You are on page 1of 9

Syok Sepsis

A. Definisi Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
y y y y y

Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C) Tachypneu (respiratory rate >20/menit) Tachycardia (pulse >100/menit) 10% >cell imature Suspected infection Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP). 

Derajat Sepsis 1 Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan .2 gejala sebagai berikut: a. Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C) b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Tachycardia (pulse >100/menit) d. Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm e. 10% >cell imature 2. Sepsis Ringan : Infeksi disertai SIRS 3. Sepsis Berat : Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria. 4. Sepsis dengan hipotensi : Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg). 5. Syok septik Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

Perbedaan Sindroma Sepsis dan Syok Sepsis Sindroma sepsis Takipneu, respirasi 20x/m Syok Sepsis Sindroma sepsis ditambah dengan

Umumnya disebabkan kuman gram negatif. Urine 0. bakteri. meningkatnya jumlah penyakit rentan infeksi yang dapat hidup lama. Di AS syok sepsis adalah penyebab kematian yang sering di ruang ICU. infeksi traktus urinarius dan gastrointestinal. infark miokard dan emboli pulmonal sudah disingkirkan B. Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dalam beberapa tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus.Takikardi 90x/m Hipertermi 38 C Hipotermi 35. fungi atau riketsia. Insidensnya meningkat.5 cc/kgBB dalam 1 jam gejala: Hipotensi 90 mmHg Tensi menurun sampai 40 mmHg dari baseline dalam waktu 1 jam Membaik dengan pemberian cairan danpenyakit shock hipovolemik.000 kasus pertahun (Bone 1987. Etiologi Infeksi dapat disebabkan oleh virus. serta meningkatnya infeksi yang disebabkan organisme yang resisten terhadap antibiotic.000-300. meningkatnya frekuensi penggunaan alat-alat invasive seperti kateter intravaskuler. meningkatnya penggunaan obat sitotoksik dan imunosupresif. tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300. leukemia. Epidemiologi Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.6 C Hipoksemia Peningkatan laktat plasma Oliguria. alkoholisme. limfoma. nutrisi parenteral dan sonde. . antara lain karena pemberian antibiotik yang berlebihan. Root 1991). C. Shock akibat sepsis terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus.000-500. obat sitotoksis dan imunosupresan.000 kasus pertahun. sirhosis hati. keganasan.

2004). aktivasi netrofil. LPS masuk ke dalam sirkulasi. komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik. yang terpenting adalah TNF. monosit. dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi. inhibitor proteinase dan berbagai hormon (Widodo.D. ekspresi TF. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. V-CAM1. protein kinase C (PKC). PAI-1. sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein. makrofag. IL-6. uPA. Pada bakteri gram positif. pelepasan proteinase dan mediator lipid. ekspresi molekul adhesi (ICAM-1. Peran sitokin pada sepsis Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Suatu protein di dalam plasma. Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi. protein fase akut. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan V -chains dari reseptor sel T. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). tyrosin kinase (TK). sel endotel. Pengaruh TNFdan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat. PDGF. Selain mediator proinflamasi. ELAM. . suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Patofisologi Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2). PGE2 dan PGI2. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi. Kompleks CD14LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB). IL-1. kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. IL-8. pembentukan NO. penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan. hematopoetic growth factor. dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit. reseptor sitokin terlarut. diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS.. aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen. trombosit dan sel lainnya. kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih. oksigen dan nitrogen radikal.

Peran netrofil pada sepsis Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi. IL-8 yang merupakan mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2). tromboxan A2 (TXA2). selain jalur klasik. PAF. aktivasi respons imun dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. opsonisasi. walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun. aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif. peningkatan permeabilitas kapiler dan ekspresi faktor jaringan Peran NO pada sepsis NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. IL-6. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi. tetapi pada sepsis berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi. sitokin. ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. stimulasi pembentukan radikal oksigen. Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis. peptida vasoaktif seperti bradikinin dan angiotensin. namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor. Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi. Potongan fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a.. migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. produksi NO oleh sel endotel meningkat. Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif. ekosanoid. bakteri dan virus. Platelet Activating Factor (PAF).endothelin-1. jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat. Pada sepsis. C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil. intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zatzat lain yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen. IL-1. dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif .1 TNF. Pada keadaan sepsis. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman. Peran komplemen pada sepsis Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel. Pada sepsis. menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi.

2) Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia. sianosis. Berbagai faktor lain yang ikut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance). Gejala Klinik 1) Fase dini: terjadi deplesi volume. Pada keadaan sepsis gejala yang nampak adalah gambaran klinis keadaan tersangka sepsis disertai hasil pemeriksaan penunjang berupa lekositosis atau lekopenia. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer meyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. malnutrisi kalori-protein. dan efek samping dari terapi yang diberikan . sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptive akan menhyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). dan ekstremitas hangat.Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. E. precordium hiperdinamik pada palpasi. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskular ke interstisial yang terlihatsebagai edema. nadi keras dengan tekanan nadi melebar. Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada tingkat seluler (termasuk disfungsi endotel). oliguria. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. translokasi toksin bakteri. takipneu. mottling. iskemia reperfusi. dan mikrotrombus. Selain itu. kesadaran menurun dan oliguria harus dicurigai terjadinya sepsis (tersangka sepsis). Bila ada pasien dengan gejala klinis berupa panas tinggi. takikardia. Pada syok sepsis hipoksia. 4) Tanda hipoperfusi: takipnea. selaput lendir kering. tampak toksik. perubahan status mental. gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi. . 3) Disertai tanda-tanda sepsis. gangguan pada eritrosit. iskemia jari. menggigil. kulit lembab dan kering. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer.

