ni Nyoman Sri Wulandari Ni Made Dwi Taryanthi Komang Tri Desi Lopita.R Putri Anggraeni Ni Putu Eka Yuniartini Luh Nyoman Trisna Sudiartini Ni Made Ayu Puspita sari G.A Krisma Yuntari

(0802105006) (0802105012) (0802105017) (0802105029) (0802105031) (0802105032) (0802105040) (0802105044) (0802105052) (0802105060) (0802105061)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKUTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2009

Tinjauan Teori Syok Kardigenik Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung ; manifestasinyameliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland,1998). Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut : • • • • Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif ) Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun, vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam ) Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik ) Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.

Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Gangguan kontraktilitas miokardium. 2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Infark miokard akut. 4. Stenosis valvular. 5. Miokarditis 6. Kardiomiopati 7. Regurgitasi valvular akut.

(2008) adalah sebagai berikut ini: 1. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). f. pericardial tamponade. Critical aortic atau mitral stenosis. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. atau vascular disease. 13. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist . End-stage cardiomyopathy 7. Perdarahan (hemorrhage). Infeksi. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.8. Severe valvular heart disease Contohnya: a. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. g. Acute fulminant myocarditis 6. Takotsubo cardiomyopathy 9. Left ventricular apical ballooning 8. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. PE). et al. b. Post-cardiotomy 4. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. aortic dissection. c. Post-cardiac arrest 3. h. b. d. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. e. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. Pulmonary embolus 12. Prior valvular heart disease j. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11.

(2008). 3. mandi keringat. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. 7. 14. dan apprehensive (= anxious. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). takut. 10. discerning. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. berkisar antara 90–110 kali/menit. gelisah. 6. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. sweating). Nadi teraba lemah dan cepat. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). 9. 12.Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. JVD). sudation.2 L/menit/m2. mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. 4. 5. MI) yang dirawat di rumah sakit. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. hidrosis. dyspnea (sesak/sulit bernafas). et al. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. . Cheyne-Stokes respirations. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). cemas) 2. 8. Indeks jantung kurang dari 2.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. Tachypnea. Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. 11. berkeringat. 13. perspiration/perspirasi. Hipoperfusi jaringan. Diaphoresis (= diaforesis. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). diaphoretic. yakni > 100x/menit). Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). Poor capillary refill. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. tampak pucat (appear pale).

Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. atau murmur dari ruptured papillary muscle. regurgitasi mitral akut. atau rales (= rattles. atau septal rupture. et al. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). bilamana jika tidak diputus. disfungsi miokardium progresif. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). (Fauci AS. Pada akhirnya. S1 terdengar lembut (soft). Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. 16. rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). Asidosis berat (pH < 7. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). seringkali menyebabkan kematian. 17. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya..15. misalnya: S3 gallop. dan bersama dengan disfungsi diastolik. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. biasanya karena iskemia. tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. S4. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. 2008) .

Energi ↓ Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Nyeri dada Gangguan rasa nyaman Darah ke pulmonal ↓ Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Intoleransi aktifitas Pemeriksaan diagnostik 1.Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmona l Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Nutrisi dan O2 Ke jaringan ↓ Metabolisme basal terganggu GangguanI. et. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah . gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure).

Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. Menyingkirkan penyebab lain syok. peribronchial cuffing. 4.anterior. rupture septum dan pintasan intrakardiak. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. c. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. yaitu: a. Kateterisasijantung. Kardiomegali ringan b.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). 2. Edema paru (pulmonary edema) c. efusi pericardial. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). serta garis Curley A dan B. . cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. seperti: cardiac tamponade. katup mitral dan aorta. b. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. b. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). 3.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Pulmonary vascular congestion e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. Efusi pleura d.

Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). c. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. e. Gas darah arteri.al. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). e. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. CBC and serum electrolyte panel.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). b. c. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Pemeriksaan enzim jantung. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).5. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Laboratorium a. kalau mungkin diberikan dextran 40. . Cairan intravena. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) c. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). e. f. jelas meningkat. d. et. begitu juga troponins I dan T. (2008): a. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : a. b. d. f. fungsi ginjal pada mulanya normal. f. Studi koagulasi. Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) d. Petanda jantung (cardiac markers). Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin b. Tidak adanya prior renal insufficiency.

