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Etiología

El diagnóstico de daño hepático crónico es relativamente simple en la mayor parte de los enfermos, particularmente si está descompensado. El diagnóstico etiológico, en cambio, ocasionalmente presenta algunas dificultades, que dependen de diversos factores: Con frecuencia el paciente niega el antecedente cuando se trata de alcohol. En otras oportunidades, no existe el antecedente del eventual agente patógeno, como ocurre ocasionalmente con los virus o con el uso de medicamentos. A veces, la naturaleza misma de la enfermedad hace que no existan antecedentes. Es el caso de enfermedades como la hemocromatosis o enfermedad de Wilson, en que la primera manifestación de la enfermedad a menudo es la aparición de una complicación. Por último, existen casos en que pese a todo no se logra obtener la etiología. Es lo que se denomina cirrosis criptogénica. Independiente de la causa, el estado macroscópico final de una cirrosis de una etiología es indiferenciable al de otra (Fig.1). Las causas de daño hepático crónico más conocidas son: Alcohol Hepatitis crónica Cirrosis Biliar Primaria Hemocromatosis Colangitis esclerosante Déficit de a 1 Antitripsina Drogas hepatotóxicas Cirrosis Biliar Secundaria Enfermedad de Wilson

Alcohol
Relaciones entre alcohol y daño hepático crónico: ‡ El alcohol es una droga que ejerce sus efectos en diversos parénquimas. ‡ La mayoría de los fenómenos patológicos provocados por el alcohol, a menudo se presentan simultáneamente, tienen relación con la cantidad de alcohol ingerido y algunos, con el tiempo de ingesta. Los órganos mas lábiles a la influencia del alcohol, son el sistema nervioso central y el hígado. ‡ Las alteraciones del sistema nerviosos central se relacionan a los fenómenos psicológicos de adicción y dependencia al alcohol y a algunos compromisos específicos como el sindrome de Wernicke-Korsakoff (ver Manifestaciones de la Encefalopatía Portal). ‡ Hay también descripciones de aumento de tamaño de los ventrículos laterales, con algún grado de ensanchamiento de surcos cerebrales propios de la atrofia cerebral (Fig.1) (Fig.2) en la tomografía axial de pacientes alcohólicos. Sin embargo, la inferencia de una pérdida de tejido cerebral como resultado directo de la ingesta de alcohol, no ha sido comprobada. De hecho el aumento de tamaño de ventrículos laterales en alcohólicos ha sido descrito como hallazgo asintomático. Así, la atrofia cerebral alcoholica es una entidad que no está claramente definida. ‡ Entre las diversas etiologías del daño hepático crónico, en casi todo el mundo, el alcohol juega un papel de gran importancia. ‡ Las evidencias de la relación entre alcohol y daño hepático, son de orden experimental y epidemiológico: a. La administración de alcohol a babuinos, provoca la aparición de daño hepático histológico inflamatorio del tipo hepatitis alcohólica y evidencias de cirrosis (ver Histología del daño por Alcohol) . Este se constituyó en el primer modelo experimental en que el alcohol fue reconocido como agente causal de la enfermedad hepática, independiente de la dieta. En roedores, la ingesta de alcohol sólo logra la aparición de hígado graso, pero éstos no logran alcanzar los niveles de consumo de alcohol que logra el ser humano, el cuál puede llegar a consumir el 50% de sus calorías totales como alcohol. En ratas como en otras especies, a la ingesta de alcohol se le debe agregar algun déficit dietético para que aparezca la cirrosis.

b. Numerosas observaciones epidemiológicas indican que disminuciones drásticas del consumo de alcohol, coinciden con disminuciones simultáneas de la mortalidad por cirrosis. Es el caso de la relación entre ambos factores observada en Francia durante la segunda guerra mundial (Fig.3), en los Estados Unidos de Norteamérica durante la prohibición y en casos de caída de las cosechas o alza en los precios de las bebidas alcohólicas (Fig.4). ‡ Hoy existe consenso para afirmar que la probabilidad de tener un daño hepático crónico por alcohol, se correlaciona directamente con la magnitud de la ingesta: se requiere una ingesta superior a los 60 g/dia en el hombre y la mitad en la mujer para que se provoque un daño hepático. ‡ La mayor susceptibilidad de las mujeres al daño tiene relación con que éstas alcanzan niveles de alcoholemia superiores frente a una misma dosis, por tener un volumen de distribución menor. La alcohol deshidrogenasa presente en la mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa gástrica de las mujeres. ‡ El tiempo de ingesta es importante: en un estudio, ningún enfermo, que bebió mas de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis Alcohólica (ver Histología del Daño por Alcohol) en tanto que 25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis. ‡ Existe una cierta predisposición al daño hepático, cuya(s) causa(s) aun no se conoce(n): sólo el 15% de los bebedores exagerados, presenta un DHC en la autopsia. ‡ No tiene trascendencia el tipo de bebidas alcohólicas, importando sólamente la cantidad de alcohol que ellas contienen. ‡ En la gran mayoría de los pacientes, la alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la necrosis e inflamación propias de la hepatitis alcohólica (ver Histología del daño por Alcohol) ‡ Hoy se concibe la enfermedad hepática alcohólica como un contínuo en que los episodios de inflamación provocados por la ingesta exagerada de alcohol, se van insertando en el proceso fibroso que coexiste y progresa en el tiempo. Las observaciones que demuestran simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad (Fig.3) (Fig.4).

‡ La ingesta reciente de alcohol se transforma así en un factor clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la sobrevida. ‡ Los bebedores intermitentes le dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos riesgo que aquellos que beben en forma contínua. ‡ La abstinencia se constituye en el instrumento esencial de la mejoría del pronóstico en la enfermedad hepática alcohólica.

Fisiopatología del daño hepático por Alcohol
Existen hechos experimentales que apuntan a que la fisiopatología del daño por alcohol es multifactorial: ‡ El acetaldehido es generado tanto en la metabolización del alcohol por la alcohol deshidrogenasa, como en el sistema MEOS (sistema enzimático oxidante microsomal), por lo que su nivel plasmático se eleva después de la ingesta. Es extremadamente tóxico y reactivo: 1. Se une a fosfolípidos, residuos de aminoácidos y grupos sulfidrilos. 2. Depolimeriza proteínas de la membrana plasmática. 3. Favorece la lipoperoxidación. 4. Se une a tubulina, dañando los microtúbulos del citoesqueleto. 5. Estimula la síntesis de procolágeno tipo I y fibronectina desde las células de Ito (Fig.1). ‡ La ingestión crónica aumenta el consumo de oxígeno, por reoxidación de NADH. El aumento de requerimiento de oxígeno, produce una gradiente de oxígeno más pronunciada a lo largo del acino. En la (Fig.2) se observa un acino hepático en hígado de rata al microscopio electrónico. La (Fig.3) muestra la dirección del flujo portal que vacía la sangre a la vena central. La (Fig.4) muestra las tres zonas del acino de acuerdo al gradiente de oxígeno. Esto explica que las células de la zona 3 se vean más expuestas a la necrosis. En la zona 3 es también donde hay mayor concentración de alcohol deshidrogenasa y donde los cambios en el potencial redox son mayores (Fig.5).

‡ La presencia de grasa en el hígado alcohólico, se produce mediante diversos mecanismos según el tipo de ingesta: en la ingesta aguda masiva, la grasa proviene de movilización desde la periferia. En la ingesta crónica y prolongada, la acumulación proviene de un aumento de síntesis y menor degradación de ácidos grasos en el hígado. ‡ Se han postulado algunos mecanismos inmunológicos para explicar la eventual progresión del daño en pacientes que han dejado de beber: a. la alteración de la inmunidad celular que puede observarse es probablemente secundaria al estado de enfermedad sistémico que representa la cirrosis. Las reacciones inmunológicas que existen son difíciles de interpretar y más bien una consecuencia del daño hepático que una causa de éste. b. La formación de aductos estables entre proteínas de membrana y acetaldehido, pueden constituir antígenos de membrana que favorezcan la formación de autoanticuerpos. c. Los cuerpos hialinos de Mallory (ver Histología del daño por Alcohol) se han invocado como eventuales neoantígenos. Los resultados iniciales en este sentido, no han sido confirmados. ‡ Las citokinas que se elevan en la cirrosis, median una gran cantidad de efectos biológicos de las endotoxinas. Esta últimas, aparecen en el líquido ascítico y en sangre periférica de cirróticos muy averiados. provienen del intestino por la incapacidad del sistema retículoendotelial del cirrótico para detoxificarlas y por el aumento de la permeabilidad intestinal. La elevación de citokinas es probablemente responsable de la anorexia, astenia, fiebre (ver Síntomas de la Insuficiencia Hépatocelular), neutrofilia y reducción de la síntesis de albúmina de los enfermos (ver Elementos de Laboratorio), estimulan tambien la proliferación de fibroblastos y una de ellas activa la producción de colágeno desde los adipocitos o células de Ito (Transforming Growth Factor ß).

Histología del daño hepático por alcohol
1. Higado graso (Fig.1). La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino) (Fig.2) (Fig.3), generalmente es de tipo macrovesicular y en los casos mas graves puede afectar a todo el parénquima. 2. Hepatitis alcohólica (Fig.4). Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión morfológica de todos sus elementos simultáneamente es relativamente

que reduce el contacto del hepatocito con el plasma y rigidiza el area sinusoidal restringiéndola. Se ubica en la zona 3 y es un hallazgo habitual. sin aparente inflamación ni necrosis. es común y se debe a un aumento de la síntesis de proteínas. Los nucleos son pequeños e hipercrómicos.9) (Fig. Sin embargo. con mayor o menor fibrosis. Clásicamente se la describe de tipo micronodular (Fig.5) que contribuye a la hipertensión portal.11) y a veces lesiones oclusivas en venas centrales o mas raramente en venas portales terminales. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una cirrosis establecida. c) La presencia de megamitocondrias (Fig.7). Cirrosis.13).12). Habitualmente existe cierto grado de infiltración grasa. con cierto grado de hepatitis alcohólica. e) Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central (Fig. b) Los cuerpos hialinos de Mallory (Fig. Corresponden la mayor parte a filamentos intermedios adheridos entre ellos y son el paso que precede a la destrucción celular.10). Característicamente.rara. es un hecho común (Fig. cualquier etiología puede llevar a los distintos tipos anatómicos de cirrosis. La presencia de grasa en grado variable. Confirmación de la etiología alcohólica en el DHC .6) son inclusiones citoplasmáticas rojo púrpura en la hematoxilina-eosina.8). A microscopía electrónica es dable observar la colagenización del espacio de Disse (Fig. esto último también se ha relacionado al desarrollo de hipertensión portal y a una mayor tendencia a evolución a la cirrosis. d) Depósito de colágeno. a) El aumento de volumen hepatocitario (Fig. la distorsión de la arquitectura es de gran magnitud y difícilmente se reconocen venas centrales. Hay algunos casos de cirrosis en que ésta se desarrolla a continuación del establecimiento de una fibrosis perivenular central. El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis. La fibrosis es perisinusoidal y en ocasiones engloba hepatocitos (Fig. No son criterio de mal pronóstico. Es habitual ver que la célula que contiene Mallory esta rodeada por polimorfonucleares. se aprecia como inclusiones globulares. 3. con mayor o menor inflamación y necrosis.

depende de la combinación entre la replicación viral y el estado de inmunidad del paciente. ‡ La hepatitis crónica es secundaria a diversas etiologías. ‡ La mitad de los pacientes con hepatitis C mantienen transaminasas elevadas al año. entre las que los virus tienen gran importancia: los pacientes que contraen una hepatitis viral B (Fig. siendo la hepatitis C aguda más bien una excepción. ‡ La mayor parte de los pacientes portadores de hepatitis alcohólica son asintomáticos. constituyéndose en hepatitis crónica alrededor del 1% del total.‡ No hay marcadores de laboratorio que ayuden a confirmar la etiología alcohólica en cirrosis. no descarta ese diagnóstico. la gran mayoría desarrolla una hepatitis crónica con aparición de cirrosis en el 20%.1). es muy sugerente de dicho diagnóstico. Hepatitis crónica ‡ Se define como una enfermedad inflamatoria crónica hepática. ‡ El paso a la cronicidad en el caso de los virus. en sangre u orina. sólo cuando es positivo. la mayor parte de las hepatitis C que se pesquisan lo hacen en su forma crónica. la que puede ser por alcohol. la transformación fibrosa difusa del hígado. ‡ El hallazgo de ASAT sobre ALAT en la sospecha de hepatitis alcohólica. ‡ La concentración de alcohol. ‡ Sólo la biopsia hepática hace el diagnóstico de hepatitis alcohólica (Fig. ‡ El antecedente anamnéstico es de gran valor. (ver Enzimas marcadoras de Inflamación) ‡ La ausencia de dicho hallazgo. . con formación de nódulos y pérdida de la arquitectura normal (Fig. no el daño por alcohol. ‡ La elevación de GGT (ver Enzimas marcadoras de colestasia).2) se mantienen en estado de portador crónico en alrededor del 10% de los casos. confirman la ingesta aguda. La cirrosis es. sólo sugiere inducción enzimática. De ellos.1). que no se resuelve en un período de 6 meses. en cambio. De hecho.