kateter Folley. Cairan koloid dan kristaloid tak diberikan. cardiac output. Pada pasen dengan netropeni atau disfungsi netropil mungkin memerlukan transfusi granulosit. F. . Jika perlu dipasang CVP untuk mengukur secara akurat volume cairan. CRP (+). Perbaikan hemodinamik. granulosit toksik. dan penurunan tekanan darah). heparin dan opiat antagonis). Pasen yang dapat imunosupresan. perbaikan baru terlihat bila dosis imunosypresan diturunkan atau dihentikan. produksi urin < 0. Jika disertai anemia berat perlu transfusi darah dan CVP dipelihara antara 10-12 mmHg. Sedangkan untuk fungsi respirasi perlu dimonitor saturasi oksigen arteri tetap 95% dan jika terjadi respiratory failure perlu dipasang intubasi. ekstremitas pucat dan dingin. Banyak pasen shock sepsis terjadi penurunan volume intravaskuler. Untuk memperbaiki perfusi dan oksigenasi organ vital. sebagai respon pertama harus diberikan cairan jika terjadi penurunan tekanan darah. Kedaan syok sepsis ditandai dengan gambaran klinis sepsis disertai tanda-tanda syok (nadi cepat dan lemah.trombositopenis. fungsi respirasi. dan tekanan nadi yang melebar. hemodinamik. LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). antibiotik. kontroversial (kortikosteroid. vasopressor). kulit hangat. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal. Perlu juga diperhatikan adalah penggantian kateter intra vena. Untuk pengobatan shock sepsis perlu diperhatikan obat yang esensial (hemodinamik. masa mendatang (antibodi monoklonal). Gejala syok sepsis yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia. dan resistensi perifer sehingga dapat dimonitor pemberian cairan dan tekanan darah. Perbaikan sepsis tergantung pada seberapa berat penyakit penyebab. vasokonstriksi perifer.5 cc/kgBB/jam. penurunan produksi urin. tekanan sistolik hampir normal. mempunyai gejala takikardia. Penatalaksanaan Untuk penanganan dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan yang agresif terhadap penyebab infeksi. tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). hitung jenis bergeser ke kiri.

dosis dopamine dikembalikan pada 2-5 mg/Kg BB/menit. maka dosis dapat di tingkatkan sampai 20 g/ KgBB/menit. Bila masih gagal. tetapi di kombinasi dengan levarterenol (noreepinefrin). Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui 2. Dapat juga diganti dengan vasokonstriktor lain (fenilefrin atau epinefrin). Indikasi terapi kombinasi yaitu: 1.5 L dalam waktu 1-2 jam. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Pasien yang dapat imunosupresan. Pemakaian Antibiotik Setelah diagnose sepsis ditegakkan. syok septik cenderung ireversibel dan fatal. khususnya dengan netropeni 3. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. tergantung pada karakteristik pasien). Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa. dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah. Prognosis Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40% (kisaran 10 to 90%. berarti prognosisnya buruk sekali. Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis metabolik decompensated menjadi mapan. Bila kombinasi kedua vasokonstriktor masih gagal. enterokokus) G. Jika tekanan darah tidak membaik dengan pemberian cairan maka perlu dipertimbangkan pemberian vasopressor seperti dopamin dengan dosis 5-10 ug/kgBB/menit Dopamin diberikan bila sudah tercapai target terapi cairan. Dosis awal adalah 2-5 mg/Kg BB/menit. antibiotik harus segera diberikan. cairan tubuh. Bila dosis ini gagal meningkatkan MAP sesuai target. yaitu MAP 60mmHg atau tekanan sistolik 90-110 mmHg. .Untuk mencapai cairan yang adekuat pemberian pertama 1 L-1. Hasil yang buruk sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. terutama dalam hubungannya dengan kegagalan multiorgan. dalam wak 6 tu jam dari diagnosa dicurigai). dan eksudat.

Vol.Daftar Pustaka Bakta. Buku Saku keperawatan Onkologi. Dalam jurnal : Diagnosis Sepsis Menggunakan Procalcitonin. 2007. 2006. Pengantar Kuliah Obstetri. 2005. Jakarta: EGC Mitchell. Jakarta: EGC Buchori. I Made. 3 . Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory. No. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. 2006. Jakarta : EGC Otto. Jakarta : EGC Manuaba. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Ed 7. 2006. e Shirley. 12. Ida Bagus.

Tugas SP FN 2 Syok Sepsis Kelompok 6 Ketua Anggota 1. 4. 2. 3. : Ima Safitri Puji Utami (105070201111001) : (105070200111030) (105070201111004) (105070201111010) (105070207111002) Monika Sinta Dewi Ma¶rifatul Kisabana Laelis Sa¶adah Firdani Sam Lubis Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya 2011 .