j. II. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. kongesti hepar dan paru. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. prognosis lebih baik. mortalitas 85-95 persen.g. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). ronki pada basis paru. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian 1. h. oliguri. Kelas IV : Syok. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. edema paru.  Oksigen • • Dispnea tanpa atau dengan kerja Paroxymal nocturnal dyspnea Gejala : Data Biopsikososial-spiritual . mortalitas 0-5 persen. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. gagal jantung kiri sedang. mortalitas 10-20 persen. mortalitas 35-45 persen. gangguan mental. i. Kelas III : Gagal jantung berat. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. sianosis perifer. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . Pada penderita syok akibat IMA. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. Kelas II: Gagal jantung kanan. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

perubahan berat Gejala : mual. sianosis Bunyi nafas ( bersih. .  badan Eliminasi   Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam Tanda : penurunan turgor kulit.• • Tanda :     Pernapasan cheyne stokes Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Peningkatan frekuensi pernafasan Sesak/sulit bernafas Tampak pucat. muntah. krekles. sputum Nutrisi  kehausan. mengi ). nyeri abdominal. nyeri ulu hati. anoreksia. berkeringat. sangat    - Gerak dan aktifitas Kelemahan Kelelahan Pola hidup menetap o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas Gejala : Tanda :    Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. kulit kering.

Kualitas : Rasa seperti ditekan. perawatan di RS dan ancaman kematian. tidak menghilang dengan  Gejala :  Gejala : Gejala : riwayat IMA sebelumnya. diperas. berlangsung lebih dari ½ jam. seperti diikat. dan punggung. rahang. Kebersihan Diri  Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah. Tanda : ♦ Kesulitan istirahat dengan tenang ♦ Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus. ketakutan ) ♦ Menarik diri ♦ Gelisah ♦ Cemas  Sirkulasi Gelisah Meringis Nyeri hebat. Rasa Nyaman • • • obat-obatan nitrat. rasa seperti dicekik. Tanda : • Tekanan darah . penyakit arteri koroner. masalah tekanan darah. Tanda : menggigil. Nyeri menjalar ke leher. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Sosialisasi Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. lengan.

diaforesis (mandi keringat). berkisar antara 90–110 kali/menit. misalnya: S3 gallop. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):     c. gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. edema umum. Pemeriksaan jantung (auskultasi): Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. S4.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel • Warna Pucat atau sianosis. • • Nadi Nadi teraba lemah dan cepat. Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). - . edema dependent .2 L/menit/m2. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). pada membran mukosa atau bibir 2. Tampilan umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat. Edema Distensi vena juguler. atau bradikardi berat. Pasien tampak sesak/sulit bernapas. Pemeriksaan Fisik a. perifer. atau septal rupture. bunyi jantung III sering terdengar. Bunyi jantung sangat lemah. Indeks jantung kurang dari 2. atau murmur dari ruptured papillary muscle. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. regurgitasi mitral akut. kuku datar . atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark Nadi teraba lemah dan cepat Tensi turun < 80-90 mmHg. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. Oliguri (urin < 20 mL/jam).Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. • • Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .

Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. 2. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. • Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. • Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: penderita syok kardiogenik: a. seperti: cardiac tamponade. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. b. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. Edema paru (pulmonary edema) c. yaitu: a. • Electrocardiography (elektrokardiografi) Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Kardiomegali ringan b. • Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada a. c. • Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Efusi pleura d. peribronchial cuffing. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. b. . Pemeriksaan Diagnostik 1.2. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. serta garis Curley A dan B. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Pulmonary vascular congestion e. 3. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Menyingkirkan penyebab lain syok.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran dengan sesak nafas. begitu juga troponins I dan T. A. creatine phosphokinase dan MB hypoperfusion). Diagnosa Keperawatan 1. 3. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). f. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan Petanda jantung (cardiac markers). metabolic acidosis. sianosis. gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). b. darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. kelemahan. jelas meningkat. batuk-batuk. 4. Tidak adanya prior renal insufficiency. . fractionnya. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.Laboratorium • Penemuan laboratorium : a. cardiac out put menurun. edema (vena). c. gelisah. fungsi ginjal pada mulanya normal. d. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. pucat. dispnea. meringis. tidak bergairah. e. 2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. peningkatan frekuensi pernafasan.

prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. batuk-batuk. peningkatan frekuensi pernafasan. 4. Rencana Keperawatan Hari No 1. gelisah. pucat. 2. 2. Tanggal/ Waktu Senin/13 April 2009 Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi Mandiri  Rasional Respon pasien bervariasi. kelemahan. Kecepatan . Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran dengan sesak nafas. tidak bergairah. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. 3. Intervensi 1. meringis. cardiac out put menurun. dispnea. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. edema (vena). Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. sianosis.B.

gangguan frekuensi pernapasan. 09.00 wita  Auskultasi  bunyi napas. Catat upaya pernapasan. akumulasi secret. takut.15 wita  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. 09. contoh adanya dispnea. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. contoh krekels atau ronki Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. pelebaran nasal. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. batubatuk pola nafas efektif dengan out come : • Klien tidak sesak nafas • Frekuensi pernapasan normal • Tidak ada batukbatuk pernapasan dan kedalaman.Pk 08. dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Kolaborasi Pk. demam.30 dengan gangguan wita pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Pk. penggunaan obat bantu napas. . Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). hipoksia atau distensi gaster.