por la presencia frecuente de marcadores inmunológicos habitualmente presente en lupus eritematoso (15% de test de células de lupus +). en ausencia de otra etiología conocida o en presencia de antecedentes clínicos que apoyen el diagnóstico de ella como: a. Se la ha denominado también hepatitis lupoide. En lupus eritematoso no se observa elevación de anticuerpos antimúsculo liso o anticuerpos antimicrosomales anti riñón e hígado (Liver. Clínicamente. kidney microsomal antibodies o LKM) (Fig. ‡ Característicamente en el laboratorio se observa importante alza de gamaglobulinas (generalmente policlonales) y las transaminasas están más elevadas que cuando es otra la etiología (normales x 10 veces) (ver Enzimas marcadoras de Inflamación).3). Cuando la inmunidad celular es muy escasa. Marcadores virales B o C . principalmente jóvenes pero también en la menopausia.‡ La lisis de los hepatocitos infectados depende de la respuesta inmune y no de la capacidad citopática de los virus. ‡ La cirrosis puede ser secundaria a cualquiera de las formas de hepatitis crónica descritas. ‡ En hepatitis autoinmune es característica la elevación de anticuerpos antinucleares en el 80% de los casos. asociándose a tiroiditis de Hashimoto y anemia hemolítica Coombs +. de mayor incidencia en mujeres (75%). Los anticuerpos anti DNA se elevan en todas las formas de hepatitis crónica. antes del desarrollo de hipertensión portal. pero sus títulos son mayores en la autoinmune. Su causa tiene relación con un defecto en las células supresoras (células T). no hay una adecuada respuesta inmune como para desembarazarse del virus.2). También aparece trombo y leucopenia. Cuando la inmunidad celular es insuficiente. La presencia de LKM se asocia a enfermedad grave. Sin embargo. que se presenta como un cuadro de evolución a veces muy severo.4) y no existe compromiso hepático. con producción de autoanticuerpos contra antígenos hepatocitarios. ‡ Existe además la llamada hepatitis crónica autoinmune. ‡ La Hepatitis autoinmune no es una enfermedad confinada al hígado. no se desarrolla inflamación y es lo que probablemente ocurre en el estado de portador "sano" del virus B (Fig. Los anticuerpos antimúsculo liso están elevados en el 70% de los casos. no existe ninguna asociación entre ambas entidades. perpetuándose así los episodios inflamatorios y posteriormente el desarrollo de cirrosis (Fig. las manifestaciones de daño hepático crónico no difieren según la etiología y sólo es posible sospechar una hepatitis crónica como base.

Infiltración inflamatoria de tipo crónico en espacios porta ensanchados.1). la tendencia actual es a aceptar que las diversas formas histológicas pueden evolucionar entre ellas. Esta clasificación ha perdido hoy su carácter de elemento definitivo para el tratamiento de la enfermedad: en realidad no parecen existir formas predeterminadas de daño hepático y hoy se acepta que efectivamente se puede evolucionar desde una forma histológica a otra. Histología de la Hepatitis Crónica Clásicamente se han descrito tres formas de Hepatitis Crónica. Algunas drogas que llevan al desarrollo de una cirrosis c.5) entre espacios porta. habitualmente. con formación de puentes de necrosis (Fig. se ha considerado importante para el pronóstico: la Hepatitis Crónica Persistente progresaría raramente a la cirrosis. ‡ Esta clasificación. lo que ha hecho perder a la biopsia su carácter decisivo en establecer el pronóstico de la enfermedad. que se detallan a continuación. Hepatitis Crónica Activa. entre espacios porta y venas centrales. por lo que hoy la biopsia hepática se acepta más . la Hepatitis Crónica Lobulillar lo haría lentamente y la Hepatitis Crónica Activa.4) y luego de fibrosis (Fig. La inflamación se extiende más allá de éste. que puede adoptar formas clínicas de hepatitis. Como se mencionó. o entre venas centrales. 3. La forma leve se caracteriza sólo por la erosión discreta de la placa limitante con escasa necrosis en sacabocado.3).2). Se distingue una forma grave. Se caracteriza por infiltrados inflamatorios linfocitarios y de células plasmáticas que ensanchan en forma importante el espacio portal. En efecto. erosionando la placa limitante y apareciendo necrosis en sacabocado (Fig. marcada por septum fibrosos que aislan grupos de hepatocitos. Hay conservación de la placa limitante entre espacios porta y hepatocitos que lo rodean y no hay necrosis en sacabocado (Fig. con fibrosis escasa. Se caracteriza por inflamación lobulillar. 1.b. pero no resuelta en período superior a tres meses. o d. en ausencia de formación de puentes. Es similar a una hepatitis aguda. 2. La enfermedad de Wilson. Marcadores de autoinmunidad que ayuden al diagnóstico de hepatitis autoinmune. es común la coexistencia entre cirrosis y Hepatitis Crónica Activa. con algunas necrosis (Fig. Hepatitis Crónica Lobulillar. Hepatitis Crónica Persistente.

Ocasionalmente se presenta con astenia y leve ictericia. ‡ El marcador serológico más importante es la presencia de anticuerpos antimitocondriales. se da inicialmente en un 25% de los casos y puede que no aparezca en el curso de la evolución sino en estadios muy tardíos o bien nunca. que se encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes. excepto cuando la cirrosis es de larga data y existe una insuficiencia hepática importante (ver Exámenes que miden la Capacidad de Síntesis). ‡ Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta habitualmente entre la cuarta y quinta décadas. Puede haber alza del colesterol plasmático y la albúmina sérica es normal. . la biopsia ayuda a tomar una decisión terapéutica y la evolución clínica y de laboratorio orientan acerca de la forma evolutiva. el alza de la bilirrubina en etapas iniciales es leve (2-3 mg %) (ver Examenes que miden la Capacidad de Transporte). Cirrosis Biliar Primaria ‡ Enfermedad de etiología desconocida. ‡ Clínicamente. Puede ser visualizada como una forma de autorrechazo hepático crónico espontáneo.bien como un criterio de ayuda terapéutica: el daño es más susceptible de revertir mientras predomine el componente inflamatorio sobre el fibroso. Normalmente es la clave del diagnóstico y habitualmente precede al resto de los síntomas. La GGT también se eleva considerablemente (ver Enzimas marcadoras de la Colestasia). ‡ La ictericia. se trata de una enfermedad de tipo colestásico (Fig. si existe.1). sin embargo el hallazgo no es constante por lo que no tiene valor diagnóstico. Puede comenzar durante el transcurso de un embarazo y confundirse con colestasia gravídica. ‡ El laboratorio muestra claras evidencias de colestasia: las fosfatasas alcalinas alcanzan niveles muy elevados (sobre 400 mU/ml y habitualmente sobre 600 mU/ml). Puede observarse niveles de inmunoglobulinas de tipo IgM muy elevados. cuyo comienzo es insidioso y en la que el prurito es el síntoma más frecuente. probablemente autoinmune. habitualmente poco intensa. los marcadores virales y de inmunidad ayudan a clarificar la etiología. ‡ En el diagnóstico de hepatitis crónica. las transaminasas sólo se elevan discretamente (100-250 mU/ml) (ver Enzimas marcadoras de la Inflamación). sin gran prurito lo que puede confundir con hepatitis crónica.

pudiendo ser confundida con otras formas de cirrosis. los cirróticos alcohólicos desarrollan impotencia con atrofia testicular y tienen pigmentación de la piel. especialmente en la zona 1. ‡ La histología se caracteriza por la destrucción progresiva del epitelio biliar (Fig. pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina. (Fig. en otras glándulas endocrinas (hipófisis y testículos) y en el corazón. . Alrededor de los conductillos se aprecia inflamación redondo celular. En estados más avanzados se asiste a la desaparición de los conductillos biliares. La asociación de cirrosis de cualquier etiología con diabetes es común. lo que dificulta el diagnóstico diferencial. El compromiso de los conductos biliares intrahepáticos. irregulares y más eosinofílicas.2). ‡ La demostración de la permeabilidad de la via biliar (Fig. es el elemento que más sugiere el diagnóstico: las células epiteliales están aumentadas de volumen.La positividad de los anticuerpos antimitocondriales en niveles elevados con un cuadro clínico compatible. no descarta la posibilidad de obstrucción biliar. Existe además proliferación pseudoconductillar y pueden verse granulomas. ‡ El laboratorio es de una cirrosis. ‡ La ferritina sérica está habitualmente elevada (sobre 1000 ug/l). sobretodo en pacientes con presentaciones atípicas. páncreas (diabetes). Hemocromatosis ‡ Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción de Fe aumentada por años. es diagnóstica para cirrosis biliar primaria. La ecografía sólo es útil cuando su resultado hace el diagnóstico positivo de obstrucción de la vía biliar: una ecografía que demuestra una vía biliar normal. en los que está en juego la posibilidad de una obstrucción biliar y el diagnóstico diferencial con una colangitis esclerosante.5) es un elemento indispensable del diagnóstico. aunque se eleva a niveles inferiores en una gran cantidad de enfermedades agudas y crónicas del hígado . sin elementos específicos.3 y Fig.4). células plasmáticas y eosinófilos. ‡ Los depósitos de Fe aumentan en el hígado.

La biopsia también es útil para seguimiento del tratamiento (Fig. Pueden presentarse como una cirrosis establecida con hipertensión portal. Colangitis Esclerosante ‡ Un 25% de los pacientes son asintomáticos y el diagnóstico se hace por elevación de FA en exámenes de rutina (ver Insuficiencia Hepatocelular) en otras enfermedades (colitis ulcerosa). debe hacer sospechar una hemocromatosis. en tanto que los tejidos contienen hasta 200 veces esa cantidad.1). ‡ La Tomografía Axial Computarizada. sin síntomas previos de colestasia o colangitis.2). en aquellos enfermos en que otra etiología es incierta.‡ La hemoglobina está aumentada y es habitual encontrar niveles de Fe sérico doble de lo normal (220 ug%). por lo que es necesario insistir en su mantención en el tiempo. La Resonancia Nuclear Magnética puede ser útil para control de tratamiento. lo que ayuda al diagnóstico (Fig. por cerca de 2 años. con una saturación del 90% en comparación con niveles inferiores al 30% en normales. pero sólo 5 veces superiores al límite máximo normal. Es posible además teñir el fierro en forma específica.500 ug/gr de peso húmedo). ‡ La biopsia resuelve las dudas por el hallazgo de un Fe hepático superior al 2. sólo remueven 250 mg de Fe. ‡ La combinación de aumento de saturación de transferrina (> de 60% en hombres y > de 50% en mujeres). ‡ Es un sindrome en que se postulan varias etiologías. ‡ El tratamiento consiste en la remoción del Fe corporal: 500 ml de sangre extraída.2% del peso seco (4. Se distingue una colangitis esclerosante primaria. Es importante señalar que es el único caso de cirrosis en que se observa una regresión de las lesiones con el tratamiento. permite detectar aumentos de la densidad compatibles con sobrecarga de Fe. con ferritina sérica elevada. las que son formas habituales de presentación. El 70% de los pacientes es portador de una colitis ulcerosa y puede precederla por años. Se extraen en general alrededor de 500 ml /semanales. . hasta observar caída de hierro sérico. en la que se discute si la colitis ulcerosa juega un papel etiológico: 1. El diagnóstico se confirma con los niveles de Fe en el hígado.

Se ha postulado que el aumento de permeabilidad propio de la colitis ulcerosa. Ocasionalmente hay agrupación familiar de ambas. las que alcanzarían el hígado vía porta. que son positivos en el 60-80 % de los casos. aunque no patognomónico. Tienen importancia por cuanto no están presentes en lacirrosis biliar primaria. Esto es muy sugerente del diagnóstico. ‡ El exámen más importante para el diagnóstico es la colangiografía (Fig. porqué hay colitis ulcerosa en que no existe colangitis esclerosante y porqué la proctocolectomía no hace regresar la colangitis esclerosante. . 3. 5. Esta teoría no explica cómo puede la colangitis esclerosante preceder por años a la colitis ulcerosa.1) destaca la presencia de edema y expansión de espacios porta con proliferación de pseudoconductillos. En conductillos interlobulillares. ‡ Existe la posibilidad de detectar anticuerpos denominados ANCA (Anti Citoplasmic Antibodies). son más raras: 1) Infecciosas: a) Secundarias a infección de la vía b) Secundarias a inmunodeficiencia primaria o secundaria.2. proliferación pseudoconductillar y necrosis en sacabocados. promueve la absorción de endotoxinas y toxinas bacterianas. Lo característico es el aspecto del árbol biliar con dilataciones saculares y estenosis. ‡ En la histología (Fig. ‡ Las colangitis esclerosantes secundarias. con la cual puede haber dificultades en el diagnóstico diferencial de una colestasia. se observa descamación epitelial y gran inflamación periductular (Fig. Se describe asociación con antígenos de histocompatibilidad HLA-B8 y HLAD3. o bien toda la vía biliar. habitualmente por vía retrógrada.3). 4. El tejido fibroso se desarrolla rodeando los conductos biliares (tela de cebolla). que pueden comprometer lóbulos o segmentos en forma parcial.2). A la larga hay desaparición de conductos. 2) Vasculares: a) Obstrucción de arteria hepática b) Citotóxicos vía arteria hepática.

‡ El daño hepático no es secundario a los niveles circulantes bajos de la proteína: muchos de los fenotipos con niveles bajos e incluso con ausencia de a-1 antitripsina en plasma. habitualmente con bilirrubinemia no muy elevada (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Transporte) y fosfatasas alcalinas elevadas (ver Enzimas marcadoras de la Colestasia). ‡ El laboratorio permite la sospecha ante una electroforesis de proteínas con una marcada disminución de los niveles de a-1 globulina. con anticuerpos ANCA +. con la producción de enfisema pulmonar. Su déficit. ‡ El daño hepático es una condición poco frecuente en adultos. provoca la acción de ellas. pero es patognomónico el hallazgo intracelular de a-1 antitripsina. que se aprecia como glóbulos PAS positivos diastasa resistentes en los hepatocitos de la zona periportal (Fig.1).‡ El laboratorio es de una colestasia. Se ve en el 10% de pacientes homozigotos del tipo PiZZ. ‡ El aspecto de la histología de la cirrosis es similar al de cualesquiera otra. La ausencia de anticuerpos antimitocondriales + para cirrosis biliar primaria. no presentan daño hepático. Basta un 10% de a-1 antitripsina en suero para evitar la enfermedad hepática o sólo tener algún grado de enfisema pulmonar. El cuadro de laboratorio puede asemejarse al de una HCA. Déficit de a-1 antitripsina ‡ La a -1 antitripsina se sintetiza en el hígado. hacen el diagnóstico. examen que siempre debe realizarse ante una cirrosis criptogénica. El mecanismo exacto del desarrollo de cirrosis no se conoce. y el aspecto de la colangiografía. Se confirma el déficit con la determinación de la proteína en suero y la biopsia hepática. constituye el 90% de la a-1 globulina y es inhibidora de la tripsina y otras proteasas. Drogas hepatotóxicas . El órgano blanco más importante son los alvéolos pulmonares. en particular en la elastasa de neutrófilos. ‡ La razón del daño parece estar en un déficit del transporte de la proteína desde el retículoendoplasma al Golgi.

1). por lo que se debe ser muy cuidadoso en la anamnesis de la ingesta de medicamentos y considerar especialmente algunos compuestos: a) Arsenicales. El trióxido de arsénico al 1% (solución de Fowler). d) Metotrexato.2).000 por dos años. El angiosarcoma es una complicación adicional. Las dosis superiores a 2 gr. sin embargo en un daño hepático crónico sin causa aparente deben siempre considerarse las drogas. (Fig. son cada vez más raras como agentes causales. A la histología se puede observar fibrosis importante periportal con esclerosis de la venas porta. Se ha descrito también el desarrollo de enfermedad veno-oclusiva. provoca la aparición de hipertensión portal sin cirrosis. Es importante señalar que ante la ausencia de otra etiología. para tratamiento de psoriasis. por el progreso diagnóstico existente. (Fig. amiodarona (Fig. Puede inducir fibrosis y cirrosis. debe buscarse la alternativa de drogas hepatotóxicas. la obstrucción de la vía biliar es causa de ella en casos de lesiones iatrogénicas o accidentales de la vía biliar. e) Otras drogas que pueden producir cuadros similares a una HCA. son: metildopa. . con fibrosis de tractos portales. La coledocolitiasis y otras causas obstructivas. ‡ La presentación clínica habitual es más bien de una ictericia obstructiva. isoniazida. En la actualidad esto es muy infrecuente. Puede aparecer un carcinoma hepatocelular primario. cotrimoxazol (hepatitis colestásica). Cirrosis biliar secundaria ‡ Cada vez menos frecuente como causa de cirrosis. sulfas. puede provocar una hipertensión portal. nitrofurantoína.‡ Lo habitual es que éstas provoquen un daño agudo. con elementos del laboratorio que sugieren algún grado de insuficiencia hepatocelular. Dosis menores exponen a un significativo menor riesgo. c) Cloruro de vinilo: los trabajadores que inhalan el monómero en las fábricas. dantrolen.000 UI por 6 años o 50. son las peligrosas.3) y carbamazepina. b) Vitamina A: en dosis de 25. fenofibrato. Generalmente está presente el antecedente de intervenciones quirúrgicas o de traumatismos que orientan el diagnóstico. están expuestos al desarrollo de hipertensión portal no cirrótica. Tanto el cuadro clínico como la forma de presentación y la histología son inespecíficos.

visible en la histología (Fig. . sin evidencias de enfermedad hepática. de peso seco. ‡ El primer elemento responsable. ‡ El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven. lo que rigidiza los sinusoides y genera una importante disminución del área sinusoidal. sin ser reconocida (ver Hepatitis Crónica). siendo el factor común primario la obstrucción al flujo portal. gesticulación facial.2). es el aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular. dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer. como es el caso de la cirrosis biliar primaria. es siempre superior a 250 ug/gr. con compromiso neurológico: dificultad en la escritura. ‡ Puede tener otras formas de presentación clínica. Fisiopatología de la Hipertensión Portal ‡ Todas las formas de cirrosis (ver Etiologías) llevan a la hipertensión portal. Su efectividad se relaciona al tiempo de evolución previo al diagnóstico. ‡ El proceso es inicialmente sinusoidal por el aumento de fibrillas de tejido conectivo (colagenización del espacio de Disse) (Fig. ‡ El tratamiento de elección es la penicilamina para quelar el cobre que se puede así excretar por la orina. No obstante ello. La concentración de Cu en Hígado. ‡ Se confirma mediante la determinación de ceruloplasmina en plasma (habitualmente baja). hay formas de daño hepático crónico que producen hipertensión portal en forma más tardía. secundaria al proceso inflamatorio. degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café verdosos en la periferia de la córnea (anillos de Kayser-Fleischer) (Fig. temblor de muñecas a la flexoextensión.Enfermedad de Wilson ‡ Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva.1).1). y Cu en orina. de muy poca frecuencia y que se caracteriza por la presencia de cirrosis. pudiendo evolucionar por años. manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos. tales como la hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa. siempre aumentado sobre 100 ug/24 horas.

esto no sucede y por el contrario. en la medida que los procesos simultáneos de inflamación. no se traduce por un aumento de la resistencia arteriolar y caída del flujo. contribuye a la mantención de la perfusión sinusoidal. ya que paradójicamente. ‡ Ambos sistemas se equilibran en los sinusoides y la arteria hepática probablemente no tiene gran importancia en mantener la presión portal. ‡ En resumen. la arteria hepática provee al hígado de un pequeño volumen de sangre a elevada presión.‡ Este fenómeno es particularmente importante en alcohólicos.3) (ver Histología en el Daño Hepático por Alcohol). en los que también contribuye el aumento de volumen hepatocitario que se produce durante el desarrollo de hepatitis alcohólica (Fig. ‡ Se desarrollan además fistulas entre la circulación portal terminal y las venas centrales intrahepáticas. el flujo esplácnico aumenta de manera progresiva. En este caso en particular. lo que condiciona un incremento también progresivo de la presión portal.4). en tanto que la vena porta entrega un alto volumen a muy baja presión. Sin embargo. la hipertensión portal se genera gracias al aumento de la resistencia vascular portal intrahepática y se mantiene gracias a una anormal relación entre el flujo y la resistencia vascular del territorio portal. el trastorno de la arquitectura es cada vez mayor. Insuficiencia hepatocelular Es frecuente encontrar pacientes portadores de un daño hepático crónico que permanecen por largo tiempo sin presentar síntomas propios de la enfermedad. ‡ En cirróticos. ‡ El aumento de la presión portal. En algunas oportunidades. ‡ El desarrollo de extensas colaterales entre la circulación portal y sistémica en teoría debiera permitir una caída de la presión o su regulación a otro nivel. ‡ En condiciones normales. ‡ Fracciones variables de dicho flujo alcanzan la circulación sistémica gracias al desarrollo de circulación colateral. el daño hepático crónico es meramente un hallazgo . se produce una disminución de la resistencia vascular con el consiguiente aumento del flujo portal. denominadas fístulas de Eck (Fig.2) (Fig. existe hipertrofia de la arteria hepática y el aumento relativo del flujo arterial. regeneración y fibrosis se suceden por repetidos episodios de hepatitis alcohólica.

d) Reducción en plasma de niveles de fibronectina y opsoninas. . Se agregan anorexia e inadecuados hábitos dietarios. Existe pérdida de masas musculares por disminución de la síntesis proteica. que no dice relación con una infección. que se traduce clínicamente de diversas formas. está aumentada por: a) Aumento de la permeabilidad intestinal secundaria a la hipertensión portal. b) Presencia de shunts porto sistémicos (ver Sitios de Desarrollo de Circulación Colateral). Síntomas de la Insuficiencia hepatocelular ‡ Compromiso del estado general: Sus elementos más característicos son la astenia y fatigabilidad fácil. c) Disminución de actividad funcional de las células del sistema reticuloendotelial. los síntomas aparecen al momento en que una exigencia metabólica mayor pone de manifiesto una capacidad funcional disminuída (ver Causas de Descompensación). Su característica mas conspícua es presentar una serie de signos y síntomas comunes que aparecen en el sujeto portador de un daño hepático crónico. ‡ Fiebre (de rutina debe buscarse una infección como causa en el cirrótico): Alrededor de 1/3 de los cirróticos. que permiten las bacteremias. como es la aparición de infecciones (TBC). La insuficiencia hepatocelular es la expresión de una disminución de la capacidad funcional del hígado. Tambien la posibilidad de infecciones. ‡ La aparición de episodios reveladores de una pérdida de capacidad inmunológica. ‡ En pacientes cirróticos se aconseja el uso de antibióticos profilácticos ante maniobras invasivas. Esto ocurre porque el hígado es un órgano que posee una gran capacidad de reserva funcional y en la mayor parte de los pacientes. debe ser atribuída a la enfermedad hepática en sí y las citokinas podrían ser las responsables.frente a un exámen físico de rutina. a su vez ponen de manifiesto otros síntomas y signos clínicos propios del daño hepático crónico. o ante alteraciones de laboratorio sugerentes. presenta fiebre de hasta 38º C. independientemente de su etiología. lo que aumenta la malnutrición.

Ictericia (Fig. cuando está presente en forma importante. A menudo la ictericia es inicialmente mínima. Se ha detectado la presencia de mercaptanos en orina de pacientes con fetor. descrito a veces como agridulce (olor a ratón) que se observa en el daño hepático crónico importante. Es mucho más común observar la presencia de coluria (Fig. especialmente cuando hay gran circulación colateral. ‡ En el daño hepático crónico. que bajo la influencia de alguna substancia vasodilatadora. especialmente cortical (ver Sindrome Hepatorrenal). donde la ictericia es paralela a la extensión del daño (ver Exámenes que miden la Capacidad de Transporte). cuyo proceso de demetilación está inhibido en el daño hepático crónico.Signos de la Insuficiencia hepatocelular Fetor hepático ‡ Es un olor particular. son en general hipotensos. con aumento del débito cardíaco y del flujo esplácnico (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal) y reducción del flujo renal.1) ‡ Su principal razón es la incapacidad de los hepatocitos para transportar eficientemente la bilirrubina. Puede derivar de la metionina. y de la diferencia arterio venosa de oxígeno. Su origen es presumiblemente gastrointestinal. ya que disminuye con la evacuación intestinal o con el cambio de flora. entrega un criterio de gravedad útil en daño hepático agudo. que . ‡ Es muy probable. El acortamiento de la sobrevida del glóbulo rojo. Vasodilatación ‡ Los pacientes con insuficiencia hepatocelular. habla de mal pronóstico porque indica actividad inflamatoria difusa o un daño estructural severo. se abran fístulas arteriovenosas (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal). Por ello.2). ‡ La circulación es hiperdinámica y recuerda a la de las fístulas arteriovenosas (ver Desarrollo de la Circulación Colateral). agrega un factor hemolítico. porque en estos pacientes existe un balance entre necrosis y regeneración y la capacidad hepática de transporte está sólo parcialmente afectada (ver Exámenes que miden la Capacidad de Transporte). Tienen una reducción de la resistencia vascular periférica.

Dicha substancia podría ser producida por el hígado dañado o producida en otro sitio e incapaz de ser metabolizada por éste.6) e hipertrofia parotídea (Fig. Laboratorio en la Insuficiencia hepatocelular ‡ La capacidad hepática de sintetizar urea a partir de amonio está alterada. En el daño hepático crónico avanzado. Esto se traduce por elevación de la amonemia y por disminución de la uremia. Este último hecho puede no observarse inicialmente pues la oferta catabólica de compuestos nitrogenados es de gran magnitud. no así la contractura de Dupuytren (Fig. . (ver Diagnóstico Diferencial en Encefalopatía Portal) ‡ En todos los pacientes con daño hepático crónico.3) y (Fig. La presencia de palma hepática (Fig. en el hombre puede observarse ginecomastia (Fig.5). En este proceso. la presencia de ascitis (Fig. ‡ Algunas prostaglandinas (E1. es uno de los criterios que ayuda al diagnóstico de encefalopatía portal y es útil en el diagnóstico diferencial del coma en el cirrótico.E2 y E12) son vasodilatadoras y se ha observado su liberación a la sangre portal en daño hepático crónico. puede observarse una menor concentración de aminoácidos ramificados en relación a los aromáticos. También en relación a las alteraciones hormonales secundarias al daño hepático.4). ‡ La elevación de la amonemia. son habituales en la insuficiencia hepatocelular. la que sólo se observa ocasionalmente.7).9) son un fenómeno común. pero menos comunmente. Están relacionadas al metabolismo estrogénico y se pueden observar también durante el embarazo e incluso espontáneamente en la mujer. el óxido nítrico probablemente juega un importante papel. es un potente neurotransmisor inhibitorio. su clearance está disminuido en el daño hepático crónico y puede provocar relajación del músculo liso arteriolar. ‡ Un signo frecuente de encontrar son las arañas vasculares (Fig. ‡ La naturaleza de la(s) substancia(s) vasodilatadora(s) no se conoce: uno de los candidatos el el ácido gama aminobutírico. GABA (ver Inhibición de la Neurotransmisión): se sintetiza en la mucosa intestinal y por anaerobios del intestino.8) la circulación colateral producto de la hipertensión portal (Fig.10). que no son patognomónicas de daño hepático crónico. independientemente de la presencia de encefalopatía portal (ver Falsos Neurotransmisores).normalmente permanecen cerradas.

existe siempre un aumento del volumen intravascular y la controversia dice relación con el estímulo que inicia la retención de sodio y agua. Esto lleva a una baja en la concentración de albúmina en el plasma (ver Exámenes que exploran la capacidad de Síntesis). ‡ Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante (Fig. ‡ La síntesis de protrombina también cae (ver Exámenes que Exploran la Capacidad de Síntesis). La Figura 1 muestra el esquema general de los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la génesis y mantención de la ascitis. a lo que contribuye la malnutrición y probablemente también algo de mala absorción intestinal. Representa un estado de retención corporal total de sodio y agua y su causa más frecuente (en el 70% de los casos) es la cirrosis.2). Fisiopatología de la Ascitis ‡ Ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Esto puede traducirse clínicamente en alteraciones de la coagulación y es también un elemento útil como pronóstico de la evolución de los pacientes. Hay tres teorías: . independientemente de la etiología. secundaria a los trastornos hemodinámicos del territorio esplácnico (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal).‡ La capacidad de síntesis de proteínas por parte del hígado enfermo es deficiente.

2. . Ni la formación de ascitis y la retención de sodio y agua inducida por la hipovolemia. En realidad la retención de sodio precede a la formación de ascitis. necesitando sodio y agua y por tanto. los baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasocontricción renal (ver Sindrome Hepatorenal) y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen). como expresión de un intento compensador que no logra su objetivo. El cirrótico está en un estado de vasodilatación arterial (ver Signos de la Insuficiencia Hepatocelular) con frecuente presencia de fístulas a-v (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal). La reducción de volumen circulante efectivo promueve el aumento de la renina. noradrenalina y vasopresina. El riñón se comporta como si al individuo le faltara volumen. b) La dilatación del lecho vascular esplácnico. Esto lleva a menor llenamiento del árbol vascular y aumento del débito cardíaco. con estimulación hormonal de renina. Volumen circulante bajo: La hipertensión portal provoca una contracción del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es efectiva en estimular los receptores de volumen). El aumento de la presión venosa hepática. Hipótesis de la vasodilatación arterial periférica: En realidad combina las previas. El factor natrurético está aumentado en cirróticos con ascitis. angiotensina y aldosterona. 3. El factor natriurético atrial es un poderoso diurético natural que proviene de las células ubicadas preferentemente en la orejuela de la aurícula izquierda. se trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervación y receptores de presión. angiotensina aldosterona. La expansión del volumen plasmático sería responsable del desarrollo de ascitis. c) Hipoalbuminemia (ver Examenes que exploran la Capacidad de Síntesis) d) La vasodilatación periférica asociada a los shunts (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal). lo retiene. La característica disminución del clearence de agua libre del cirrótico. ni una primaria retención de sodio por el riñón con expansión de volumen posterior son el mecanismo primario. Esto conduce a vasoconstricción renal y retención de sodio y agua. Volumen circulante elevado: El primer elemento sería la retención de sodio con expansión del volumen plasmático.1. es secundaria al aumento de la hormona antidiurética. Se combinan para ésto: a) La Hipertensión Portal.

confirman que se trata de una encefalopatía metabólica (ver Diagnóstico Diferencial de la Encefalopatía). Raramente se observa ascitis en pacientes con HP prehepática: sólo se desarrolla en presencia de una presión sinusoidal elevada. b.‡ Es necesario señalar que los cirróticos son hipotensos. ‡ Además debe tenerse presente que: a. con renina. sin signos de localización. en un individuo normal debieran provocar una hipertensión arterial maligna. el aumento de la presión sinusoidal. El flujo linfático aumenta linealmente con el aumento de la presión y la presión hidrostática elevada en el sinusoide hace que el flujo atraviese el espacio de Disse (Fig. la hipoalbuminemia (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Síntesis) favorece la focalización y mantención del ascitis. que es un poderoso vasodilatador presente en las células endoteliales y que actúa en forma paracrina. ‡ El flujo linfático en el conducto torácico. Fisiopatología de la Encefalopatía Portal Aspectos Generales ‡ El que sea reversible al menos inicialmente y el compromiso cerebral difuso. se opone la presión oncótica de la albúmina. impide desarrollo de ascitis. conduce a una mayor producción de linfa: Los sinusoides no poseen membrana basal lo que los hace muy permeables. En la cirrosis. noradrenalina y hormona antidiurética elevadas al punto que esos niveles.3) y se produzca una extravasación de linfa al peritoneo a través de la cápsula hepática. el líquido se acumula dentro de la bolsa. c. . A medida que esto va en aumento. se llega al sindrome hepatorenal. ‡ La vasodilatación esplácnica está mediada por el óxido nítrico. lo que ayuda a la focalización de la ascitis: si en el perro con cirrosis e HP se envuelve el hígado con papel celofán. La descompresión quirúrgica de la HP en el hombre y en el perro. aumenta hasta 20 l/día en el cirrótico. En el cirrótico eso no sucede porque porque están vasodilatados y esta vasodilatación es esplácnica. ‡ Además. A la presión hidrostática que tiende a extravasar el líquido. pese a un alto índice cardíaco.

‡ El origen de la encefalopatía metabólica está relacionado al metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el amonio producto de su catabolismo era el único responsable. o cuando en forma secundaria se afecta la función hepatocelular. ‡ Todo paciente en coma o precoma de origen hepático. ‡ El desarrollo de encefalopatía portal no es habitual en casos de desarrollo de circulación colateral con hígado normal (cavernomatosis portal. ‡ También existe en este caso shunts intrahepáticos denominadas fístulas de Eck (Fig.4) (ver Tratamiento de la emergencia en la Hipertensión Portal). ‡ Este shunt.3) o por TIPS (Fig. Esto trae como consecuencia la aparición de ascitis. en el caso de la insuficiencia hepática aguda se hace fundamentalmente a través del hígado. tiene shunts (Fig. ‡ La EPS es una complicación habitual en el caso de las anastomosis quirúrgicas (Fig. son incapaces de metabolizar adecuadamente los elementos traidos por la sangre portal. la mayor parte del flujo puede llegar a realizarse por la llamada circulación colateral. ya que los hepatocitos dañados. al eludir el paso por el hígado. ‡ En la génesis de la encefalopatía portal existen 4 hipótesis dominantes: a) Neurotoxicidad del amonio b) Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio c) Falsos neurotransmisores d) Inhibición de la neurotransmisión Desarrollo de Circulación Colateral ‡ La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico. sin pasar por el hígado.2).1) que permiten el paso de la sangre portal al territorio sistémico y de allí al sistema nervioso central. esquistosomiasis) y sólo se ve cuando el flujo de sangre por el shunt es muy elevado. En el daño hepático crónico. gracias a la presencia de los shunts (ver Desarrollo de la Circulación Colateral). el compromiso .

se desarrollan en várices en otros lugares como la region duodenal e incluso yeyunal o cólica. A nivel del ano. donde se anatomosan la vena gástrica izquierda. contribuyendo a la aparición de otras complicaciones como la encefalopatía portosistémica y el compromiso de la inmunidad celular con aumento de la frecuencia de infecciones. ‡ Ocasionalmente. ‡ No obstante. la vena gástrica posterior y las venas gástricas cortas. del sistema cava. la circulación colateral puede aparecer en numerosos territorios. con las venas ázigos menor. sino por la aparición y desarrollo de sus complicaciones más frecuentes. ‡ Se distinguen varios grupos venosos: . que son las várices (ver Sitios de Desarrollo de Circulación Colateral) y el ascitis y la insuficiencia renal funcional (ver Sindrome Hepatorenal). Esto lleva al desarrollo de várices en la submucosa del extremo distal del esófago y/o fondo gástrico. el desarrollo de várices hemorroidales con ruptura de ellas.de la función renal (ver Sindrome Hepatorrenal). puede ser una complicación importante. son el esófago distal (video 1) y el fondo gástrico (video 2). b. Sitios de desarrollo de la circulación colateral ‡ Los sitios mas comunes de aparición de circulación colateral (Fig.1) con significado patológico. con las venas hemorroidales medias e inferiores.2).1).Grupo I: En la unión de epitelio absortivo con epitelio protector. pertenecientes al sistema cava. . anastomosando el sistema porta con el sistema cava (Fig. Raramente. En la union gastroesofágica. la alteración de la permeabilidad intestinal y el desarrollo de circulación colateral en sitios en que la formación de várices condiciona la posibilidad de hemorragias (Fig. del sistema portal. que pertenecen al sistema porta. diafragmo-esofágicas e intercostales. a. donde se anastosmosan las venas hemorroidales superiores. ‡ Los pacientes no fallecen por hipertensión portal. ‡ Esto trae como consecuencia el paso de sangre portal a la circulación general (ver Fisiopatología de la Hipertensión Portal).

.4). ‡ Se debe tener en cuenta que en el esófago: . venas lumbares o incluso las que se desarrollan en escaras de laparatomías previas. Várices esofágicas ‡ Su contribuyente mayor es la vena gástrica izquierda.Las várices sólo aparecen cuando la presión portal supera los 12 mm Hg.2) (Fig.Plexo adventicial que se prolonga a lo largo del esófago.Puede no haber várices aún con más de 12 mm de presión."red spots"&endash. o con la pared abdominal. por fuera de éste (Fig..1).Grupo IV: Anastomosis hacia la vena renal izquierda (Fig. . de mayor calibre y que comunican con las venas gástricas. ‡ La presión portal de sobrevivientes de sangrado es inferior a la de los fallecidos. Estas incluyen venas que anastomosan el hígado con el diafragma. .Plexo venoso superficial que forma un contínuo con las venas intrínsecas profundas.Venas perforantes.Intraepiteliales (Correlacionadas con signos del color rojo &endash. del ligamento espleno-renal. remanentes de la circulación umbilical del feto.Grupo III: En lugar de contacto de órganos abdominales con el retroperitoneo. que predicen ruptura) .Existe alguna correlación entre la presión portal y riesgo de sangrado.1): . .3) (Fig. epiploicas. .Grupo II: En el ligamento falciforme. ‡ Es posible distiguir cuatro capas de venas en el esófago (Fig. que conectan las venas profundas con el: . a traves de las venas paraumbilicales. . ‡ Siempre se debe hacer una endoscopía en el cirrótico con hemorragia digestiva (video 1) (ver Tratamiento de la Hipertensión Portal): ‡ El 40% de los cirróticos que sangra lo hace por otra lesión.

1). Várices gástricas y gastropatía hipertensiva ‡ Las várices gástricas (video 1) tienen origen en las venas gástricas cortas y se drenan en las venas intrínsecas profundas del esófago. porque el drenaje principal se realiza por fuera de éste. por el plexo que corre en la adventicia (Fig. ‡ La gastropatía hipertensiva (video 2) se desarrolla porque la vascularidad gástrica es anormal. lo que explica la mayor frecuencia de úlcera gastroduodenal en cirróticos (video 3). ‡ La racionalidad de tratar las várices que sangran mediante su esclerosis o ligadura (ver Tratamiento de la Hipertensión Portal). ‡ Existe una disminución de los factores defensivos de la mucosa debido a la hipoxia y al trastorno en el flujo esplácnico.2). ‡ Tiene importancia para explicar la mayor tendencia del cirrótico a presentar sangrado gástrico secundario a ingesta de alcohol o antinflamatorios no esteroidales (ver Causas de Descompensación). ‡ Los cambios anatómicos descritos pueden aumentar despues de la escleroterapia exitosa de várices esofágicas y sólo regresan al reducir la hipertensión portal. se relaciona con la intercomunicación de varios canales venosos. . presentan mayor sangrado de mucosa que ratas controles al administrarles alcohol por vía oral. o con la dificultad de trombosar adecuadamente las venas perforantes (Fig.‡ La endoscopía es un método diagnóstico y terapéutico (ver Tratamiento de la Hipertensión Portal). ‡ Ratas sometidas a hipertensión portal. está basada en su anatomía: se esclerosan las várices del lumen esofágico. ‡ En la gastropatía congestiva (video 2) se ven lesiones erosivas de la mucosa gástrica que sangran a veces en forma masiva (video 3). con un aumento de comunicaciones arterio-venosas en la muscularis mucosae y ectasia vascular venosa. ‡ La recurrencia de várices después de escleroterapia.

infecciones) ‡ Sin embargo la mayoría de las veces se trata de una insuficiencia renal funcional como respuesta a mecanismos más sutiles de descompensación tales como uso exagerado de diuréticos. Los niveles circulantes de endotelina aumentan en el cirrótico con ascitis y podrían ser responsables de la . antiinflamatorios no esteroidales.1). ‡ La falla renal se atribuye a un aumento de la resistencia vascular pre-glomerular con reducción de la circulación renal efectiva y la consecuente reducción de la filtración glomerular. Sindrome Hepatorenal ‡ En un cirrótico se puede producir una insuficiencia renal por enfermedad primaria del riñón o por enfermedad tubular aguda secundaria a shock hipovolémico (hemorragias. ‡ A su vez. excepto por la presencia de hemorroides que pueden sangrar copiosamente. A veces son infructuosos los intentos de tratamiento local (con ligadura) y se requiere de conductas más agresivas. diarreas profusas. Las células endoteliales son productoras de óxido nítrico. mejoran totalmente su condición al recibir un trasplante hepático. o de otro sitio del tubo digestivo.Várices hemorroidales y otros sitios ‡ No revisten mayor importancia clínica. así como también el efecto hidroosmótico de la hormona antidiurética. paracentésis y con gran frecuencia. La causa de este aumento de la resistencia vascular renal pre-glomerular es desconocido y se piensa que es producto del desbalance de factores vasodilatadores sistémicos y mecanismos de vasoconstricción renal (ver Fisiopatología de la ascitis). existiendo normalmente una situación de equilibrio. es la intensa vasoconstricción del arbol arterial que afecta tanto arterias como arteriolas y que puede ser visualizado en una arteriografía (Fig. ‡ Las prostaglandinas de origen renal antagonizan el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y de la actividad nerviosa simpática. en forma espontánea en cirróticos averiados. ‡ En el sindrome hepatorenal la histología renal es normal y estos riñones pueden ser exitosamente trasplantados. vasoconstrictor. que es vasodilatador y de endotelina. Muy ocasional es el sangrado de origen cólico. cirróticos con grave insuficiencia renal funcional. Su disminución se asocia a la aparición de sindrome hepatorenal. El elemento más significativo del riñón de un paciente portador de un sindrome hepatorenal.

que al disminuir.1) juegan un rol muy importante. ‡ El pronóstico es muy malo y el fallecimiento se debe a la insuficiencia hepática que es su causa: la asociación de azotemia. la aparición de diarrea por lactulosa o el uso de drogas nefrotóxicas como aminoglicósidos o antiinflamatorios no esteroidales. contribuiría a la disminución del flujo sanguíneo renal. habitualmente de tipo Child C (ver Evaluación Clínica). Existe la encefalopatía portal crónica. ‡ Es particularmente importante evitar el daño renal iatrogénico por el uso inadecuado de diuréticos. La hiponatremia es irreductible y se asiste a retención hídrica pese a las medidas de restricción de sodio y uso de diuréticos que agravan la hiponatremia. ‡ Se observa sólo en pacientes en los que hay daño hepático importante. con ascitis de difícil control (ver Tratamiento de la Ascitis) y grave insuficiencia hepática. ‡ El sindrome hepatorenal se caracteriza por una insuficiencia renal funcional con función tubular normal en un paciente con insuficiencia hepática. la circulación colateral y la presencia de fístulas de Eck (Fig. en la que los shunt . pero también es de gran trascendencia el compromiso hepatocitario. En la insuficiencia hepática aguda.vasoconstricción renal en estos pacientes. ‡ La función tubular es normal (osmolaridad Urinaria/Plasmática>1. con reducción de la excreción de sodio e hiponatremia dilucional. también de origen endotelial. ‡ En los estados más avanzados. no es sólo una encefalopatía. Inicialmente se caracteriza por la imposibilidad de manejar una sobrecarga de agua. También podría jugar algún papel el péptido natriurético C. CrUr/Cr Pl>30. Manifestaciones de la Encefalopatía Portosistémica ‡ La encefalopatía de origen hepático es difícil de sintetizar como una entidad. hipotensión e hiponatremia representa un estado final que no responde a ninguna medida terapéutica. Sodio urinario<10 mEq /dl) y es característica la ausencia de respuesta a la expansión de volumen. En el daño hepático crónico. ya que en la práctica se trata de una hepatectomía funcional. se asiste a elevación progresiva de la uremia y creatininemia.

debido a que confunden formas y funciones de objetos similares. . apáticos. Inicialmente el coma aparece como sueño normal. b. en tanto que el sindrome de Korsakoff es la evolución de la lesión hacia la cronicidad. se visten inadecuadamente etc. Son pacientes con movimientos espontáneos reducidos. ‡ Un deterioro progresivo los lleva disminuir la reacción frente a estímulos ambientales. En estos casos el daño hepatocelular puede no ser muy grave. hasta que sólo reaccionan a estímulos dolorosos. Síntomas de la Encefalopatía Portosistémica a. Este es causado por la deficiencia nutricional de tiamina. ‡La encefalopatía de Wernicke representa la fase aguda de la lesión. tales como el sindrome de Wernicke-Korsakoff. ‡ El cuadro clínico es complejo y difuso. para progresar a una ausencia total de respuesta. básicamente con la aparición de lesiones simétricas en la región paraventricular del tálamo e hipotálamo. Cambios de personalidad: ‡ Se traduce en frecuentes trastornos conductuales. con irritabilidad y pérdida de interés por el medio.portosistémicos son fundamentales y que se asocia a daño encefálico irreversible. Trastorno de conciencia: ‡ Una de sus características más frecuentes es la inversión del ritmo del sueño. En las formas crónicas es característica su gran variabilidad sintomática. son pacientes cooperadores. que interaccionan fácilmente con el medio y pasan por frecuentes estados de euforia. ‡ Ocasionalmente por su estado de confusión mental. afectando globalmente las funciones cerebrales. ‡ En situaciones menos graves. ‡ En su diagnóstico diferencial deben considerarse las manifestaciones del compromiso del sistema nervioso central provocadas por el alcohol per se.). lentos para responder. actúan en forma extraña (orinan o defecan en sitios en sitios no aptos.

Deterioro intelectual: ‡ Varía desde leves alteraciones hasta grave confusión mental. ‡ El fetor hepático es un olor característico. De origen presumiblemente gastrointestinal. ‡ Asterixis (flapping tremor): &endash. Es habitualmente bilateral. &endash. . ‡ Es fácil evocar en ellos una apraxia contruccional evidente al pedirles que reproduzcan dibujos simples o que escriban su propio nombre (Fig. aunque en coma el paciente los pierde y se hace fláccido. &endash. Puede derivar de la metioniona. Se ha detectado la presencia de mercaptanos en orina de pacientes con fetor.1). Signos físicos de la Encefalopatía Portosistémica Lo característico es la ausencia de signos de focalización. No es patognomónico y puede verse en el sindrome urémico.2). que se observa en el daño hepático crónico importante. ‡ Los reflejos tendinosos profundos están generalmente exagerados. que permite evaluar cuantitativamente dicho deterioro. Se debe a una alteración de la información propioceptiva aferente desde las muñecas a la formación reticular (Fig. Esto ayuda a la evaluación de la progresión o regresión del fenómeno. en la insuficiencia respiratoria y en la insuficiencia cardíca grave. con los dedos separados y se caracteriza por rápidos movimientos de flexoextensión. Es evocada en hiperextensión de la mano hacia el antebrazo.c. &endash. disminuye con la evacuación intestinal o con el cambio de flora. ‡ Existe un test de conexión numérica (Reitan number connection test o NCT) (Fig.1). cuyo proceso de demetilación está inhibido en el daño hepático crónico. Está ausente en reposo y desaparece en el coma. Es el signo neurológico más propio de la encefalopatía portal. La respuesta plantar es habitualmente flexora y se hace extensora en el coma. asimétrico y fluctuante.

Obedece órdenes. .‡ Existe aumento del tono muscular en algunas etapas. sólo obedece órdenes simples. rueda dentada). Asterixis (-). Conducta inapropiada. Ocasionalmente no se encuentra una causa suficiente en cuyo caso el pronóstico es en general peor. Es la causa más frecuente de descompensación en el daño hepático por alcohol. Puede ser causa de descompensación en daño hepático crónico de otra etiología. tests psicométricos alterados. Ritmo del sueño algo alterado. Aterixis presente si el paciente puede cooperar. Hablar inarticulado. Marcadamente confuso. Puede responder a estímulos dolorosos (A). puede (A) o no puede ser despertado (B). ‡ Uso de sedantes. (ver Diagnóstico Diferencial de la Encefalopatía Portal). por falta de factor corregible. Duerme pero puede ser despertado. mantiene lenguaje aunque lento. Esta rigidez persiste a la flexión y extensión pasivas (caño de plomo. es causa de desarrollo de Encefalopatía Portosistémica. y reflejo de succión son señales de gravedad y de la naturaleza difusa y extensa de la lesión cerebral. leve alteración del comportamiento. "grasping". Grado 2: Grado 3: Grado 4: Causas de Descompensación ‡ Los factores precipitantes de descompensación son muy variados e implican un desbalance entre la capacidad de reserva que disminuye y los requerimientos que aumentan (ver Insuficiencia Hepatocelular). Coma. ‡ La presencia de apetito excesivo. Alteración franca del ritmo del sueño. Asterixis no evocable. Grados de Encefalopatía Portosistémica Grado 1: Confusión. Asterixis siempre presente. Factores precipitantes de descompensación ‡ Consumo de alcohol.

Además de los mencionados. Motivos de consulta en el daño hepático crónico descompensado ‡ Los motivos más frecuentes de consulta. son la ictericia (ver Signos de Insuficiencia Hepatocelular) siempre acompañada de coluria y el ascitis (ver Diagnóstico Diferencial de Ascitis). ‡ Con alguna frecuencia. que pueden ser la causa de primera consulta (ver Encefalopatía Portal). existen otros. como un factor precipitante de descompensación. En un 50% de los casos ésta es por ruptura de várices esofágicas (video 1). la ausencia de evacuación intestinal regular o la diarrea y el ejercicio físico exagerado. pero que sí lo son en pacientes sintomáticos compensados. que no son comunes como factores precipitantes de descompensación en el paciente asintomático. La aparición de un cáncer hepático primitivo es más frecuente en portadores de un daño hepático crónico. La alteración inmunológica propia del daño hepático crónico. una peritonitis espontanea del cirrótico se manifiesta solo por la aparición de una encefalopatía portosistémica. ‡ El uso inadecuado de diuréticos. En ocasiones el paciente no se percata de ella por presentarse sin hematemésis: el hallazgo de melena puede ser equivocadamente interpretado por el enfermo.‡ Infección intercurrente. especialmente intervenciones quirúrgicas por patología no relacionada. ‡ La aparición de una hemorragia digestiva es tanto una forma de presentación de la enfermedad hepática.1) o de una trombosis portal. ‡ La presencia de ascitis habitualmente está precedida por distensión abdominal y frecuentemente se asocia a edema de extremidades inferiores (ver Fisiopatología de la Ascitis). desencadenan con frecuencia Encefalopatía portosistémica. Desencadena episodios de encefalopatía portal. descompensan el daño. las que a su turno. ‡ También es necesario considerar el desarrollo de un cáncer hepático (Fig. a menudo es causa de desarrollo o mantención de ascitis. ‡ Otras enfermedades intercurrentes. ‡ Ingesta excesiva de proteínas. . particularmente en quienes desarrollan una hepatitis crónica y/o una cirrosis secundaria a una etiología viral. favorece la aparición de infecciones. ‡ El consumo de sodio.

lo que dificulta comparaciones. son síntomas de encefalopatía portal. por su facilidad de aplicación es la más usada hasta hoy. . somnolencia diurna con inversión del ritmo del sueño. 2) La clasificación de Child-Pugh (Fig. gástricas o gastropatía congestiva (ver Várices gástricas) (video 3). La causa de ella puede estar directamente relacionada a la hipertensión portal y ser secundaria a várices esófagicas (video 2). con la posibilidad de análisis cuantitativo. que llevan a consultar (ver Síntomas de Encefalopatía Portal).3). ‡ Existen tres clasificaciones que han demostrado ser prácticas. con mayor frecuencia que en la población general (ver Várices Gástricas). 3) El CCLI (Indice Combinado Clínico y de Laboratorio) de Orrego et al (Fig. realizada con los datos más objetivos y que permita establecer más fielmente comparaciones y un pronóstico. incapacidad de concentración y amnesia. Se ve favorecida por las alteraciones de la coagulación.2). La ingesta de antinflamatorios no esteroidales provoca sangrado digestivo en cirróticos. ‡ Encefalopatía portal sistémica. es una modificación de la anterior. Los trastornos conductuales. ‡ La clasificación ideal debiera ser aquella que pueda ser confeccionada con los elementos más simples. Se ha demostrado además útil para otros estudios comparativos. Tiene el inconveniente de no ser numérica. permiten establecer el pronóstico de los enfermos y evaluar diversas formas de tratamiento. creada para el análisis de evolución y el tratamiento de daño hepático alcohólico con propiltiuracilo. por cumplir en mejor forma con los criterios enunciados: 1) La clasificación de Child-Turcotte (Fig.1).Otras formas de presentación ‡ Hemorragia digestiva. Evaluación Clínica del Daño Hepático Crónico ‡ Mediante el uso de diversos métodos estadísticos se ha logrado establecer que la suma de ciertos hechos clínicos junto a determinados exámenes de laboratorio.

Por su naturaleza. es útil en el diagnóstico de éste y es además un excelente índice pronóstico. es un examen de gran utilidad como factor pronóstico. tales como albúmina.1) el colesterol puede elevarse. tienen que ver con el diagnóstico inespecífico de daño hepático crónico. Ocasionalmente. En el daño hepático crónico. ‡ El tiempo de protrombina. prealbúmina. De éstos. protrombina y prealbúmina. se pueden agrupar los exámenes en cuatro grupos. En las colestasias crónicas (Fig. con una concentración normal o baja de proteínas totales. Arbitrariamente. en el daño hepático agudo. protrombina y urea. Los exámenes que ayudan al diagnóstico etiológico se incluyen en el módulo de etiologías. además de la biopsia: Exámenes que exploran la capacidad de síntesis ‡ Existen algunos compuestos que son de síntesis hepática exclusiva. . los más usados son albúmina. como ocurre con frecuencia en la Cirrosis Biliar Primaria.5 puntos: 5% 6-10 puntos: 21% 11-15 puntos: 57% 16-20 puntos: 90% 21-25 puntos: 100% Laboratorio No existe un exámen de laboratorio que explore la globalidad de la función hepática. o preferente.‡ Mortalidad al año según el puntaje obtenido con CCLI: 1 . Es habitual encontrar la combinación de hipoalbuminemia. una hiperproteinemia orienta a una gamopatía propia de daño hepático autoinmune (ver Hepatitis Crónica). Debe evaluarse cuidadosamente la participación de la malnutrición en la alteración de dichos parámetros. se debe investigar diversas funciones mediante exámenes destinados a responder interrogantes específicas. Los exámenes bioquímicos mencionados en este capítulo. como el caso del colesterol.

Los pacientes sometidos a uso de antibióticos (frecuentemente utilizados en pacientes con daño hepático crónico). una hora después de administrada la comida. o verde de Indiocianina. Esta es indispensable para su síntesis y su fuente fundamental es la flora bacteriana. que el hígado conjuga y excreta: Bromosulfoftaleína (BSP). en el daño hepático crónico. para sensibilizar la medición. presentan tiempos de protrombina prolongados. lo que ha sido sugerido. que mejoran al aportar vitamina K parenteral. Tanto la captación como la excreción a la bilis. ‡ Clásicamente la bilirrubina se ha considerado un elemento de utilidad en el estudio de la evolución o en el diagnóstico del daño hepático crónico. por tener circulación enterohepática. ‡ El manejo de los ácidos biliares por parte del hepatocito se hace con notable eficiencia (Fig. Cuando el daño difuso es de pequeña magnitud. Esto se traduce en diferencias de concentración de un orden de magnitud entre vena porta y sangre periférica. Estos.‡ En su interpretación. por transporte activo y concentrativo que .1). la capacidad de transporte debe explorarse mediante medios más sensibles: básicamente se sobrecarga el hígado con aniones orgánicos. ‡ En los últimos años. Exámenes que exploran la capacidad de transporte. estos exámenes han sido progresivamente reemplazados por la determinación de ácidos biliares endógenos. se encuentran en altas concentraciones en la vena porta. se realizan mediante transportadores específicos. es fundamental considerar la presencia o ausencia de vitamina K. se requiere una gran alteración. La captación hepática permite que en condiciones fisiológicas el escape de ácidos biliares a la circulación sistémica sea muy escaso. ‡ Por esta razón. ‡ Un alza de bilirrubina traduce una falla hepatocelular difusa siempre que ésta sea de magnitud importante. La concentración puede elevarse así hasta 3 veces. La capacidad hepatocitaria para transportar el pigmento en condiciones normales supera largamente la oferta y para que se provoque una falla detectable. Los valores normales en ayunas son inferiores a 10 nM/ml y no superan los 20 una hora después de la comida. No parece tener ventajas significativas la determinación específica de un ácido biliar en particular. La concentración de ácidos biliares en sangre periférica de ayunas. niveles muy altos son índice de mal pronóstico. puede incrementarse mediante la administración de una comida de prueba capaz de contraer la vesícula biliar.

pero no es nunca de gran magnitud. ‡ En el daño hepático crónico. Esta alteración de la permeabilidad se produce en parte por el efecto detergente de las sales biliares que se retienen y en parte por el proceso inflamatorio crónico. Enzimas marcadoras de colestasia ‡ Las fosfatasas alcalinas hepáticas son un grupo de enzimas ubicadas preferentemente en la membrana canalicular del hepatocito. pero no es agudo. .demanda gasto energético. sea por necrosis o por inflamación. En ausencia de proliferación anormal de gérmenes en el intestino delgado. están cuidadosamente regulados. ‡ La actividad en plasma es importante en presencia de un daño hepático agudo. ‡ Esto hace que su determinación en sangre periférica sea un examen muy sensible para detectar daño hepático crónico. llegando habitualmente a niveles de alrededor de 200 mU/ml. las transaminasas experimentan un aumento de actividad en sangre periférica. ‡ La elevación de transaminasas se produce por una alteración de la permeabilidad celular. La concentración de ellas en el hepatocito es muy elevada y cada vez que se altera difusamente la permeabilidad de la membrana citoplasmática. con salida de las enzimas desde el hígado al torrente circulatorio. Esto ocurre porque el daño es difuso. que es particularmente importante en el polo excretor. donde la inflamación y la necrosis celular son un fenómeno masivo (sobre 500 mU/ml y habitualmente sobre 1000 mU/ml). Enzimas marcadoras de inflamación ‡ ASAT (ex-GOT) y ALAT (ex-GPT): Los requisitos indispensables para una elevación cuantitativamente importante de transaminasas son que el daño sea difuso y agudo. presente en la mayor parte de las cirrosis. traduce la presencia de daño hepatocelular u obstrucción del flujo biliar. la elevación de transaminasas es común. una elevación de la concentración plasmática de sales biliares totales. El transporte intracelular y la síntesis que es exclusivamente hepatocitaria.

‡ En hepatitis crónica. al menos en parte. se consideraban de buen pronóstico. Se trata de un marcador muy sensible. Esto se debe básicamente al progreso de otros medios menos invasivos. ‡ La biopsia hepática en alcohólicos se justifica sólo en casos específicos (Fig. que sí debía tratarse. ‡ Por esta razón. por lo que es de utilidad en el control de la abstinencia alcohólica. estimula la síntesis de fosfatasas alcalinas. ‡ En el daño hepático crónico. como expresión de la colestasia que siempre está presente. en la aparición de algún proceso expansivo intrahepático. se elevan en la colestasia intra o extrahepática y pueden elevarse en procesos expansivos locales (tumorales o inflamatorios).‡ Su síntesis está.1): . Hoy sólo se considera el grado de inflamación para predecir la respuesta al tratamiento: a mayor grado de inflamación y menor grado de fibrosis. o en obstrucción al flujo biliar. en el pasado la biopsia tenía un papel decisivo en el pronóstico y frente a la eventualidad de tratamiento. pero de poca especificidad. Una elevación importante de fosfatasas alcalinas en estos casos. ‡ La GGT se eleva por mecanismos no bien establecidos pero probablemente similares. Una hepatitis crónica lobulillar y una persistente. mayores posibilidades de respuesta positiva. El alcohol induce manifiestamente su síntesis. regulada por la presencia de sales biliares: un aumento de la concentración de sales biliares. es corriente encontrar discretas alzas en la concentración de fosfatasas alcalinas. en los que la concentración de sales biliares aumenta en forma sectorial. Además es inducible por agentes externos. colangitis esclerosante). debe hacer pensar en daño hepático predominantemente colestásico (Fig. al contrario de la hepatitis crónica activa. Biopsia hepática ‡ En pacientes con daño hepático crónico se usa cada vez menos para el diagnóstico. Las mejores indicaciones son el diagnóstico de algunas enfemedades crónicas de depósito (hemocromatosis y déficit de alfa 1 antitripsina y el estudio de los diversos tipos de hepatitis (ver Etiología). estimulando la síntesis de fosfatasas alcalinas.1) (cirrosis biliar primaria. pues se consideraba que ellas no progresaban a la cirrosis y curaban ad integrum.

Diagnóstico Diferencial de Encefalopatía Portosistémica ‡ En las etapas tempranas (Grado I ó II. La tomografía cerebral constituye un elemento fundamental en el diagnóstico diferencial (Fig. la biopsia puede ser de gran ayuda cuando se requiere cirugía. c. . especialmente los alcohólicos son proclives a caídas. diabetes. Si el examen físico y el laboratorio son normales. Esto implica una investigación etiológica de las causas más frecuentes de coma. Se debe tener en cuenta que la hepatitis alcohólica es un diagnóstico histológico y su pronóstico &endash. d. sea para descartar una hepatitis alcohólica o porque puede tratarse de otra enfermedad susceptible de tratamiento. ‡ Una condición. Sin embargo.de someterse el paciente a cirugía&endash. La ausencia de signos de localización y el compromiso difuso y variable de las funciones cerebrales lo clasifican claramente como un compromiso metabólico. especialmente importante.2). Se deben realizar los exámenes pertinentes para descartar dichos diagnósticos. ver Grados de Encefalopatía Portal) puede haber cierto grado de similitud con enfermedades neurológicas que se acompañan de confusión mental o trastornos del lenguaje. éste puede pasar inadvertido. Esto tiene trascendencia.a. puesto que el paciente puede presentar signos y síntomas de daño hepático crónico y si no se está alerta a la posibilidad de un TEC. excepto con antecedente de ingesta masiva reciente y necesidad de cirugía. no se justifica. la constituyen los traumatismos encefalocraneanos. ‡ En presencia de un paciente en coma profundo. intoxicación alcohólica.1) (Fig. ya que en ocasiones una hepatitis crónica o una enfermedad de depósito se presentan como hallazgo en alcohólicos (ver Etiología). sólo se justifica previa cirugía. el diagnóstico diferencial en estas etapas no es complejo por los antecedentes que puede aportar el paciente y por los hallazgos del examen físico y neurológico. no siempre la causa es evidente de la partida. b. En caso de alteración de ambos parámetros. Si sólo el laboratorio está alterado. es extraordinariamente sombrío. por cuánto estos pacientes. ‡ Es siempre muy importante tener en cuenta otras causas de coma metabólico: uremia.

‡ Scanner: Se ha descrito aumento de tamaño de los ventrículos laterales. pero en un paciente inconciente. a un ritmo lento delta. mayor sea la elevación de los valores de glutamina o amonemia. ‡ Tanto la glutamina en líquido cefaloraquídeo como la amonemia. el diagnóstico diferencial se debe realizar con: ascitis maligna. Sin embargo. aunque existe la tendencia a que a mayor profundidad de ésta.‡ Existen algunos exámenes de laboratorio que ayudan a establecer positivamente el diagnóstico de coma hepático: ‡ Líquido cefalorraquídeo: es habitualmente normal. como inducirlo a abrir los ojos. y en la duda. Por debajo de 3 lts es difícil hacer el diagnóstico puramente semiológico. En ocasiones ayuda la punción con aguja fina en la fosa ilíaca izquierda. es virtualmente diagnóstico. tumores ováricos. pericarditis constrictiva. Sin embargo no hay claras evidencias de pérdida de tejido cerebral como resultado directo de la ingesta de alcohol. o con cualesquier causa de peritonitis secundaria a ruptura de vísceras.4) en pacientes alcohólicos. son exámenes frecuentemente alterados en estos pacientes. Un estímulo de alerta. La correlación entre niveles elevados y grado de encefalopatía es sólo parcial. y otros signos de atrofia cerebral (Fig.3). Puede haber aumento de concentración de glutamina. ‡ Electroencefalograma: No tiene alteraciones específicas. valores normales no descartan el diagnóstico de encefalopatía portal. se debe recurrir a la ecografía (Fig. Diagnóstico Diferencial de la Ascitis ‡ El diagnóstico de ascitis no representa dificultad semiológica cuando la acumulación de líquido libre en el peritoneo sobrepasa los 3 lts. realizada por un instrumentador experimentado o bajo ecografía. sindrome nefrósico. no aumenta la actividad. obstrucción de venas suprahepáticas (Sindrome de Budd-Chiari). ascitis pancreática. ‡ Una vez establecido el diagnóstico. ascitis tuberculosa.. ‡ Lo característico es un cambio del ritmo alfa normal de 8-13 cps. con un daño hepático crónico. menor a 4 cps (Fig.1). .

‡ La adenosindeaminasa elevada en el líquido amniótico ayuda al diagnóstico de la TBC peritoneal. como la implementación de una conducta. la tinción de Gram y de Ziel-Nilsen permite descartar infección bacteriana. . ‡ La ultrasonografía abdominal es una técnica de gran sensibilidad para el diagnóstico de ascitis. rara vez excede a 1-2 g/100 ml.Normalmente éste no supera el valor de 250 neutrófilos x mm3. ‡ La concentración de proteínas en pacientes no complicados. ‡ Uno de los análisis más útiles.1 g% . sugiere fuertemente hipertensión portal como causa de ascitis. Está en equilibrio con ella y su control depende del tratamiento del ascitis. ‡ En ocasiones el aspecto del líquido ascítico es lechoso y apunta a la presencia de grasa en forma de quilomicrones (ascitis quilosa). . ‡ El estudio citológico del líquido permite detectar la presencia de células neoplásicas en casos de ascitis maligna. ‡ El cultivo de gérmenes aeróbicos. ‡ Una gradiente albúmina sérica-albúmina de ascitis > de 1. es el recuento de neutrófilos del líquido: . la paracentesis diagnóstica (50 ml) se debe realizar aún cuando la causa de ascitis aparezca como obvia y debe hospitalizarse siempre a pacientes en que se presente ascitis por primera vez (ver Tratamiento Intrahospitalario). cáncer u obstrucción de venas suprahepáticas (Sindrome de Budd-Chiari). ‡ Un 6% de cirróticos tienen derrame pleural (67% a derecha). Un valor superior a este sugiere la presencia de una peritonitis espontánea.Permite tanto el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea. particularmente cuando la acumulación de fluído es pequeña y no evidente en el exámen clínico. ‡ El aspecto hemático del líquido ascítico sugiere una ascitis por enfermedad tumoral o TBC y es importante descartar la posibilidad de extravasación de sangre por la punción abdominal. Puede existir en ausencia de ascitis. ascitis de origen pancreática. anaeróbicos y cultivo de Koch. debido a defectos diafragmáticos que permiten el paso de ascitis.‡ Por esta razón. Valores superiores a 2g/100 ml sugieren infección (ver Peritonitis Bacteriana Espontanea del Cirrótico).

2. estos hallazgos están habitualmente ausentes y el diagnóstico se basa en el exámen del líquido ascítico. Sin embargo. encefalopatía o sindrome hepatorenal. 90% monomicrobiana y entre el 60-80% de los casos es debida a bacteria aeróbica gram negativa de origen intestinal. ‡ Deben administrarse antibióticos en: 1. Pacientes con cuadro clínico compatible con peritonitis bacteriana espontánea y mas de 250 polimorfonucleares x mm3 . ‡ Es mas frecuente de observar en cirróticos descompensados. ‡ La peritonitis espontánea se define como fluído ascítico infectado en ausencia de una causa secundaria reconocida de peritonitis. dolor abdominal. ‡ Fiebre. ‡ Es común encontrar una peritonitis espontanea sin otros síntomas. o que se manifieste solamente como una falta de respuesta a un tratamiento diurético (ver Tratamiento Intrahospitalario de la Ascitis). La forma espontánea se presenta en el 8% de los enfermos cirróticos con ascitis. signos de irritación peritoneal y leucocitosis pueden estar presentes. ‡ El recuento de polimorfonuclerares excede los 250 neutrófilos x mm3 y el cultivo de líquido ascítico es positivo. Puede transformarse en empiema. Pacientes cirróticos con ascitis y cuadro clínico típico de peritonitis bacteriana espontánea. En ocasiones se presenta dentro de la hospitalización como consecuencia de la instrumentación de pacientes cirróticos con complicaciones como hemorragia digestiva. Puede ser espontánea o ser consecuencia de una paracentesis. como causa de una encefalopatía portosistémica inexplicada.por drenaje de ella con la presión negativa de la respiración. ‡ La infección es de origen hematógeno. El líquido ascítico favorece el crecimiento bacteriano. Peritonitis Bacteriana Espontánea del Cirrótico (PEC) ‡ La infección del líquido ascítico es frecuente.

por la mejoría eventual de la calidad de la sobrevida y por la sobrevida misma.2).3. sino sus complicaciones en una enfermedad multifacética (el daño hepático crónico). La eficacia de los tratamientos de la hipertensión portal mide por la eficiencia en el control del sangrado. Los tratamientos de la hipertensión portal comprenden desde los intentos farmacológicos para reducirla. sino por las consecuencias que genera. La gran variedad de procedimientos descritos es prueba de la carencia de uno claramente superior a los demás. De hecho. ‡ El uso prolongado de norfloxacino para decontaminación intestinal ha sido preconizado para la prevención de la recurrencia de peritonitis espontánea bacteriana.1) y la ligadura de várices (Fig.34 con mas de 500 polimorfonucleares x mm3 en el líquido ascítico es virtualmente diagnóstico de peritonitis espontánea. e incluye técnicas como la escleroterapia (Fig. ‡ Un pH del líquido < de 7. en la que la sobrevida está condicionada por diversos factores. no la enfermedad. ‡ La asociación de un pH del líquido ascitico < o igual a 7. Tratamiento de la Hipertensión Portal La hipertensión portal en sí misma no es de gran relevancia. Esto se debe en buena parte a que se trata. hasta la cirugía derivativa del flujo portal.15 se asocia a mal pronóstico a corto plazo. El 50% de los pacientes fallecen en el curso de la hospitalización y de los sobrevivientes dos tercios tienen una recaída antes de un año. En pacientes con mas de 500 polimorfonucleares x mm3 en el líquido ascítico aún en ausencia de signos o síntomas clínicos de peritonitis bacteriana espontánea. ‡ El pronóstico de la peritonitis espontánea no es bueno. ‡ Conceptualmente hay dos modos de encarar el tratamiento de la hipertensión portal: . ‡ La infección del líquido por mas de un organismo sugiere la presencia de infección intraabdominal de otro origen. no tendría gran significado clínico (ver Desarrollo de la Circulación Colateral). si no fuera responsable del desarrollo de las várices (ver Desarrollo de la Circulación Colateral) y contribuyera a la retención de sodio (ver Fisiopatología de la Ascitis).

1) es lo más usado por su efectividad.se usa simultáneamente nitroglicerina en dosis sublingual de 0. La dosis habitual es de 0. o con ligadura elástica de las várices.4 a 0. el ideal es contar con una gama de alternativas. en sesiones semanales o cada dos semanas. ‡ No se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgencia. se realiza alguna forma de desconexión azigo portal. Muy ocasionalmente. Para reducir estos cambios. el balón de Sengstaken (Fig. Tratamiento de la emergencia ‡ En el tratamiento de la emergencia. ‡ Es importante contar con escleroterapia. Existe la . no modifica los regímenes de presión en el territorio esplácnico.4 mg. Se usa cada vez menos. Este último método. ‡ Debe distinguirse entre el tratamiento de la emergencia y el tratamiento electivo.2). Hay quienes sostienen que sería más efectiva en pacientes cuyo flujo hepático depende sólo de la arteria hepática. 12% de caída de la frecuencia cardíaca y un 24% de ascenso de la presión arterial.a) Reduciendo la presión portal mediante técnicas instrumentales o farmacológicas. Produce un 12% de caída del débito cardíaco.9 U/min. Se usa además cuando fracasa el procedimiento de emergencia empleado (Fig. ‡ Implica siempre una endoscopía de urgencia (video 1): Más del 50% de las hemorragias digestivas altas del cirrótico tienen como causa el sangrado de várices. Las desventajas de ésta son el requerir mayor instrumentación (es necesario poner una camisa sobre el endoscopio para poder retirarlo e introducirlo varias veces) y una visión más reducida (video 3). Si no se cuenta con los medios. que puede realizarse con cianoacrilato (video 2). ‡ La escleroterapia (video 4) o ligadura. b) Erradicando las várices responsables del sangrado. debe realizarse de inmediato y proseguir las sesiones hasta la erradicación de las várices. ‡ Vasopresina: Se administra por vía endovenosa y se debe tener cuidado con la necrosis de piel. por lo que se aconseja siempre una vía central.

Ella es consecuencia de la proliferación de un endotelio que &endash. ‡ Escleroterapia (video 2). Tratamiento electivo ‡ Destinado a prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensión portal. ‡ Se ha agregado en los últimos 2 años la posibilidad de hacer una anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular (TIPS: Transyugular Intrahepátic Portosistemic Shunt) (Fig. Se usan diversos esclerosantes venosos. la indicación se ha extendido a ascitis intratable (ver Otras Alternativas Terapéuticas) y a várices de gran tamaño con sangrado previo. recubre el interior del shunt (Fig. ‡ No existe uno indiscutiblemente mejor. ‡ Actualmente la escleroterapia está siendo reemplazada con algunas ventajas por la ligadura de várices (Fig.1) (video 3). o una recurrencia (video 1). con buena respuesta terapéutica en la mayoría de los casos. Esta estenosis puede ser corregida mediante dilatación o con la colocación de un nuevo shunt al interior del preexistente (Fig.7).posibilidad de uso de somatostatina o análogos.como pseudo íntima&endash. aún cuando más efectivos. para detectar variaciones precoces del flujo portal. asociados al balón de Sengstaken. de alto costo. en forma reiterada y hasta la erradicación de los várices. ‡ La complicación más frecuente es la estenosis del shunt. Su desventaja ya fue mencionada.4) (Fig. Tiene que ser hecha por expertos. ‡ Su indicación más clara es la hemorragia digestiva por várices esofágicas irreductible por otros métodos.5).3) (Fig. según la disponibilidad y práctica del operador. ‡ A medida que se adquiere experiencia. que se presenta sobre el 70% de los casos a largo plazo. al igual que vasopresina.6). Se usan. ‡ Una buena indicación actual son los pacientes que sangran en espera de transplante. Esta complicación obliga a controlar los pacientes cada 6 meses. . ‡ Produce encefalopatía portal en alrededor de un 20%. mediante ultrasonografía Doppler.

El shunt de Warren tiene buenos resultados en pacientes Child A o A-B (ver Evaluación Clínica).6). complicación frecuente en esta cirugía. Tratamiento farmacológico Destinado a modificar el régimen de presiones del territorio esplácnico. se preconiza como tratamiento preventivo el uso de propranolol. Tratamiento de la Ascitis ‡ El objetivo no es hacer desaparecer el líquido del peritoneo. aunque sus resultados dependen en gran medida del tipo de enfermos que se operen.2) muestra la situación del flujo portal en el cirrótico. excepto la medición de la presión portal. su eficacia es comparable a escleroterapia. Esto se logra mediante diversas técnicas. sin embargo. El shunt espleno renal distal.4) y distal (Fig. ninguno ha logrado demostrar mejoría en la sobrevida. En estos pacientes. ha logrado una mayor popularidad debida por su menor tendencia a provocar encefalopatía. si bien la mayoría de ellos logra éxito en reducir la presión portal. ‡ El propranolol es de utilidad evidente tanto en los pacientes que han sangrado por várices como en aquellos que lo han hecho por gastropatía congestiva. ‡ En pacientes con várices que no han sangrado pero con riesgo de sangrado. .5). o shunt de Warren (Fig. ‡ La (Fig. son los mejores.‡ Tiene la gran ventaja de presentar menos complicaciones que la escleroterapia y la recurrencia de sangrado no es diferente y probablemente menor. sino hacer que su presencia sea compatible con una buena calidad de vida.3). De todos los métodos en uso. y los shunts espleno-renales proximal (Fig. esta sólo alcanza a parte de los pacientes tratados. No se emplea ningún otro medio técnico como tratamiento preventivo. Hay literatura actual que sostiene que los shunts clásicos (portocava). La cirugía derivativa está destinada a desviar el flujo del sistema porta hacia el sistema cava. ‡ No existen elementos que puedan predecir cuáles enfermos serán los beneficiados con el uso de propranolol. como el shunt porto-cava términolateral (Fig. ‡ Actualmente se busca combinaciones de medicamentos que demuestren mayor utilidad que propranolol solo. el shunt meso-cavo. ‡ Parece razonable utilizar los que se manejen mejor en el lugar en que se encuentren los enfermos.

‡ Existen también otras alternativas terapéuticas para casos especiales. los riesgos que implica suponen la aparición eventual de algunas complicaciones. d) Ascitis a tensión. cuyo objetivo es impedir la progresión de ascitis compatible con calidad de vida aceptable (Fig. c) Falta de respuesta al tratamiento.1). la diuresis basal y la eventual presencia de Encefalopatía Portosistémica. -Punción líquido ascítico (ver Diagnóstico Diferencial de Ascitis). el peso. en frascos para hemocultivo ) . ‡ Por tratarse del tratamiento de una complicación de una enfermedad compleja como es el daño hepático crónico. ‡ Durante las primeras 48 hrs: paciente en reposo y régimen sin sal. Tratamiento Intrahospitalario ‡ Las indicaciones más frecuentes de hospitalización son: a) Paciente que presente ascitis por primera vez. Se consigna la presión arterial.‡ Debe distinguirse por tanto un tratamiento que requiere de exámenes previos y hospitalización y el tratamiento de mantención. ‡Exámenes: -Proteínas y albúmina -BUN -Clearance de creatinina -Sedimento urinario -Sodio y potasio en sangre y orina de 24 hrs. -Cultivo ( dos muestras de 20 ml. b) Sospecha de peritonitis espontánea.

Otra causa frecuente de falta de respuesta a diuréticos. La hiponatremia no significa falta de sodio. no hiposódico. Restricción de líquidos sólo a pacientes con hiponatremia bajo 130 mEq/l. Los mecanismos que determinan la retención renal de sodio actúan con mucho mayor intensidad que en otras enfermedades en las cuales la restricción de sodio es útil (Ej. . La administración de sodio para corregir la alteración no se justifica sino muy excepcionalmente. Reposo en cama: la posición de pie está asociada a activación del sistema renina-angiotensina y sistema nervioso simpático por lo tanto a disminución de la filtración glomerular y aumento de la reabsorción de sodio. 3. limitándolo a un volumen que reemplace las pérdidas insensibles y el débito urinario mínimo (800 a 1000 ml diarios).-Recuento celular y formula diferencial -Concentración de proteínas ‡ Las medidas terapéuticas en ausencia de complicación son: 1. insuficiencia cardíaca).En la cirrosis el sodio corporal total está siempre aumentado aun cuando en un tercio de ellos la concentración plasmática está disminuída. . es la presencia de una peritonitis espontanea del cirrótico que no ha dado otros síntomas. Se trata de una hiponatremia de origen dilucional pues tienen dañada su capacidad renal de excreción de agua libre y está aumentada la secreción de la hormona antidiurética. del sistema nervioso simpático y disminución de las hormonas natriuréticas. la restricción de sodio debe ser estricta [50 mEq de Na/día]. el aumento de la reabsorción renal de sodio es multifactorial. . por la activación del sistema renina-angiotensina. sino exceso de agua. .Una causa importante de resistencia a los diuréticos es la restricción insuficiente de sodio.Si hay hiponatremia es conveniente restringir el aporte de líquidos. Durante el período de depleción del ascitis. Restricción de sodio: Régimen sin sal. 2. . .En los pacientes cirróticos con ascitis. Debe sospecharse en todo paciente cuya ascitis no cede a pesar de una buena respuesta natriurética.

de acuerdo al siguiente esquema.Para el tratamiento del ascitis. . 4. no se justifica el intento porque no se sabe a priori cuáles van a responder y porque la respuesta es muy lenta. Diuréticos: Se utilizan sólo la Espironolactona y la Furosemida. a] Sin edema: Se usa solamente la Espironolactona. . Si existe edema. la hiponatremia es secundaria al uso de diuréticos y mejora con su suspensión. Sin embargo. la Espironolactona es el diurético más eficaz y con menor riesgo de complicaciones.A pesar de que la Furosemida es capaz de excretar hasta el 30% del sodio filtrado mientras que la Espironolactona sólo es capaz de eliminar el 2% del . . el tratamiento diurético debe ser efectuado con cautela para evitar la hipovolemia. . y la Furosemida es un diurético de asa que actua bloqueando el sistema de cotransporte específico de sodio y estimulando la síntesis de prostaglandinas.En ocasiones. en el que influyen la presencia o ausencia de edema y el índice Na/K en la orina. . Por eso.La Espironolactona actúa a nivel de los tubulos distal y colector inhibiendo la acción de la aldosterona.En ambos casos. Un paciente con ascitis y sin edema no debe perder más de 750 g de peso al día.En un 20% de los pacientes la sola restricción de sodio sería suficiente para eliminar la ascitis. -Indice Na/K > a 1: 100 mg/24 h -Indice Na/K < a 1: 200 mg/24 h b] Con edema: Se asocia Espironolactona [100 mg/24 h] con Furosemida [40 mg/24 h]. si no se obtiene el efecto diurético deseado después de 72 h se aumenta la dosis de Espironolactona en 100 mg/día cada 48 h hasta obtener el efecto o alcanzar la dosis máxima de 400 mg.. la diuresis puede ser superior a dos litros al día sin riesgo de depleción del volumen plasmático. La dosis inicial depende del índice Na/K en la orina. . en ausencia de edema o cuando éste ha sido fundido.La capacidad de desplazamiento del ascitis al compartimento vascular es limitada [100 a l400 ml al día].

En los pacientes que presentan edema. La Espironolactona. . en pacientes que corren peligro de desnutrirse al no tolerar la ausencia total de sal en la dieta. se ofrece a la acción de la aldosterona y es reabsorbido en el túbulo distal. son predictores de buena respuesta al tratamiento diurético.cada 5º día: Na y K séricos y creatininemia. al bloquear dicha hormona. . Na urinario si no hay respuesta diurética satisfactoria. .La respuesta a los diuréticos depende del estado de la función renal.Durante el tratamiento con Espironolactona no debe administrarse potasio [sustitutos de la sal] por la tendencia a la hiperkalemia. . Una excreción de sodio urinario mayor de 10 mEq/l.La explicación se encuentra en el marcado hiperaldosteronismo que tienen estos pacientes. La Furosemida se suspende una vez fundido el edema. el sodio cuya reabsorción ha sido inhibida por la Furosemida. la asociación de Furosemida. especialmente con el uso de antibióticos: . . así como valores normales de creatininemia y BUN. promueve una mayor diuresis. en el cirrótico la potencia natriurética de la Espironolactona es mayor que la de la Furosemida. ‡ Se debe tener cuidado con el uso de medicamentos. peso y manifestaciones de encefalopatía. ‡ En contadas ocasiones debe tolerarse ingesta de sal discreta. teniendo en cuenta la tolerancia al regimen hiposódico y a los diuréticos. Así. Tratamiento de Mantención ‡ Este debe adaptarse a cada paciente.diario: diuresis. sin riesgo de hipovolemia. continuando la depleción de la ascitis sólo con Espironolactona.sodio filtrado. ‡ Controles: . permite un efecto diurético más rápido y enérgico.

efectiva y segura. acortando el período de hospitalización de los enfermos. ‡ Se remueven 5-10 litros en 1-2 horas y se debe administrar 6 gramos de albúmina pobre en sodio por cada litro de ascitis removida. e) Plaquetas > 40. siempre y cuando la técnica sea la adecuada y se asocie a infusión de albúmina o Hemacell. disminuyen la respuesta a los diuréticos. Las cefalosporinas son los antibióticos de primera elección para las infecciones graves de estos pacientes. La administración de albúmina puede ser reemplazada por Dextran 70 (8 gramos/litro de ascitis removida) o Haemaccel (gelatina de bovino expandidora del plasma. Se la propone actualmente como alternativa inicial de tratamiento. filtración glomerular y clearance de agua libre (ver Sindrome Hepatorenal). c) Child grado B (ver Evaluación Clínica). ‡ La administración de antinflamatorios no esteroidales a pacientes con cirrosis y ascitis produce una marcada reducción del flujo renal. ‡ Esta medida terapéutica esta indicada bajo ciertas condiciones: a) ascitis a tensión. La administración de albúmina es esencial para mantener el volumen plasmático y la función renal. b) preferiblemente con edema. . f) bilirrubina < 10 mg/dl.000 x mm.‡ Está contraindicado el uso de aminoglicósidos parenterales. Otras Alternativas Terapéuticas ‡ Paracentesis: Actualmente se la considera una alternativa rápida. Se ha demostrado que tiene menos complicaciones que el uso de diuréticos. h) Sodio Urinario > 10 mEq/24 horas. Además. 125 ml/litro de ascitis removida). g) creatinina < 3mg/dl. sobretodo en pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a ascitis a tensión. d) Protombina > 40%.

se propone el uso de albúmina EV pobre en sodio u otros expansores de volumen. Tiene una alta morbilidad y mortalidad. por su insuficiencia hepática (ver Tratamiento de la Emergencia de la Hipertensión Portal). Complicaciones del Tratamiento de Ascitis ‡ Existe complicaciones del tratamiento de origen mecánico. . con resultados más bien pobres. ‡ Las complicaciones más frecuentes son la coagulación intravascular diseminada (sin manifestaciones clínicas de importancia). al cambiar las condiciones hemodinámicas en el territorio mesentérico. Sus limitaciones son su alto costo y la complejidad tecnológica requerida (Fig.2) tiene como base racional el producir un recambio entre el ascitis y el compartimento vascular. ‡ Como medidas terapéuticas parcialmente útiles. que no son frecuentes.‡ TIPS: El éxito que ha tenido esta técnica (Shunt Porstosistémico Intrahepático Transyugular).1). Aumenta el riesgo de ruptura de várices esofágicas y se describe edema pulmonar en algunos enfermos.2). ‡ Como se dijo. Comunica la cavidad peritoneal con la vena yugular interna (Fig. el TIPS puede ser útil en estos pacientes. puede transformarse en una poderosa herramienta terapéutica en el futuro. Si bien la experiencia hasta ahora es más bien escasa. ‡ Ascitis refractaria es aquella en que las medidas descritas no son suficientes para su control. pero que pueden ser causa de graves trastornos: ‡ La punción del líquido puede llevar a infección de éste. que fue inicialmente usada exclusivamente para el tratamiento de la HP sangrante en pacientes Child C (verEvaluación Clínica). ‡ La posibilidad de instalar un shunt peritoneo-venoso de Le-Veen (Fig. fístulas ascíticas y PEC. ha extendido su uso a los casos de ascitis "refractaria" al tratamiento médico. que. La mayoría de estos enfermos tienen una insuficiencia hepática grave y en ellos el sindrome hepato renal se desencadena con gran facilidad. que son terminales. parece tratarse de una excelente alternativa.

‡ La prevención de la encefalopatía evitando factores precipitantes es fundamental (ver Causas de Descompensación). ya que se presentan con mayor frecuencia en ascitis a tensión (ver Otras Alternativas Terapéuticas). los pacientes que hacen encefalopatía portal. en días alternos. ‡ Hipocalemia. son las principales responsables de las manifestaciones de Encefalopatía Portosistémica. por el uso diuréticos de asa con pérdida de Cl y reabsorción de bicarbonato (ver Tratamiento Intrahospitalario). secundaria al efecto de diuréticos y por el hiperaldosteronismo (ver Tratamiento Intrahospitalario)./día. El pronóstico es malo y evoluciona al sindrome hepatorenal. ‡ Las otras complicaciones tienen relación con trastornos del agua y electrolitos: ‡ Encefalopatía portosistémica: está asociada a trastornos hidroelectrolíticos (ver Causas de Descompensación). Dar calorías suficientes: no menos de 1600 cal. que son indicaciones de evacuación por paracentésis. quedan con cierto grado de restricción (mantienen ingestas de alrededor de 40-60 g/d). para no entregar sustrato a las bacterias intestinales para la formación de los compuestos neurotóxicos. . el pronóstico es peor. ‡ Alcalosis hipoclorémica. Consecuencia de la alteración de la circulación renal.‡ Ocasionalmente por la misma razón se producen fístulas de difícil tratamiento. Tratamiento de la Encefalopatía Portal ‡ El primer principio a tener en cuenta es buscar el factor precipitante de la encefalopatía portal y tratarlo (ver Causas de Descompensación). ‡ Cuando éste no existe. Habitualmente. ‡ Azotemia. Medidas dietéticas ‡ Se acepta que algunas substancias nitrogenadas producidas en el intestino. ‡ No dar proteínas (24-48 hrs). ‡ Agregar proteínas a partir de las 48 horas en incrementos de 20 g/d.

1) o de conección numérica (Fig. Aumenta a más del doble la masa bacteriana y el nitrógeno de las deposiciones. Los vegetales aumentan el contenido de fibra dietética lo que aumenta el contenido de nitrógeno en las bacterias fecales con efecto laxante. por lo que disminuye la absorción de amonio reduciendo la producción de urea. Esto favorece la proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y suprime la formación de bacteroides. la gran cantidad de vegetales produce saciedad precoz. que son amoniogénicos. ‡ El uso de proteínas de origen vegetal se promueve por ser éstas menos amoniogénicas. no puede ser usado por plazos muy largos. o con síntomas mínimos (ver Manifestaciones de la Encefalopatía Portal). ‡ Sin embargo. Las tetraciclinas son útiles en períodos cortos. es difícil aportar la cantidad de proteínas requeridas. ‡ En el tratamiento del coma se preconiza el uso simultáneo de neomicina con lactulosa. pues se ha demostrado un sinergismo de esta acción combinada. Un modo útil de valorar la tolerancia es utilizando tests de apraxia construccional (Fig. ‡ El metronidazol parece ser tan útil como la neomicina. Tiene escasa absorción intestinal pero a pesar de ello se ha descrito daño renal y sordera por uso prolongado. La neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado (dosis de hasta 6 g/d inicialmente. ‡ La acidificación fecal reduce la ionización del amonio y su absorción (así como la de otras aminas y compuestos nitrogenados tóxicos). pero por su toxicidad sobre el sistema nervioso central (dosis dependiente). estimula la producción de gas intestinal y provoca diarrea. aportar menores cantidades de metionina y aminoácidos aromáticos.‡ El principio debe ser siempre aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal. por el volumen que se necesita.2). . En el ciego es transformada por las bacterias dando origen a ácidos grasos y ácido láctico con caida del pH. Uso de disacáridos no absorbibles a) La lactulosa no es metabolizada por la mucosa intestinal por carecer ésta de lactulasa. Uso de antibióticos ‡ Su objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénica. lo habitual es alrededor de 3 g/d).

b) El lactitol (sorbitol ß galactosido). que en muy escasas oportunidades puede ser útil para tratar encefalopatía portal crónica en los escasos pacientes con buena función hepática global. sin diarrea (2 movimientos intestinales/día). mejor tolerado por ser menos dulce. a diferencia de la lactulosa es un polvo. entonces la administración de precursores que atraviesen la barrera hematoencefálica (levo-dopa). ‡ La bromocriptina es un agonista dopaminérgico de acción prolongada. Debe enfatizarse el valor de los enemas evacuantes en el tratamiento. muy pocos pacientes se ven beneficiados con su uso. De hecho. resistentes al tratamiento tradicional con lactulosa y restricción proteica. ajustando la dosis de acuerdo al resultado. El uso de lactulosa en enemas es efectivo. debería ser beneficiosa. puede ser usado como reemplazante de azúcar y es tan eficaz como la lactulosa en el control en la encefalopatía portal. .4%). Otras medidas ‡ La encefalopatía portal puede tener como causa precipitante la constipación (ver Causas de Descompensación). con un costo muy inferior al de la lactulosa.‡ El objetivo de su uso es provocar deposiciones ácidas. Si bien algunos estudios no demuestran ventajas con los enemas acidificados. es una práctica aconsejable. sin embargo es cara y no siempre se efectúan asegurando que la lactulosa permanezca suficiente tiempo en el cólon derecho para asegurar una acción eficaz. ‡ Si la encefalopatía portal está relacionada a un defecto de la neurotransmisión dopaminérgica. Es siempre mejor el uso de enemas ácidos. La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día. ‡ El uso de ácido acético (al 0. son efectivos cuando son bien administrados y consiguen llegar hasta el ciego. que el uso de agua sola.