08. hindari latihan isometrik vena. Pk. 09.Dorong latihan kaki aktif/pasif.10 wita . . wita sianosis. dan elektrolit. kulit dingin/lembab. belang. creatinin. Selasa / 14 April 2009 wita Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Catat kekuatan nadi perifer.Indikator perfusi atau fungsi organ. sianosis.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau .masker sesuai indikasi khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 2. Dengan out come : • Klien tidak nyeri • Cardiac out put normal • Tidak terdapat sianosis • Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat.30 berhubungan . cardiac out put Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. contoh: GDA. BUN.Pantau data laboratorium.Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natriu m warfarin (Coumadin) . Pk. 09.00 wita .Menurunkan statis . edema (vena) Kolaborasi Kolaborasi Pk. Pk 08. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis.45 menurun.

Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang. dispnea. meringis. mencengkram dada.30 wita Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. fitraksi. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. dan respon hemodinamik (contoh. 08. gelisah.Bantu . catat laporan verbal. 3. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out • Tidak ada nyeri • Tidak ada dispnea • Klien tidak gelisah • Klien tidak meringis Mandiri . petunjuk nonverbal.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. TD/frekuensi jantung berubah). menangis. berkeringat. Rabu/ 15 April 2009 Pk. Mandiri . gelisah. spasme reflek otot come : .pembentukan trombus mural. dan berfokus pada nyeri.Pantau/catat karakteristik nyeri. meringis.Membantu dalam . napas cepat.

09.Pk. Kolaborasi penurunan persepsi/respon nyeri.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek Pk.Periksa tanda vital sebelum dan segera . Kolaborasi .Berikan obat sesuai indikasi.40 Wita melakukan teknik relaksasi. napas dalam perlahan.Meskipun morfin IV adalah pilihan. meningkatkan perilaku positif. contoh morfin.00 wita . memberikan sedasi. visualisasi. Mandiri . 08. Memberikan kontrol situasi. diharapkan pasien dapat Mandiri .30 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. perilaku distraksi. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. dan mengurangi kerja miokard. Kamis/ 16 April 2009 Pk 08. meperidin (Demerol) 4. contoh : Analgesik. bimbingan imajinasi.. mis.

Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come : • Klien tidak mudah lelah • Klien tidak lemas • Pasien tidak pucat • Klien merasa bergairah setelah aktivitas. disritmia. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. . Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. obat. obat (vasodilasi). traquilizer dan sedatif).00 wita .Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan . pucat. kelemahan.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . Pk. penyekat beta. nyeri.45 Wita tidak bergairah.wita ketidakseimbanga n suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. 0915 wita . catat takikardi. Pk. khususnya bila pasien menggunakan vasolidator.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. 09. . dispnea. . pucat. berkeringat. diuretik. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. 08. Pk.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres. 10. Kolaborasi .Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. . Pk.00 wita -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 09.aktivitas. Kolaborasi Pk. .Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.30 wita .

30 wita 4. Sabtu / 18 April 2009 Pk 08.30 wita . Jumat / 17 April 2009 Pk 08. Evaluasi Hari/Tanggal Jam Kamis / 16 April 2009 Pk 08. No.30 wita 3. Dx 1. S : Klien mengatakan sudah tidak ada nyeri dada O : Klien tidak meringis Klien tidak gelisah Tidak ada dispnea A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa nyeri pada dadanya O : Tidak ada sianosis Cardiac output normal Tidak ada edema (vena) -A : Tujuan tercapai. P : Pertahankan kondisi pasien. P : Pertahankan kondisi pasien. P : Pertahankan kondisi pasien.30 wita Evaluasi Sumatif S : Klien mengatakan sudah tidak sesak nafas Klien mengatakan sudah tidak batuk-batuk O : Frekuensi pernapasan normal Pasien tampak tidak batuk-batuk A : Tujuan tercapai.C. Minggu / 19 April 2009 Pk 08. S : Klien mengatakan sudah tidak merasa kelelahan Klien mengatakan sudah tidak merasa lemah Klien mengatakan bahwa ia telah merasa bergairah O : Pasien tampak tidak lemas Pasien tampak tidak pucat A : Tujuan tercapai. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful